www.djas.co.

in REVIEW ARTIKEL ISSN ada-2321-1482

129 DJAS 1 (III), 129-135, 2013
Gigi JOURNAL Semua hak
dilindungi

dari A dvance S tudies

PERIODONTITIS AGRESIF: A REVIEW
Dr. Baljeet Singh1 Dr. Avnika Garg2 Dr. Rahul K. Garg3 1Prof. & Kepala Departemen Periodontik, Bhojia Gigi College
dan Rumah Sakit, Distt. Solan, Himachal Pradesh (India) 2PG Mahasiswa Departemen Periodontik, Bhojia Gigi
College dan Rumah Sakit, Distt. Solan, Himachal Pradesh (India) 3MBBS, MBA (IIM Ahmadabad) (India) Sesuai
Penulis: 1Mobile: 919814510711 Email: baljeet065_singh@yahoo.co.in
Diterima:
Abstraksi 10 Juni 2013
periodontitis agresif, yang meliputi sejumlah entitas klinis, mungkin hasil dari mobilisasi
yang diterima: 27 Agustus 2013
jaringan "s mekanisme destruktif yang paling umum untuk bentuk penyakit periodontal. Atribut yang unik dari proses
penyakit yang disebabkan virulensi patogen dan kerentanan tuan rumah mungkin karena faktor kerentanan
diwariskan atau diperoleh, yang memungkinkan ekspresi periodontitis pada usia yang relatif mudaonline.
Tersedia 28 Desember 2013
secara
Kata kunci: periodontitis, agresif periodontitis, penyakit periodontal.

PENDAHULUAN
periodontitis didefinisikan sebagai "penyakit radang pada jaringan penyangga gigi yang
disebabkan oleh mikroorganisme atau kelompok mikroorganisme tertentu yang spesifik,
sehingga kerusakan progresif ligamen periodontal dan tulang alveolar dengan pembentukan
saku, resesi atau both.1 periodontitis agresif mungkin universal dibedakan dari periodontitis
kronis pada usia onset, tingkat cepat dari perkembangan penyakit, sifat dan komposisi flora
mikro sub gingiva terkait, perubahan dalam host "s respon imun, dan keluarga yang agregasi
individuals.2 sakit Selain itu, pengaruh rasial yang kuat diamati di Amerika Serikat; Penyakit ini
lebih umum di antara Afrika Americans.3 periodontitis agresif menggambarkan tiga dari penyakit
sebelumnya diklasifikasikan sebagai "awal-awal periodontitis (EOP)." 1 EOP dapat praktis
dibagi menjadi tiga kelompok; periodontitis prapubertas, juvenile periodontitis dan periodontitis.4
progresif cepat Insidentil attachment loss adalah istilah yang digunakan hanya dalam studi
epidemiologi untuk menggambarkan lesi destruktif parah yang mempengaruhi gigi terisolasi
tanpa memenuhi kriteria untuk bentuk lain dari EOP. Kategori ini mencakup keterikatan kerugian
berdekatan dengan molar.5 ketiga berdampak
PRA-pubertas PERIODONTITIS (PPP) yang parah, kerusakan periodontal yang cepat dan
kehilangan gigi jarang terjadi pada anak-anak dan remaja dan dapat diklasifikasikan dalam dua
kelompok sesuai dengan usia onset: bentuk prapubertas , yang terjadi sebelum usia 11 tahun,
meskipun mereka mungkin melampaui periode ini, dan pubertas dan bentuk remaja, yang
terlihat sekitar antara 11 dan 19 tahun. The juvenile periodontitis istilah digunakan untuk
merujuk pada kelompok kedua. Kedua bentuk prapubertas dan pubertas telah sub-
diklasifikasikan ke dalam bentuk lokal dan umum, tergantung pada distribusi mereka di mouth.6
ini adalah bentuk yang sangat jarang dari penyakit periodontal yang ditandai dengan kerusakan
periodontal yang cepat dari dentition.4 utama penyakit ini dimulai tentang usia 4 tahun atau
sebelum, selama atau segera setelah letusan gigi primer, tetapi dapat mempengaruhi gigi
primer dentition.7 permanen hilang pada usia 5 atau 6 tahun. Gigi permanen kemudian meletus
normal, tetapi dalam beberapa tahun penyakit periodontal destruktif mempengaruhi semua gigi
kecuali gigi molar tiga. Pada usia 15 sebagian besar gigi permanen lost.8 Sebuah peradangan
yang sangat akut dan proliferasi jaringan gingiva, dengan kerusakan yang cepat dari tulang,
yang found.9 Dalam banyak kasus ada pola keluarga untuk penyakit ini, dan kebanyakan jika
tidak semua kasus yang mungkin genetik mediated.4 Ada kecenderungan untuk penyakit ini
menjadi refrakter terhadap terapi antibiotik, infeksi pernapasan sering dan kerusakan akar gigi.
anak Biasanya tidak hadir dengan karakteristik resorpsi tulang alveolar periodontitis. Mereka
mungkin paling banyak, memiliki gingivitis terutama selama puberty.8 Dalam PP, ada kelainan
di kemotaksis baik neutrofil darah atau monosit atau keduanya, yang dihasilkan dari
ketidakmampuan sel-sel ini untuk mematuhi permukaan. Fitur histologis umum PP
menunjukkan tidak adanya neutrofil dari gingiva, tapi infiltrasi sel limfoid padat yang terdiri dari
sel-sel plasma hadir dalam jaringan ikat. Dengan demikian, kehilangan tulang yang luas dapat
terjadi karena tidak adanya netrofil.7 Flora mendiami kantong individu dengan periodontitis
prapubertas belum diteliti atau memiliki titer antibodi serum telah determined.10
PERIODONTITIS progresif cepat (RPP) periodontitis Cepat progresif (RPP) ditandai oleh
kerusakan periodontal umum yang parah, dan dapat mempengaruhi salah satu atau semua gigi
permanen pasien antara usia 20 dan 35 tahun. Pada bukti hadir tersedia sulit untuk
membenarkan klasifikasi kondisi ini sebagai entitas penyakit yang terpisah, seperti juga bisa
mewakili periodontitis kronis progresif cepat dalam individu yang rentan. Hal ini juga penting
untuk membedakan kondisi ini dari periodontitis pasca-remaja, dan ingat bahwa beberapa
kondisi, seperti sindrom Down, memiliki kerentanan yang tinggi terhadap periodontitis progresif
cepat parah di dentition.4 permanen
itu mungkin berhubungan dengan penyakit sistemik dan menjadi refraktori untuk semua bentuk
terapi. Kebanyakan pasien dengan RP menunjukkan kelainan pada fungsi neutrofil darah
perifer yang diwujudkan dalam suatu gangguan ability.7 Distribusi kemotaktik dari lesi tidak
menunjukkan pola yang pasti. Ini mungkin dilokalisasi ke beberapa gigi atau mungkin
generalized.8 Fitur dari RPP mencakup fase aktif, kerusakan tulang cepat yang parah yang
melibatkan sebagian besar gigi; spontan atau cepat lambat-down dari proses; proliferasi dan
respon inflamasi parah selama fase aktif; cacat fungsional dalam neutrofil atau monosit di
sebagian besar pasien yang terkena; kemungkinan juvenile periodontitis sebelumnya; dan
gangguan sistemik yang mungkin termasuk penurunan berat badan, depresi mental dan
malaise umum. Pengobatan terdiri dari root planing dan terapi antibiotik umumnya effective.7
Pasien dengan periodontitis kronis dapat berkembang periodontitis progresif cepat dalam satu
atau
Dental Journal of Studies Muka Vol. 1 Edisi III-2013

130
situs lebih. Karena RPP tidak memiliki fitur diagnostik karakteristik, hanya evaluasi berkala dari
tingkat kerusakan jaringan akan membantu dalam diagnosis.8 tepat
lokal PERIODONTITIS AGRESIF (LAP) (Localized Juvenile Periodontitis / Jauh
Cementopathia / Parontitis marginalis progresif / Familial remaja periodontitis / Idiopatik
Juvenile periodontitis / Periodontosis)
Latar Belakang Sejarah pada tahun 1923, Bernard Gottlieb dilaporkan seorang pasien dengan
kasus fatal epidemi influenza dan penyakit yang ia sebut "atrofi difus tulang alveolar." 11 pada
tahun 1928, ia dikaitkan kondisi ini dengan penghambatan sementum terus menerus
pembentukan, yang dianggapnya penting untuk pemeliharaan serat PDL. Dia kemudian disebut
penyakit "cementopathia mendalam" dan hipotesis bahwa ini adalah "penyakit letusan" dan
bahwa sementum memulai response.12 benda asing Pada tahun 1938, Wannenmacher
dijelaskan keterlibatan molar gigi seri pertama dan disebut penyakit "parodontitis marginalis
progressiva." 1 Bertentangan dengan orang lain pada waktu itu, Wannenmacher dianggap
penyakit ini merupakan process.9 inflamasi Beberapa penjelasan berevolusi untuk etiologi dan
patogenesis jenis disease.13 pada tahun 1940, Thoma dan Goldman menggunakan istilah
"paradontosis" untuk merujuk pada penyakit ini; kelainan awal terletak di tulang alveolar bukan
di sementum dan terdiri dari resorpsi vaskular dan halisteresis daripada "lacunar resorpsi".
Pada tahun 1947, Goldman dijelaskan resorpsi vaskular dan halisteresis di monyet laba-laba
sebagai akibat penyakit non-inflamasi degeneratif struktur pendukung. Pada tahun 1942, Orban
dan Weinmann memperkenalkan istilah "periodontosis" dan, atas dasar satu kasus otopsi
dipelajari secara rinci, menggambarkan perkembangan penyakit. Sebagian besar penelitian
yang disebutkan di atas dianggap "periodontosis" penyakit degeneratif yang disebabkan oleh
faktor sistemik yang tidak diketahui. Glickman pada tahun 1952 percaya bahwa kondisi yang
dijelaskan dalam studi ini didn "t mewakili berbagai jenis penyakit periodontal, tetapi varian agak
ekstrim dari proses destruktif umum untuk semua disease.9 periodontal peneliti lain membantah
adanya jenis degeneratif penyakit periodontal dan dikaitkan perubahan yang teramati dengan
trauma dari oklusi. Akhirnya, pada tahun 1966, Dunia
Workshopdi Periodontik menyimpulkan bahwa konsep "periodontosis" sebagai entitas
degeneratif adalah tidak berdasar dan bahwa istilah harus dihapuskan dari nomenclature.14
periodontal Istilah "juvenile periodontitis" diperkenalkan oleh Chaput dan rekan pada tahun
1967 entitas klinis dan oleh Butler di 1.969,15 Baer (1971) dijelaskan juvenile periodontitis
sebagai baik didefinisikan berbeda dari orang dewasa periodontitis dalam hal itu tampaknya
mulai sekitar pubertas, tampaknya lebih umum pada anak perempuan, tampaknya terjadi dalam
keluarga, dan cepat progressive.16 pada tahun 1989 workshop Dunia di Periodontik klinis
dikategorikan penyakit ini sebagai "periodontitis lokal juvenile" (LJP), bagian dari klasifikasi luas
"awal onset periodontitis" (EOP) .17 Berdasarkan sistem klasifikasi ini, usia onset dan distribusi
lesi adalah kepentingan utama ketika membuat diagnosis LJP. Baru-baru ini, penyakit dengan
karakteristik LJP telah berganti nama lokal agresif periodontitis.1 Definisi yang lebih baru oleh
Genco dkk pada tahun 1986 menjelaskan lokal juvenile periodontitis sebagai penyakit yang
terjadi pada individu yang sehat di bawah usia 30years dengan periodontitis destruktif lokal
untuk pertama geraham permanen dan gigi seri tidak melibatkan lebih dari dua teeth.18 lainnya
ETIOLOGI Newman et al (1976) mempelajari mikrobiologi dari lesi periodontosis dan
menemukan flora bakteri yang unik yang terdiri dari gram batang anaerob negatif. Organisme
yang kemudian diidentifikasi sebagai Actinobacillus actinomycetemcomitans, spesies
Capnocytophaga dan aerobik batang motil terutama Wolinella recta. Organisme positif gram
termasuk spesies streptokokus, Actinomyces dan Peptostreptococcus. Saglie dkk (1988)
melaporkan bahwa A. actinomycetemcomitans memainkan peran penting dalam patogenesis
penyakit. Jaringan penting mekanisme destruktif ditunjukkan dalam etemcomitans
Actinobacillus actinomyc- adalah sebagai berikut (Lindhe dan Slot):
1. Leukotoxin: Banyak strain Actinobacillus actinomycetemcomitans menghasilkan leukotoxin
yang dapat menghancurkan polymorph- manusia leukosit honuclear dan monosit. Ini akan
membahayakan pasien "s kemampuan untuk menfagositosis dan menghilangkan bakteri dan
produk bakteri. 2. Chemotaxis penghambatan: Mereka menghasilkan faktor yang menghambat
polymorphonuclear leukosit
Dental Journal of Studies Muka Vol. 1 Edisi III-2013

131
kemotaksis. Jadi leukosit dicegah dari mencapai tempat infeksi. 3. Endotoksin:
A.actinomycetemcomitans melepaskan endotoksin yang dapat menyebabkan reaksi
Schwartzman, agregasi platelet, aktivasi komplemen dan resorpsi tulang. Endotoksin dirilis oleh
Capnocytophaga dan bakteroid yang lemah beracun tetapi dapat menyebabkan resorpsi tulang.
4. Enzim: A.actinomycetemcomitans, Capnocytophaga dan bakteroid menghasilkan enzim
proteolitik, yang dapat menurunkan jaringan ikat periodontal. 5. Fibroblast sitotoksisitas: Mereka
juga memiliki faktor penghambat fibroblast dan mengganggu sintesis kolagen. Penyembuhan
gingiva mungkin terganggu oleh aksinya. 6. aktivasi poliklonal B-limfosit: Organisme ini memiliki
ampuh poliklonal aktivator limfosit B-. Mereka menginduksi pelepasan limfokin yang memediasi
reaksi dan tulang inflamasi resorption.8
Meskipun sebagian besar studi terlibat A.actinomycetemcomitans sebagai organisme penyebab
periodontitis Juvenile, beberapa penyelidikan telah gagal untuk menunjukkan seperti hubungan
sebab akibat dan telah menemukan organisme lain seperti Fusobacterium, spirochetes ,
Eubacterium dan bacteroids.1 berpigmen hitam
Gottlieb (1928) menjelaskan bahwa penyebab periodontosis adalah cacat dalam pembentukan
sementum. Ia menemukan bahwa sementum pada gigi dari subyek JP memiliki wilayah luas
hipoplasia di kedua permukaan akar terpapar dan intra-alveolar. Hal ini menunjukkan bahwa
cacat tersebut terkait dengan pembentukan sementum gangguan daripada patologi saku. Cacat
dalam pembentukan sementum ini bisa turun-temurun, dan bisa menjadi factor.4 etiologi
penting
Beberapa cacat kekebalan tubuh telah terlibat dalam patogenesis periodontitis juvenil lokal.
Beberapa peneliti menunjukkan bahwa pasien dengan juvenile periodontitis lokal menampilkan
cacat fungsional PMN dan / atau monosit. Cacat ini dapat mengganggu daya tarik kemotaksis
dari PMN ke situs atau kemampuannya untuk menfagositosis dan mencerna mikro-organisme.
Cacat ini dapat disebabkan oleh bacteria.9 menyerang
KARAKTERISTIK KLINIK LAP biasanya memiliki usia onset sekitar pubertas. Secara klinis, hal
ini ditandai sebagai memiliki "lokal presentasi pertama molar / insisivus dengan kehilangan
perlekatan interproksimal pada setidaknya dua gigi permanen, salah satunya adalah molar
pertama, dan melibatkan tidak lebih dari dua gigi selain geraham pertama dan gigi seri".
Sebuah fitur mencolok dari PAP adalah kurangnya peradangan klinis meskipun kehadiran
kantong periodontal yang dalam dan kehilangan tulang canggih. Selain itu, dalam banyak kasus
jumlah plak di gigi yang terkena adalah minimal, yang tampaknya tidak konsisten dengan
jumlah periodontal kehancuran present.19 Meskipun jumlah plak mungkin terbatas, sering
mengandung kadar A. actinomycetemcomitans, dan dalam beberapa pasien, Porphyromonas
gingivalis. Seperti namanya, lokal periodontitis agresif berlangsung cepat. Bukti menunjukkan
bahwa tingkat kehilangan tulang adalah sekitar tiga sampai empat kali lebih cepat daripada di
periodontitis.16 kronis fitur klinis lain dari PAP mungkin termasuk: migrasi distolabial dari gigi
seri rahang atas, meningkatkan mobilitas rahang atas dan gigi seri rahang bawah dan molar
pertama, sensitivitas permukaan akar gundul terhadap rangsangan termal dan taktil, dan
mendalam, kusam, nyeri yang menjalar saat pengunyahan mungkin disebabkan oleh iritasi
pada struktur pendukung oleh gigi mobile dan makanan berdampak. Abses periodontal dapat
terbentuk pada tahap ini, dan pembesaran kelenjar getah bening regional dapat occur.20 Tidak
semua kasus kemajuan PAP untuk tingkat yang baru saja dijelaskan. Pada beberapa pasien
perkembangan kehilangan perlekatan dan kehilangan tulang mungkin diri arresting.16 Dalam
banyak kasus LAP, penyakit tampaknya nasib sendiri membatasi. Lampiran kerugian dan
kerusakan tulang tidak menyebar ke gigi lainnya. Fenomena ini membatasi diri dari aktivitas
penyakit dengan usia lanjut disebut sebagai "burn-out" phenomenon.21
TEMUAN Radiografi hilangnya vertikal dari tulang alveolar di sekitar gigi geraham pertama dan
gigi seri, dimulai sekitar pubertas pada remaja sehat, merupakan tanda diagnostik klasik dari
LAP.4 temuan radiografi mungkin termasuk "kerugian berbentuk arc- tulang alveolar
memanjang dari permukaan distal dari gigi premolar kedua ke permukaan mesial molar kedua".
Cacat tulang biasanya lebih lebar dari biasanya terlihat dengan periodontitis.22 kronis sering,
pola simetris bilateral kehilangan tulang terjadi, yang disebut sebagai "pola gambar cermin" .18
Dental Journal of Studies Muka Vol. 1 Edisi III-2013

132
KESEHATAN UMUM Tampaknya ada hubungan dengan kondisi sistemik, meskipun gambar
gigi agak mirip ditemukan dalam sindrom Papillon-Lefevre jarang namun dengan distribusi
umum dan juga melibatkandentition.4 gugur
PREVALENSIDAN DISTRIBUSI prevalensi PAP di populasi remaja geografis yang beragam
diperkirakan kurang dari 1% 0,1 Ramfjord (1961) melaporkan prevalensi remaja periodontitis
setinggi 22% di India. Miglani et al (1965) melaporkan prevalensi 0,1% dari juvenile periodontitis
pada populasi sampel dari Madras, sementara, Rao dan Tewani (1968) melaporkan 6,8%
prevalensi pada populasi rumah sakit dari Bombay.8
Di Amerika Serikat survei nasional usia remaja 14 sampai 17 melaporkan bahwa 0,53%
memiliki LAP.1 Loe dan Brown (1991) meneliti 11.000 remaja berusia 14 sampai 17 tahun di
Amerika Serikat dan mengamati bahwa prevalensi periodontitis juvenil antara anak-anak kulit
hitam adalah 2.05% sementara itu 0,13% dalam mata pelajaran putih. Data yang ada
menunjukkan bahwa prevalensi tertinggi juvenile periodontitis adalah antara laki-laki kulit hitam
diikuti dalam urutan dengan betina hitam, betina putih dan laki-laki putih. Hal ini sebagian besar
terlihat antara pubertas dan 20 tahun age.8
Beberapa peneliti telah menyarankan transmisi genetik dan, karena frekuensi tampaknya lebih
besar pada wanita, warisan dominan X-linked telah suggested.4 Lainnya menganggap itu
ditransmisikan sebagai X-linked disease.9 dominan
HISTOPATOLOGI gingiva biopsi dari pasien LJP menunjukkan infiltrat inflamasi parah di epitel
gingiva dan jaringan ikat yang berdekatan dengan mikroflora subgingiva. Lebih dari 60% dari
infiltrasi sel bulat di lesi terdiri dari sel-sel plasma. Dalam periodontitis kronis cel1 plasma
infiltrasi ditemukan untuk menjadi hanya setengah dari ini. Sejumlah besar organisme infiltrasi
telah dilaporkan dalam jaringan gingiva. Christersson et al (1984) telah menunjukkan bahwa A-
actinomycetemcomitans dapat dibudidayakan dari biopsi gingiva diperoleh dari patients.8 LJP
Generalized PERIODONTITIS AGRESIF (Generalized onset dini periodontitis / Generalized juvenile
periodontitis) Apa yang sekarang dikenal sebagai "periodontitis agresif umum" tidak jelas dijelaskan
sampai bagian akhir abad ke-20. Namun, GVBlack menggunakan istilah "phagedenic pericementitis" dan
"pericementitis supuratif kronis" untuk menggambarkan pasien yang menderita kerusakan yang cepat dari
alveolar bone.1
KARAKTERISTIK KLINIK Generalized periodontitis agresif (GAP) biasanya mempengaruhi
individu di bawah usia 30 tahun, tetapi pasien yang lebih tua juga mungkin terpengaruh.
Berbeda dengan PAP, bukti menunjukkan bahwa individu yang terkena dengan GAP
menghasilkan respon antibodi miskin untuk patogen ini. Secara klinis, GAP ditandai dengan
"umum kehilangan perlekatan interproksimal mempengaruhi setidaknya tiga gigi permanen
selain geraham pertama dan gigi seri." Kehancuran tampaknya terjadi secara episodik, dengan
periode kehancuran canggih diikuti oleh tahap ketenangan panjang variabel (minggu ke bulan
atau tahun). Seperti yang terlihat di LAP, pasien dengan GAP sering memiliki sejumlah kecil
plak bakteri yang berhubungan dengan gigi yang terkena. Kuantitatif, jumlah plak tampaknya
tidak konsisten dengan jumlah destruction.19 periodontal kualitatif, P. gingivalis, A.
actinomycetemcomitans, dan Tannerella forsythia (sebelumnya Bacteroides forsythus) sering
terdeteksi dalam plak yang present.23 Beberapa pasien dengan GAP mungkin memiliki
manifestasi sistemik, seperti penurunan berat badan, depresi mental, dan malaise.24 umum
gambaran radiografi di periodontitis agresif umum dapat berkisar dari kehilangan tulang yang
parah terkait dengan jumlah minimal gigi, seperti yang dijelaskan sebelumnya, hilangnya tulang
canggih yang mempengaruhi sebagian besar gigi pada gigi tersebut. Dalam sebuah penelitian
penyakit periodontal yang tidak diobati dilakukan di Sri Lanka oleh Loe dkk 8% dari populasi
memiliki perkembangan yang cepat dari penyakit periodontal, yang ditandai dengan hilangnya
tahunan lampiran 0,1 sampai 1,0 mm. Sebuah survei nasional AS remaja usia 14 sampai 17
melaporkan bahwa 0,13% memiliki GAP. Selain itu, kulit hitam berada pada risiko yang lebih
tinggi daripada kulit putih untuk semua bentuk periodontitis agresif, dan remaja laki-laki lebih
mungkin untuk memiliki GAP dari adolescents.1 perempuan
Dental Journal dari Advance Studies Vol. 1 Edisi III-2013

133
POST-JUVENILE PERIODONTITIS Post-remaja periodontitis terlihat pada pasien lebih dari 20
tahun, dan menunjukkan beberapa fitur dari lokal JP. Perbedaan utama adalah bahwa kondisi
gingiva dan flora bakteri menyerupai periodontitis kronis. Jaringan gingiva menunjukkan
peradangan jelas secara klinis terkait dengan plak supra dan subgingiva dan kalkulus.
Tampaknya bahwa kehilangan perlekatan ditandai terlihat dalam kondisi ini terutama hasil dari
fase aktif JP. Nampaknya ketika JP berada di bawah kontrol dengan perkembangan imunitas
efektif kantong menjadi dijajah oleh bakteri adat yang biasa berhubungan dengan periodontitis
kronis, yang menghasilkan peradangan klinis yang jelas. Perkembangan lebih lanjut dari kondisi
kemudian menjadi terkait dengan faktor yang sama yang beroperasi dikronis periodontitis.
DIAGNOSISOF JUVENILE PERIODONTITIS Diagnosis dini JP tergantung pada pemeriksaan
periodontal yang cermat dan teratur anak-anak dan remaja muda dari waktu erupsi gigi
permanen. Ini perlu menyertakan periodontal hati menyelidiki sekitar geraham pertama dan gigi
seri. Radiografi penuh mulut mungkin diperlukan untuk diagnosis komprehensif. Sebagai
kondisi memiliki kecenderungan keluarga, saudara dan keturunan pasien JP harus selalu hati-
hati examined.4 Dalam laporan terbaru, Appelbaum dan rekan kerja memeriksa aktivitas
kolagenase dalam cairan sulkus gingiva dari 9 IJP (periodontosis) pasien, 10 kontrol pasien,
dan 10 individu dengan periodontitis. Hasil penelitian menunjukkan bahwa beberapa IJP
(periodontosis) pasien memiliki kolagenase cairan signifikan lebih sulkus dibandingkan pasien
di kelompok lain. Apakah ini berkaitan dengan mikrobiota atau ke sel-sel inflamasi tidak dikenal.
PENGOBATAN DAN MANAJEMEN agresif periodontitis, menurut definisi, menyebabkan
kerusakan yang cepat dari aparat perlekatan periodontal dan tulang alveolar pendukung.
Responsivitas periodontitis agresif untuk perawatan periodontal konvensional tidak dapat
diprediksi, dan prognosis keseluruhan untuk pasien ini lebih miskin dari pasien dengan
periodontitis kronis. 25
THERAPEUTIC MODALITAS Deteksi dini sangat penting dalam pengobatan periodontitis
agresif (umum atau lokal) karena mencegah kerusakan lebih lanjut sering lebih
diprediksi daripada mencoba untuk beregenerasi kehilangan pendukung tissues.26 Salah satu
aspek yang paling penting dari keberhasilan pengobatan adalah untuk mendidik pasien tentang
penyakit, termasuk penyebab dan faktor risiko untuk penyakit, dan untuk menekankan
pentingnya pasien "s peran dalam keberhasilan pengobatan. 25
Terapi periodontal KONVENSIONAL PERIODONTAL TERAPI konvensional untuk periodontitis
agresif terdiri dari pendidikan pasien, peningkatan kebersihan mulut, scaling dan root planing,
dan teratur (sering) pemeliharaan recall. Ini mungkin atau mungkin tidak termasuk operasi tutup
periodontal. 27
Bedah TERAPI resective bedah periodontal bisa efektif untuk mengurangi atau menghilangkan
kedalaman poket pada pasien dengan periodontitis.26 agresif intrabony cacat, terutama cacat
vertikal dengan beberapa dinding tulang, sering setuju untuk regenerasi dengan teknik ini.
Kemajuan terbaru dalam terapi regeneratif telah menganjurkan penggunaan protein matriks
enamel (Emdogain) untuk membantu dalam regenerasi sementum dan lampiran baru di
defects.25 periodontal
ANTIMIKROBA TERAPI Penggunaan antibiotik sistemik dianggap perlu untuk menghilangkan
bakteri patogen (terutama A. actinomycetemcomitans) dari jaringan. Memang, beberapa penulis
telah melaporkan keberhasilan dalam pengobatan periodontitis agresif menggunakan antibiotik
sebagai tambahan untuk therapy.26 standar Penggunaan pengiriman lokal untuk mengelola
antibiotik juga menawarkan pendekatan baru untuk pengelolaan periodontal "lokal" infeksi.
Agen pengiriman lokal telah dirumuskan dalam berbagai bentuk, termasuk solusi, gel, serat,
dan keripik.
Variasi HOST MODULASI di respon host antara individu yang sangat bertanggung jawab atas
perbedaan yang diamati dalam tingkat keparahan penyakit. Hal ini terutama berlaku bagi
individu dengan periodontitis agresif. Beberapa agen telah digunakan atau dievaluasi untuk
memodifikasi respon host terhadap penyakit. Penggunaan doxycycline subantimicrobial-dosis
(SDD) dapat membantu mencegah kehancuran perlekatan periodontal dengan mengontrol
aktivasi matriks metaloproteinase, terutama kolagenase dan gelatinase, baik dari sel infiltrasi
dan sel penduduk periodonsium, terutama neutrofil.
Dental Journal Studi Muka Vol. 1 Edisi III-2013

134
agen lain, seperti flurbiprofen, indometasin, dan naproxen, dapat mengurangi produksi mediator
inflamasi. Penelitian lebih lanjut perlu dilakukan untuk memperkuat efek dari agents.25 ini
PENGOBATAN PERENCANAAN DAN PERTIMBANGAN restoratif Keberhasilan manajemen
pasien dengan periodontitis agresif harus mencakup penggantian gigi sebagai bagian dari
rencana perawatan. Pada pasien dengan periodontitis agresif, pendekatan untuk perawatan
restoratif harus dibuat berdasarkan pada premis tunggal: mencabut gigi terancam dini, dan
pengobatan rencana untuk mengakomodasiloss.1 gigi depan
USEGIGI IMPLAN Awalnya, penggunaan implan gigi disarankan dan diimplementasikan
dengan banyak hati-hati pada pasien dengan periodontitis agresif karena rasa takut yang tidak
berdasar dari keropos tulang. Namun, bukti sebaliknya muncul untuk mendukung penggunaan
implan gigi pada pasien dengan disease.26 periodontal agresif Saat ini, penggunaan implan gigi
harus dipertimbangkan dalam rencana perawatan keseluruhan untuk pasien dengan
periodontitis.25 agresif
PERIODONTAL MAINTENANCE Ketika pasien dengan agresif periodontitis ditransfer ke
perawatan pemeliharaan, kondisi periodontal mereka harus stabil (yaitu, tidak ada tanda-tanda
klinis dari penyakit dan tidak ada patogen periodontal). Setiap kunjungan pemeliharaan harus
terdiri dari tinjauan sejarah medis, penyelidikan tentang masalah baru periodontal, sebuah
periodontal komprehensif dan ujian lisan, menyeluruh akar debridement, dan profilaksis, diikuti
dengan review instruksi kebersihan mulut. Jika kebersihan mulut buruk, pasien bisa
mendapatkan manfaat paling banyak dari review instruksi kebersihan mulut dan visualisasi plak
dalam mulut mereka sendiri sebelum debridement dan prophylaxis.26
Prognosis Prognosis untuk pasien dengan periodontitis agresif tergantung pada (1) apakah
penyakit ini umum atau lokal, (2) tingkat kerusakan hadir pada saat diagnosis, dan (3)
kemampuan untuk mengontrol perkembangan masa depan. Secara keseluruhan, pasien
dengan periodontitis agresif umum cenderung memiliki prognosis yang lebih buruk karena
mereka biasanya memiliki lebih banyak gigi yang terkena penyakit ini dan karena penyakit ini
cenderung untuk pergi secara spontan ke pengampunan
Dental Journal dari Advance Studies Vol. 1 Edisi III-2013

dibandingkan dengan pasien dengan bentuk lokal dari periodontitis.1 agresif Beberapa kasus
periodontosis tampaknya pergi tak terelakkan ke arah hilangnya semua gigi. Untungnya jumlah
kasus-kasus harapan kecil dengan pengetahuan kita sekarang. Ada unsur ketidakpastian
sejauh prognosis untuk kesehatan gigi yang tersisa yang bersangkutan. Jika dokter gigi dan
pasien yang menyadari hal ini, banyak kesulitan dapatavoided.25
PUSTAKA1. Newman MG, Takei HH, Klokkevold PR dan Carranza FA. Carranza "s Clinical Periodontology. Edisi 10.
St. Louis: Saunders; 2006. 2. Hart TC. Faktor risiko genetik untuk periodontitis awal-awal. J
periodontal 1996; 67: 355-366. 3. Loe H, Brown LJ. Awal-awal periodontitis diSerikat.
Amerika J periodontal 1991; 62: 608-616. 4. Page RC, Baab DA Anew melihat etiologi dan patogenesis
periodontitis onset awal. J periodontal 56: 748-751. 5. Jenkins WMM dan Allan CJ. Periodontik, A Sinopsis
Oxford:.Wright; 1999. 6. Watanabe K. prapubertas periodontitis: Sebuah tinjauan dari kriteria diagnostik,
patogenesis dan diagnosis diferensial. J Periodont Res 1990; 25: 31. 7. Halaman RC et al. Karakteristik awal-onset
periodontitis dan identifikasi kelainan molekul dalam satu bentuk. 7 Konferensi Internasional tentang periodontal
Penelitian, 1986 September; 8-11. 8. Varma BRR dan Nayak RP. Konsep saat ini di Periodontik. Edisi 1. Delhi: Arya
Publishing House; 2000. 9. Halaman RC et al. Prapubertas periodontitis: Definisi dari
entitas penyakit klinis. J periodontal 1983; 54: 257. 10. Rao GR. Textbook of Periodontology. 2nd edition. Chennai:
Semua Penerbit India dan Distributor; 2001. 11. Gottlieb B. Die difus atrofi des Alveolarknochens. Z
Stomatol 1923; 21: 19512..

135
Gottlieb B. Pembentukan saku: difus atrofi
tulangalveolar. J Am Dent Assoc 1928; 15: 462. 13. Wannenmacher E. Ursachen auf dem Gebiet der
Paradentopathien. Zbi Gesant Zahn Mund Kieferheilk 1938; 3: 81. 14. Ramfjord SP, Ash MM, Ker DA. Editor:
Workshop Dunia
di Periodontik, Ann Arbor, 1966, University of Michigan. 15. Butler JH. Pola familial periodontitis juvenil
(periodontosis). J periodontal 1969; 40: 115-118. 16. Baer PN. Kasus untuk periodontosis sebagai entitas klinis. J
periodontal 1971; 42: 516-520. 17. Caton J. Konsensus melaporkan: diagnosis periodontal dan alat bantu
diagnostik. Dalam Prosiding Lokakarya Dunia di Periodontik klinis, Chicago, 1989, American Academy of
Periodontology. 18. Tonnetti MS, Mombelli A. periodontitis onset dini. Ann
periodontal 1999; 4: 39. 19. Lang N, Bartold PM, Cullinan M et al. Laporan konsensus:
agresif periodontitis. Ann periodontal 1999; 4: 53. 20. Manson JD, Lehner T. Gambaran klinis periodontitis juvenil
(periodontosis). J periodontal 1974; 45: 636- 640. 21. Thoma KH, Goldman HM. Berkeliaran dan pemanjangan gigi
dan saku pembentukan di paradontosis. J Am Dent Assoc 1940; 27: 335. 22. Miller SC. Dewasa sebelum waktunya
maju atrofi alveolar. J
periodontal 1948; 19: 146. 23. Tonetti MS, Mombelli A. Awal periodontitis onset. Ann
periodontal 1999; 4: 39. 24. Halaman RC, Altman LC, Ebersole JL et al. Periodontitis progresif cepat: kondisi
klinis yang berbeda. J periodontal 1983; 54: 197-209. 25. Hibah DA, Stern IB dan Everett FG. Periodontik. 5th
edition. Toronto: St. Louis; 1979. 26. Newman MG, Takei HH, Klokkevold PR dan Carranza FA. Carranza "s
Clinical Periodontology. Edisi ke-11. St. Louis: Saunders; 2011. 27. Tanner AC, Socransky SS, Goodson JM.
Mikrobiota dari kantong periodontal kehilangan tulang alveolar crestal. J periodontal Res 1984; 19:. 279-291
Sumber Support: Nil, Confilict interst: Tidak ada Dideklarasikan