Hai semuanyaa,, maaf karena terlalu lama menunggu slide dokter Sapto. Namun apadaya slide
tidak kunjung ada dan catatan ini sesuai apa yang beliau utarakan waktu kuliah dan sedikit
tambahan dari sumber lain. Selamat menyimak dan belajar :D
I.
Pengantar
Kali ini kita akan membahas penyakit yang sebenarnya sudah lama terjadi, hanya saja
sekarang ngetren lagi karena terjadi re-emerging. Re-emerging adalah peningkatan kasus
dan frekuensi.
II.
Untuk mendeteksi tipe dari flu burung perlu dilihat subtipenya, H=hemaglutinin dan
N=neuramidase. Hemaglutinin bersifat mengaglutinasi sel darah merah dan berfungsi
untuk melekat, menginvasi sel hospes dan kemudian bereplikasi. Nueraminidase
merupakan suatu enzim untuk memecahkan ikatan partikel virus sehingga virus baru
terlepas dan dapat menginfeksi sel baru yang lain.
H dan N pada tipe virus akan menentukan jenis virusnya. Pada hewan H1-H5 dan N1N98. Kombinasi virus sangat banyak. Virus H dan N ini mudah sekali bermutasi sehingga
Week 3
Epidemiologi
Prevalensi di ayam Indonesia 64,7%
Konfirmasi kasus flu burung adalah adanya gejala klinis dan hasil lab positif 27.190
diantaranya meninggal (CFR 70,3%).
Jumlah kasus konfirmasi flu burung Laboratorium Nasional: 28 kasus, 20 di antaranya
meninggal
Konfirmasi Laboratorium WHO Reference (Juli 2005-23 Februari 2006)
Angka kematian/ fatality rate cukup tinggi yakni 70,3% (pasien dapat meninggal karena
adanya pneumonia berat dan sangat cepat)
Kasus di Indonesia menduduki nomer 2 sedunia setelah Vietnam dengan jumlah kasus
93, dengan 5 provinsi sudah terkonfirmasi Avian Influenza positif pasti.
5 Propinsi dengan kasus AI (CONFIRM) pada manusia: Banten, DKI Jakarta, Lampung,
Jawa Barat, Jawa Tengah, pada 14 kabupaten .
Propinsi Jawa Barat memiliki jumlah kasus terbanyak, 10 orang dengan 8 diantaranya
meninggal.
DKI Jakarta pada urutan berikutnya dengan 9 kasus, 8 diantaranya meninggal.
Berikutnya, Banten, memiliki 4 kasus, 3 diantaranya meninggal
Virus flu burung menyebabkan kematian tinggi karena dipengaruhi sifat dari H5N1 yang
masuk virus sangat ganas/High Risk Patogenic. Virus cepat sekali merusak organ
Week 3
terutama patu-patu, virus masuk saluran nafas dan berkembang biak pada alveoli,
merusak alveoli dengan terjadi penumpukan lendir/cairan yang akan mengganggu
pertukaran oksigen sehingga terjadi gagal nafas. H5N1 cepat sekali berkembang dan
menular kepada unggas.
Virus H5N1 mudah mengalami mutasi sehingga mudah resistensi pada antiviral yang
ada. Bila terjadi mutasi = akan menjadi resisten dan sulit untuk membuat vaksinnya.
Sebagai contoh virus hepatitis B sulit bermutasi, untuk itu mudah dibuatkan vaksin atau
antivirus karena virus jarang sekali bermutasi, tapi virus Hepatitis C yang mudah
bermutasi sehingga sulit dibuatkan vaksin yang baru ataupun antivirus untuk virus yang
ada.
Jenis Kasus
Suspect Case
Orang yang gejala klinik ISPA (flu like syndrome, ada batuk, pilek, demam diatas 38 oc,
kadang bisa juga disertai mual muntah dan diare) dengan salah satu keadaan yang
beresiko, seperti :
Seminggu terakhir mengunjungi peternakan yang sedang KLB flu burung, banyak
unggas mati mendadak (KLB)
Kontak dengan orang yang Positif /Corfirm flu burung dalam masa penularan
(mengunjungi, mengantar)
Orang yang bekerja di Lab (yang meneliti spesimen binatang atau manusia yang
dicurigai terkena flu burung dengan sampel darah, sampel air liur)
Setelah ada suspect case, segara beri Tamiflu tidak boleh menunggu confirm dari
laboratorium karena butuh waktu lama --> boleh dilakukan pengobatan sejak dini
sebelum ditemukan hasil positif
Dari anamnesis, diagnosis kerja ditemukan langsung diobati. Bila dicurigai 2 diagnosis
banding --> maka menunggu hasil lab --> jika sudah bisa ganti diagnosa kerja
Probable Case
Belum terbukti Positif. Ada bukti Suspect Case Positif (ada gejala klinis, riwayat kontak)
disertai salah satu keadaan :
Bukti laboratorium terbatas yang mengarah kepada virus influenza A (H5N1) di
lapangan
Dalam waktu singkat pasien tiba-tiba mengalami gagal nafas (terjadi pneumonia
berat)
Meninggal karena pneumoni mendadak tanpa/tidak terbukti adanya sebab lain
Confirmed Case
Diketahui bila ada suspect atau probable case disertai dengan salah satu hasil
pemeriksaan lab :
Kultur virus H5N1 positif
PCR influenza (H5) positif
Week 3
peningkatan titer antibodi H5N1 sebesar 4 kali. Positif flu burung --> Biasanya
meninggal karena pneumoni (terjadi gagal nafas)
*Pada Suspect case dan Probable case boleh diberikan pengobatan Tamiflu atau Amatadine
**Pemeriksaan H5N1 hanya bisa di Jakarta (di jogja tidak ada peralatan)
*** Kemampuan virus flu burung adalah apoptosis (virus menyebabkan sel tubuh rusak -->
sehiingga selnya bunuh diri). Adanya virus yang berkembang biak /tereplikasi--> membentuk
sitokin inflamasi yang memicu peningkatan respon inumitas dan berperan dalam peradangan
--> membentuk SIRS(Systemic Inflammatory Response Syndrome) --> terjadi gangguan
multiorgan --> sitokin banyak merusak alveoli --> terjadi pneumonia berat dan mendadak -->
walau diberikan ventilator kematian tetap tinggi --> walau diberikan tekanan tinggi, O2 sulit
menembus alveoli karena banyak lendir di alveoli.
Maka jika ada orang flu, selain melihat gejala klinis, jangan lupa juga tanyakan riwayat
sebelumnya (paparan darah / air liur/habis memeriksa spesimen kecurigaan H5N1)
Gambaran pasien avian influenza memperlihatakan adanya pneumoni yang meluas di
seluruh lapangan paru, alveolus terbungkus banyak cairan (80% pasien akan meninggal) -> terjadi gagal nafas karena tidak bisa terjadi pertukaran oksigen.
Gambaran radiologis (reporitory usu) : ada infiltrat difus dan multifokal, infiltrat pada
interstisial dan konsilidasi pada segmen atau lobus paru. Kelainan ini dijumpai pada 7 hari
setelah demam
Pemeriksaan yang dapat digunakan untuk menunjang diagnosis avian influenza adalah
pemeriksaan PCR (polymerase chain reaction), imunifluoresen menggunakan H5N1
antibodi monoklonal, uji serologi dengan ELISA untuk mendeteksi antibodi spesifik
Penularan
Kontak langsung misalnya pada memelihara atau menyembelih unggas dan tinggal
disekitar uanggas yang hidup
Virus keluar dari unggas melalui air liur, tinja yang mengering dan akhirnya terhirup
manusia atau hewan lainnya)
Kebersihan kandang sangat penting supaya tidak menularkan. Ingat Virus tahan hidup 4
hari dalam suhu 22o C !
Week 3
Pencegahan Penularan
Hindari kontak langsung dengan unggas (wabah), menjauhi unggas yang wabah (Resiko
tinggi pada peternak ayam, pasar burung, dan rumah potong ayam)
Cuci tangan
Penggunaan masker dan kacamata selama di kandang (kotoran kering dapat
menularkan)
Usus ayam harus dibakar dulu(virus mudah mati dalam pemanasan)
Peralatan dicuci dan didesindektan dengan bayklin/formalin untuk membunuh virus
Tinja harus ditatalaksana dengan baik ( ditanam / dibakar) agar tidak menjadi sumber
penularan bagi orang disekitarnya. Tinja dibakar (tidak boleh digunakan untuk pupuk,
tidak boleh dikeluarkan dari peternakan)
Masak telur dan daging pada suhu yang tinggi. Mengkonsumsi daging ayam yang telah
dimasak pada suhu 80C selama 1 menit, sedangkan telur unggas perlu dipanaskan
pada suhu 64C selama 5 menit.
Melaksanakan kebersihan lingkungan.
Melakukan kebersihan diri.
Pengobatan
Hingga saat ini belum ada obat yang efektif untuk flu burung. Antivirus belum
menunjukkan efikasi yang tinggi
Pemberian obat simptomatik dapat memperbaiki kondisi tubuh dan meredakan gejala
yang menyertai tapi tidak mengobati penyakitnya.
Konsumsi makanan bergizi, minuman dan beristirahat berfungsi untuk meningkatkan
kekebalan tubuh.
Oksigen bila terdapat sesak nafas
Obat Tamiflu pada fase awal /dini sebelum hasil lab positif/confirm untuk mengurangi
perburukan dari virus (kalau gejala baru 3 hari/ Golden Period pada kasus flu burung obat
efektif digunakan)
Hidrasi dengan berikan cairan parenteral (infus) supaya tidak terjadi dehidrasi
Amatadin (diberikan segera dalam 48 jam pertama selama 3-5 hari, pemberian obat
pada >3 hari tidak akan efektif). Dosis amatadine 5 mg/bb dibagi dalam 2 dosis. Amatadin
Week 3
lebih sulit ditemukan dari pada Tamiflu. Tapi tidak semua daerah ada Tamiflu, dibatasi
karena takut memunculkan resistensi, biasanya ada pada kasus KLB.
Bila flu biasa tidak perlu tamiflu (takut terjadi Resisten) --> dibatasi Pemerintah
Masalah Pengobatan
Banyak pasien yang datang terlambat, dikira flu biasa (jadi sudah tidak dalam golden
period atau sudah terjadi pneumoni) --> terjadi keterlambatan penanganan
Obat Tamiflu jarang ada --> ada kalau fase waspada saat ada wabah (anamnesis harus
baik)
Kerentanan anak <12 tahun meningkat (banyak pasien flu burung dalam usia < 12 tahun)
karena kekebalan belum kuat. CFR(case Fatality Rate 76%)
III.
Gambaran Virus
Virus H dan V mengalami mutasi (terjadi percampuran virus di manusia, unggas, babi)
H1N1 lebih cepat menular dari babi ke manusia bila dibandingkan H5N1 tetapi
keganasannya lebih kurang dari H5N1 (Tapi tidak mudah menyebar dari manusia ke
manusia). Keparahan lebih ringan dari pada H5N1 (pneumonia lebih ringan, jarang terjadi
pneumoni pada dewasa muda biasanya pada orang tua)
Week 3
Virus H1N1 yang menyerang manusia pada saat ini diperkirakan merupakan campuran
dari flu burung, manusia dan babi yang berubah di tubuh babi lalu menular pada manusia
Virus H1N1 tidak tahan panas (Swine flu virus mati bila terkena panas hingga 70 oC)
Persebaran virus tinggi (sekali bersin --> ada 100.000 virus) maka saat bersin harus
ditutup menggunakan sapu tangan
Virus H1N1 mudah mengalami mutasi, sehingga sulit dibuat anti virus dan vaksinnya
H5N1 --> sulit menyerang manusia tapi kematian tinggi
H1N1 --> mudah menyebabkan kesakitan berat pada babi tapi angka kematian rendah,
mudah menyerang manusia tapi angka kemarian rendah
Week 3
Patogenesis
Pernyebaran virus pertama kali diisolasi pada babi tahun 1930 -->terjadi wabah babi di
Meksiko AS. Flu babi di Meksiko menular ke manusia. --> di Indonesia belum pernah
Virus masuk saluran pernafasan atas babi melalui udara --> virus menempel pada trache
dan bronchi dan berkembang cepat dalam 2-24 jam pasca infeksi. Hampir seluruh sel
terinfeksi virus dan menimbulkan eksudat bronchiol.
Pada flu babi, ada persilangan virus flu burung pada babi --> Babi mengendus kotoran
ayam (kombinasi flu burung pada babi) --> muncul H1N1 --> bida menular ke manusia -> bisa menularkan ke manusia lain
Gambaran penyakit : Flu like syndrome (demam, batuk, pilik, sakit pada kerongkongan,
nafsu makan turun, sakit pada tubuh dan kepala, panas-dingin, lemah lesu, pegal linu),
jarang menimbulkan pneumoni.
Diagnosis (http://pppl.depkes.go.id/)
BLOK 26 Kedokteran Tropis | 7
Diagnosis influenza A baru (H1N1) ditegakkan berdasarkan kriteria klinis sebagai berikut:
gejala Influenza Like Ilness (ILI) yaitu demam dengan suhu > 38 oC, batuk, pilek, nyeri
otot dan nyeri tenggorok. Gejala lain yang mungkin menyertai adalah sakit kepala, sesak
napas, nyeri sendi, mual, muntah dan diare. Pada anak gejala klinis fatique dapat terjadi.
Diagnosis influenza A baru (H1N1) dengan RT-PCR dilakukan hanya untuk pasien yang
dirawat, kluster dan kasus-kasus influenza yang tidak lazim (unusual).
Pemeriksaan penunjang yang diperlukan pada pasien yang dirawat (kriteria sedang dan
berat) adalah:
o Laboratorium: darah perifer lengkap, tes fungsi hati, tes fungsi ginjal, gula darah
sewaktu.
o Radiologi: foto toraks
o Pemeriksaan lainnya tergantung indikasi
Pada pemeriksaan darah perifer lengkap bila ditemukan leukopenia dan trombositopenia
dapat memperkuat diagnosis namun bila tidak ditemukan leukopenia dan
trombositopenia tidak menyingkirkan diagnosis
Diagnosis influenza A baru (H1N1) secara klinis dibagi atas kriteria ringan, sedang dan
berat.
o Kriteria ringan yaitu gejala ILI, tanpa sesak napas, tidak disertai pneumonia dan tidak
ada faktor risiko.
o Kriteria sedang gejala ILI dengan salah satu dari kriteria: faktor risiko, pneumonia
ringan (bila terdapat fasilitas foto rontgen toraks) atau disertai keluhan gastrointestinal
yang mengganggu seperti mual, muntah, diare atau berdasarkan penilaian klinis dokter
yang merawat.
o Kriteria berat bila dijumpai kriteria yaitu pneumonia luas (bilateral, multilobar), gagal
napas, sepsis, syok, kesadaran menurun, sindrom sesak napas akut (ARDS) atau gagal
multi organ.
Kelompok risiko tinggi pada dewasa adalah kelompok yang memiliki faktor yang dapat
memperberat keadaan yaitu penyakit paru kronik (asma, penyakit paru obstruksi kronis
(PPOK)), kehamilan, obesitas, penyakit kronik lainnya (penyakit jantung, diabetes
mellitus, gangguan metabolik, penyakit ginjal, hemoglobinopati, penyakit immunosupresi,
gangguan neurologi), malnutrisi dan usia > 65 tahun.
Kelompok risiko tinggi pada anak adalah:
o Anak berusia kurang dari 5 tahun.
o Anak atau remaja (usia 6 bulan 18 tahun) yang mendapat terapi aspirin jangka
panjang dan berisiko mengalami sindrom Reye setelah mendapat infeksi virus influenza.
o Anak dengan penyakit paru kronik (asma, bronkiektasis, dysplasia bronkopulmonal),
penyakit jantung, ginjal dan hati, penyakit neuromuskular kronik (Down Syndrome,
Cerebral Palsy spastic, delayed development, miasthenia gravis).
o Anak dalam keadaan imunokompromais (keganasan, anemia aplastik,dalam terapi
imunosupresi atau HIV), diabetes mellitus, hipertensi, obesitas dan tinggal di rumah
perawatan dan fasilitas perawatan kesehatan lainnya.
Pengobatan
Vaksin belum ada
Obat belum ada tapi Tamiflu (sebagai upaya pencegahan), Amatadine, dll dapat
digunakan sebagai pencegahan (lebih baik dipakai sebelum 3 hari gejala. 48 jam itu
adalah Golden Period --> bila diberikan >3hari akan kurang bermanfaat)
Saat ini pengobatan yang digunakan adalah anti viral dari golongan
adamantanes(amantadine/remantadine) dan golongan antineuraminidase influenza (
oseltamivir dan zanamivir )
Pencegahan
Hindari wabah flu babi dengan memakai masker. Tutup hidung dan mulut dengan sapu
tangan saat batuk/bersin (hindari dari penularan droplet atau udara).
Week 3
Week 3
IV.
Leishmaniasis
Pengantar
Ada di Afrika, sangat jarang ditemui di Indonesia
Jenis Leishmania :
Leishmania donovani (complex) (VL)
Leishmania tropica (CL)
Leishmania major (CL)
Leishmania aethiopica (CL)
Leishmania mexicana (Complex) (CL)
Leishmania brazilliensis (complex) (MCL)
Leishmania peruriana
Phylum : Sarcomastigophora; Order : Kinetoplastida; Family : Trypanosomatidae; Genus
: Leishmania
Morfologi --> memiliki flagella, kinetoplast, Golgi, Nucleus, Cytoskeleton
Promastigote : Insect, motile, midgut
Amastigote (ukuran 1 mikrometer) : mamalian stage non-motile, intracellular
Jenis Leismaniasis yang terkenal dan bahaya adalah L.danovani yang paling mudah
menginfeksi (mengenai organ viseral) --> bahaya
L.danovani bisa mengganggu di kulit dan visera --> fatal bila tidak diterapi --> bisa
meninggal
Bila mengenai liver, limpa, sumsum tulang : visera --> fatal
Bila mengenai kulit bisa sembuh sendiri (jarang fatal/tidak fatal), ada ulcer di kulit
Week 3
Jenis Leishmaniasis
CL = Cutaneus Leismaniasis (lesi di kulit --> merah, bisa jadi ulkus)
VL = Viseral leismaniasis (menyerang organ viseral --> lesi di hati dan limfa)
Siklus Hidup
Manusia terinfeksi Leishmania melalui gigitan lalat tanah (sand flies / Phlebotomus) yang
membawa promastigote pada anterior gut dan pharynx. Promastigote masuk ke sel-sel
mononuclear dan berubah menjadi amastogotes dan berkembang biak sampai sel pecah.
Amastogotes menginfeksi sel-sel disekitarnya.
Amastigote berubah menjadi Promastigote dalam midgut sandfly --> Leishmania yang
ada di dalam midgut (usus/saluran cerna) serangga Lalat tanah/Sandfly -->
Promastigote
Promastigote diinjeksikan ke kulit manusia --> masuk tubuh manusia/mamalia melalui
infeksi oleh sandfly masuk ke mononuklear --> menginfeksi sel mononuklear sekitar (sel
fagositosis yang bisa makan kuman dalam darah). Leishmania pada mamalia/manusia
tidak motil dan intraseluler, masuk dalam makrofag --> dalam Makrofag promastigote
Week 3
Penyebaran penyakit melalui : Macrophage lysis & parasite release, Lymphatic spread,
Blood spread, Target organs, Skin/lymph nodes/spleen/liver/bone marrow
Gejala Klinis
Infeksi nyata atau subklinik --> kesembuhan (imune pada reinfeksi PKLD) dan
kematian(pada infeksi bersamaan)
Pada Infeksi awal : mirip dengan spesies lain, inokulasi promastigote, inflamasi dan
kemotaksis, receptor mediated phagocytosis
VL:
Bervariasi(inkubasi 10-100+ minggu)
Demam ringan, hepatosplenomegali, hiperplasia sumsum tulang, anemia,
leukopenia, kahexia, hipergammaglobulinnemia, epistaxix, proteinuria, hematuria,
kehilangan masa otot/otot mengecil/severe muscle wasting.
Kuman dianggap sebagai benda asing --> ada antibodi banyak untuk melawan -->
jadi hypergammaglobulinemia (antibodi tinggi)
Proteinuria : terjadi gangguan pada ginjalnya (mirip gagal ginjal pada DM) -->
proteinuria positif berarti ada gangguan protein ginjal (waspada terjadi komplikasi
nefropati)
Jaundis/jadi ikterik karena terjadi gangguan fungsi hati --> Terjadi pembesaran hati
dan limfa
Fatal bila tidak diterapi (90%), gejala awal terlihat ringan, mengenai liver, spleen,
bone marrow
Post Kala Azar Dermal Leishmanoid : Umumnya timbul <2 tahun setelah recover,
Recrudescence, Batas pada kulit, Kasus jarang
CL : ulkus di kulit bisa sembuh sendiri, ada membran mukosa
Diagnosis
Kasus Indonesia jarang (gejala tidak khas) : Laishmania sembuh --> kambuh lagi
(recrudensi) --> kulit kena lesi lagi
Reinfeksi
Kematian terjadi pada daya tahan yang menurun, kaheksia, sehingga infeksi lain mudah
menyerang
Diagnosis ditegakkan dengan Clinical signs & symptoms (karena pernah berkunjung ke
daerah wabah)
Diagnosis mudah dengan bone marrow biopsy (biasanya dilakukan juga pada pasien
leukemia, meningitis lumbal pungsi), Spleen or liver biopsy
Dilakukan kultur jaringandan histologi
Hypergammaglobulinemia
ELISA/Formol gel
Pemeriksaan Khusus
Similar morphology
Isoenzyme profiles - Zymodemes
Monoclonal antibodies
DNA hybridisation - PCR
Dengan pemeriksaan kimia tertentu, titer Antibodi
Week 3