1.

A) kelenjar getah bening

KGB adalah agregat noudular jaringan limfoid yang terletak
sepanjang jalur limfa di seluruh tubuh.sel dendritik membawa
antigen mikroba dari epitel yang mengantarkan kekelenjar getah
bening yang akhirnya di konsetrasikan di KGB.Dalam KGB ditemukan
ppeningkatan limfosit sebagai respons terhadap antigen.
Sumber : imunologi FKUI

B) Batuk berlendir

C) Patomekanisme batuk berdarah

Batuk darah merupakan suatu gejala atau tanda dari suatu
penyakit infeksi. Volume darah yang dibatukkan bervariasi dan dahak
bercampur darah dalam jumlah minimal hingga masif, tergantung
laju perdarahan dan lokasi perdarahan. Batuk darah atau hemoptisis
adalah ekspektorasi darah akibat perdarahan pada saluran napas di
bawah laring, atau perdarahan yang keluar melalui salurannapas
bawah laring.
Sumber perdarahan hemoptisis dapat berasal dari sirkulasi
pulmoner atau sirkulasi bronkial. Hempotisis masif sumber
perdarahan umumnya berasal dari sirkulasi bronkial (95%). Sirkulasi
pulmoner memperdarahi alveol dan duktus alveol, sistem sirkulasi ini
pertekanan rendah dengan dinding pembuluh darah yang tipis.
Sirkulasi bronkial emperdarahi trakea, bronkus utama sampai
bronkiolus dan jaringan penunjang paru, esofagus, mediastinum
posterior dan vasa vasorum arteri pulmoner. Sirkulasi bronkial ini
terdiri dari arteri bronkialis dan vena bronkialis. Asal anatomis
perdarahan berbeda tiap proses patologik tertentu: (a). bronkitis
akibat pecahnya pembuluh darah superfisial di mukosa, (b) TB paru
akibat robekan atau ruptur aneurisma arteri pulmoner (dinding kaviti
aneurisma assmussen). atau akibat pecahnya anastomosis
bronkopulmoner atau proses erosif pada arteri bronkialis, (c) infeksi
kronik akibat inflamasi sehingga terjadi pembesaran & proliferasi
arteri bronchial misal : bronkiektasis, aspergilosis atau fibrosis kistik,
(d) kanker paru akibat pembuluh darah yg terbentuk rapuh sehingga
mudah berdarah.
Sumber :
D) sesak nafas

E) Bercak putih pada lidah

Secara alamiah Candida ditemukan di permukaan tubuh manusia
(mukokutan), bila terjadi suatu perubahan pada inang, jamur
penyebab atau keduanya maka terjadi infeksi. Beberapa factor
virulensi Candida albicans antara lain: kemampuan adhesi,
kemampuan mengubah diri secara cepat dari ragi kehifa,
memproduksi enzim hidrolitik (proteinase asam dan fosfolipase)
perubahan fenotip dan ketidakstabilan kromosom, variasi antigenik,
mimikri, dan produksi toksin.Faktor inang yang menyebabkan infeksi
 baik lokal maupun invasive oleh Candida. Pemakaian antibiotika
menyebabkan proporsi jamur meningkat, kapasitas imun inang
menurun akibat lekopenia dan pemberian kortikosteroid, pada AIDS
fungsi sel T yang terganggu karena intervensi virus HIV melalui kulit
dan mukosa yang dimungkinkan karena peran lektin yang spesifik
pada sel dendrite, DC-SIGN sehingga mampu berikatan dengan virus
HIV meskipun tidak mampu mengantarkan masuk kedalam sel, tetapi
memudahkan transport HIV oleh dendrite ke organ limfoid dan
menambah jumlah limfosit T yang terinfeksi. Munculnya lesi pada
mukosa akibat intervensi HIV yang diperantarai peran lektin dan DC-
SIGN yang mengakibatkan infeksi jamur pada mukosa mulut dan
mukosa lain ditubuh, mengawali munculnya infeksi sekunder pada
mulut penderita. Hifa Candida albicans memiliki kemampuan untuk
menempel erat pada epitel manusia dengan perantara protein
dinding hifa, hal ini dimungkinkan karena protein ini memiliki
susunan asam amino mirip dengan substrat transaminase keratinosit
mamalia sehingga diikat dan menempel pada sel epithelial. Selain itu
pada jamur ini terdapat mannoprotein yang mirip integrin vertebrata
sehingga jamur ini mampu menempel ke matriks ekstraseluler
seperti fibronektin kolagen, dan laminin. Selain itu hifa juga
mengeluarkan proteinase dan fosfolipase yang mencerna sel epitel
inang sehingga invasi lebih mudah terjadi (Kenneth M et al, 2008;
Nasronudin, 2007; Sudjana P, 2008).
F) papul merah disertai gatal

G) demam
Suhu tubuh merupakan keseimbangan produksi panas oleh
jaringan ( terutama hati dan otot ) dan pengeluaran panas dari
perifer . dalam keadaan normal, thermoregulasi dihipotalamus
mempunyai peranan utama menjaga suhu tubuh antara 37-38 o c .
demam terjadi akibat adanya vasokontriksi yang mengakibatkan
aliran darah keperifer berkurang dengan tujuan mengurangi
kehilangan panas, kadang sampai mengigil , proses ini akan
berlangsung sampai suhu tubuh sama dengan set point yang baru .
pengaturan kembali set point kearah normal (misalnya dengan anti
piretik ) akan mengakibatkan kehilangan panas melalui keringat dan
vasodilatasi . kemampuan tubuh untuk menurunkan suhu tubuh
akan menurun pada beberapa kondisi seperti peminum alcohol dan
usia tua.
Pyrogen adalah zat yang menyebabkan demam. Pyrogen yang
berasal dari luar disebut pirogen eksogen . pyrogen eksogen ini
umumnya mikroba dan produknya . pyrogen ini biasanya
menyebabkan demam dengan mengindukdi pelepasan pyrogen
endogen ( seperti IL-1, tumor necrosis factor (TNF) , interferon-
gamma dan IL-5) yang akan meningkat set point di hipotalamus .
sintesi prostaglandid juga memiliki peranan utama dalam proses ini
 H) Berak encer
Mekanisme reflikasi bakteri diusus dan bergantung pada tiga sifat
kunci bakteri :
1) Kemampuan melekat pada sel epitel mukosa . untuk menimbulkan
penyakit , organisme tertelan haus mampu melekat kemukosa , bila
tidak organisme tersebut akan tersapu oleh arus cairan . perlekatan
ini sering diperantarai oleh adhesin ( yang dikode plasmin ) protein
kaku liat yang di ekspresikan pada permukaan organisme
2) Kemampun mengeluarkan enterotoksin . organisme enterotoksigenik
menghaslkan polipetida yang menyebabkan diare . polipeptida
tersebut mungkin bersifat secretagogues , yang mengaktifkan
sekresi tanpa menyebabkan kerusakan sel ;toksin kolera, yang
dihasilkan oleh vibrio cholera adalah prototipe toksin jenis ini .
polipeptida tersebut juga mungkin berupa sitotoksin , yang
menyebabkan nekrosis sel epitel secara langsung , seperti
dicontohkan oleh toksin shiga
3) Kemampuan menginvasi , organisme enteroinvasif , seperti shigella ,
memiliki sebuah plasmid virulensi besar yang menyebabkan kuman
ini memiliki kemampuan menembus sel epitel hal ini diikuti oelh
proliferasi intrasel , lisis sel, da penebaran dari sel ke sel , organisme
lain , seperti salmonella thypi dan yersinia enterocolitica , bergerak
melewati sel epitel mukosa untuk masuk ke linfe dan aliran darah .
I) Nyeri pada alat kelamin
Nyeri berdasarkan mekanismenya melibatkan persepsi dan respon
terhadap nyeri tersebut. Mekanisme timbulnya nyeri melibatkan empat
proses, yaitu: tranduksi/ transduction, transmisi/transmission,
modulasi/modulation, dan persepsi/ perception(McGuire & Sheilder, 1993;
Turk & Flor, 1999). Keempat proses tersebut akan dijelaskan sebagai
berikut:
-Transduksi/TransductionTransduksi adalah adalah proses dari stimulasi
nyeri dikonfersi kebentuk yang dapat diakses oleh otak (Turk & Flor, 1999).
Proses transduksi dimulai ketika nociceptoryaitu reseptor yang berfungsi
untuk menerima rangsang nyeri teraktivasi. Aktivasi reseptor ini
 (nociceptors) merupakan sebagai bentuk respon terhadap stimulus yang
datang seperti kerusakan jaringan.
-Transmisi/TransmissionTransmisi adalah serangkaian kejadian-kejadian
neuralyang membawa impuls listrik melalui sistem saraf ke area otak.
Proses transmisi melibatkan saraf aferen yang terbentuk dari serat saraf
berdiameter kecil ke sedang serta yang berdiameter besar (Davis, 2003).
Saraf aferen akan ber-axonpada dorsal horndi spinalis. Selanjutnya
transmisi ini dilanjutkan melalui sistem contralateral spinalthalamicmelalui
ventral lateral dari thalamusmenuju cortexserebral.
-Modulasi/Modulation Proses modulasi mengacu kepada aktivitas
neuraldalam upaya mengontrol jalur transmisi nociceptortersebut (Turk &
Flor, 1999). Proses modulasi melibatkan system neuralyang komplek.
Ketika impuls nyeri sampai di pusat saraf, transmisi
impuls nyeri ini akan dikontrol oleh system saraf pusat dan
mentransmisikan impuls nyeri ini kebagian lain dari system saraf seperti
bagian cortex. Selanjutnya impuls nyeri ini akan ditransmisikan melalui
sarafsaraf descendke tulang belakang untuk memodulasi efektor.
-Persepsi/PerceptionPersepsi adalah proses yang subjective(Turk & Flor,
1999). Proses persepsi ini tidak hanya berkaitan dengan proses fisiologis
atau proses anatomis saja (McGuire & Sheildler, 1993), akan tetapi juga
meliputi cognition(pengenalan) dan memory(mengingat) (Davis, 2003).
Oleh karena itu, faktor psikologis, emosional, dan berhavioral (perilaku)
juga muncul sebagai respon dalam mempersepsikan pengalaman nyeri
tersebut. Proses persepsi ini jugalah yang menjadikan nyeri tersebut suatu
fenomena yang melibatkan multidimensional.

J) Bentul berair

2. JELASKAN HUBUNGAN GEJALA GATAL DAN PAPUL MERAH YANG

DIDERITA JONI DAN IBUNYA?
Keluhan Joni pada skenario yaitu adanya papul merah disertai gatal
di sela jari tangan dan kaki , gatal terutama pada malam hari, dan di
derita juga oleh Ibunya. Seperti yang telah di paparkan dalam skenario ,
keluhan-keluhan tersebut sangat mirip dengan ciri-ciri seseorang yang
terjangkit penyakit "Skabies" , karena terdapat 3 cardinal sign dari pada
penyakit skabies, yakni papul,gatal pada malam hari , dan menyerang
secara berkelompok. Dimana jika terdapat 2 dari 4 cardinal sign maka
sdh bisa didiagnosis skabies. Cardinal sign yang ketiga yaitu "
menyerang secara berkelompok" yang contohnya bisa seperti dalam
sebuah keluarga. Ini jugalah yang dapat menunjukkan bagaimana
hubungan gejala gatal dan papul merah yang di derita Joni juga Ibunya.
Penyakit Skabies ini di sebabkan oleh infestasi dan sensitisasi terhadap
Sarcoptes Scabiel Var. Hominis.
( ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN FK UI , HAL.137-139 )

3. jelaskan hubungan faktor lingkungan dan tato pada skenario

 faktor lingkungan: berdasarkan skenario untuk faktor lingkungan
sendiri belum dapat dipastikan secara jelas apakah ada kaitannya
dengan penyakit yang diderita Joni atau tidak, karena dalam skenario
tidak dijelaskan secara spesifik bagaimana perilaku sahabat joni dan
kehidupan orang-orang disekitarnya.
Manusia sebagai makhluk sosial cenderung membutuhkan orang lain
dan lingkungan sosialnya sebagai sarana untuk bersosialisasi. Karena
seringnya berinteraksi dengan orang lain, maka seseorang mudah
saja terpengaruh dengan sikap dari temannya, dimana perilaku
seorang teman tidak jauh beda dengan temannya sendiri, disinilah
yang menjadi sebab faktor lingkungan dapat mempengaruhi
seseorang. Baik itu perilaku maupun penyakit yang menular.
faktor tato: Penggunaan jarum yang tidak steril pada proses
pembuatan tato dapat menyebabkan beberapa penyakit diantaranya;
infeksi HIV/AIDS, Hepatitis B atau C, TBC, Mycobacterium, Sifilis,
Malaria dan Lepra. Begitu juga pada tindik.
Jadi apabila dihubungkan dengan skenario, maka mungkin saja Joni
tertular virus HIV lewat media darah dari penggunaan jarum suntik
tatto yang tidak jelas asal-usulnya, dan juga apakah jarumnya steril
atau tidak.

4. jelaskan langkah-langkah diagnosis dari skenario!

Jawab :
ANAMNESIS
1. IDENTITAS :
- Nama : Joni
- Umur : 26 tahun
- Jenis Kelamin : Laki-laki
- pekerjaan : Buruh kontrak
2. KELUHAN UTAMA :
papul merah disertai gatal
3. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG :
Papul dan gatal disela jari tangan dan kaki, yang muncul 14 hari
yang lalu. Gatal dirasakan terutama malam hari
4. ANAMNESIS SISTEM ORGAN :
- Sudah 3 bulan joni menderita berak-berak encer
- Demam hanya beberapa jam
- Batuk berlendir, batuk berdarah, disertai sesak nafas
- Ada luka dialat kelamin yang berulang, nyeri, dan tidak gatal
5. RIWAYAT PENYAKIT TERDAHULU :
Sebelumnya Joni tidak memiliki penyakit apapun
6. RIWAYAT PENYAKIT DALAM KELUARGA :
Gatal dan papul merah ini juga diderita oleh ibu joni.
7. RIWAYAT PRIBADI :
4 bulan lalu datang ke batam dan tinggal diru,ah susun
perusahaan bersama kawan-kawannya sesama buruh kontrak
satu pabrik perakitan elektronik dan Nampak tato pada
beberapa bagian tubuh penderita.
 8. CEK SILANG :
Pencocokan data pasien yang diperoleh.
PEMERIKSAAN FISIS
1. INSPEKSI :
Bercak putih pada lidah.
2. PALPASI :
Pembesaran kelenjar diketiak dan lipat paha.
Diagnosis sementara yang didapatkan adalah HIV-AIDS
Sumber : peuntun ddt fk uho

5. Jelaskan deferensial diagnosis ( penyakit apa yang

menyebabkan immunodefisiensi dan penyakit apa yang terjdi
setelah immunodefisiensi )

5.1. KANDIDIASIS
5.1.1 Epidemiologi Kandidiasis oral
Kandidiasis oral atau dikenal juga dengan thrush adalah infeksi
oportunistik umum pada rongga mulut yang disebabkan oleh
pertumbuhan yang berlebihan dari spesies Candida. Penyakit ini
kerap terjadi pada pasien HIV/AIDS yang jumlah CD4+ dibawah
200sel/mm3
(Akpan A, 2008; Gabler IG et al, 2008).

Kira-kira 40% dari populasi mempunyai spesies Candida di

dalam mulut dalam jumlah kecil sebagai bagian yang normal dari
mikroflora oral, dengan berbagai hal mikroflora oral normal ini bisa
menjadi pathogen pada keadaan: imunokompromise, obat-obatan
(antibiotik, kortikosteroid), chemotherapy, diabetes mellitus, produksi
saliva yang menurun, dan protese (Lewis Michael AO, 1998; Suhonen
RE, 1999).

Hasil penelitian menunjukkan bahwa angka prevalensi untuk

kandidiasis oral pada pasien HIV/AIDS di India sekitar 43,2%, di
Rumah sakit Eduardo de Menezes di Brazil sekitar 50%, di Rumah
Sakit Cipto Mangunkusumo Jakarta sekitar 80,8%, Rumah Sakit Dr.
Hasan Sadikin Bandung sekitar 27%, RSUP H Adam Malik Medan
jumlah kasus kandidiasis oral dari tahun 2008 sampai tahun 2009
terdapat 28,7% (Gabler IG, et al. 2008; Sudjana P, 2009; VCT-
Pusyansus RSUP. HAM Medan, 2009).

5.1.2 Pembagian kandidiasis oral berdasarkan bentuk lesi klinis

a. Kandidiasis pseudomembran akut
Disebut juga Oral thrush, kandidiasis pseudomembran akut.
Tampak plak / pseudomembran, putih seperti sari susu, mengenai
mukosa bukal, lidah dan permukaan oral lainnya. Pseudomembran
tersebut terdiri atas kumpulan hifa dan sel ragi, sel radang, bakteri,
sel epitel, debris makanan dan jaringan nekrotik. Bila plak diangkat
tampak dasar mukosa eritematosa atau mungkin berdarah dan
terasa nyeri sekali (Ross PW, 1989; Suhonen RE, 1999; Jacob LS,
2001; Unandar BK et al,2004).

b. Kandidiasis atrofi akut

Disebut juga midline glossitis, kandidiasis antibiotik,
glossodynia, antibiotic tongue, kandidiasis eritematosa akut mungkin
merupakan kelanjutan kandidiasis pseudomembran akut akibat
menumpuknya pseudomembran. Daerah yang terkena tampak khas
sebagai lesi eritematosa, simetris, tepi berbatas tidak teratur pada
permukaan dorsal tengah lidah, sering hilangnya papilla lidah dengan
pembentukan pseudomembran minimal dan ada rasa nyeri. Sering
berhubungan dengan pemberian antibiotik spektrum luas,
kortikosteroid sistemik, inhalasi maupun topikal (Lewis Michael AO,
1998; Unandar BK et al, 2004; Rossie K, 2005).

c. Kandidiasis atrofi kronis

Disebut juga denture stomatitis. Bentuk tersering pada
pemakai protese (1

diantara 4 pemakai) dan 60% diatas usia 65 tahun, wanita lebih

sering terkena. Gambaran khas berupa eritema kronis dan edema
disebagian palatum di bawah prostesis maksilaris. Ada tiga
stadium yang berawal dari lesi bintik-bintik (pinpoint) yang
hiperemia, terbatas pada asal duktus kelenjar mukosa palatum.
Kemudian dapat meluas sampai hiperemia generalisata dan
peradangan seluruh area yang menggunakan protese. Bila tidak
diobati pada tahap selanjutnya terjadi hiperplasia papilar granularis
(Akpan A, 2008; Gayford JJ, 1993; Rossie K, 2005).

Pada kandidiasis atrofi kronis sering disertai kheilitis angularis,

tidak menunjukkan gejala atau hanya gejala ringan. Candida albicans
lebih sering ditemukan pada permukaan gigi palsu daripada di
permukaan mukosa. Bila ada gejala umumnya pada penderita
dengan peradangan granular atau generalisata, keluhan dapat
berupa rasa terbakar, pruritus dan nyeri ringan sampai berat
(Unandar BK et al, 2004; Jacob LS, 2001; Rossie K, 2005).

d. Kandidiasis hiperplastik kronis

Disebut juga leukoplakia kandida. Gejala bervariasi dan bercak
putih, yang hampir tidak teraba sampai plak kasar yang melekat erat
pada lidah, palatum atau mukosa bukal. Keluhan umumnya rasa
kasar atau pedih di daerah yang terkena. Tidak seperti kandidiasis
pseudomembran, plak disini tidak dapat dikerok. Harus dibedakan
dengan leukoplakia oral oleh sebab lain yang sering dihubungkan
dengan rokok dan keganasan. Terbanyak pada pria, umumnya diatas
30 tahun dan perokok (Gayford JJ, 1993; Midgley G, 1999; Unandar
BK et al, 2004).
e. Glositis rhomboid median
 Merupakan bentuk lanjutan atau varian kandidiasis hiperplastik
kronis. Pada bagian tengah permukaan dorsal lidah terjadi atrofi
papilla (Akpan A, 2008; Midgley G, 1999; Unandar BK et al, 2004).

f. Kheilosis kandida
Sinonim perleche, angular cheilitis, angular stomatitis. Khas
ditandai eritema, fisura, maserasi dan pedih pada sudut mulut.
Biasanya pada mereka yang mempunyai kebiasaan menjilat bibir
atau pada pasien usia lanjut dengan kulit yang kendur pada komisura
mulut. Juga karena hilangnya dimensi vertical pada 1/3 bawah muka
karena hilangnya susunan gigi atau pemasangan gigi palsu yang
jelek dan oklusi yang salah. Biasanya dihubungkan dengan
kandidiasis atrofi kronis karena pemakaian protese (Akpan A, 2008;
Midgley G, 1999; Ross PW, 1989; Suhonen RE,1999; Unandar BK et
al, 2004).

g. Black Hairy tongue

Ditandai dengan hipertrofi papilla lidah (khas), mungkin invasi
sekunder Candida albicans dari papilla filiformis hipertrofi pada sisi
dorsum lidah (Unandar BK et al, 2004; Rippon JW, 1988; Rossie K,
2005).

5.1.3. Differensial Diagnosis Kandidiasis oral

1. Difteria
2. Leukoplakia karena sebab lain (merokok atau keganasan)
3. Kheilitis.

5.1.4. Beberapa spesies ragi genus Candida penyebab

kandidiasis oral
1. Candida albicans
2. Candida tropicalis
3. Candida glabrata
4. Candida krusei
5. Candida guilliermondii
6. Candida parapsilosis
7. Candida dubliniensis
8. Candida stellatoidea
9. Candida lusitaniae.

Dari sembilan spesies Candida diatas 80% penyebab tersering

untuk kandidiasis oral adalah: Candida albicans, Candida glabrata,
dan Candida tropicalis, dari hasil isolasi (A Akpan, 2008; Suhonen RE,
1999; Dismukus WE et al, 2003).

5.1.5. Patogenesis
Secara alamiah Candida ditemukan di permukaan tubuh
manusia (mukokutan), bila terjadi suatu perubahan pada inang,
jamur penyebab atau keduanya maka terjadi infeksi. Beberapa factor
 virulensi Candida albicans antara lain: kemampuan adhesi,
kemampuan mengubah diri secara cepat dari ragi kehifa,
memproduksi enzim hidrolitik (proteinase asam dan fosfolipase)
perubahan fenotip dan ketidakstabilan kromosom, variasi antigenik,
mimikri, dan produksi toksin.
Faktor inang yang menyebabkan infeksi baik lokal maupun invasive
oleh Candida. Pemakaian antibiotika menyebabkan proporsi jamur
meningkat, kapasitas imun inang menurun akibat lekopenia dan
pemberian kortikosteroid, pada AIDS fungsi sel T yang terganggu
karena intervensi virus HIV melalui kulit dan mukosa yang
dimungkinkan karena peran lektin yang spesifik pada sel dendrite,
DC-SIGN sehingga mampu berikatan dengan virus HIV meskipun
tidak mampu mengantarkan masuk kedalam sel, tetapi memudahkan
transport HIV oleh dendrite ke organ limfoid dan menambah jumlah
limfosit T yang
terinfeksi. Munculnya lesi pada mukosa akibat intervensi HIV yang
diperantarai peran lektin dan DC-SIGN yang mengakibatkan infeksi
jamur pada mukosa mulut dan mukosa lain ditubuh, mengawali
munculnya infeksi sekunder pada mulut penderita. Hifa Candida
albicans memiliki kemampuan untuk menempel erat pada epitel
manusia dengan perantara protein dinding hifa, hal ini dimungkinkan
karena protein ini memiliki susunan asam amino mirip dengan
substrat transaminase keratinosit mamalia sehingga diikat dan
menempel pada sel epithelial. Selain itu pada jamur ini terdapat
mannoprotein yang mirip integrin vertebrata sehingga jamur ini
mampu menempel ke matriks ekstraseluler seperti fibronektin
kolagen, dan laminin. Selain itu hifa juga mengeluarkan proteinase
dan fosfolipase yang mencerna sel epitel inang sehingga invasi lebih
mudah terjadi (Kenneth M et al, 2008; Nasronudin, 2007; Sudjana P,
2008).

5.1.6. Diagnosis Kandidiasis oral

a. Gambaran Klinis
Pada rongga mulut (oral) tampak infeksi yaitu sariawan,
terutama terjadi pada selaput mukosa pipi dan tampak sebagai
bercak-bercak putih yang sebahagian besar terdiri atas
pseudomeselium dan epitel yang terkelupas dan hanya terdapat
erosi minimal pada selaput (Jawetz, 2005; Jagdish C, 2002).

b. Pemeriksaan Laboratorium
1. Bahan:
Terdiri atas usapan / swab dari permukaan Les
2. Pemeriksaan Langsung / Mikroskopis :
Usapan mukokutan diperiksa dengan sediaan apus yang
diwarnai dengan Gram, untuk mencari pseudohifa dan sel-sel
bertunas (Arayu S et al, 2008; Winn Jr, et al, 2006 ; Jawetz, 2005).
3. Pemeriksaan Biakan
 Bahan yang akan diperiksa ditanam dalam Sabaroud s Dextrosa
Agar (SDA) pada suhu 37Oc dalam Inkubator selama 24 48 jam.
Koloni tumbuh berupa Yeast Like Form (Jawetz, 2005)
4. Serologi
Ekstrak karbohidrat Candida kelompok A memberikan reaksi
presipitin yang positif dengan serum pada 50% orang normal dan
pada 70% orang dengan kandidiasis mukokutan ( Jagdish C, 2002).
5. Tes kulit (Skin Test)
Tes Candida pada orang dewasa normal hampir selalu positif.
Tes tersebut digunakan sebagai indikator kompetensi imunitas seluler
( Jagdish C, 2002).

5.1.7. Pengobatan Kandidiasisoral

a. Umum
- Mengurangi dan mengobati faktor predisposisi, bila karena pemakaian
protese perlu melepas protese setiap hari, terutama pada malam hari
saat tidur dan mencuci dengan antiseptik seperti khlorheksidin.
- Selama pengobatan tidak dianjurkan merokok, karena akan
menghambat reaksi adekuat terhadap pengobatan ( Unandar BK et
al, 2004 )
b. Topikal
1. Nistatin suspensi oral:
- Dosis: 4-6 ml (400.000-600.000), 4 x / hari sesudah makan
- Harus ditahan di mulut beberapa menit sebelum ditelan
- Dosis untuk bayi 2 ml ( 200.000), 4 x / hari
- Perlu 10 14 hari untuk kasus akut atau beberapa bulan untuk yang
kronis (Blignaut E, 2007; Unandar BK et al, 2004).
2. Amfoterisin B:
Bekerja melalui pengikatan pada sterol dalam membran sel jamur dan
mengubah permeabilitas membran sel, tidak diserap pada saluran
pencernaan sehingga dianjurkan pemberian secara topikal. Sediaan
:
- Suspensi oral 100 mg / ml
- Salep 3%
- Lozenge 10 mg (Akpan A, 2008; Unandar BK et al, 2004).
Mikonazol.
Ini sejenis Imidazole dapat digunakan sebagai aplikasi lokal dalam
mulut, akan tetapi pemakaian dengan cara ini terbatas karena efek
samping seperti muntah dan diare. Obat lain yang termasuk
kelompok ini klotrimazol dan ketokonazol.

Sediaan: Gel oral 25mg/ml, krem 2%, tablet 250 mg. Pengobatan
diteruskan sampai 2 hari sesudah gejala tidak tampak.
4. Solusio gentian violet 1 2% :
Masih sangat berguna, tetapi memberi warna biru yang tidak
menarik. Dapat dipertimbangkan untuk kasus sulit dan
kekambuhan. Dioleskan 2 x / hari selama 3 hari ( Akpan A, 2008;
Michael A O Lewis, 1998; Unandar BK, et al. 2004 ).
 c. Sistemik
1. Ketokonazol 200mg 400 mg / hari selama 2 4 minggu, untuk
infeksi kronis perlu 3
5 minggu
2. Itrakonazol 100 200 mg / hari selama 4 minggu
3. Flukonazol 50 200 mg / hari selama 1- 2 minggu
4. Vorikonazol Adalah triazole yang memiliki struktur kimia seperti
flukonazol, menjadi salah satu pilihan bila kurang sensitive
terhadap flukonazol
(Kwon Chung KJ,1992; Unandar BK, et al. 2004; Depkes RI Dirjen
Pengendalian
PPPL, 2009; Dismukes WE et al, 2003).

d. Flukonazol
Adalah antifungal bis-triazole fluorinated bistriazole yang
sering dipakai dalam pengobatan kandidiasis Bekerja sebagai
penghambat enzim sitokrom P450(CYP3A4 dan CYP2C9) C-14 alfa
demetilase yang berperan dalam sintesis ergosterol yang
merupakan bagian penting membrane sel jamur. Flukonazol
diserap secara sempurna melalui saluran cerna tanpa dipengaruhi
adanya makanan atau keasaman lambung. Sembilan puluh persen
obat dieliminasi lewat ginjal dan waktu paruhnya antara 25-30
jam. Efek samping yang terjadi seperti : mual, muntah, sakit
kepala, ruam kulit, nyeri perut, diare, sedikit peningkatan
transaminase serum dan hipokalemi. Flukonazol efektif terhadap
banyak spesies Candida, terutama Candida albicans, Candida
tropicalis, Candida parapsilosis dan beberapa spesies yang bukan
albicans, tetapi kurang efektif terhadap Candida glabrata dan
Candida krusei.
Penelitian artemisk disk menunjukkan bahwa flukonazol
masih efektif pada Candida albicans sekitar (97,9%), Candida
tropicalis (90,4%), Candida parapsilosis 93,3%, namun hanya
(9,2%) pada Candida krusei. Penelitian di India melaporkan
(87,8%) Flukonazol efektif pada Candida albicans, dan sekitar
(68,9%) pada Candida yang bukan albicans efektif terhadap
flukonazol. Kandidiasis oro-faringeal pada penderita HIV yang
disebabkan oleh
Candida albicans (84,5%), Candida glabrata (6,8%), Candida
krusei(3,4%), dimana (84,7%) dari isolasi efektif terhadap
flukonazol serta ada (9,7%) yang susceptible dose dependen
(SDD). Ketiga penelitian tersebut memberi bahwa flukonazol
masih menjadi pilihan utama dalam upaya mengobati kandidiasis.
Dosis yang dianjurkan: 100-200mg p.o , 200mg ( 1x / hari )
dilanjutkan dengan 100mg selama 5-10 hari. Hasil suatu penelitian
cara pemberian flukonazol 750mg (dosis tunggal) sama efektifnya
dengan pemberian 150mg/hari selama 2 minggu pada penderita
kandidiasis oro-faringeal, flukonazol adalah pilihan utama pada
 penderita HIV dengan kandidiasis oral (Akpan A, 2008; Blignaut E,
2007; Sudjana P, 2009; Barchiesi F et al, 2008; Dismukes WE et al,
2003).

TUBERKOLOSIS
Tuberkulosis
a. Definisi
Tuberkulosis adalah suatu penyakit infeksi menular yang
disebabkan oleh basil Mycobacterium tuberculosis (Alsagaf dan
Mukti, 2008). Sebagian besar kuman TB menyerang paru (TB paru),
tetapi dapat juga mengenai organ tubuh lainnya (TB ekstra
paru) seperti pleura, kelenjar lymphe, tulang, dll (Aditama dkk,
2008). Mycobacterium tuberculosis menyebabkan TB dan
merupakan patogen manusia yang sangat penting (Jawets et al.,
2008). Kuman ini non motil, non spora, dan tidak berkapsul
(Palomina et al., 2007). Berbentuk batang, bersifat aerob,
mudah mati pada air mendidih (5 menit pada suhu 80 o C, dan
20 menit pada suhu 60 o C), dan mudah mati apabila terkena
sinar ultraviolet (Alsagaf dan Mukti, 2008). Sebagian besar
dinding kuman terdiri atas lipid, kemudian peptidoglikan dan
arabinomannan. Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan
terhadap asam (asam alkohol) sehingga disebut bakteri tahan
asam (BTA) dan ia juga lebih tahan terhadap gangguan kimia
dan fisis (Sudoyo dkk, 2006). Dapat tahan hidup di udara
kering maupun dalam keadaan dingin, atau dapat hidup
bertahun-tahun dalam lemari es. lni dapat terjadi apabila
kuman berada dalam sifat dormant (tidur). Pada sifat dormant ini
kuman tuberkulosis suatu saat dimana keadaan memungkinkan
untuk berkembang, kuman ini dapat bangkit kembali (Hiswani,
2004).

b. Etiologi
Penyebab penyakit tuberkulosis adalah mycobacterium
tuberculosisdan mycobacterium bovis. Kuman tersebut mempunyai
ukuran 0.5-4 mikron x 0.3-0.6 mikron dengan bentuk batang tipis,
lurus atau agak bengkok, bergranuler atau tidak mempunyai
selubung, tetapi mempunyai lapisan luar tebal yang terdiri dari
lipoid (terutama asam mikolat). Bakteri TBC mempunyai sifat
istimewa yaitu dapat bertahan terhadap pencucian warna dengan
asam dan alkohol, sehingga disebut basil tahan asam (BTA), serta
tahan terhadap zat kimia dan fisik.Kuman tuberkulosis juga tahan
dalam keadaan kering dan dingin,bersifat dorman dan anaerob.
Bakteri TBC mati pada pemanasan 1000C selama 5-10 menit atau
pemanasan 600C selama 30 menit, dan dengan alkohol 70-95%
selama 15-24 detik. Bakteri ini tahan selama 1-2 jam diudara
terutama ditempat yang gelap dan lembab (dapat berbulan-
bulan),tetapi tidak tahan tahan terhadap sinar dan aliran udara
(Widoyono,2008).
c. Cara Penularan
TB ditularkan melalui udara (melalui percikan dahak penderita TB).
Ketika penderita TB batuk, bersin, berbicara atau meludah,
mereka memercikkan kuman TB atau bacilli ke udara (DepKes,
2008). Percikan dahak (droplet) yang mengandung kuman
dapat bertahan di udara pada suhu kamar selama beberapa
jam. Hanya droplet nukleus ukuran 1-5 (mikron) yang dapat
melewati atau menembus sistem mukosilier saluran nafas
sehingga dapat mencapai dan bersarang di bronkiolus dan
alveolus (Widodo, 2004). Setelah kuman TB masuk ke dalam
tubuh manusia melalui pernafasan, kuman TB tersebut dapat
menyebar dari paru ke bagian tubuh lainnya, melalui sistem
peredaran darah, sistem saluran limfe, saluran nafas, atau
penyebaran langsung ke bagian-bagian tubuh lainnya (DepKes,
2000).Seseorang dapat terpapar dengan TB hanya dengan
menghirup sejumlah kecil kuman TB. Penderita TB dengan status
TB BTA (Basil Tahan Asam) positif dapat menularkan sekurang-
kurangnya kepada 10-15 orang lain setiap tahunnya
(DepKes,2008).

d. Gejala-gejala Tuberkulosis
Gejala utama pasien TB paru adalah batuk berdahak selama
2-3 minggu atau lebih. Batuk dapat diikuti dengan gejala tambahan
yaitu dahak bercampur darah, batuk darah, sesak nafas, badan
lemas, nafsu makan menurun, berat badan menurun, malaise,
berkeringat malam hari tanpa kegiatan fisik, demam meriang
lebih dari satu bulan (DepKes, 2006).

e. Diagnosis Tuberkulosis
Semua suspek TB diperiksa 3 spesimen dahak dalam waktu 2
hari, yaitu sewaktu - pagi - sewaktu (SPS). Diagnosis TB Paru
pada orang dewasa ditegakkan dengan ditemukannya kuman
TB (BTA) (DepKes, 2007). Kuman ini baru kelihatan dibawah
mikroskopis bila jumlah kuman paling sedikit sekitar 5000 batang
dalam 1 ml dahak. Dalam pemeriksaan dahak yang baik adalah
dahak yang mukopurulen berwarna hijau kekuningan dan
jumlahnya harus 3-5 ml tiap pengambilan (Hiswani, 2004). Pada
program TB nasional, penemuan BTA melalui pemeriksaan
dahak mikroskopis merupakan diagnosis utama. Pemeriksaan
lain seperti foto toraks, biakan dan uji kepekaan
dapatdigunakan sebagai penunjang diagnosis sepanjang sesuai
denganindikasinya (DepKes, 2006).Tidak dibenarkan
mendiagnosis TB hanya berdasarkan pemeriksaan foto toraks
saja. Foto toraks tidak selalu memberikan gambaran yang
khas pada TB paru, sehingga sering terjadi overdiagnosis.
Gambaran kelainan radiologik Paru tidak selalu menunjukkan
aktifitas penyakit (DepKes, 2007).
f. Pengobatan Tuberkulosis
Pengobatan TB bertujuan untuk menyembuhkan pasien,
mencegah kematian, mencegah kekambuhan, memutuskan
rantai penularan dan mencegah terjadinya resistensi kuman
terhadap OAT (Obat Anti Tuberkulosis) (DepKes, 2007). Pengobatan
pada penderita tuberkulosis dewasa dibagi menjadi beberapa
kategori:
1) Kategori-1 (2HRZE/4H3R3)
Tahap intensif terdiri dari Isoniazid (H), Rifampisin (R),
Pirazinamid (Z) dan Ethambutol (E). Obat-obat tersebut diberikan
setiap hari selama 2 bulan (2HRZE). Kemudian diteruskan dengan
tahap lanjutan yang terdiri dari Isoniazid (H) dan Rifampisin (R),
diberikan tiga kali dalam seminggu selama 4 bulan (4H3R3).Obat
ini diberikan untuk :
a) Penderita baru TB Paru BTA positif
b) Penderita TB Paru BTA negatif Rontgen Positif yang sakit
berat dan
c) Penderita TB Ekstra Paru Berat
2) Kategori-2 (2HRZES/HRZE/5H3R3E3)
Tahap intensif diberikan selama 3 bulan. Dua bulan
pertama dengan Isoniazid (H), Rifampisin (R), Pirazinamid (Z),
Ethambutol (E) dan suntikan streptomisin setiap hari di Unit
Pelayanan Kesehatan. Dilanjutkan 1 bulan dengan Isoniazid (H),
Rifampisin (R), Pirazinamid (Z) dan Ethambutol (E) setiap hari.
Setelah itu diteruskan dengan tahap lanjutan selama 5 bulan
dengan HRE yang diberikan tiga kali dalam seminggu. Perlu
diperhatikan bahwa suntikan streptomisin diberikan setelah
penderita selesai minum obat.Obat ini diberikan untuk :
a) Penderita kambuh (relaps)
b) Penderita gagal (failure)
c) Penderita dengan pengobatan setelah lalai (after default)
3) Kategori-3 (2HRZ/4H3R3)
Tahap intensif terdiri dari HRZ diberikan setiap hari selama 2
bulan, diteruskan dengan tahap lanjutan terdiri dari HR
selama 4 bulan diberikan 3 kali seminggu.Obat ini diberikan
untuk :
a) Penderita baru BTA negatif dan rontgen positif sakit ringan
b) Penderita ekstra paru ringan
4) OAT Sisipan
Bila pada akhir tahap intensif pengobatan penderita baru BTA
positif dengan kategori 1 atau penderita BTA positif
pengobatan ulang dengan kategori 2, hasil pemeriksaan dahak
masih BTA positif, diberikan obat sisipan (HRZE) setiap hari selama
1 bulan.(DepKes, 2002).

g. komplikasi
 bila tidak ditangani akan menimbulkan komplikasi dibagi atas
kmplikasi dinidan lanjut;
- Komplikasi dini; pleuritis, efusi pleura, empiema, laringitis, usus
poncets arthropathy.
- Komplikasi lanjut ; obstruksi jalan nafas ( sindrom obstruksi pasca
tuberkulosis ),kerusakan parenkim berat, fibrosis paru, kor
pulomnal, amiloidosis, karsinoma paru, sindrom gagal nafas
dewasa (ARDS) sering terjadi pada TB milier dan kavitas TB
-
DEFISIENSI INHIBITOR ESETRASE C1

Defisiensi C1 INH berhubungan dengan angioedema herediter,

penyakit yang di tandai dengan edem lokal sementara tetapi seringkali.
Defek tersebut menimbulkan aktivitas C1 yang tidak dapat dikontrol dan
produksi kinin yang meningkatkan permeabilitas kapiler. C2a dan C4a
juga dilepas yang merangsang sel mast melepas histamin di daerah
dekat trauma yang berperan pada edem lokal. Kulit, saluran cerna, dan
napas dapat terkena dan menimbulkan edem laring yang fatal.
Sumber : Buku Imunologi Karnen UI hal. 432-43
Definisi :
1. Urtikaria : suatu kelainan yang berbatas pada bagian superfisial
kulit berupa bentol (wheal) yang berbatas jelas dengan dikelilingi
daerah yang eritemetous. Pada bagian tengah bentol tampak
pucat. Biasanya kelainan ini bersifat sementara (transient), gatal
dan bisa terjadi di manapun di seluruh permukaan kulit.
2. Angioedema : edema lokal dengan batas yang jelas melibatkan
lapisan kulit yang lebih dalam (jaringan subkutan), bila
dibandingkan urtikaria. Bisa terjadi di manapun, tetapi paling
sering pada daerah mulut, kelopak mata dan genitalia.
Sumber : Buku Ilmu Penyakit Dalam jilid 1, bab 65 hal. 495-507
Berdasarkan penyebabnya angioedema yang disertai urtikaria di
bagi menjadi :
1. Angioedema defisiensi C1 INH herediter
2. Angioedema defisiensi C1 INH dapatan
3. Angioedema karena obat-obatan
4. Angioedema berhubungan dengan delayed pressure
5. Angioedema idiopatik
Sumber : Jurnal Aspek Etiologi dan Klinis Pada Urtikaria dan
Angioedema 2013

Agamaglobulinemia X-linked: Penyakit Bruton

Agamaglobulinemia X-linked (XLA), atau penyakit Bruton, ditandai
oleh kegagalan sel pre-B untuk berdiferensiasi menjadi sel B dan,
seperti sebutannya, adalah keadaan tanpa anti bodi (gamaglobulin)
didalam darah. Penyakit ini terjdi 1 dalam 100.000 bayi pria. Selama
pematangan sel B yg normal, gen rantai berat immunoglobulin
mengalami pengaturan kembali lebih dahulu, diikuti dengan
pengaturan kembali rantai ringan . Pada tiap stadium, isyarat
diterima dari reseptor antigen yg terpapar yg mendorong
pematangan pada stadium selanjutnya, isyrat ini bertindak sebagai
kelola mutu, untuk menjamin produksi protein reseptor yg tepat.
Pada XLA pematangan sel B berhenti setelah pengaturan rantai
berat dimulai karena mutasi kinase tirosin yg terkait dengan resptor
sel pre-B dan berperan pada transduksi isyarat sel pre-B. Kinase ini
disebut Bruton tyrosine kinase (BTK). Apabila tidak berfungsi reseptor
sel pre-B tidak dapat menirim isyarat ke sel untuk melanjutkan
proses pematangan. Sebagai akibatnya rantai ringan immunoglobulin
tidak diproduksi dan molekul immunoglobulin lengkap yg terdiri dari
rantai berat dan rantai ringan tidak dapat dirakit dan dikirim ke
membrane sel, walaupun rantai berat yg bebas tidak dapat ditemukn
didalam sitoplasma. Oleh karena gen BTK ada pada kromosom X,
kelainan ini dijumpai pada pria.
Secara klasik,penyakit ini ditandai oleh hal berikut :
-Sel B tidak ditemukan atau jumlahnya sangat sedikit di dalam
sirkulasi,disertai kadar semua kelas immunoglobulin yang sangat
rendah jumlah sel pre B di dalam sumsum tulang mungkin normal
atau berkurang
- pusat terminal kurang berkembang atau bersifat rudy menter pada
jaringan limfoid tepi termasuk kelenjar getah bening,bercak peyeri
appendix dan tonsil.
-Tidak ditemukan sel plasma diseluruh tubuh
-reaksi di perantarai sel T normal
XLA tidak muncul sampaik baik yang terkena mencapai usia 6
bulan,ketika pasukan trans plasenta dari antibody maternal telah
terhenti.Pada sebagian besar kasus,infeksi bakteri berulang seperti
paringitis akut dan kronik,sinusitis,autitis media,bronchitis dan
pneumonia menandakan ada cacat kekebalan yang
mendasarinya.Organisme penyebab biasanya adalah pathogen
bakteri yang disingkirkan oleh opsonisasi yang diperntarai anty body
dan fagositosis(haemophilus influenza,streptococcus pneumonia dan
staphylococcus aureus)karena antibody penting untuk menetralisir
virus,penderita XLA juga peka terhadap infeksi virus
tertentu,terutama yang disebabkan oleh neterovirus.Sama halny
giardia lamblia,suatu protozoa tidak dapat disingkirkan secara
efesien dan menyebabkan infeksi yang menetap.hal yang
menguntunkan,bahwa terapj penggantian dengan Imunoglobulin
intravena (IVIG)dari serum manusia yang digabung membantu
sebagian besar penderita memerangi infeksi secara
adekuat.penderita XLA mampu menyingkirkan sebagian infeksi
virus,fungus dan protozoa,karena imunitas yang di perentarai sel
utuh.Dengan sebab yang tidak jelas penyakit auto imun(sepeti RA
dan dermatomiositis)terjadi sebanyak 20% pada penderita penyakit
ini.

Secara klasik,penyakit ini ditandai oleh hal berikut :

 -Sel B tidak ditemukan atau jumlahnya sangat sedikit di dalam
sirkulasi,disertai kadar semua kelas immunoglobulin yang sangat
rendah jumlah sel pre B di dalam sumsum tulang mungkin normal
atau berkurang
- pusat terminal kurang berkembang atau bersifat rudy menter pada
jaringan limfoid tepi termasuk kelenjar getah bening,bercak peyeri
appendix dan tonsil.
-Tidak ditemukan sel plasma diseluruh tubuh
-reaksi di perantarai sel T normal
SLA tidak muncul sampaik baik yang terkena mencapai usia 6
bulan,ketika pasukan trans plasenta dari antibody maternal telah
terhenti.Pada sebagian besar kasus,infeksi bakteri berulang seperti
paringitis akut dan kronik,sinusitis,autitis media,bronchitis dan
pneumonia menandakan ada cacat kekebalan yang
mendasarinya.Organisme penyebab biasanya adalah pathogen
bakteri yang disingkirkan oleh opsonisasi yang diperntarai anty body
dan fagositosis(haemophilus influenza,streptococcus pneumonia dan
staphylococcus aureus)karena antibody penting untuk menetralisir
virus,penderita XLA juga peka terhadap infeksi virus
tertentu,terutama yang disebabkan oleh neterovirus.Sama halny
giardia lamblia,suatu protozoa tidak dapat disingkirkan secara
efesien dan menyebabkan infeksi yang menetap.hal yang
menguntunkan,bahwa terapj penggantian dengan Imunoglobulin
intravena (IVIG)dari serum manusia yang digabung membantu
sebagian besar penderita memerangi infeksi secara
adekuat.penderita XLA mampu menyingkirkan sebagian infeksi
virus,fungus dan protozoa,karena imunitas yang di perentarai sel
utuh.Dengan sebab yang tidak jelas penyakit auto imun(sepeti RA
dan dermatomiositis)terjadi sebanyak 20% pada penderita penyakit
ini.
HIV AIDS
1. Definisi
AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome) adalah
kumpulan gejala penyakit akibat menurunnya sistem kekebalan
tubuh secara bertahap yang disebabkan oleh infeksi Human
Immunodeficiency Virus (HIV).AIDS merupakan stadium akhir
infeksi HIV. Pasien dinyatakan sebagai AIDS bila dalam
perkembangan infeksi HIV selanjutnya menunjukkan infeksi dan
kanker oportunistik yang mengancam jiwa penderita.

2. Etiologi AIDS
Penyebab AIDS adalah sejenis virus yang tergolong Retrovirus
yang disebut Human Immunodeficiency Virus (HIV). Virus ini pertama
kali diisolasi oleh Montagnier dan kawan-kawan di Prancis pada tahun
1983 dengan nama Lymphadenopathy Associated Virus (LAV),
sedangkan Gallo di Amerika Serikat pada tahun 1984 mengisolasi
(HIV) III. Kemudian atas kesepakatan internasional pada tahun 1986
nama firus dirubah menjadi HIV.
 Secara morfologis HIV terdiri atas 2 bagian besar yaitu bagian inti
(core) dan bagian selubung (envelop). Bagian inti berbentuk silindris
tersusun atas dua untaian RNA (Ribonucleic Acid). Enzim reverce
transcriptase dan beberapa jenis prosein. Bagian selubung terdiri atas
lipid dan glikoprotein (gp 41 dan gp 120). Gp 120 berhubungan
dengan reseptor Lymfosit (T4) yang rentan. Karena bagian luar virus
(lemak) tidak tahan panas, bahan kimia, maka HIV termasuk virus
sensitif terhadap pengaruh lingkungan seperti air mendidih, sinar
matahari dan mudah dimatikan dengan berbagai disinfektan seperti
eter, aseton, alkohol, jodium hipoklorit dan sebagainya, tetapi telatif
resisten terhadap radiasi dan sinar utraviolet. Virus HIV hidup dalam
darah, savila, semen, air mata dan mudah mati diluar tubuh. HIV
dapat juga ditemukan dalam sel monosit, makrotag dan sel glia
jaringan otak.
Namun kenyataan bahwa tidak semua orang yang terinfeksi virus
HIV ini terjangkit penyakit AIDS menunjukkan bahwa ada faktor-faktor
lain yang berperan di sini. Penggunaan alkohol dan obat bius, kurang
gizi, tingkat stress yang tinggi dan adanya penyakit lain terutama
penyakit yang ditularkan lewat alat kelamin merupakan faktor-faktor
yang mungkin berperan.

3. Patomekanisme Terjadinya AIDS

Virus memasuki tubuh dan terutama menginfeksi sel yang
mempunyai molekul CD4. Kelompok terbesar yang mempunyai
molekul CD4 adalah limfosit T4 yang mengatur reaksi sistem
kekebalan manusia. Sel-sel target lain adalah monosit, makrofag, sel
dendrit, sel langerhans dan sel mikroglia. Setelah mengikat molekul
CD4 melalui transkripsi terbalik. Beberapa DNA yang baru terbentuk
saling bergabung dan masuk ke dalam sel target dan membentuk
provirus. Provirus dapat menghasilkan protein virus baru, yang
bekerja menyerupai pabrik untuk virus-virus baru. Sel target normal
akan membelah dan memperbanyak diri seperti biasanya dan dalam
proses ini provirus juga ikut menyebarkan anak-anaknya. Secara
klinis, ini berarti orang tersebut terinfeksi untuk seumur hidupnya.
Siklus replikasi HIV dibatasi dalam stadium ini sampai sel yang
terinfeksi diaktifkan. Aktifasi sel yang terinfeksi dapat dilaksanakan
oleh antigen, mitogen, sitokin (TNF alfa atau interleukin 1) atau
produk gen virus seperti sitomegalovirus (CMV), virus Epstein-Barr,
herpes simpleks dan hepatitis. Sebagai akibatnya, pada saat sel T4
yang terinfeksi diaktifkan, replikasi serta pembentukan tunas HIV
akan terjadi dan sel T4 akan dihancurkan. HIV yang baru dibentuk ini
kemudian dilepas ke dalam plasma darah dan menginfeksi sel-sel
CD4+ lainnya. Karena proses infeksi dan pengambil alihan sel T4
mengakibatkan kelainan dari kekebalan, maka ini memungkinkan
berkembangnya neoplasma dan infeksi opportunistik.
Sesudah infeksi inisial, kurang lebih 25% dari sel-sel kelenjar limfe
akan terinfeksi oleh HIV pula. Replikasi virus akan berlangsung terus
sepanjang perjalanan infeksi HIV; tempat primernya adalah jaringan
limfoid. Kecepatan produksi HIV diperkirakan berkaitan dengan status
kesehatan orang yang terjangkit infeksi tersebut. jika orang tersebut
tidak sedang menghadapi infeksi lain, reproduksi HIV berjalan dengan
lambat. Namun, reproduksi HIV tampaknya akan dipercepat kalau
penderitanya sedang menghadapi infeksi lain atau kalau sistem
imunnya terstimulasi.
Keadaan ini dapat menjelaskan periode laten yang diperlihatkan
oleh sebagian penderita sesudah terinfeksi HIV. Sebagian besar orang
yang terinfeksi HIV (65%) tetap menderita HIV/AIDS yang simptomatik
dalam waktu 10 tahun sesudah orang tersebut terinfeksi.

4. Penatalaksanaan AIDS
Penatalaksanaan Pada Orang Dewasa
a. Konseling dan Edukasi
Konseling dan edukasi perlu diberikan segera sesudah diagnosis
HIV/AIDS ditegakkan dan dilakukan secara berkesinambungan.
Bahkan, konseling dan edukasi merupakan pilar pertama dan utama
dalam penatalaksanaan HIV/AIDS; karena keberhasilan pencegahan
penularan horizontal maupun vertikal, pengendalian kepadatan virus
dengan ARV, peningkatan CD4, pencegahan dan pengobatan IO serta
komplikasi lainnya akan berhasil jika konseling dan edukasi berhasil
dilakukan dengan baik. Pada konseling dan edukasi perlu diberikan
dukungan psikososial supaya ODHA mampu memahami, percaya diri
dan tidak takut tentang status dan perjalanan alami HIV/AIDS, cara
penularan, pencegahan serta pengobatan HIV/AIDS dan IO; semuanya
ini akan memberi keuntungan bagi ODHA dan lingkungannya.
b. Antiretrovirus (ARV)
Indikasi pemberian ARV yaitu pada infeksi HIV akut, ODHA yang
menunjukkan gejala klinis atau ODHA tanpa gejala klinis yang
memiliki CD4 < 500/mm dan atau RNA HIV > 20.000/ml serta pada
PPE HIV.
Kombinasi ARV merupakan dasar penatalaksanaan pemberian
antivirus terhadap ODHA; karena dapat mengurangi resistensi,
menekan replikasi HIV secara efektif sehingga kejadian
penularan/IO/komplikasi lainnya dapat dihindari, dan meningkatkan
kualitas serta harapan hidup ODHA. Dua golongan ARV yang diakui
Food and Drug Administration (FDA) dan World Health Organization
(WHO) adalah penghambat reverse transcriptase (PRT), yang terdiri
dari analog nukleosida dan non-analog nukleosida, serta peng-hambat
protease (PP) HIV. Ketiga jenis ini dipakai secara kombinasi dan tidak
dianjurkan pada pemakaian tunggal. Penggunaan kombinasi ARV
merupakan farmakoterapi yang rasional; sebab masing-masing
preparat bekerja pada tempat yang berlainan atau memberikan efek
sinergis terhadap yang lain. Preparat golongan PRT analog nukleosida
menghambat beberapa proses polimerisasi deoxyribo nucleic adid
(DNA) sel termasuk sintesis DNA yang tergantung pada ribonucleic
acid (RNA) pada saat terjadi reverse transkripsi; sedangkan PRT
analog non-nukleosida secara selektif menghambat proses
 reverstranskripsi HIV-1. Penghambat protease bekerja dengan cara
menghambat sintesis protein inti HIV.
United States Public Health Service (USPHS) dan WHO menganjurkan
kombinasi ARV yang dipakai sebagai peng-obatan pertama kali adalah
2 preparat PRT analog nukleosida dengan PP, atau 2 preparat PRT
analog nukleosida dikom-binasikan dengan analog non-nukleosida.
Sedangkan kom-binasi antara PRT nukleosida, non-nukleosida dengan
PP dipertimbangkan sebagai kombinasi pada pengobatan kasus
lanjut.
Perlu diperhatikan kombinasi saquinavir dengan ritonavir akan
meningkatkan kadar saquinavir dalam plasma, karena ritonavir
menghambat kerja enzim sitokrom P450. Sedangkan zidovudin (ZDV)
dengan stavudin dan efavirenz dengan saquinavir merupakan
kombinasi antagonis satu dengan yang lain. Nevirapin akan
menurunkan berturut-turut kadar dalam plasma saquinavir, ritonavir,
indinavir dan lopinavir jika dikombinasikan, sehingga kombinasi ARV
ini jangan dilakukan.
Kombinasi ARV pada pengobatan pertama perlu diubah jika
ditemukan hal-hal sebagai berikut :
1. Penurunan RNA HIV plasma < 0,5-0,75 log 10 dalam 4
minggu atau < 1 log10 dalam 8 minggu setelah pengobatan
pertama diberikan.
2. Kegagalan penekanan RNA HIV sampai batas tak ter-deteksi,
dalam 4-6 bulan setelah pengobatan pertarna diberikan.
3. Deteksi ulang RNA HIV plasma setelah kepadatan virus tak
terdeteksi, berkembang mengalami peningkatan walaupun ARV
masih terus diberikan.
4. Jumlah CD4 tetap mengalami penurunan.
5. Keadaan klinis yang memburuk.
6. Terdapatnya efek:samping ARV.

Penatalaksanaan Pada Ibu Hamil/Melahirkan

a. Konseling, Edukasi dan Uji Saring Antepartum
The American College of Obstetricians and Gynaecologists (AGOG)
dan USPHS menganjurkan konseling, edukasi dan Uji saring HIV
sebagai bagian perawatan antepartum yang dilakukan secara rutin
dan sukarela oleh ibu hamil dengan risiko tinggi infeksi HIV dan ibu
hamil dengan HIV/AIDS (IHDHA). Dalam konseling dan edukasi,
perlu dukungan psikososial ibu supaya tidak takut dan percaya diri
mengenai status HIV dan kehamilannya, tentang perjalanan alami
HIV, cara penularan dan pencegahan perinatal serta keuntungan
pemberian ARV bagi ibu dan janin/bayi. Hasil negatif uji saring
pada ibu risiko tinggi infeksi HIV perlu diulang 4 minggu kemudian
mengingat kemungkinan window period pada saat pemeriksaan
dilakukan.
Antiretrovirus (ARV)
Pemberian kombinasi ARV merupakan penatalaksanaan baku
IHDHA tanpa memandang status kehamilan, sama seperti
pemberian ARV pada ODHA karena telah dipertimbangkan
farmakokinetiknya dan tidak terbukti memberikan efek teratogenik
pada janin/bayi jika diberikan setelah umur kehamilan 14 minggu.
Pada pencegahan penularan HIV perinatal (PHP), baik ACOG, USHS
maupun WHO menganjurkan kombinasi ARV untuk menekan
replikasi virus secara cepat sampai batas yang tidak dapat
dideteksi; sehingga diharapkan PHP, tidak terjadi, mengurangi
kejadian resistensi dan memberi kesempatan perbaikan imunitas
ibu. Pemberian kombinasi ARV mulai diberikan pada IHDHA yang
memiliki CD4 < 500/mm atau kepadatan virus > 10.000/ml dengan
atau tanpa gejala klinis sedangkan pemberian ZDV tunggal dapat
dilakukan jika CD4 > 500/mm dan kepadatan virus 4.000 -
10.000/ml dengan dosis 100 mg 5 kali sehari yang dimulai setelah
trimester I sampai masa persalinan. Pada saat mulai persalinan
(kala I), ZDV diberikan secara intravena 2 mg/kg BB dalam 1 jam,
dan diteruskan 1 mg/kg BB/jam sampai pengikatan tali pusat bayi
kemudian diikuti dengan pemberian ZDV oral pada bayi setelah
berumur 12 jam dengan dosis 2 mg/kg BB/6 jam selama 6 minggu.
Semua ARV diberikan setelah trimester I (14 minggu umur
kehamilan) untuk menghindari beberapa efek teratogenik. Namun,
jika ibu sedang menjalani pengobatan ARV dan kemudian hamil,
pengobatan tersebut dilanjutkan sebab penghentian, ARVakan
mengakibatkan rebound phenomenon jumlah virus.
Pada beberapa penelitian berskala besar, ZDV terbukti
menurunkan PHP dari 22,6% menjadi 7,6% jika diberikan selama
antepartum, intrapartum dan postpartum. Tidak didapat-kan
perbedaan yang bermakna pada efek samping dan toksisitas ZDV
dibandingkan plasebo, kecuali anemia pada bayi yang hilang
setelah ZDV dihentikan; sedangkan kelainan kongenital tidak lebih
tinggi dari populasi umum. Oleh sebab itu, ADV sebaiknya ada
pada setiap regimen kombinasi karena terbukti menurunkan PHP.
Sekarang sedang dilakukan penelitian penggunaan ZDV oral
jangka pendek untuk mencegah PHP. Jika berhasil dan dapat
dijadikan protokol, diharapkan akan menurunkan kejadian PHP
lebih banyak lagi; mengingat biaya lebih murah, kepatuhan lebih
tinggi dan jangkauan lebih luas dibandingkan dengan penggunaan
ZDV jangka panjang.
Pada penelitian di Afrika oleh Wiktor dkk dan Dabis dkk serta
di Thailand oleh Shafter dkk, pemberian ZDV jangka pendek
memperlihatkan penurunan PHP 38-50% walaupun air susu ibu
masih tetap diberikan. Di sini, ZDV oral baru diberikan pada umur
kehamilan 36 minggu dengan dosis 300 mg 2 kali sehari sampai
masa persalinan (kala I), kemudian 300 mg 3 jam sekali dari kala I
sampai kala IV dan diteruskan dengan 300 mg 2 kali sehari selama
7 hari postpartum; sedang-kan bayi diberikan ZDV oral setelah
berumur 12 jam dengan dosis 2 mg/ kg BB/6 jam selama 6 minggu.

. Pencegahan Terjadinya AIDS

 Ada 2 cara pencegahan AIDS yaitu jangka pendek dan jangka
panjang :
a. Upaya Pencegahan AIDS Jangka Pendek
Upaya pencegahan AIDS jangka pendek adalah dengan KIE,
memberikan informasi kepada kelompok resiko tinggi bagaimana
pola penyebaran virus AIDS (HIV), sehingga dapat diketahui
langkah-langkah pencegahannya.
Ada 3 pola penyebaran virus HIV :
1. Melalui hubungan seksual
2. Melaui darah
3. Melaui ibu yang terinfeksi HIV kepada bayinya

- Pencegahan Infeksi HIV Melaui Hubungan Seksual

HIV terdapat pada semua cairan tubuh penderita tetapi yang
terbukti berperan dalam penularan AIDS adalah mani, cairan
vagina dan darah.
HIV dapat menyebar melalui hubungan seksual pria ke wanita, dari
wanita ke pria dan dari pria ke pria.Setelah mengetahui cara
penyebaran HIV melaui hubungan seksual maka upaya
pencegahan adalah dengan cara :
Tidak melakukan hubungan seksual. Walaupun cara ini
sangat efektif, namun tidak mungkin dilaksanakan sebab seks
merupakan kebutuhan biologis.
Melakukan hubungan seksual hanya dengan seorang mitra
seksual yang setia dan tidak terinfeksi HIV (homogami).
Mengurangi jumlah mitra seksual sesedikit mungkin.
Hindari hubungan seksual dengan kelompok rediko tinggi
tertular AIDS.
Tidak melakukan hubungan anogenital.
Gunakan kondom mulai dari awal sampai akhir hubungan
seksual dengan kelompok r esiko tinggi tertular AIDS dan pengidap HIV.

Pencegahan Infeksi HIV Melalui Darah

Langkah-langkah untuk mencegah terjadinya penularan melalui
darah adalah:
Darah yang digunakan untuk transfusi diusahakan bebas HIV
dengan jalan memeriksa darah donor. Hal ini masih belum dapat
dilaksanakan sebab memerlukan biaya yang tingi serta peralatan
canggih karena prevalensi HIV di Indonesia masih rendah, maka
pemeriksaan donor darah hanya dengan uji petik.
Menghimbau kelompok resiko tinggi tertular AIDS untuk tidak
menjadi donor darah. Apabila terpaksa karena menolak, menjadi
donor menyalahi kode etik, maka darah yang dicurigai harus di
buang.
Jarum suntik dan alat tusuk yang lain harus disterilisasikan
secara baku setiap kali habis dipakai.
 Semua alat yang tercemar dengan cairan tubuh penderita
AIDS harus disterillisasikan secara baku.
Kelompok penyalahgunaan narkotik harus menghentikan
kebiasaan penyuntikan obat ke dalam badannya serta
menghentikan kebiasaan mengunakan jarum suntik bersama.
Gunakan jarum suntik sekali pakai (disposable)
Membakar semua alat bekas pakai pengidap HIV.

Pencegahan Infeksi HIV Melalui Ibu

Ibu hamil yang mengidap HIV dapat memindahkan virus tersebut
kepada janinnya. Penularan dapat terjadi pada waktu bayi di dalam
kandungan, pada waktu persalinan dan sesudah bayi di lahirkan.
Upaya untuk mencegah agar tidak terjadi penularan hanya dengan
himbauan agar ibu yang terinfeksi HIV tidak hamil.
- Upaya Pencegahan AIDS Jangka Panjang

Upaya jangka panjang yang harus kita lakukan untuk mencegah

merajalelanya AIDS adalah merubah sikap dan perilaku masyarakat
dengan kegiatan yang meningkatkan norma-norma agama maupun
sosial sehingga masyarakat dapat berperilaku seksual yang
bertanggung jawab.
Yang dimaksud dengan perilaku seksual yang bertanggung jawab
adalah :
Tidak melakukan hubungan seksual sama sekali.
Hanya melakukan hubungan seksual dengan mitra seksual
yang setia dan tidak terinfeksi HIV (monogamy).
Menghindari hubungan seksual dengan wanita-wanita tuna
susila.
Menghindari hubungan seksual dengan orang yang
mempunyai lebih dari satu mitra seksual.
Mengurangi jumlah mitra seksual sesedikit mungkin.
Mengurangi jumlah mitra seksual sesedikit mungkin
Hindari hubungan seksual dengan kelompok resiko tinggi
tertular AIDS.
Tidak melakukan hubungan anogenital.
Gunakan kondom mulai dari awal sampai akhir hubungan
seksual.
Komplikasi AIDS
Pada penyakit ini, penderita lebih mudah menerima atau menderita
hal-hal seperti dibawah ini:
Candiasis
Herpes
Hepatitis
Keganasan sarkoma capusi
SIFILIS
definis
Sifilis merupakan penyakit kronis dan bersifat sistemik yang
disebabkan oleh Treponema palidum. Penularan sifilis melalui
hubungan seksual. Penularan juga dapat terjadi secara vertikal
dari ibu kepada janin dalam kandungan atau saat kelahiran, melalui
produk darah atau transfer jaringan yang telah tercemar, kadang-
kadang dapat ditularkan melalui alat kesehatan.
DISKUSI Etiologi
Treponema pallidum merupakan spesies Treponema dari famili
Spirochaeta, ordo Spirochaetales (tabel 1).

Tabel 1. Taksonomi dari Treponema palidum.2

Tingkatan Nama
Kingdom Bacteria
Phylum Spirochaetes
Ordo Spirochaetales
Family Spirochaetaceae
Genus Treponema
Species T. pallidum
Subspecies pallidum

Treponema pallidum berbentuk spiral, Gram negatif dengan

panjang kisaran
11 m dengan diameter antara 0,09 0,18
m. Terdapat dua lapisan, sitoplasma merupakan lapisan dalam
mengandung mesosom, vakuol ribosom dan bahan nukleoid, lapisan
luar yaitu bahan mukoid.5,6 Potongan melintang Treponema
pallidum dapat dilihat pada Gambar 1.

Gambar 1. Potongan
melintang Treponema
pallidum, tampak PF=
Periplasmic flagella dan
OS= Outer sheth.7
Treponema palidum masuk melalui selaput lendir yang utuh,
atau kulit yang mengalami abrasi, menuju kelenjar limfe, kemudian
masuk ke dalam pembuluh darah, dan diedarkan ke seluruh
tubuh. Setelah beredar beberapa jam, infeksi menjadi sistemik
walaupun tanda-tanda klinis dan serolois belum jelas. Kisaran satu
minggu setelah terinfeksi Treponema palidum, ditempat masuk
timbul lesi primer berupa ulkus. Ulkus akan muncul selama satu
hingga lima minggu, kemudian menghilang.8,9,10
Uji serologis masih akan negatif ketika ulkus pertama kali
muncul dan baru akan
reaktif setelah satu sampai empat minggu berikutnya. Enam minggu
kemudian, timbul erupsi seluruh tubuh pada sebagian kasus sifilis
sekunder. Ruam ini akan hilang kisaran dua sampai enam
minggu, karena terjadi penyembuhan spontan. Perjalanan penyakit
menuju ke tingkat laten, dimana tidak ditemukan tanda-tanda
klinis, kecuali hasil pemeriksaan serologis yang reaktif. Masa laten
dapat berlangsung bertahun- tahun atau seumur hidup.

Stadium sifilis
Sifilis dalam perjalanannya dibagi menjadi tiga stadium yaitu sifilis
stadium primer, sekunder dan tersier yang terpisah oleh fase laten
dimana waktu bervariasi, tanpa tanda klinis infeksi. Interval antara
stadium primer dan sekunder berkisar dari beberapa minggu sampai
beberapa bulan. Interval antara stadium sekunder dan tersier
biasanya lebih dari satu tahun.

Sifilis stadium primer

Lesi awal sifilis berupa papul yang muncul di daerah genitalia
kisaran tiga minggu setelah kontak seksual. Papul membesar dengan
ukuran 0,5 1,5 cm kemudian mengalami ulserasi, membentuk
ulkus. Ulkus sifilis yang khas berupa bulat, diameter 1-2 cm , tidak
nyeri, dasar ulkus bersih tidak ada eksudat, teraba indurasi, soliter
tetapi dapat juga multipel. Hampir sebagian besar disertai
pembesaran kelenjar getah bening inguinal medial unilateral atau
bilateral. 5,6,11 Gambaran chancre sifilis primer dapat dilihat pada
gambar 3.

Gambar 3. Chancre sfilis primer pada penis

Sifilis Sekunder
Manifestasi akan timbul pada beberapa minggu atau bulan,
muncul gejala sistemik berupa demam yang tidak terlalu tinggi,
malaise, sakit kepala, adenopati, dan lesi kulit atau mukosa. Lesi
sekunder yang terjadi merupakan manifestasi penyebaran
Treponema pallidum secara hematogen dan limfogen. 13
Manifestasi klinis sifilis sekunder
dapat berupa berbagai ruam pada kulit, selaput lendir, dan organ
tubuh. Lesi kulit biasanya simetris, dapat berupa makula, papula,
folikulitis, papuloskuamosa, dan pustul, jarang disertai keluhan gatal.
Lesi dapat ditemukan di trunkus dan ekstermitas, termasuk
telapak tangan dan kaki. Papul biasanya merah atau coklat
kemerahan, diskret, diameter 0,5 2 cm, umumnya berskuama
tetapi kadang licin. Lesi vesikobulosa dapat ditemukan pada sifilis
kongenital.
Sifilis Laten
Sifilis laten yaitu apabila pasien dengan riwayat sifilis dan
pemeriksaan serologis reaktif yang belum mendapat terapi sifilis dan
tanpa gejala atau tanda klinis.6 Sifilis laten terbagi menjadi dini dan
lanjut, dengan batasan waktu kisaran satu tahun. Dalam
perjalanan penyakit sifilis akan melalui tingkat laten, selama
bertahun-tahun atau seumur hidup. Tetapi bukan bearti penyakit
akan berhenti pada tingkat ini, sebab dapat berjalan menjadi sifilis
tersier.5,6

Sifilis stadium tersier

Sifilis tersier terdiri dari tiga grup sindrom yang utama yaitu
neurosifilis, sifilis kardiovaskular, dan sifilis benigna lanjut. Pada
perjalanan penyakit neurosifilis dapat asimptomatik dan sangat
jarang terjadi dalam bentuk murni. Pada semua jenis neurosifilis,
terjadi perubahan berupa endarteritis obliterans pada ujung
pembuluh darah disertai degenerasi parenkimatosa yang
mungkin sudah atau belum menunjukkan gejala saat pemeriksaan
Diagnosis
Secara garis besar uji diagnostik sifilis terbagi menjadi
tiga kategori pemeriksaan mikroskopik langsung pada sifilis
stadium dini, uji serologis, metode berdasar biologi molekuler.

Tatalaksana Sifilis
Tatalaksanaan sifilis dibagi berdasarkan stadiumnya
yaitu tertera pada tabel 4.

Tabel 4. Tatalaksana sifilis

berdasarkan klasifikasinya.5,13,18,19
Alternatif terapi pada alergi penisilin
Klasifikasi sifilis Terapi anjuran Alternatif
terapi
Hamil Tidak Hamil
Early Benzatin da).5, Prok hari
syphilis benzilpeni 13,19 ain selama 10
(sifilis silin, 2,4 benzi hari
stadium juta IU lpeni berturut-
dini), injeksi IM silin, turut).5,1
sifilis (pemberia 1,2 9
primer, n dengan juta
sifilis dua kali IU
skunder. injeksi injek
12,13 ditem si IM
pat (seti
berbe ap
Eritromi selama 14 Dosisiklin, Tet mg oral
sin, hari).5,19 100 mg rasi (4 kali
500mg (2 kali klin sehari)
oral (4 sehari) , selama
kali atau; 50 14
sehari 0 hari.5,

Late B Prokain Eritrom Dosisikli

Laten e benzilpenisi isin, n 100
Syphilis n lin, 500 mg oral
(sifilis z 1,2 juta IU mg (2 kali
stadium at injeksi IM oral (4 sehari),
lanjut) in (setiap hari kali atau;
benzilpenis selama 20 sehari
ilin, 2,4 hari selama Tetrasikl
juta IU berturut- 30 in, 500
(total 7,2 turut).5,19 hari).1 mg (4
juta IU) 9 kali
injeksi IM, sehari)
(sekali selama
seminggu 30 hari,
selama 3 atau
minggu 21-28
berturut- hari.5,18
turut di ,19
hari ke
1, 8
dan15).5,1
3,18,19

Neuros Aquaous Prokain Dosisiklin, 200

benzylpe 1 1,2-2,4 juta IU, oral (2 kali
juta IU I IM setiap hari selama 30
pemberian injeksi
dengan 3-4 V dan
Probenesid, hari, (apabila
juta IU. Setiap 4 jam 500 mg tiak ada
selama 14 hari).19 oral(4 kali p
sehari) e
selama 10- ni
14hari) sil
atau;Ceftria in
xone 1-2 g ).
IV setap 1
hari selama 9
10-14 hari
atau; Tetrasiklin selama
, 500 mg 30
oral, (4 hari).1
kali sehari

Siflis kongenital abnormal selama 10-14

Usia < 2 tahun dan CSF hari.19
infant dengan;Aq
dengan uaous
benzylpenic
illin
100000-
150000 juta
IU/kg/hari
injeksi IV
setiap 12
jam, selama
7 hari awal
kehidupan
dan setelah
itu setiap 8
jam,
totalnya
selama 10
hari.
Atau;Prokai
n
benzilpenisi
lin50000
juta IU/kg
injeksi IM
dosis
tunggal
selama 10
hari.
Usia > 20;
Aquaous
benzylpenicillin
200 000-300
000 juta
IU/kg/hari
injeksi IM.
Dengan
pemberian
50000 juta
IU/kg/dosis
setiap 4-6 jam
Eritromisin 7,5- (pada bayi
12,5 mg/kg oral4 kali diawal bulan
sehari) selama 30 hari
 6. Jelaskan pengertian dan penggolongan imunodefisiensi ?
Imunodefisiensi adalah keadaan dimana terjadi gangguan pada
tubuh kita (penyakit) yang diakibatkan dari respon imun yang
berkurang. Penggolongan imunodefisiensi yaitu :
1 Defisiensi imun kongenital atau primer merupakan defek genetik
yang meningkatkan kerentanan terhadap infeksi yang sering sudah
bermanifestasi pada bayi dan anak, tapi kadang secara klinis baru
ditemukan pada usia lanjut.
2 Defisiensi imun di dapat atau sekunder timbul akibat malnutrisi,
kanker yang menyebar, pengobatan dengan imunosupresan, infeksi
sel sistem imun yang Nampak jelas pada infeksi virus HIV, yang
merupakan seabab AIDS
ssumber : kamus Dorland edisi 29)

7. apa yang menyebabkan infeksi berulang pada skenario ?

HIV menginfeksi sel dengan mengikat permukaan sel sasaran yang
memiliki molekul reseptor membran CD4.Sejauh ini,sasaran yang
disukai oleh HIV adalah limfosit T penolong positif CD4 ,atau sel
T4(LIMFOSIT CD4+). Sel-sel lain yang mungkin rentan terhadap
infeksi HIV mencakup monosit dan makrofag.
Monosit dan makrofag yang terinfeksi dapat berfungsi sebagai
resfoar untuk HIV tetapi tidak di hancurkan oleh firus. HIV bersifat
politrofik dan dapat menginfeksi beragam sel manusia seperti sel
natural kiler (NK ,limfosit B, sel endotel,sel epitel,sel langerhans,sel
dendritik(yang) terdapat dipermukaan mukosa dalam tubuh).
Sel mikroglia dan berbagai jaringan tubuh.setelah firus berfusi
dengan limfosit CD4+ maka berlangsung serangkain proses komplex
yang,apabila berjalan lancar ,menyebabkan terbentuknya partikel
partikel virus baru dari sel yang terinfeksi .limfosit CD4+ yang
terinfeksi mungkin tetap laten dalam keadaan profirus atau mungkin
mengalami siklus-siklus atau mungkin mengalami siklus-siklus
replikasi sehingga menghasilkan banyak firus.
Infeksi pada limfosit CD4+ juga dapat menimbulkan sipatogenisitas
melalui beragam mekanisme,termaksud apuptosis (kematian sel
terprogram),anergi (pencegahan fusisel lebih lanjut ),atau
pembentukan sinsitium (fusisel).

Sumber PATOFISIOLOGI.vol.1 Edi.6

8. Jelaskan imunodefisiensi apa yang terjadi pada skenario ?

Penyakit defisiensi terbagi menjadi dua jenis, yaitu :
 1. Defisiensi imun kongenital atau primer merupakan defek genetik
yang meningkatkan kerentanan terhadap infeksi yang sering
sudah bermanifestasi pada bayi dan anak, tapi kadang secara
klinis baru ditemukan pada usia lanjut.
2. Defisiensi imun di dapat atau sekunder timbul akibat malnutrisi,
kanker yang menyebar, pengobatan dengan imunosupresan,
infeksi sel sistem imun yang Nampak jelas pada infeksi virus HIV,
yang merupakan seabab AIDS
Pada skenario terjadi imunodefisiensi sekunder, dimana pada
deferensial diagnosis merujuk pada HIV diperkuat oleh keluhan pada
skenario seperti luka pada alat kelamin yang berulang dan bercak
putih pada lidah

(sumber : imunologi dasar edisi ke-10)