DAVIN CATURPUTRA SETIAMANAH Gamma 2014 04011381419212

Anemia pada Anak

Anemia adalah penurunan kadar Hb sampai di bawah normal. Pada anak sampai umur 6 tahun,
kadar Hb yang normal adalah sekitar 11g% atau lebih dan pada anak lebih dari 6 tahun kadar Hb
normal adalah lebih dari 12g%.
Menurut jenisnya anemia dibagi menjadi:
1. Anemia pasca perdarahan, yang dibagi menjadi akut (luka, pecah varises, dsb) dan kronik
(ankilostomiasis, polop rectum, keganasan, dsb).
2. Anemi defisiensi: terutama besi, asam folat, dan vitamin B12
3. Anemia hemolitik: kongenital (thalassemia), didapat (non-imun: infeksi, obat, dan toksik)
dan proses imun.
4. Anemia aplastic: kongenital (anemi Fanconi) dan didapat (primer: idiopatik dan
sekunder: keganasan, obat dan hepatitis)
Diagnosis anemia didasarkan atas:
i. Anamnesis
a) Gejala anemi: pusing, mudah kunang-kunang, lesu aktivitas kurang, mudah
mengantuk, sukar konsentrasi, cepat lelah, kognitif kurang baik
b) Kemungkinan komplikasi: tanda-tanda gagal jantung
c) Fator Resiko
i. Anemia Defisiensi Besi
- Untuk bayi: prematuritas, BBLR, gemeli, perdarahan sewaktu
kehamilan, ibu yang anemia selama kehamilan
- Defisiensi intake, khususnya sumber besi (hati, daging, ikan, telur,
sayur-sayuran), ibu vegetarian (ASI miskin besi)
- Gangguan reabsorbsi karena diare kronik/ berulang-ulang, tropical
sprue
- Kehilanhan besi karena ankilostomiasis, exudative diathesis karena
susu sapi segar, perdarahan kronik, sering sakit biasanya infeksi dan
diare
ii. Anemia Hemolitik
- Kongenital: riwayat keluarga, perkwainan antar keluarga (thalassemia,
sferositosis), pemicu mekanik , kimiawi dan fisika yang menyebabkan
hemolisis (suhu dingin, obat-obatan, waktu malam hari)
- Didapat: gejala infeksi, obat, racun makanan, insektisida, bahan kimia
lain, dsb.
iii. Anemia Aplastik
Obat-obatan (chloramphenicol), hepatitis, irrradiasi, gejala keganasan
d) Gejala-gejala khas yang dari setiap anemia
ii. Pemeriksaan Fisik
a) Tanda-tanda anemi umum, pucat, takikardi, pulsus celer, suara pembuluh darah
spontan, bising karotis, bising sistolik anorganik
b) Manifestasi dari komplikasi: decompensasio kordis, hambatan pertumbuhan
dan perkembangan pada anemia yang kronik
DAVIN CATURPUTRA SETIAMANAH Gamma 2014 04011381419212

c) Manifestasi khusus pada anemi: anemia defisiensi besi: spoon nail, glossitis;
anemia defisiensi vit. B12: paresis dan ulkus tungkai. Hemolitik: icterus,
hepatospleenomegali. Aplastik: anemia biasanya berat, perdarahan dan infeksi.
d) Penyakit primer yang menjadu penyebab, antara lain keganasan, hipotiroidisme
dan tanda-tanda gangguan ginjal (epo berkurang)

Patofisiologi anemia secara garis besar dapat diteaah melalui bagan berikut:

Kurangnya komponen Penurunan fungsi sum-

pembentuk sel darah
merah, antara lain besi,
asam folat dan vitamin
B12 yang dapat berasal
dari
sum tulang, ginjal, hepar
serta organ dan ssistem
organ lain yang berperan
dalam produksi RBC

Penurunan produksi RBC

ANEMIA

Kehilangdan darah: Peningkatan destruksi

trauma, iatrogenik, akibat kelainan keongenital
penyakit imunologi, (sickle cell, Thalassemia,
penyakit kronik, dll sferositosis dan G6PD);
imunologis (eritoblastosis
dan autoimmune);
inflamasi, obat-
DAVIN CATURPUTRA SETIAMANAH Gamma 2014 04011381419212

Patofisiologi Kekurangan Gizi

Ketika asupan nutrisi pada anak tidak mencukupi kebutuhan sehari-hari, maka akan terjadi
gangguan fisiologis dan metabolik sebagai mekanisme kompensasi dan untuk tetap berlangsung
hidup. Proses ini disebut adaptasi reduktif. Cadangan lemak dimobilisasi sebagai sumber
energi,kemudian diikuti protein di otot, kulit dan traktus gastrointestinal. Energi yang
dikonservasi berasal dari pengurangan aktivitas fisik dan pertumbuhan, menurunkan BMR dan
fungsi antiinflamasi dan respon imun tubuh. Perubahan-perubahan ini kemudian berkonsekuensi
terhadap:
Glukosa yang dibuat di hati lebih sedikit sehingga anak dapat menjadi hipoglikemia. Hati
juga memproduksi albumin yang lebih sedikit, berikut transferrin dan protein transport
lainnya. Gangguan ini menyebabkan gangguan transport protein dan eksresi toksin.
Prouksi kalor lebih rendah sehingga sering terjadi hipotermia
Ginjal lebih sulit untuk mengekskresi kelebihan cairan dan natrium sehingga cairan tubuh
dengan mudah terakumulasi di dalam sirkulasi yang menyebabkan fluid overload.
Secara anatomis jantung terlihat lebih kecil dan lebih lemah sehingga mengurangi
cardiac output dan fluid overload dapat menyebabkan kematian akibat gagal jantung.
Retensi natrium menyebabkan lemahnya membran sel yang menyebabkan penurunan
aktivitas pompa natrium kalium pada sel akibatnya terjadi kelebihan natriumm retensi
cairan dan edema.
DAVIN CATURPUTRA SETIAMANAH Gamma 2014 04011381419212

Kalium yang keluar dari sel dan disekresikan di urin berkontribusi pada tidak
seimbangnya elektrolit, retensi cairan dan anoreksia
Kehilangan protein otot diikuti hilangnya elektrolit lain (K, Mg, Zn, Co)
Organ-organ pencernaan memproduksi enzim yang lebih sedikit. Motilitas usus
berkurang karena kekurangan energi, kemungkinan terjadi akumulasi bakteri-bakteri
pathogen di usus yang menyebabkan kerusakan mukosa usus dan terjadi konjugasi dari
garam empedu, akibatnya digesti dan absorbs nutrisi akan terganggu.
Fungsi imun terganggu, terkhusus cell mediated immunity. Respon imun terahadapt
infeksi dapat menghilang sehingga meningkatkan resiko terjadi infeksi yang tidak
terdiagnosis.
Massa RBC berkurang akibat pelepasan besi yang memerlukan glukosa dan asam amino
untuk dikonversikan menjadi ferritin meningkatkan resiko hipoglikemi dan
ketidakseimbangan asam amino. Apabila konfersi ini tidak berlangsung sangat sempurna,
besi yang tidak terikat transferrin akan meningkatkan pertumbuhan pathogen dan
pembentukan radikal bebas.
Kekurangan mikronutrien membatasi kemampuan tubuh untuk mengdeaktivasi radikal
bebas yang kemudian dapat menyebabkan kerusakan-kerusakan sel. Gejala klinis yang
paling signifikan adalah edema, perubahan pada kulit dan kerusakan jaringan rambut.

Alur Pemeriksaan Anak dengan Gizi Buruk