IDL Kel 4 Makalah Hormon Thyroid
IDL Kel 4 Makalah Hormon Thyroid
HORMON TIROID
Oleh :
Kelompok IV
FAKULTAS FARMASI
2016
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Kuasa, karena atas
limpahan rahmat, karunia, serta taufik dan hidayah-Nya sehingga kami dapat
menyelesaikan makalah yang berjudul Hormon Tiroid. Dan juga kami sampaikan
banyak terima kasih kepada Bapak dr. Teguh selaku dosen mata kuliah Interpretasi
Data Laboratorium yang telah memberikan tugas ini kepada kami.
Kami berharap agar makalah ini dapat berguna dalam rangka menambah
wawasan serta pengetahuan kita mengenai Hormon Tiroid, penyakit, pemeriksaan
serta pengobatan dari penyakit Tiroid.
Dalam penyusunan makalah ini telah kami usahakan semaksimal mungkin
dan tentunya dengan bantuan berbagai pihak, sehingga dapat memperlancar
pembuatan makalah ini. Untuk itu kami sampaikan banyak terima kasih kepada
semua pihak yang telah membantu kami dalam pembuatan makalah ini.
Namun tidak lepas dari semua itu, kami menyadari sepenuhnya bahwa di
dalam penyusunan makalah ini masih terdapat kekurangan baik dari segi
penyusunan, bahasa, penulisan, maupun segi lainnya. Oleh karena itu dengan
tangan terbuka kami menerima segala saran dan kritik dari pembaca yang sifatnya
membangun demi perbaikan makalah ini. Sekian dari kami.
Kelompok IV
1
DAFTAR ISI
JUDUL HALAMAN
KATA PENGANTAR................................................................................ i
DAFTAR ISI.............................................................................................. ii
BAB I PENDAHULUAN
I.1. Latar Belakang...................................................................... 1
I.2. Rumusan Masalah................................................................. 2
I.3. Tujuan Penulisan................................................................... 2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
II.1. Pengertian Tiroid.................................................................. 3
II.2. Fungsi................................................................................... 5
II.3. Sistem Hormon.................................................................... 5
II.3.1. Tiroksin (T4) ............................................................. 6
II.3.2. Triiodotironin (T3) .................................................... 7
II.4. Mekanisme Kerja Hormon Tiroid ....................................... 8
II.5. Penyakit Hormon Tiroid ..................................................... 8
II.5.1. Hipotiroidisme .......................................................... 8
II.5.2. Hipertiroidisme.......................................................... 9
II.5.3. Hormon Tiroid dan Gagal Jantung............................ 10
II.6. Diagnosis Penyakit Tiroid ................................................... 11
II.7. Pemeriksaan Hormon Tiroid ............................................... 11
II.7.1. Pemeriksaan Laboratorium ....................................... 11
II.7.2. Tes Tiroid .................................................................. 12
II.8. Nilai Rujukan dan Interpretasi ............................................ 14
II.9. Pengobatan Penyakit Tiroid ................................................ 17
BAB III PENUTUP
III.1. Kesimpulan ........................................................................ 18
III.2. Saran .................................................................................. 18
DAFTAR PUSTAKA
2
BAB I
PENDAHULUAN
1
I.2 Rumusan Masalah
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
3
Gambar 1. Anatomi Kelenjar Tiroid
Tiroid terdiri dari nodula-nodula yang tersusun dari folikel-folikel kecil
yang dipisahkan satu dengan lainnya oleh suatu jaringan ikat. Setiap folikel
dibatasi oleh epitel kubus dan diisi oleh bahan proteinaseosa berwarna
merah muda yang disebut koloid.
Sel-sel epitel folikel merupakan tempat sintesis hormon tiroid dan
mengaktifkan pelepasannya dalam sirkulasi. Zat koloid, triglobulin,
merupakan tempat hormon tiroid disintesis dan pada akhirnya disimpan.
Dua hormon tiroid utama yang dihasilkan oleh folikel-folikel adalah tiroksin
(T4) dan triiodotironin (T3). Sel pensekresi hormon lain dalam kelenjar
tiroid yaitu sel parafolikular yang terdapat pada dasar folikel dan
berhubungan dengan membran folikel, sel ini mensekresi hormon kalsitonin,
suatu hormon yang dapat merendahkan kadar kalsium serum dan dengan
demikian ikut berperan dalam pengaturan homeostasis kalsium.
4
II.2 Fungsi
Fungsi utama hormon tiroid T3 dan T4 adalah mengendalikan aktivitas
metabolik seluler. Kedua hormon ini bekerja sebagai alat pacu umum
dengan mempercepat proses metabolisme. Efeknya pada kecepatan
metabolisme sering ditimbulkan oleh peningkatan kadar enzim-enzim
spesifik yang turut berperan dalam konsumsi oksigen, dan oleh perubahan
sifat responsif jaringan terhadap hormon yang lain. Hormon tiroid
mempengaruhi replikasi sel dan sangat penting bagi perkembangan otak.
Adanya hormon tiroid dalam jumlah yang kuat juga diperlukan untuk
pertumbuhan normal. Melalui efeknya yang luas terhadap metabolisme
seluler, hormon tiroid mempengaruhi setiap sistem organ yang penting.
Kelenjar tiroid berfungsi untuk mempertahankan tingkat metabolisme di
berbagai jaringan agar optimal sehingga mereka berfungsi normal. Hormon
tiroid merangsang konsumsi O2 pada sebagian besar sel di tubuh, membantu
mengatur metabolisme lemak dan karbohidrat, dan penting untuk
pertumbuhan dan pematangan normal.
5
ini merupakan asam amino dengan sifat unik yang mengandung molekul
iodium yang terikat pada struktur asam amino.
II.3.1 Tiroksin (T4)
Hormon tiroksin (T4) mengandung empat atom iodium dalam
setiap molekulnya. Hormon ini disintesis dan disimpan dalam keadaan
terikat dengan protein di dalam sel-sel kelenjar tiriod; pelepasannya ke
dalam aliran darah terjadi ketika diperlukan. Kurang lebih 75%
hormon tiroid terikat dengan globulin pengikat-protein (TBG; thyroid-
binding globulin). Hormon tiroid yang lain berada dalam keadaan
terikat dengan albumin dan prealbumin pengikat tiroid. Bentuk T4
yang terdapat secara alami dan turunannya dengan atom karbon
asimetrik adalah isomer L. D-Tiroksin hanya memiliki sedikit
aktivitas bentuk L. Hormon tiroid yang bersirkulasi dalam plasma
terikat pada protein plasma, diantaranya:
1. Globulin pengikat tiroksin (TBG)
2. Prealbumin pengikat tiroksin (TBPA)
3. Albumin pengikat tiroksin (TBA).
Dari ketiga protein pengikat tiroksin, TBG mengikat tiroksin yang
paling spesifik. Selain itu, tiroksin mempunyai afinitas yang lebih
besar terhadap protein pengikat ini di bandingkan dengan
triiodotironin. Secara normal 99,98% T4 dalam plasma terikat atau
sekitar 8 g/dL (103 nmol/L); kadar T4 bebas hanya sekitar 2ng/dL
(Gambar 2). Hanya terdapat sedikit T4 dalam urin. Waktu paruh
biologiknya panjang (6-7 hari), dan volume distribusinya lebih kecil
jka dibandingkan dengan cairan ekstra seluler (CES) sebesar 10L, atau
sekitar 15% berat tubuh.
6
II.3.2Triiodotironin (T3)
Hormon yang merupakan asam amino dengan sifat unik yang
mengandung molekul iodium yang terikat pada asam amino ini hanya
mengandung tiga atom iodium saja dalam setiap molekulnya. Hormon
tiroksin juga di bentuk di jaringan perifer melalui deiodinasi T4.
Hormon triiodotironin (T3) lebih aktif daripada hormon tiroksin (T4).
T4 dan T3 disintesis di dalam koloid melalui iodinasi dan kondensasi
molekul-molekul tirosin yang terikat pada linkage peptida dalam
triglobulin. Kedua hormon ini tetap terikat pada triglobulin sampai
disekresikan. Sewaktu disekresi, koloid diambil oleh sel-sel tiroid,
ikatan peptida mengalami hidrolisis, dan T3 serta T4 bebas dilepaskan
ke dalam kapiler.
Triiodotironin mempunyai afinitas yang lebih kecil terhadap
protein pengikat TBG dibandingkan dengan tiroksin, menyebabkan
triiodotironin lebih mudah berpindah ke jaringan sasaran. Faktor ini
yang merupakan alasan mengapa aktivitas metabolik triiodotironin
lebih besar. T3 mugkin dibentuk melalui kondensasi monoidotirosin
(MIT) dengan diidotirosin (DIT). Dalam tiroid manusia normal,
distribusi rata-rata senyawa beriodium untuk T3 adalah 7%. Kelenjar
tiroid manusia mensekresi sekitar 4 g (7 nmol) T3. Kadar T3 plasma
7
adalah sekitar 0,15 g/dL (2,3 nmol/L), dari 0,15 g/dL yang secara
normal terdapat dalam plasma, 0,2% (0,3 ng/dL) berada dalam
keadaan bebas. Sisa 99,8% terikat pada protein, 46% pada TBG dan
sebagian besar sisanya pada albumin, dengan pengikatan transtiretin
sangat sedikit (Tabel 1).
8
dengan awitan pada usia dewasa menyebabkan perlambatan umum
organisme dengan deposisi glikoaminoglikan pada rongga intraselular,
terutama pada otot dan kulit, yang menimbulkan gambaran klinis
miksedema.
Gejala hipotiroidisme:
1. Kelelahan
2. Tidaktoleransi terhadap udara dingin
3. Kulit serta rambut yang kering dan kasar
4. Tingkat kolesterol meningkat
5. Denyut jantung dan konsentrasi menurun
6. Rasa sakit atau nyeri yang samar-samar
7. Kenaikan berat badan yang tidak diketahui penyebabnya
8. Sembelit
9. Otot kram
10. Sering mengalami keguguran
11. Gangguan menstruasi seperti menjadi lebih sering
II.5.2Hipertiroidisme
Jika kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan
dalam tubuh, Anda bisa mengalami kelenjar tiroid overaktif atau
hipertiroidisme. Penyakit ini umumnya ditandai dengan detak jantung
yang cepat atau tidak beraturan, penurunan berat badan yang terjadi
secara tiba-tiba meski nafsu makan meningkat, berkeringat, gugup,
serta cemas.
Gejala:
9
7. Konsentrasi berkurang
8. Mata melotot (seperti mau keluar)
9. Menstruasi yang tidak teratur atau terlalu sedikit
10. Detak jantung yang tidak beraturan atau lebih cepat
11. Kelemahan otot yang terjadi di lengan atas dan paha
12. Insomnia
10
yang dapat menimbulkan efek berupa gangguan pengisian diastolik
ventrikel kiri.
11
2. Pre-Albumin (sisanya), yang dikenal sebagai TBPA (Thyroxine
Bindung Pre Albumin);
Jadi hanya sebagian kecil saja hormon tiroksin yang bebas dalam
darah, dan hanya hormon yang bebas inilah menetukan besarnya
aktivitas biologis hormon tiroid, dengan kata lain menentukan status
kelenjar tiroid seseorang, dan terdapat efek feedback antara TSH
dengan hormon yang bebas ini.
12
terhadap rangsangan TRH, yaitu dengan menentukan kadar TSH
serum sebelum dan sesudah pemberian TRH eksogen. Pada
hipertiroidisme klinis atau subklinis tidak tampak peningkatan
TSH setelah pemberian TRH. Sebaliknya bila pasien eutiroid atau
sumbu hipotalamus-hipofisis masih intak, maka hipofisis akan
memberikan respons yang adekuat terhadap rangsangan TRH. Tes
TRH yang normal menyingkirkan diagnosis hipertiroidisme. Tes
TRH hanya dilakukan pada pasien yang dicurigai hipertiroidisme
sedangkan kadar FT4 dan FT3 masih normal atau untuk
mengevaluasi kadar TSH yang rendah atau tidak terdeteksi
dengan atau tanpa hiper/hipotiroidisme yang penyebabnya tidak
diketahui .
b. Tes untuk menunjukkan penyebab gangguan fungsi tiroid :
Tes Antibodi antitiroid
1. Antibodi Tiroglobulin (anti Tg)
2. Antibodi tiroid peroksidase (anti TPO) /Antibodi mikrosomal
3. Thyroid Stimulating Antibodies (TSAb)
Antibodi Tiroglobulin (Tg) merupakan salah satu protein
utama tiroid yang berperan dalam sintesis dan penyimpanan
hormon tiroid.
Tujuan tes: terutama diperlukan sebagai petanda tumor dalam
pengelolaan karsinoma tiroid berdiferensiasi baik (well
differentiated thyroid carcinoma). Kadar Tg akan meningkat pada
karsinoma tiroid berdiferensiasi baik dan akan kembali menjadi
normal setelah tiroidektomi total, kecuali bila ada metastasis.
Kadar Tg rendah menunjukkan tidak ada jaringan karsinoma atau
metastasis lagi. Kadarnya akan meningkat kembali jika terjadi
metastasis setelah terapi. Pada penyakit Graves ditemukan
antibodi yang mmpengaruhi resepor TSH dari sel tiroid dan
merangsang produksi hormon tiroid. Antibodi ini disebut thyroid
stimulating immunoglobulins (TSI). Selain TSI, ada
immunoglobulin yang merangsang pertumbuhan kelenjar tiroid
13
tanpa mempengaruhi produksi hormon. Antibodi ini disebut
thyroid growth immunoglobulins (TGI).
c. Tes untuk monitoring terapi :
1. Tiroksin serum (T4)
2. Tri-iodotironin serum (T3)
3. Tes FT4
4. Tes FT3
5. Tes TSH
Untuk memonitoring terapi tiroid maka diperlukan tes T4 Total,
T3 , FT4, FT3 dan TSH seperti yang telah dijelaskan
sebelumnya. Tujuan tes monitoring terapi untuk melihat
perkembangan terapi berdasarkan status tiroid.
14
2. Menurun: hipotiroidisme (walaupun dalam beberapa kasus kadar
T3 normal), starvasi, penurunan TBG, obat-obatan: heparin,
iodida, phenylbutazone, propylthiuracil, Lithium, propanolol,
reserpin, steroid.
3) TES FT4 (FREE THYROXIN)
a. Nilai Rujukan: 10 27 pmol/L
b. Interpretasi :
1. Meningkat : pada penyakit Graves dan tirotoksikosis yang
disebabkan kelebihan produksi T4.
2. Menurun : hipertiroidisme primer, hipotiroidisme sekunder,
tirotoksikosis karena kelebihan produksi T3.
4) TES FT3 (FREE TRI IODOTIRONIN)
a. Nilai Rujukan : 4,4 9,3 pmol/L
b. Interpretasi :
1. Meningkat: pada penyakit Graves dan tirotoksikosis yang
disebabkan kelebihan produksi T3.
2. Menurun: hipertiroidisme primer, hipotiroidisme sekunder,
tirotoksikosis karena kelebihan produksi T3.
5) Tes TSH (THYROID STIMULATING HORMONE)
a. Nilai rujukan : 0,4 5,5 mIU/l
b. Interpretasi :
1. Meningkat : hipotiroidisme pimer, tiroiditis (penyakit autoimun
Hashimoto), terapi antitiroid pada hipertiroidisme,
hipertiroidisme sekunder karena hiperaktifitas kelenjar hipofisis,
stress emosional berkepanjangan, obat-obatan misalnya litium
karbonat dan iodium potassium.
2. Menurun : hipertiroidisme primer, hipofungsi kelenjar hipofisis
anterior, obat-obatan misalnya aspirin, kortikosteroid, heparin
dan dopamin.
6) TES TSHs (TSH 3rd Generation)
a. Nilai rujukan : 0,4 5,5 mIU/l
Batas pengukuran : 0,002 20 mIU/L
b. Interpretasi :
1. Meningkat : hipotiroidisme pimer, tiroiditis (penyakit autoimun
Hashimoto), terapi antitiroid pada hipertiroidisme,
hipertiroidisme sekunder karena hiperaktifitas kelenjar hipofisis,
stress emosional berkepanjangan, obat-obatan misalnya litium
karbonat dan iodium potassium.
15
2. Menurun : hipotiroidisme sekunder, hipertiroidisme primer,
hipofungsi kelenjar hipofisis anterior, obat-obatan misalnya
aspirin, kortikosteroid, heparin dan dopamin.
7) Antibodi Tiroglobulin
a. Nilai rujukan : 3-42 ng/ml
b. Interpretasi :
1. Meningkat : hipertiroidisme, subakut tiroiditis, kanker tiroid yang
tidak diterapi, penyakit Graves, tumor benigna, kista tiroid.
2. Menurun : hipotiroidisme neonatal.
8) Antibodi Mikrosomal
a. Nilai rujukan : hasil tes negatif
b. Interpretasi :
Adanya antibodi mikrosomal menunjukkan penyakit tiroid autoimun,
juga dapat ditemukan pada kanker tiroid. Pada penderita dengan
pengobatan tiroksin, bila ditemukan antibodi tiroid memberi
petunjuk kegagalan fungsi tiroid.
9) TS Ab
a. Nilai rujukan: hasil tes negatif
b. Interpretasi :
TSAb ditemukan pada 70-80% penderita Graves yang tidak
mendapat pengobatan, 15% pada penyakit Hashimoto, 60% pada
penderita Graves oftalmik dan pada beberapa penderita kanker tiroid.
16
2. Menurunkan produksi hormon tiroid dalam tubuh
3. Menghancurkan sel-sel tiroid.
17
BAB III
PENUTUP
III.1 Kesimpulan
18
DAFTAR PUSTAKA
Biondi B, Cooper DS. 2008. The Clinical Signifi Cance of Subclinical Thyroid
Dysfunction Endocrin
Dahl P, Danzi S, Klein I. 2008. Thyrotoxic Cardiac Disease. Curr Heart Fail
Kahaly GJ, Dillmann WH. 2006. Thyroid Hormone Action in the Heart Endocrin
19