FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA

Jl. Arjuna Utara No.6 Kebun Jeruk - Jakarta Barat

KEPANITERAAN KLINIK
STATUS ILMU PENYAKIT SARAF
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
RUMAH SAKIT PANTI WILASA DR. CIPTO, SEMARANG

Nama : Rionaldo Sanjaya

NIM : 11.2015.350
Dr. Pembimbing :dr. Hexanto M, Sp.S. M.Kes Tanda Tangan

.............

I IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. K
Umur : 65 tahun
Jenis kelamin : Laki-Laki
Status perkawinan : Sudah Menikah
Pendidikan Terakhir : SLTP
Pekerjaan :-
Agama : Islam
Suku Bangsa : Jawa
Alamat : Pandansari 1/05 RT.6/2

II. SUBJEKTIF
Anamnesis
Anamnesis di lakukan secara Autoanamnesis pada tanggal 2 Februari 2017 jam 09.00

Keluhan utama
Os mengeluh kelemahan separuh badan sisi kanan

1
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke Poli Saraf RS Panti Wilasa dr Cipto untuk kontrol, saat ini pasien
tidak memiliki keluhan, pasien sudah bisa berjalan dengan lancar, duduk dan berdiri dengan
baik, berbicara lancar walaupun artikulasi sedikit tidak jelas, dapat melakukan aktivitas sehari
hari seperti mandi, berpakaian, makan, dsb. , hanya saja tangan pasien sampai saat ini
masih sedikit kaku dan cenderung menekuk ke arah dalam.
Pasien mengatakan pertama kali terkena serangan stroke tanggal 1 Mei 2008, saat itu
terjadi kelumpuhan sebagian tubuh sisi kanan, tidak bisa berbicara, wajah merot, dan
kehilangan ingatannya. Pasien sebelumnya tidak pernah memeriksakan diri ke dokter. Setelah
serangan stroke pasien tidak langsung dibawa ke rumah sakit / dokter, setelah 2 hari dari
waktu serangan stroke pasien baru dibawa ke dokter. Pasien dikatakan mengalami stroke
sumbatan. Pasien diberikan obat namun tidak ada perbaikan, akhirnya pasien dibawa ke RS
Panti Wilasa dr Cipto tahun 2009. Sejak itu, sedikit demi sedikit mulai terlihat adanya
perbaikan dari gejala stroke tersebut. Pasien juga selalu dilatih berbicara, berjalan,
menggerakan tubuhnya, dan membaca oleh anaknya. Sejak pasien kontrol ke RS Panti Wilasa
dr Cipto baru diketahui bahwa pasien memiliki hipertensi, diabetes, dan kolesterol tinggi.
Keluhan dirasakan semakin membaik dan pasien pun rutin kontrol ke dr Saraf RS Panti
Wilasa dr Cipto.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien memiliki riwayat darah tinggi, diabetes mellitus, kolesterol tinggi dan tidak
ada alergi obat.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada riwayat darah tinggi, penyakit jantung, dan diabetes mellitus..

Riwayat sosial
Keadaan sosial ekonomi pasien baik, tidak ada gangguan kepribadian, aktivitas sehari
hari pasien ringan sedang, lingkungan tempat tinggal baik, dan pola makan cukup teratur.
III.PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
Keadaan Umum : Tampak sakit ringan
Kesadaran : Compos Mentis
GCS : E4M6V5 = 15
2
 Tekanan darah : 140/80 mmHg
Nadi : 72 x / menit
Suhu : 36.7o C
Respirasi : 22 x/menit
SpO2 : 98%
Gizi : Baik
Warna Kulit : Sawo matang
Mata : Konjungtiva tidak anemis, Sklera anikterik
Pupil isokor, diameter 3mm. Refleks cahaya +/+
Bola mata simetris kanan dan kiri,
Kuku : Sianosis (-)
Turgor : Baik
Telinga : Normotia, simetris
Leher : Kelenjar getah bening tidak teraba membesar
Toraks : Pergerakan simetris, kanan dan kiri
Jantung : Bunyi I dan II reguler, murmur (-), Gallop (-)
Paru-paru : SN vesikuler, ronki -/-, Wheezing -/-
Abdomen : tidak teraba massa, nyeri tekan -, bising usus +
Hepar : Tidak teraba membesar
Lien : Tidak teraba membesar
Ekstremitas : Akral hangat, Edema (-/-, -/-) , Hemiparesis kanan

Status Psikis
Cara berpikir : Realistik
Tingkah laku : Wajar
Ingatan : Baik
Kecerdasan : Tidak dinilai
Kemampuan berbicara : Baik, Disfonia (-), Disartria (+)

Status neurologik

3
A Kepala
Bentuk : Normocephali
Nyeri tekan : (-)
Simetris : Simetris
Pulsasi : Teraba
B Leher
Sikap : Simetris
Pergerakan : Tidak ada kelainan
Tanda-tanda perangsangan meningen
Kaku kuduk : negatif
Kernig : negatif / negatif
Brudzinski I : negatif
Brudzinski II : negatif / negative

C Nervus Cranialis
N. I (olfaktorius)
Kanan Kiri
Subjektif tidak dilakukan tidak dilakukan
Dengan bahan tidak dilakukan tidak dilakukan

N. II (optikus)
Kanan Kiri
Tajam penglihatan Baik Baik
Lapangan penglihatan Normal Normal
Melihat warna Normal Normal
Fundus okuli Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N. III (okulomotorius)
Kanan Kiri
Pergerakan bulbus Baik Baik
Strabismus (-) (-)
Nystagmus (-) (-)
Exophtalmus (-) (-)
Pupil Besar 3 mm 3 mm
Bentuk Bulat, isokor Bulat, isokor
Refleks terhadap sinar (+) (+)

4
 Refleks konversi (+) (+)
Melihat ganda (-) (-)

N. IV (trokhlearis)
Kanan Kiri
Pergerakan mata Normal Normal
(kebawah kedalam)
Melihat kembar (-) (-)

N. V (trigeminus)
Kanan Kiri
Membuka mulut Baik Baik
Mengunyah Baik Baik
Menggigit Baik Baik
Refleks kornea Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Sensibilitas Baik Baik

N. VI (abdusen)
Kanan Kiri
Pergerakan mata Normal Normal
(ke lateral)
Sikap bulbus Normal Normal
Melihat kembar (-) (-)

N. VII (facialis)
Kanan Kiri
Mengerutkan dahi Tampak kerutan dahi Tampak kerutan dahi
Menutup mata Menutup sempurna Menutup sempurna
Memperlihatkan gigi Normal
Mencucurkan bibir Normal
Menggembungkan pipi Normal Normal

N. VIII (vestibule-kokhlearis)
Kanan Kiri
Swabach Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Weber Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Rinne Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N. IX (glosofaringeus)

5
 Kanan Kiri
Perasaan bagian lidah Tidak dilakukan Tidak dilakukan
belakang
Sensibilitas Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Faring Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N. X (vagus)
Kanan Kiri
Arcus faring Simetris
Bicara Disartria
Menelan baik, tersedak (-)

N.XI (aksesorius)
Kanan Kiri
Mengangkat bahu Normal Normal
Memalingkan muka Normal Normal

N. XII (hipoglosus)
Kanan Kiri
Pergerakan lidah Normal Normal
Julur lidah Tampak deviasi ke arah kanan
Tremor lidah (-) (-)
Atrofi (-) (-)

D Badan dan anggota gerak

a Badan
Motorik
Respirasi Simetris
Duduk Normal
Bentuk columna vetebralis Normal
Pergerakan columna vetebralis Normal

Sensibilitas
Kanan Kiri
Taktil Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Nyeri Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Thermi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Diskriminasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Lokalisasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

6
b Anggota gerak atas
Motorik
Kanan Kiri
Pergerakan Normal Normal
Kekuatan 4-4-4 5-5-5
Tonus Normotonus Normotonus
Atrofi - -

Sensibilitas
Kanan Kiri
Taktil + ++
Nyeri + ++
Termi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Diskriminasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Lokalisasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Refleks
Kanan Kiri
Biceps +++ ++
Triceps +++ ++
Trimmer- Hoffman + -

c Anggota gerak bawah

Motorik
Kanan Kiri
Pergerakan Normal Normal
Kekuatan 4-4-4 5-5-5
Tonus Normotonus Normotonus
Atrofi - -

Sensibilitas
Kanan Kiri
Taktil + ++
Nyeri + ++
Termi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Diskriminasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Lokalisasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Refleks
Kanan Kiri
Patella +++ ++

7
 Achilles +++ ++
Babinski + -
Chaddock - -
Schaffer - -
Oppenheim - -
Klonus kaki - -
Tes lasegue - -
Kernig - -

E Koordinasi, gait, dan keseimbangan

Cara berjalan : tidak dilakukan
Test Romberg : tidak dilakukan
Test Romberg dipertajam : tidak dilakukan
Finger to finger : tidak dilakukan
Test tumit lutut : tidak dilakukan
Dismetria (Past Pointing) : tidak dilakukan
Nystagmus test : tidak dilakukan
Disdiadokokinesia : tidak dilakukan

F Gerakan-gerakan abnormal
Tremor : (-)
Miokloni : (-)
Khorea : (-)

IV RENCANA DIAGNOSTIK
1 -

V. RESUME
Laki-laki usia 65 tahun datang untuk kontrol dengan keluhan kelemahan badan sisi
kanan dan saat ini pasien keluhan sudah membaik, pasien sudah bisa berjalan dengan lancar,
duduk dan berdiri dengan baik, berbicara lancar walaupun artikulasi sedikit tidak jelas, dapat
melakukan aktivitas sehari hari, hanya saja tangan pasien sampai saat ini masih sedikit kaku
dan cenderung menekuk ke arah dalam. Sebelumnya pasien mengalami kelumpuhan sebagian
tubuh sisi kanan, tidak bisa berbicara, wajah merot, dan kehilangan ingatannya.

8
 Hasil pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 140/80mmHg, disartria (+), lidah
miring ke sisi kanan, kekuatan motorik anggota gerak atas dan bawah 4-4-4, sensibilitas
menurun pada sisi kanan, reflek fisiologis meningkat, dan reflek patologis ( Hoffman-
tromnre, Babinsky ) positif.

VI. DIAGNOSIS
Klinis: Hemiparesis dextra spastika, Hemihipestesi dextra, parese N XII dextra sentral
Topis : Hemispherium cerebri sinistra
Etiologi : Stroke Non Hemoragik

VII. TATALAKSANA
Terapi medikamentosa
Aspirin 1 x 80mg
Neruobion Tablet 1x1
Asam folat 2x1mg
Simvastatin 1 x 10mg
Metformin 2 x 500mg
Amlodipin 1x10mg
Terapi non medikamentosa
Latihan aktivitas sehari hari, pergerakan ekstermitas, berbicara
Diet rendah garam, rendah gula, dan rendah lemak

VIII. PROGNOSIS
Ad vitam : Dubia ad bonam
Ad sanationam : Dubia ad bonam
Ad Functionam : Dubia ad bonam

Stroke
Definisi

9
 Stroke adalah sindroma klinis dengan gejala berupa gangguan fungsi otak secara fokal
maupun global yang dapat menimbulkan kematian atau kecacatan yang menetap lebih dari 24
jam, tanpa penyebab lain kecuali gangguan vascular.1

Faktor Risiko Stroke

Faktor potensial kejadian stroke dibedakan menjadi 2 kategori besar yakni:
1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
Usia
Hal ini berkaitan dengan adanya proses degenerasi (penuaan ) sehingga pembuluh
darahnya lebih kaku oleh sebab adanya plak (atherosklerosis).
Jenis kelamin
Hal ini diduga terkait bahwa laki-laki cenderung merokok. Rokok itu sendiri ternyata
dapat merusak lapisan dari pembuluh darah tubuh yang dapat mengganggu aliran
darah.
Herediter
Hal ini terkait dengan riwayat stroke pada keluarga. Orang dengan riwayat stroke
pada kelurga, memiliki risiko yang lebih besar untuk terkena stroke dibandingkan
dengan orang tanpa riwayat stroke pada keluarganya.
Ras/etnik
Dari berbagai penelitian diyemukan bahwa ras kulit putih memiliki peluang lebih
besar untuk terkena stroke dibandingkan dengan ras kulit hitam.2,3
2. Faktor yang dapat dimodifikasi
Hipertensi (darah tinggi)
Hal ini dikarenakan pada kasus hipertensi, dapat terjadi gangguan aliran darah tubuh
dimana diameter pembuluh darah akan mengecil (vasokontriksi) sehingga darah yang
mengalir ke otak pun akan berkurang. Dengan pengurangan aliran darah otak (ADO)
maka otak akan akan kekurangan suplai oksigen dan juga glukosa (hipoksia), karena
suplai berkurang secara terus menerus, maka jaringan otak lama-lama akan
mengalami kematian.
Penyakit jantung
Bilamana pusat mengaturan aliran darahnya mengalami kerusakan, maka aliran darah
tubuh pun akan mengalami gangguan termasuk aliran darah yang menuju ke otak.

10
 Karena adanya gangguan aliran, jaringan otak pun dapat mengalami kematian secara
mendadak ataupun bertahap.
Diabetes melitus
Hal ini terkait dengan pembuluh darah penderita DM yang umumnya menjadi lebih
kaku (tidak lentur). Adanya peningkatan ataupun penurunan kadar glukosa darah
secara tiba-tiba juga dapat menyebabkan kematian jaringan otak.
Hiperkolesterolemia
Kolesterol yang berlebih terutama jenis LDL akan mengakibatkan terbentuknya
plak/kerak pada pembuluh darah, yang akan semakin banyak dan menumpuk
sehingga dapat mengganggu aliran darah.
Obesitas
Hal tersebut terkait dengan tingginya kadar lemak dan kolesterol dalam darah pada
orang dengan obesitas.
Merokok
Berdasarkan penelitian didapatkan, bahwa orang-orang yang merokok ternyata
memiliki kadar fibrinogen darah yang lebih tinggi dibandingkan dengan orang yang
tidak merokok. Peningkatan kadar fibrinogen ini dapat mempermudah terjadinya
penebalan pembuluh darah sehingga pembuluh darah menjadi sempit dan kaku
dengan demikian dapat menyebabkan gangguan aliran darah.2,3

Klasifikasi Stroke
Dasar klasifikasi yang berbeda-beda diperlukan, sebab setiap jenis stroke mempunyai
cara pengobatan, pencegahan dan prognosa yang berbeda, walaupun patogenesisnya sama

I. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya :

1. Stroke Iskemik
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. Thrombosis serebri
c. Emboli serebri

2. Stroke Hemoragik
a. Perdarahan intraserebral
b. Perdarahan subarachnoid

11
II. Berdasarkan stadium/ pertimbangan waktu
1. Transient Ischemic Attack (TIA)
2. Stroke in evolution
3. Completed stroke
III. Berdasarkan jenis tipe pembuluh darah
1. Sistem karotis
2. Sistem vertebrobasiler 2,3

Klasifikasi Bamford untuk tipe infark yaitu :

1. Partial Anterior Circulation Infark (PACI)
2. Total Anterior Circulation Infark (TACI)
3. Lacunar Infark (LACI)
4. Posterior Circulation Infark (POCI)4

Gejala stroke iskemik

Gejala klinis stroke iskemik dapat terjadi pada lokasi yang berbeda tergantung
neuroanatomi dan vaskularisasi yang diserang, antara lain:
1. Arteri serebri anterior
Arteri serebri anterior merupakan arteri yang memberikan suplai darah ke area
korteks serebri parasagital, yang mencakup area korteks motorik dan sensorik untuk
anggota gerak bawah kontralateral, juga merupakan pusat inhibitoris dari kandung kemih
(pusat miksi).
Gejala yang akan timbul apabila terjadi gangguan pada aliran darah serebri anterior
adalah paralisis kontralateral dan gangguan sensorik yang mengenai anggota gerak
bawah. Selain itu, dapat pula dijumpai gangguan kendali dari miksi karena kegagalan
dalam inhibisi refleks kontraksi kandung kemih, dengan dampak terjadi miksi yang
bersifat presipitatif.2,4

2. Arteri serebri media

Arteri serebri media merupakan arteri yang mensuplai sebagian besar dari
hemisfer serebri dan struktur subkortikal dalam, yang mencakup area divisi kortikal
superior, inferior, dan lentikostriata.
Gejala yang akan timbul apabila mengenai divisi kortikal superior yaitu
menimbulkan hemisensorik kontralateral dengan distribusi serupa, tetapi tanpa disertai

12
 hemianopia homonimus. Seandainya hemisfer yang terkena adalah sisi dominan, gejala
juga akan disertai dengan afasia Brocca (afasia ekspresif) yang memiliki ciri berupa
gangguan ekspresi berbahasa. Gejala pada divisi kortikal inferior jarang terserang secara
tersendiri, dapat berupa homonimus hemianopia kontralateral, gangguan fungsi sensorik
kortikal, seperti graphestesia, stereonogsia kontralateral, gangguan pemahaman spasial,
anosognosia, gangguan identifikasi anggota gerak kontralateral, dan apraksia. Pada lesi
yang mengenai sisi dominan, maka akan terjadi pula afasia Wernicke (afasia reseptif).
Apabila stroke terjadi akibat oklusi di daerah bifurkasio atau trifurkasio (lokasi
percabangan arteri serebri media) dimana merupakan pangkal dari divisi superior dan
inferior, maka akan terjadi stroke yang berat. Dengan demikian, akan terjadi hemiparesis
dan hemisensorik kontralateral, yang lebih melibatkan wajah dan lengan dibanding kaki,
terjadi homonimus hemianopia, dan bila mengenai sisi dominan akan terjadi afasia
global (perseptif dan ekspresif).
Oklusi yang terjadi di pangkal arteri serebri media akan mengakibatkan aliran
darah ke cabang lentikulostriata terhenti dan akan terjkadi stroke yang lebih hebat.
Sebagai dampaknya, selain gabungan gejala pada oklusi di bifurkarsio atau trifurkarsio
seperti yang disebutkan di atas, juga akan didapatkan gejala paralisis kaki sisi
kontralateral.2,4
3. Arteri karotis interna
Arteri karotis interna merupakan arteri yang berpangkal pada ujung arteri karotis
komunis yang membelah dua. Arteri karotis interna bercabang-cabang menjadi arteri
serebri anterior dan media, juga menjadi arteri oftalmikus yang memberikan suplai darah
ke retina.
Berat ringannya gejala yang ditimbulkan akibat oklusi arteri karotis interna
ditentukan oleh aliran kolateral yang ada. Kurang lebih sekitar 15% stroke iskemik yang
disebabkan oklusi arteri karotis interna ini akan didahului oleh gejala TIA atau gejala
gangguan penglihatan monokuler yang bersifat sementara, yang mengenai retina mata
sisi ipsilateral.
Secara keseluruhan, gejala yang muncul merupakan gabungan dari oklusi arteri
serebri media dan anterior ditambah gejala akibat oklusi arteri oftalmikus yang muncul
sebagai hemiplegia dan hemisensorik kontralateral, afasia, homonimus hemianopia, dan
gangguan penglihatan ipsilateral.
4. Arteri serebri posterior

13
 Arteri serebri posterior merupakan cabang dari arteri basilaris yang memberikan
aliran darah ke korteks oksipital serebri, lobus temporalis medialis, talamus, dan bagian
rostral dari mesensefalon. Emboli yang berasal dari arteri basilaris dapat menyumbat
arteri ini.
Gejala yang muncul apabila terjadi oklusi pada arteri serebri posterior
menyebabkan terjadinya homonimus hemianopia yang mengenai lapangan pandang
kontralateral. Sedangkan oklusi yang terjadi pada daerah awal arteri serebri posterior
pada mesensefalon akan memberikan gejala paralisis pandangan vertikal, gangguan
nervus kranialis okulomotorik, oftalmoplagia internuklear, dan defiasi vertikal drai bola
mata.
Apabila oklusi mengenai lobus oksipital sisi hemisfer dominan, dapat terjadi
afasia anomik (kesulitan menyebutkan nama benda), aleksia tanpa agrafia (tidak dapat
membaca tanpa kesulitan menulis), agnosia visual (ketidakmampuan untuk
mengidentfikasi objek yang ada di sisi kiri), dan akibat adanya lesi di korpus kalosum
menyebabkan terputusnya hubungan korteks visual kanan dengan area bahasa di
hemisfer kiri. Oklusi yang mengenai kedua arteri serebri posterior (kanan dan kiri)
mengakibatkan penderita mengalami kebutaan kortikal, gangguan ingatan dan
prosopagnosia (ketidakmampuan mengenali wajah yang sebenarnya sudah dikenali).2,4
5. Arteri basilaris
Arteri basilaris merupakan gabungan dari sepasang arteri vertebra. Cabang dari
arteri basilaris memberikan suplai darah untuk lobus oksipital, lobus temporal media,
talamus media, kapsula internal krus posterior, batang otak dan serebelum.
Gejala yang muncul akibat oklusi trombus arteri basilaris menimbulkan defisit
neurologis bilateral dengan keterlibatan beberapa cabang arteri. Trombosis basiler
mempengaruhi bagian proksimal dari arteri basilaris yang memberikan darah ke pons.
Keterlibatan sisi dorsal pons mengakibatkan gangguan pergerakan mata horizontal,
adanya nigtagmus vertikal, dan gerakan okular lainnya seperti konstriksi pupil yang
reaktif, hemiplegi yang sering disertai koma dan sindrom oklusi basiler dengan
penurunan kesadaran.
Emboli dari arteri vertebralis yang menyumbat bagian distal arteri basilaris
mengakibatkan penurunan aliran darah menuju formasio retikularis asendens di
mesensefalon dan talamus sehingga timbul penurunan kesadaran. Sedangkan emboli
yang lebih kecil dapat menyumbat lebih rostral dan pada kasus demikian, mesensefalon,
talamus, lobus temporal, dan oksipital dapat mengalami infark. Kondisi ini dapat
14
 mengakibatkan gangguan visual (hemianopia homonim, buta kortikal), visiomotor
(gangguan gerak konvergen, paralisis penglihatan vertikal, diplopia), dan perilaku
(terutama disorientasi) abnormal tanpa gangguan motorik.
6. Cabang vertebrobasilar Sirkumferensial
Cabang sirkumferesial dari arteri vertebralis dan basilaris adalah arteri sereberalis
inferior posterior, sereberalis inferior anterior, dan sereberalis superior.
Gejala yang terjadi akibat oklusi arteri sereberalis inferior posterior
mengakibatkan sindrom medular lateral (Wallenbergs syndrome). Sindrom ini dapat
disertai ataksia sereberalis ipsilateral, sindrom Horner, defisif sensoris wajah,
hemihipertesi alternan, nistagmus, vertigo, mual muntah, disfagia, disartria, dan cegukan.
Oklusi arteri sereberalis inferior anterior akan mengakibatkan infark sisi lateral dari
kaudal pons dan menimbulkan sindrom klinis seperti paresis otot wajah, kelumpuhan
pandangan, ketulian, dan tinitus. Oklusi arteri sereberalis superior akan mengakibatkan
sindrom lateral rostral pons yang menyerupai lesi dengan disertai adanya optokinetik
nistagmus atau skew deviation.2,4
7. Cabang vertebrobasiler paramedian
Cabang arteri paramedian memberi aliran darah sisi medial batang otak mulai
dari permukaan ventral hingga dasar ventrikel IV. Struktur pada regio ini meliputi sisi
medial pedunkulus sereberi, jaras sensorik, nukleus rubra, formasio retikularis, nukleus
kranialis (N.III, N. IV, N.VI, N.XII).
Gejala yang diakibatkan oleh oklusi arteri ini tergantung dimana oklusi terjadi.
Oklusi pada mesensefalon menimbulkan paresis nervus okulomotor (N.III) ipsilateral
disertai ataksia. Paresis nervus abdusen (N.VI) dan nervus fasialis (N.VII) ipsilateral
terjadi pada lesi daerah pons, sedang paresis nervus hipoglosus (N.XII) terjadi jika letak
lesi setinggi medula oblongata. Manifestasi klinis dapat berupa koma apabila lesi
melibatkan kedua sisi batang otak.

8. Cabang vertebrobasilar basalis

Percabangan ini berasal dari arteri sirkumferensial yang memasuki sisi vertebral
batang otak dan memberi aliran darah jaras motorik batang otak. Gejala yang
ditimbulkan akibat oklusi arteri basilaris yaitu hemiparesis kontralateral, dan apabila
nervus kranialis (N.III, N.VI, N.VII) terkena terjadilah paresis nervus kranialis
ipsilateral.
9. Infark lakunar
15
 Infark lakunar sering terjadi pada nukleus dalam dari otak (putamen 37%, talamus
14%, nukleus kaudatus 10%, pons 26%, kapsula interna krus posterior 10%). Terdapat 4
macam sindrom infark lakunar yaitu hemiparesis murni, stroke sensorik murni,
hemiparesis ataksik, dan sindroma dysarthria-clumsy hand.2,4

Stroke iskemik
yaitu penderita dengan gangguan neurologik fokal yang mendadak karena obstruksi
atau penyempitan pembuluh darah arteri otak dan menunjukkan gambaran infark pada CT-
Scan kepala. Aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada
dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke
otak. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke jenis ini.
Penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak.
Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-arteri
ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung.5
Penyumbatan ini dapat disebabkan oleh :
Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah arteri karotis
sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena
setiap pembuluh darah arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke
sebagian besar otak. Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan
mengalir di dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil.

Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga
tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari
jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli serebral (emboli =
sumbatan, serebral = pembuluh darah otak) yang paling sering terjadi pada penderita
yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau
gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium).
Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. Emboli lemak terbentuk jika lemak dari
sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung
di dalam sebuah arteri.
peradangan atau infeksi menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang menuju ke
otak.

16
 Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh
darah di otak dan menyebabkan stroke.
Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah
ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika
tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini terjadi jika seseorang
mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan, serangan
jantung atau irama jantung yang abnormal.5

Terapi pada Stroke iskemik

Terapi umum:
Letakkan kepala pasien pada posisi 30, kepala dan dada pada satu bidang; ubah
posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil.
Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil
analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan
antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan
(sebaiknya dengan kateter intermiten). Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid
atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung
glukosa atau salin isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik;
jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang
nasogastrik. 2-4
Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg
% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula
darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv
sampai
kembali normal dan harus dicari penyebabnya.
Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai
gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik 220
mmHg, diastolik 120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) 130 mmHg (pada 2
kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal
jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan
obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat
ACE, atau antagonis kalsium.

17
 Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik 90 mm Hg, diastolik 70 mmHg, diberi
NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8
jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik
masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 g/kg/menit sampai tekanan darah sistolik
110 mmHg.
Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit, maksimal 100
mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan peroral (fenitoin, karbamazepin). Jika
kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang.
Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25
sampai 1 g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum
memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus
dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif, dapat diberikan larutan
hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid. 2-4

Terapi Khusus:
Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya yang paling
ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA adalah rt-PA (recombinan
tissue plasminogen activator) dengan dosis 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10%
diberikan bolus & sisanya infus kontinyu dalam 60 menit). Sayangnya bahwa
pengobatan dengan obat ini mempunyai persyaratan pemberian haruslah kurang dari 3
jam, sehingga hanya pasien yang masuk rumah sakit dengan onset awal dan dapat
penyelesaian pemeriksaan darah, CT Scan kepala dan inform consent yang cepat saja
yang dapat menerima obat ini.
Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan memperbaiki hemorheologi
seperti obat pentoxifillin yang mengurangi viskositas darah dengan meningkatkan
deformabilitas sel darah merah dengan dosis 15 mg/kgBB/hari. Obat lain yang juga
memperbaiki sirkulasi adalah naftidrofuril dengan memperbaiki aliran darah melalui
unsur seluler darah dosis 600 mg/hari selama 10 hari iv dilanjutkan oral 300 mg/hari.
Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)
Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua kelas pengobatan
yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti agregasi trombosit.
Anti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai risiko untuk terjadi
emboli otak seperti pasien dengan kelainan jantung fibrilasi atrium non valvular,

18
 thrombus mural dalam ventrikel kiri, infark miokard baru & katup jantung buatan.
Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal 1.000 u/jam cek APTT 6
jam kemudian sampai dicapai 1,5 2,5 kali kontrol hari ke 3 diganti anti koagulan
oral, Heparin berat molekul rendah (LWMH) dosis 2 x 0,4 cc subkutan monitor
trombosit hari ke 1 & 3 (jika jumlah < 100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan
dosis hari I = 8 mg, hari II = 6 mg, hari III penyesuaian dosis dengan melihat INR
pasien.
Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang berisiko terjadi trombosis
vena dalam dan emboli paru untuk prevensi diberikan heparin 2 x 5.000 unit sub
cutan atau LMWH 2 x 0,3 cc selama 7 10 hari.
Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain aspirin dosis
80 1.200 mg/hari mekanisme kerja dengan menghambat jalur siklooksigenase,
dipiridamol dikombinasi dengan aspirin, aspirin 25 mg + dipiridamol SR 200 mg dua
kali sehari dengan menghambat jalur siklooksigenase, fosfodiesterase dan ambilan
kembali adenosin, cilostazol dosis 2 x 50 mg mekanisme kerja menghambat aktifitas
fosfodiesterase III, ticlopidin dosis 2 x 250 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin
difosfat dan thyenopyridine dan clopidogrel dosis 1 x 75 mg dengan menginhibisi
reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine.2-4

Proteksi neuronal/sitoproteksi
Sangat menarik untuk mengamati obat-obatan pada kelompok ini karena diharapkan
dapat dengan memotong kaskade iskemik sehingga dapat mencegah kerusakan lebih lanjut
neuron. Obat-obatan tersebut antara lain :
CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara menambah
sintesa phospatidylcholine, menghambat terbentuknya radikal bebas dan juga
menaikkan sintesis asetilkolin suatu neurotransmiter untuk fungsi kognitif. Meta
analisis Cohcrane Stroke Riview Group Study(Saver 2002) 7 penelitian 1963 pasien
stroke iskemik dan perdarahan, dosis 500 2.000 mg sehari selama 14 hari
menunjukkan penurunan angka kematian dan kecacatan yang bermakna.
Therapeutic Windows 2 14 hari.
Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan memperbaiki
integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan menormalkan fungsi membran.
Dosis bolus 12 gr IV dilanjutkan 4 x 3 gr iv sampai hari ke empat, hari ke lima

19
 dilanjutkan 3 x 4 gr peroral sampai minggu ke empat, minggu ke lima sampai
minggu ke 12 diberikan 2 x 2,4 gr per oral,. Therapeutic Windows 7 12 jam.
Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti calpain,
penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30 50 cc selama 21 hari
menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang bermakna.
Statin
Statin diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat neuroprotektif untuk iskemia
otak dan stroke. Mempunyai efek anti oksidan downstream dan upstream.Efek
downstream adalah stabilisasi atherosklerosis sehingga mengurangi pelepasan plaque
tromboemboli dari arteri ke arteri.Efek upstream adalah memperbaiki pengaturan eNOS
(endothelial Nitric Oxide Synthese, mempunyai sifat anti trombus, vasodilatasi dan anti
inflamasi), menghambat iNOS (inducible Nitric Oxide Synthese, sifatnya berlawanan dengan
eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan.2-4
Non Medika Mentosa
Rehabilitasi

Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka yang
paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita,
fisik dan mental, dengan fisioterapi, terapi wicara, dan psikoterapi. Jika seorang pasien
tidak lagi menderita sakit akut setelah suatu stroke, staf perawatan kesehatan memfokuskan
pada pemaksimalan kemampuan fungsi pasien.Hal ini sering dilakukan di rumah sakit
rehabilitasi atau area khusus di rumah sakit umum.Rehabilitasi juga dapat bertempat di
fasilitas perawat.

Proses rehabilitasi dapat meliputi beberapa atau semua hal di bawah ini:

1. Terapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan menelan

2. Terapi okupasi untuk mendapatkan kembali ketangkasan lengan dan tangan
3. Terapi fisik untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan berjalan, dan
4. Edukasi keluarga untuk memberikan orientasi kepada mereka dalam merawat orang
yang mereka cintai di rumah dan tantangan yang akan mereka hadapi.2-4

Ketika seorang pasien stroke telah siap untuk pulang ke rumah, seorang perawat
sebaiknya datang ke rumah selama periode waktu tertentu sampai keluarga terbiasa dengan

20
merawat pasien dan prosedur untuk memberikan bermacam obat.Terapi fisik dapat
dilanjutkan di rumah.2-4

Pada akhirnya pasien biasa ditinggalkan di rumah dengan satu atau lebih orang yang
menjaganya, yang sekarang mendapati hidupnya telah sangat berubah.Merawat pasien stroke
di rumah dapat sangat mudah atau sangat tidak mungkin. Pada waktunya, ini akan menjadi
jelas bahwa pasien harus ditempatkan pada fasilitas perawatan yang terlatih karena perawatan
yang sesuai tidak dapat diberikan di rumah walaupun keluarga bermaksud baik untuk
merawatnya.

Macam-macam rehabilitasi fisik yang dapat diberikan adalah :

1. Bed exercise
2. Latihan duduk
3. Latihan berdiri
4. Latihan mobilisasi
5. Latihan ADL (activity daily living)
6. Latihan Positioning (Penempatan)
7. Latihan mobilisasi
8. Latihan pindah dari kursi roda ke mobil
9. Latihan berpakaian
10. Latihan membaca
11. Latihan mengucapkan huruf A,I,U,E,O. 2-4

21
 Daftar Pustaka
1. Goldszmidt AJ, Caplan LR. Stroke Essentials. Jakarta:ECG;2009.h.15-20.
2. Smith WS, Johnston SC. Cerebrovascular Diseases. In: Harrisons Neurology in Clinical
Medicine. California: University of California, San Framsisco;2006.h.233-271.
3. Feigin V. Stroke Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke
(terjemahan). cetakan kedua. Jakarta:PT Buana Ilmu Populer;2006.h.40-5.
4. Adam HP, Del Zoppo GJ, Kummer RV. Management of stroke. 3 nd Ed. New York:
Professional communications;2009.h.107-10.
5. Rasyid A, Soertidewi L. Unit Stroke: Manajemen Stroke Secara Komprehensif. Jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2007.

22