Anda di halaman 1dari 22

4

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
AKNE VULGARIS

2.1.1 DEFINISI
Akne vulgaris adalah penyakit peradangan menahun folikel pilosebasea
yang umumnya terjadi pada masa remaja dan dapat sembuh sendiri.Gambaran
klinis akne vulgaris sering polimorfi; terdiri atas berbagai kelainan kulit berupa
komedo, papul, pustul, nodus dan jaringan parut yang terjadi akibat kelainan aktif
tersebut baik jaringan parut yang hipotrofik maupun yang hipertrofik.
(Andrea L.Zaenglein, 2008).

2.1.2 EPIDEMIOLOGI
Karena hampir setiap orang pernah menderita penyakit ini, maka sering
dianggap sebagai kelainan kulit yang timbul secara fisiologis.Kligman
mengatakan bahwa tidak ada seorang pun (artinya 100%), yang sama sekali tidak
pernah menderita penyakit ini. Penyakit ini memang jarang terdapat pada waktu
lahir, namun ada kasus yang terjadi pada masa bayi. Umumnya insidens terjadi
pada sekitar umur 14-17 tahun pada wanita, 16-19 tahun pria dan pada masa itu
lesi yang dominan adalah komedo dan papul dan jarang terlihat lesi beradang
(Syarif M.Wasitaatmadja, 2009).
Pada seorang gadis akne vulgaris dapat terjadi pada masa premenarche.
Setelah masa remaja kelainan ini berangsur berkurang.Namun kadang-kadang,
terutama pada wanita,akne vulgaris menetap sampai dekade umur 30-an atau
bahkan lebih.Meskipun pada pria umumnya akne vulgaris lebih cepat berkurang,
namun pada penelitian diketahui bahwa justru gejala akne vulgaris yang berat
biasanya terjadi pada pria. Diketahui pula bahwa ras Oriental ( Jepang, Cina,
Korea) lebih jarang menderita akne vulgaris dibanding dengan ras Kaukasia
(Eropa, Amerika), dan lebih sering terjadi nodul-kistik pada kulit putih daripada
negro. Akne vulgaris mungkin familial, namun karena tingginya pravelensi
penyakit, hal ini sukar dibuktikan. Dari sebuah penelitian diketahui bahwa mereka

Universitas Sumatera Utara


5

yang bergenotip XYY mendapat akne vulgaris yang lebih berat(Syarif


M.Wasitaatmadja, 2009).

2.1.3 ETIOLOGI
Faktor penyebab akne vulgaris sangat banyak, antara lain genetik, endokrin,
faktor makanan, keaktifan dari kelenjar sebasea sendiri, faktor psikis, musim,
infeksi bakteri Propionibacterium acnesdengan Corynebacterium acnes,
kosmetika dan bahan kimia lainya. Penyebab yang pasti belum diketahui, tetapi
banyak faktor yang berpengaruh, seperti:
1. Sebum
Sebum merupakan faktor utama penyebab timbulnya jerawat.Jerawat yang
keras selalu disertai pengeluaran sebore yang banyak.
2. Bakteri
Mikroba yang terlibat pada terbentuknya jerawat adalah Corynebacterium
acnes, Staphylococcus epidermis, dan Pityosporum ovale.
3. Hormon, diantaranya:
a) Hormon androgen
Hormon ini memegang peranan yang penting karena kelenjar palit
sangat sensitif terhadap hormon ini.Hormon androgen berasal dari
testis dan kelenjar anak ginjal (adrenal).Hormon ini menyebabkan
kelenjar palit bertambah besar dan produksi sebum meningkat.
b) Estrogen
Pada keadaan fisiologi, estrogen tidak berpengaruh terhadap
produksi sebum. Estrogen dapat menurunkan kadar gonadotropin
yang berasal dari kelenjar hipofisis. Hormon gonadotropin
mempunyai efek menurunkan produksi sebum.
c) Progestron
Progestron dalam jumlah fisiologis tidak mempunyai efek pada
efektifitas terhadap kelenjar lemak. Produksi sebum tetap selama
siklus menstruasi, akan tetapi kadang-kadang progestron dapat
menyebabkan jerawat premenstrual.

Universitas Sumatera Utara


6

4. Makanan
Terutama yang tinggi lemak.Kaya karbohidrat, alkohol dan pedas.Saat ini,
lingkungan sering kali mempengaruhi seseorang untuk menjadi individu
yang tidak sehat. Makanan yang serba instan serta minuman yang kurang
sehat menyebabkan tubuh mangalami stress tanpa kita sadari. Jika jerawat
yang tumbuh tidak juga kunjung sembuh, ada kemungkinan gaya hidup
yang kita jalani menjadi penyebabnya. Oleh karena iru rubahlah gaya
hidup sehat yang tidak sehat. Konsumsi makanan yang sehat, cukup tidur
serta olah raga yang teratur akan membuat produksi minyak berjalan
lancar sehingga mengurangi timbulnya jerawat.

5. Faktor psikis
Pada beberapa penderita, stress dan gangguan emosi dapat menyebabkan
eksaserbasi akne.Mekanisme yang pasti mengenai hal ini belum diketahui.
Kecemasan menyebabkan penderita, memanipulasi aknenya secara
mekanis sehingga terjadi kerusakan pada dinding folikel dan timbul lesi
yang beradang yang baru, teori lain mengatakan bahwa eksaserbasi ini
disebabkan oleh meningkatnya produksi hormon androgen dari kelenjar
anak ginjal dan sebum, bahkan asam lemak dalam sebum pun meningkat
dan stress menyebabkan peningkatan asam lemak bebas.

6. Kosmetik
Jenis kosmetik yang dapat menimbulkan jerawat tidak tergantung pada
harga, merk, dan kemurnian bahannya.Penyelidikan terbaru di Leeds tidak
berhasil menemukan hubungan antara lama pemakaian dan jumlah
kosmetik yang dipakai dengan hebatnya jerawat.

7. Iklim
Faktor ini berhubungan dengan sekresi sebum, pada udara yang panas dan
lembab sekresi sebum akan meningkat dan dengan kelembaban yang

Universitas Sumatera Utara


7

tinggi maka infestasi bakteri juga akan semakin banyak dipermukaan kulit.
(John C.Hall,MD,2008).

2.1.4 PATOGENESIS
Patogenesis akne vulgaris sangat kompleks dipengaruhi banyak faktor.
Ada empat hal penting yang berhubungan dengan terjadinya akne :

a) Keratinasi folikel
Keratinisasi pada folikel pilosebasea disebabkan oleh adanya penumpukan
korneosit dalam folikel pilosebasea ( A.M Layton, 2010).
Hal ini dapat disebabkan :
I. Bertambahnya erupsi korneosit pada saluran pilosebasea.
II. Pelepasan korneosit yang tidak adekuat.
III. Kombinasi kedua faktor diatas.
Bertambahnya produksi korneosit dari sel keratinosit merupakan salah satu
sifat komedo.Terdapat hubungan terbalik antara sekresi sebum dan konsentrasi
asam linoleik dalam sebum. Menurut Downing, akibat dari meningkatnya sebum
pada penderita akne, terjadi penurunan konsentrasi asam lenolik. Hal ini dapat
menyebabkan defisiensi asam lenoleik pada epitel folikel, yang akan
menimbulkan hiperkeratosis folikuler dan penurunan fungsi barier dari epitel.
Dinding komedo lebih mudah ditembus bahan-bahan yang menimbulkan
peradangan. Walaupun asam lenoleik merupakan unsur penting dalam seramid-1,
lemak lain mungkin juga berpengaruh pada patogenesis akne. Kadar sterol bebas
juga menurun pada komedo sehingga terjadi ketidakseimbangan antara kolesterol
bebas dengan kolesterol sulfat sehinggga adhesi korneosit pada akroinfundibulum
bertambah dan terjadi hiperkeratosis folikel.
(A.M Layton, 2010).

Universitas Sumatera Utara


8

b) Peningkatan sekresi sebum


Akne biasanya mulai timbul pada masa pubertas pada waktu kelenjar
sebasea membesar dan mengeluarkan sebum lebih banyak.Terdapat korelasi
antara hebatnya akne dan produksi sebum.Pertumbuhan kelenjar palit dan
produksi sebum dibawah pengaruh hormon androgen. Pada penderita akne
terdapat peningkatan konversi hormon androgen yang normal berada dalam darah
(testosteron) kebentuk metabolit yang lebih aktif (5-alfa dihidrotestosteron).
Hormon ini mengikat reseptor androgen di sitoplasma dan akhirnya menyebabkan
proliferasi sel penghasil sebum.Produksi sebum meningkat pada penderita akne
disebabkan oleh respon organ akhir yang berlebihan (end-organ
hyperresponse) pada kelenjar sebasea terhadap kadar normal androgen dalam
darah. Terbukti bahwa, pada kebanyakan penderita, lesi akne hanya ditemukan
dibeberapa tempat yang kaya akan kelenjar sebasea(Amenda M.Nelson, 2011).
Akne mungkin juga berhubungan dengan komposisi lemak.Sebum bersifat
komedogenik tersusun dari campuran skualen, lilin (wax), ester dari sterol,
kolesterol, lipid polar, dan trigliserida. Pada penderita akne terdapat
kecenderungan mempunyai kadar skualen dan ester lilin (wax) yang tinggi,
sedangkan kadar asam lemak terutama asam linoleik, rendah. Mungkin hal ini ada
hubungan dengan terjadinya hiperkeratinisasi pada kelenjar sebasea.
(Diane M.Thiboutot, 2008).

c) Peradangan (inflamasi)
Faktor yang menyebabkan peradangan pada akne belum diketahui dengan
pasti. Pencetus kemotaksis adalah dinding sel dan produk yang dihasilkan
oleh C.acnesseperti lipase, hialuronidase, protease, lesitinase dan nioranidase,
memegang peranan penting dalam proses peradangan (A.M Layton, 2010).
Faktor kemotaktik yang berberat molekul rendah (tidak memerlukan
komplemen untuk bekerja aktif), bila keluar dari folikel, dapat menarik
Polymorphonuclear (PM ) dan limfosit. Bila masuk kedalam folikel, PMN dapat
mencerna C.acnes dan mengeluarkan enzim hidrolitik yang bisa menyebabkan
kerusakan dari folikel sebasea.Limfosit dapat merupakan pencetus terbentuknya

Universitas Sumatera Utara


9

sitokin.Bahan keratin yang sukar larut, yang terdapat di dalam sel tanduk serta
lemak dari kelenjar sebasea dapat menyebabkan reaksi non spesifik, yang disertai
makrofag dan sel-sel raksasa.
Pada masa permulaan peradangan yang ditimbulkan oleh C.Acnes, juga
terjadi aktivasi jalur komplemen klasik dan alternatif. Respon pejamu terhadap
mediator juga amat penting.Selain itu antibodi terhadap C.Acnes juga meningkat
pada penderita akne hebat.
Terdapat 4 mekanisme utama terjadi jerawat.
I. Kelenjar minyak menjadi besar (hipertropi) dengan peningkatan
penghasilan sebum (akibat rangsangan hormon androgen)
II. Hiperkeratosis (kulit menjadi tebal) epitelium folikular (pertumbuhan sel-
sel yang cepat dan mengisi ruang folikel polisebaceous dan terjadinya
jerawat).
III. Pertumbuhan kuman, Propionibacterium acnes yang cepat (folikel
pilosebaseayang tersumbat akanmemerangkap nutrien dan sebum serta
menyebabkan pertumbuhan kuman).
IV. Inflamasi ( radang ) akibat hasil sampingan kuman Propionibacterium
acnes.
Proses terbentuknya dimulai dengan adanya radang saluran kelenjar
minyak kulit, kemudian dapat menyebabkan sumbatan aliran sebum yang
dikeluarkan oleh kelenjar sebasea di permukaan kulit, sehingga timbul erupsi ke
permukaan kulit yang dimulai dengan komedo. Proses peradangan selanjutnya
akan membuat komedo berkembang menjadi papul, pustul, nodul dan kista.
( A.M Layton, 2010 ).
Sumbatan saluran kelenjar minyak dapat terjadi karena:
I. Perubahan jumlah dan konsistensi kelenjar minyak dalam kulit yang
terjadi karena berbagai faktor, antara lain: genetik, rasial, hormonal, cuaca,
makanan, stress fisik, dll. Terjadi pada akne vulgaris. Banyak terdapat di
muka, leher, punggung, bahu dan lengan atas.
II. Tertutupnya saluran keluar kelenjar sebasea oleh massa eksternal, baik
dari kosmetik, bahan kimia, detergen. Akne jenis ini disebutakne venenata.

Universitas Sumatera Utara


10

Hanya terdapat pada daerah yang terpapar, biasanya di muka, lengan atas
dan bawah, serta betis.
III. Saluran keluar kelenjar sebasea menyempit akibat radiasi sinar ultra violet
atau sinar radioaktif, dikenal sebagai akne fisik (Diane M.Thiboutot,
2008).

d) Fungsi Bakteri Abnormal


Tiga macam mikroba yang terlibat dalam patogenesis akne
adalah Corynebakterium acne, Staphylococcus epidermidis, dan Pityrosporum
ovale(malassezia furfur). Adanya sebore pada pubertas biasanya disertai dengan
kenaikan jumlah Corynebacterium acne, tetapi tidak ada hubungan dengan jumlah
bakteri pada permukaan kulit atau dalam saluran pilosebasea dengan derajat
hebatnya akne.Tampaknya ketiga macam bakteri ini bukanlah penyebab primer
pada proses patologis akne. Beberapa lesi mungkin timbul tanpa ada
mikroorganisme yang hidup, sedangkan pada lesi yang lain mikroorganisme
mungkin memegang peranan penting. Bakteri mungkin berperan pada lamanya
masing-masing lesi. Apakah bakteri yang berdiam dalam folikel ( residen
bacteria) mengadakan eksaserbasi tergantung pada lingkungan mikro dalam
folikel tersebut. Menurut hipotesis Saint-Leger, skualen yang dihasilkan oleh
kelenjar sebasea dioksidasi dalam kelenjar folikel dan hasil oksidasi ini dapat
menyebabkan terjadinya komedo.Kadar oksigen dalam folikel berkurang dan
akhirnya menjadi kolonisasi C. Acnes. Bakteri ini memproduksi porfirin, yang
bila dilepaskan dalam folikel akan menjadi katalisator untuk terjadinya oksidasi
skualen, sehingga oksigen dalam folikel tambah berkurang lagi. Penurunan
tekanan oksigen dan tingginya jumlah bakteri ini dapat menyebabkan peradangan
folikel.Hipotesis ini dapat menerangkan mengapa akne hanya dapat terjadi pada
beberapa folikel, sedangkan folikel yang lain tetap normal.

Universitas Sumatera Utara


11

Microcomedonne comedones inflammatory papule/


p Nodule
Hyperkeratotic accumulation oof pustule rupture of folliicular
infundibulum shed corneocyttes and uther expansion of wall
cohesive corneocyte s and sebum follicular unit marked perifolllicular
sebum secretionn dilation of follllicular proliferation off P.acnes inflamationostium

Gamb
bar 1: Patog
genesis akn
ne

Usia,Rass Keratinnasiabnorma
al
Familial,
Hormonal
Cuaca

Kelenjarpalit Sumbatan
Trigliserida Asamlem
makbebas Kenta
al komedo

Lipase

Papul,
Flora Kem
motaktik
pustul,
nodus,
kista
Respoonshospes

Jaringaanparut
Gambar 2:Etiopatog
2 genesis akn
ne
Hiperppigmentasi

Universitas Sumatera Utara


12

2.1.5 MANIFESTASI KLINIK


Tempat predileksi jerawat terutama terdapat di wajah, punggung, dada
danlengan atas. Akne vulgaris ditandai oleh lesi yang polimorfi, walaupundapat
terjadi salah satu bentuk lesi yang dominan pada suatu saat atau sepanjang
perjalanan penyakit. Manifestasi klinik jerawat dapat berupalesi non inflamasi
(komedo terbuka dan komedo tertutup), lesi inflamasisuperfisial (papul, pustul
dannodul (Guy F.Webster,2007).
a) Komedo
Komedo adalah suatu tanda awal dari jerawat, sering muncul 1-2 tahun
sebelum pubertas.Lesi dapat berupa komedo terbuka atau komedo
tertutup.Komedo terbuka tampak sebagai lesi yang dasar atau sedikit
meninggi dengan folikel yang berwarna gelap, berisi keratin dan
lipid.Ukuran bervariasi antara 2-3mm, biasanya bahan keratin terlepas
dan tidak terjadi inflamasi kecuali bila terjadi trauma. Komedo tertutup
berupa papul kecil, biasanya kurang dari 1mm, berwarna pucat,
mempunyai potensi yang lebih besar untuk mengalami inflamasi
sehingga dianggap lebih penting secara klinis.
b) Papul
Papul merupakan reaksi radang dengan diameter < 5mm. papul
superfisial sembuh dalam 5-10 hari dengan sedikit jaringan parut, tetapi
dapat terjadi hiperpigmentasi pasca inflamasi, terutama pada remaja
dengan kulit yang berwarna gelap. Papul yang lebih dalam
penyembuhannya memerlukan waktu yang lebih lama dan dapat
meninggalkan jaringan parut.
c) Pustul
Pustul jerawat merupakan papul dengan puncak berupa pus atau nanah.
Biasanya usia pustul lebih pendek dari pada papul.
d) Nodul
Merupakan lesi radang dengan diameter 1cm atau lebih, disertai nyeri dan
lesi dapat bertahan sampai beberapa minggu atau bulan. Lesi bentuk inilah
biasanya yang menyebabkan jaringan parut .

Universitas Sumatera Utara


13

2.1.6 GRADASI
Ada berbagai pola pembagian gradasi penyakit akne vulgaris :
(Sjarif M.Wasitaatmadja,2009).
1. Menurut Pillsbury (1963) membuat gradasi sebagai berikut:
i. Komedo di muka.
ii. Komedo, papul, pustul, dan peradangan lebih dalam di muka.
iii. Komedo, papul, pustul dan peradangan lebih dalam di muka, dada,
punggung.
iv. Akne konglobata.
2. Menurut Plewig dan Kligman (1975)
i. Komedonal yang terdiri atas gradasi :
Bila ada kurang dari 10 komedo dari satu sisi muka
Bila ada 10 sampai 24 komedo
Bila ada 25 sampai 50 komedo
Bila ada lebih dari 50 komedo
ii. Papulopustul, yang terdiri atas 4 gradasi
Bila ada kurang dari 10 lesi papulopustul dari satu sisi muka
Bila ada 10 sampai 20 lesi papulopustul
Bila ada 21 sampai 30 lesi papulopustul
Bila ada lebih dari 30 lesi papulopustul
iii. Konglobata

3. Pada tahun 1982, di bahagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI/RSUPN
Dr.Cipto Mangunkusumo membuat gradasi akne vulgaris sebagai berikut:
(Sjarif M.Wasitaatmadja, 2009).
i. Ringan, bila : - beberapa lesi tak beradang pada 1 predileksi
- sedikit lesi tak beradang pada beberapa tempat
predileksi
- sedikit lesi beradang pada 1 predileksi
ii. Sedang, bila : - banyak lesi tak beradang pada 1 predileksi

Universitas Sumatera Utara


14

- beberapa lesi tak beradang pada lebih dari 1 predileksi


- beberapa lesi beradang pada satu predileksi
- sedikit beradang pada lebih dari 1 predileksi
iii. Berat, bila : - banyak lesi tak beradang pada lebih dari 1 predileksi
- banyak lesi beradang pada 1 lebih predileksi
Catatan: sedikit <5, beberapa 5-10, banyak > 10 lesi
Tak beradang: komedo putih, komedo hitam, papul
Bradang:pustule, nodus, kista

2.1.7 DIAGNOSA
Menurut Wasitaatmadja (2009) diagnosa akne vulgaris ditegakkan atas dasar:
a) Dasar klinis dan pemeriksaan ekskohleasi sebum, yaitu pengeluaran
sumbatan sebum dengan komedo ekstrator.Sebum yang menyumbat folikel
tampak sebagai massa padat seperti lilin atau massa lebih lunak bagai nasi
yang ujungnya kadang berwarna hitam.
b) Pemeriksaaan histopatologis memperlihatkan gambaran yang spesifik
berupa sebukan sel radang kronis di sekitar folikel pilosebasea dengan
massa sebum di dalam folikel. Pada kista, radang sudah menghilang diganti
dengan jaringan ikat pembatas massa cair sebum yang bercampur dengan
darah, jaringan mati dan keratin yang lepas.
c) Pemeriksaan mikrobiologis terhadap jasad renik yang mempunyai peran
pada etiologi dan patogenesis penyakit dapat dilakukan di laboratorium
mikrobiologi yang lengkap untuk tujuan penelitian, namun hasilnya sering
tidak memuaskan.
d) Pemeriksaan susunan dan kadar lipid permukaan kulit (skin surface lipids)
dapat pula dilakukan untuk bertujuan serupa.Pada akne vulgaris kadar asam
lemak bebas (free fatty acid) meningkat dan karena itu pada pencegahan dan
pengobatan digunakan cara untuk menurunkannya.

Universitas Sumatera Utara


15

2.1.8 DIAGNOSIS BANDING


Menurut Wasitaatmadja (2009), terdapat beberapa diagnosa banding dari akne
vulgaris, yaitu:
a) Erupsi akneiformis yang disebabkan oleh obat misalnya kortikosteroid,
INH, barbiturat, yodida, bromida, difenilhidantoin, trimetadion, ACTH,
dan lainnya. Klinis berupa erupsi papul-papul yang timbul di berbagai
tempat pada kulit tanpa adanya komedo, timbul mendadak, dan kadang-
kadang disertai demam dan dapat terjadi pada segala usia.
b) True Akne lain, misalnya akne venenata dan akne komedonal oleh
rangsangan fisik. Umumnya lesi monomorfi, tidak gatal, bisa berupa
komedo atau papul, dengan tempat predileksi di tempat kontak zat kimia
atau rangsangan fisisnya.
c) Rosasea (dulu: akne rosasea). Merupakan penyakit peradangan kronik di
daerah muka dengan gejala eritem, pustul, teleangiektasis dan kadang-
kadang disertai hipertrofi kelenjar sebasea di hidung, pipi, dagu, dan dahi.
Dapat disertai papul, pustul, dan nodulus, atau kista. Komedo tidak
terdapat, faktor penyebab adalah makanan atau minuman panas.
d) Dermatitis Perioral yang terjadi terutama pada wanita. Klinis berupa
polimorfi eritema, papul, dan pustul disekitar mulut yang terasa gatal.

2.1.9 PENCEGAHAN
Menghindari terjadinya peningkatan jumlah lipid sebun dan perubahan isi
sebum dengan cara: a) Diet rendah lemak dan karbohidrat. Meskipun hal di
perdebatkan efektivitasnya, namun bila pada anamnesis menunjang, hal ini dapat
dilakukan; b) Melakukan perawatan kulit untuk membersihkan permukaan kulit
dari kotoran dan jasadrenik yang mempunyai peran pada etiopatogenesis akne
vulgaris.
Menghindari terjadinya faktor pemicuakne, misalnya a) Hidup teratur dan
sehat, cukup istirahat, olahraga sesuai kondisi tubuh, hindari stres; b)Penggunaan
kosmetika secukupnya, baik banyaknya maupun lamanya; c) Menjauhi terpacunya
kelenjar minyak, misalnya minuman keras, pedas, rokok, lingkungan yang tidak

Universitas Sumatera Utara


16

sehat dan sebagainya; d) Menghindari polusi debu, pemencetan lesi yang tidak
lege artis, yang dapat memperberat erupsi yang telah terjadi.
Memberikan informasi yang cukup, pada penderita mengenai penyebab
penyakit, pencegahan dan cara maupun lama pengobatannya, serta prognosisnya.
Hal ini penting agar penderita tidak underestimate atau overestimate terhadap
usaha penatalaksanaan yang dilakukan yang akan membuat putus asa atau
kecewa( Sjarif M.Wasitaatmadja,2009 ).

2.1.10 TERAPI
Tujuan terapi ialah mencegah pembentukan lesi akne yang baru,
menyembuhkan lesi yang ada, serta mencegah atau meminimalkan bekas luka.
(Knutsen Larson,2012).

1. Terapi Non Farmakologi


i. Menggosok kulit (scrubbing) atau mencuci wajah secara berlebihan
tidak perlu dilakukan sebab tidak membuka atau membersihkan pori
dan mungkin berdampak pada iritasi kulit.
ii. Penggunaan zat pembersih yang lembut dan yang tidak menyebabkan
kering, penting diperhatikan untuk menghindari iritasi dan kulit kering
selama terapi akne.
iii. Jangan biarkan rambut menutupi daerah wajah. Rambut terutama yang
kotor, dapat memperburuk kondisi pori-pori yang tersumbat.
iv. Jangan memencet atau memecahkan jerawat karena dapat
meninggalkan bekas berupa jaringan parut pada kulit.
v. Asupan gizi seimbang juga bermanfaat membantu menjaga kesehatan
kulit usahakan untuk tetap rileks. Stres diketahui merupakan salah satu
faktor penyebab timbulnya akne.
vi. Hindari kosmetik yang berminyak dan pelembab.
( Andra L.Zaenylein, 2008 ).

Universitas Sumatera Utara


17

2. Terapi Farmakologis
A. Pengobatan Topikal
I. Benzoil Peroksida
Benzoil peroksida dapat digunakan untuk menangani akne inflamasi
superfisial (akne yang tidak dalam).Senyawa ini merupakan antibakteri
nonantibiotik yang berperan sebagai bakteriostatik terhadap P.acnes. Benzoil
peroksida diuraikan pada kulit oleh sistein sehingga membebaskan radikal bebas
oksigen yang akan mengoksidasi protein bakteri. Senyawa tersebut meningkatkan
laju pengelupasan sel epitel dan melepaskan struktur gumpalan pada folikel
sehingga berdampak pada aktivitas komedolitik.Sabun, losio, krim, dan gel
tersedia dalam konsenstrasi 2.5% hingga 10%.Konsentrasi 10% tidak lebih efektif
secara signifikan, tetapi mungkin lebih iritan formulasi gel biasanya memiliki
aktivitas yang lebih poten dibandingkan dengan losio, krim, dan sabun. Indikasi
pemakaian obat ini adalah pada akne vulgaris papula dan pustula yang berat (John
C.Hall, 2008).

II. Tretinoin
Tretionin (suatu retinoid; bentuk asam dari vitamin A) merupakan suatu
zat komedolitik yang meningkatkan perombakan sel pada dinding folikuler serta
menurunkan kohesivitas dari sel sehingga berdampak pada pengeluaran atau
ekstruksi komedo dan penghambatan pembentukan komedo baru. Tretionin juga
mengurangi jumlah lapisan sel pada stratum korneum dari sekitar 14 hingga 5
lapisan sel.Tretinoin tersedia dalam larutan 0.05%; gel 0.01% serta 0.25%; krim
0.025%, 0.05% serts 0.1%.
Indikasi : Akne vulgaris, mencegah kerusakan kulit oleh cahaya (tabir surya).
Peringatan : Retinoid topikal sebaiknya dihindari pada jerawat berat yang meliputi
area yang luas. Hindari kontak dengan mata, lubang hidung, mulut, membran
mukosa, kulit bereksim, kulit terbakar matahari, atau kulit luka. Obat ini
sebaiknya digunakan dengan sangat hati hati pada daerah sensitif, seperti leher,
dan penumpukan pada sudut hidung juga sebaiknya dihindari.Hindari paparan
terhadap sinar ultraviolet.

Universitas Sumatera Utara


18

Kontra Indikasi : Retinoid topical dikontraindikasikan terhadap anak dan


juga pada wanita hamil, eksim, kulit pecah-pecah dan kulit terbakar.
Efek sampan : Reaksi lokal termasuk rasa terbakar, eritmia, tersengat, pruritus,
kulit kering atau terkelupas (hentikan jika bertambah parah). Sensitivitas yang
meningkat terhadap cahaya ultraviolet atau sinar matahari.Telah dilaporkan
adanya perubahan sementara dari pigmentasi kulit.Iritasi mata dan edema, kulit
mengeras dan melepuh juga dilaporkan, tetapi jarang.
Dosis : 0.025 0.1 % ( Andrea M.Hui, 2011 ).

B. ANTIBAKTERI TOPIKAL
Antibakteri topikal digunakan untuk jerawat dengan tingkat keparahan
ringan sampai sedang. Sediaan topikal eritromisin, tetrasiklin, dan klindamisin
tampak cukup berguna untuk kebanayakan pasien dengan jerawat yang lebih
ringan; obat-obat ini dapat menimbulkan iritasi kulit yang ringan, tetapi jarang
menimbulkan sensitisasi. Resistensi silang, terutama antara eritromisin dan
klindamisin, merupakan masalah yang makin besar.
a) Eritromisin
Eritromisin dengan atau tanpa seng merupakan agen yang efektif untuk
penanganan akne inflamasi.Produk yang dikombinasikan dengan seng dapat
meningkatkan penetrasi eritromisin melalui unit pilosebasea.Pada umumnya
formulasi eritromisin meliputi gel, losio, larutan serta tempelan sekali pakai
pada dengan konsentrasi 2% yang digunakan dua kali sehari.Resistensi
P.acnesterhadap eritromisin dapat dikurangi dengan menggunakan terapi
kombinasi dengan benzoil peroksida (Sjarif M.Wasitaatmadja, 2009).
b) Eritromisin + Tretinoin
Indikasi adalah akne vulgaris keparahan sedang dengan papul, pustul, dan
bentuk non inflamasi dengan komedo.Terapi ini hanya untuk pemakaian luar.
Hindarkan kontak dengan mata, hidung, mulut dan membran mukosa lainnya,
tidak digunakan untuk tujuan lain, hanya untuk pengobatan yang telah
ditentukan, jangan gunakan preparat jerawat lainnya, kecuali atas petunjuk dokter.
Produk topikal yang mengandung alkohol, seperti after-shave losion, astringent,

Universitas Sumatera Utara


19

kosmetik, atau sabun yang mempunyai sifat mengeringkan; minoksidil, topikal;


obat-obat yang menyebabkan fotosensitif, seperti fluoroquinolone, fenotiazin,
sulfonamida, tiazid diuretik; produk topikal lain yang mengandung peeling,
seperti benzoil peroksida, resorsinol, asam salisilat, dan sulfur; antibiotika
golongan makrolida karena dapat terjadi resistensi silang.
Kontra Indikasi : Hipersensitif.
Efek samping : Pedih atau rasa terbakar, eritema, hipogmentasi, gatal, kulit
terkelupas, kulit kering.
Dosis : 1 kali sehari setelah wajah dibersihkan,dioleskan pada tempat yang
berjerawat (Timothy G berger, 2011).
c) Asam salisilat, Sulfur, serta Resorsinol
Asam salisilat, sulfur, serta resorsinol merupakan agen keratolitik serta sedikit
antibakteri.Asam salisilat memiliki aksi sebagai komedolitik serta antinflamasi.
Setiap agen telah ditetapkan sebagai senyawa yang aman dan efektif oleh FDA.
Bahkan, beberapa kombinasi menunjukan sifat sinergis, seperti pada sulfur dan
resorcinol.
Zat yang bersifat lipofilik ini mampu berpenetrasi ke dalam unit
pilosebasea dan memberikan efek komeodolitik, meskipun tidak sekuat retinoid.
Asam salisilat kerap digunakan sebagai terapi topikal alternatif pada pasien yang
tidak dapat menggunakan retinoid maupun benzoil peroksida, atau sebagai
tambahan terhadap modalitas terapi lain yang lebih efektif.
Efek samping : Iritasi lokal.
Dosis : Asam salisilat Dosis: 1-3%, Sulfur Dosis: 4-8 %, Resorsinol Dosis 1-5%
( William D.James,2011).

C. ORAL
Terapi oral diberikan pada kasus jerawat sedang sampai berat. Terkadang
terapi oral juga diberikan pada beberapa pasien yang secara psikologis merasa
sangat terganggu dengan adanya jerawat pada wajah mereka atau pada pasien
yang merasa jerawat dapat menganggu pekerjaan meskipun jerawat pada wajah
mereka relatif ringan. Pada orangorang dengan kulit berwarna cendrung

Universitas Sumatera Utara


20

mengalami masalah dengan bekas jerawat yang berwarna kehitaman yang bisa
bertahan selama beberapa bulan. Pada kasus seperti ini juga diberikan terapi oral
sebagai terapi tambahan meskipun tergolong jerawat ringan. Dosis pemberian
terapi oral minimal selama 6 8 bulan. Ada tiga kelompok utama dalam terapi
oral pada jerawat, yaitu : antibiotika, hormon dan retinoid. Antibiotik biasanya
digunakan sebagai terapi oral lini pertama (Whitney P.Bowe,2011).
Antibiotik Oral
Antibiotik bekerja dengan beberapa mekanisme terutama dalam
mengurangi jumlah bakteri di dalam dan disekitar folikel. Selain itu, antibiotik
juga mengurangi zatzat kimia yang mengiritasi yang diproduksi oleh sel darah
putih dan dapat mengurangi konsentrasi asam lemak bebas dalam sebum dan
berguna sebagai anti inflamasi (A.A Hunter, 2002)
Beberapa antibiotik yang sering digunakan adalah:
a) Tetrasiklin
Merupakan jenis antibiotik yang sering digunakan sebagai terapi
jerawat.Dosis awal biasanya 250 500mg, satu empat kali sehari dan
dilanjutkan sampai terlihat penurunan jumlah lesi.Dosis dapat diturunkan secara
perlahan tergantung dari respon terapi pada pasien.Tetrasiklin lebih efektif
diberikan 30 menit sebelum makan dan sebaiknya tidak diberikan pada wanita
hamil. Tetrasiklin dapat membunuh P. Acnes dan menurunkan kadar asam lemak
pada folikel sebasea. Tetrasiklin berespon baik pada 70% pasien. Terapi dengan
tetrasiklin akan terlihat hasilnya setelah 4 6 minggu (Andrea L.Zaenylein,
2008).
b) Eritromisin
Antibiotik jenis ini biasanya digunakan sebagai terapi jerawat dan
mempunyai beberapa kelebihan dibanding tetrasiklin yaitu dapat mengurangi
kemerahan pada lesi dan dapat diberikan bersama dengan makanan.Eritromisin
juga dapat digunakan pada pasien yang tidak bisa mengkonsumsi tetrasiklin
seperti pada wanita hamil. Dosis yang diberikan 250 500mg, dua empat kali
sehari, karena sering menimbulkan resitensi pada P.acnes maka eritromisin sering
dikombinasikan dengan benzoil peroksida (J.A Savin, 2002).

Universitas Sumatera Utara


21

c) Minosiklin
Merupakan derivat dari tetrasiklin yang digunakan secara efektif sebagai
terapi jerawat selama beberapa dekade, khususnya untuk jerawat tipe pustular.
Absorpsi obat ini dapat menurun bila dicampur dengan makanan dan susu, tetapi
tidak seperti penurunan absorbsi pada tetrasiklin. Dosis awal antara 50 100mg,
dua kali sehari. Efek samping utama berupa pusing (vertigo), lemah, mual,
perubahan pigmen kulit, dan perubahan warna gigi perubahan pada kulit dan gigi
lebih sering dijumpai pada orang orang yang mengkonsumsi minosiklin dalam
waktu lama (Diane M.Thiboutot, 2008).
d) Doksisiklin
Antibiotik ini sering diberikan pada orangorang yang tidak dapat
merespon pemberian eritromisin atau tetrasiklin. Dosis yang digunakan antara 50
100mg dua kali sehari dan dapat dikonsumsi bersama dengan makanan (mudah
diabsorbsi). Horrisson melaporkan 50mg doksisiklin satu kali perhari sama efektif
dengan 50mg minosiklin dua kali perhari. Sebaiknya tidak mengkonsumsi
bersama antasida, tablet besi, kalsium dan tidak dikonsumsi selama masa
menyusui atau wanita hamil. Doksisiklin akan membuat kulit lebih sensitif
terhadap sinar matahari. Karena itu harus disertai dengan penggunaan tabir surya
(J.A Savin, 2002).
e) Klindamisin
Klindamisin berguna sebagai antibiotik oral untuk terapi jerawat.Tetapi
antibiotika ini banyak digunakan dalam bentuk topikal.Dosis awal 150mg, tiga
kali sehari. Efek samping utama berupa infeksi intestinal yang dinamakan kolitis
pseudomembran yang disebabkan oleh bakteri (M.V Dahl, 2002).
f) Kotrimoksazol
Antibiotik ini diindikasikan pada penderita yang intoleran dengan tetrasiklin atau
eritromisin, atau pada penderita yang tidak ada respon terhadap terapi lain.
Kotrimoksazol juga digunakan pada folikulitis gram negatif.
(Whitney P.Bowe, 2011).

Universitas Sumatera Utara


22

D. BEDAH KULIT

Menurut Sjarif M.Wasitaatmadja, 2009 tindakan bedah kulit kadang-kadang


diperlukan terutama untuk memperbaiki jaringan parut akibat akne vulgaris
meradang yang berat yang sering menimbulkan jaringan parut, baik yang
hipertrofik dan hipotrofik. Jenis bedah kulit yang dipilih disesuaikan dengan
macam dan kondisi jaringan parut yang terjadi. Tindakan dilakukan setelah akne
vulgarisnya sembuh.

i. Bedah skalpel dilakukan untuk meratakan sisi jaringan parut yang


menonjol atau melakukan eksisi elips pada jaringan parut hipotrofik yang
dalam.
ii. Bedah listrik dilakukan pada komedo tertutup untuk mempermudah
pengeluaran sebum atau pada nodulo-kistik untuk drainase cairan isi yang
dapat mempercepat penyembuhan.
iii. Bedah kimia dengan asam trikloroasetat atau fenol untuk meratakan
jaringan parut yang berbenjol.
iv. Bedah beku dengan bubur CO2 beku atau N2 cair untuk mempercepatkan
penyembuhan radang.
v. Dermabrasi untuk meratakan jaringan parut hipo dan hipertrofi pasca akne
yang luas.
vi. PRP (Platelet-Rich Plasma) adalah plasma darah yang mengandung
konsentrat tinggi platelet dan growth factor.PRP diperoleh dengan cara
mengambil sejumlah darah dari pembuluh darah besar yang terdapat pada
lengan pasien. Darah ini lalu diprosesdan dipisahkan menjadi 3 komponen,
yaitu Platelet Poor Plasma, Platelet Rich Plasma, dan sel darah
merah.Terapi ini mampu membuat kulit wajah menjadi muda, mencegah
keriput, membuat kenyal, memperbaiki struktur kulit yang rusak,
menguatkan akar rambut dan mencegah kerontokan. PRP merupakan
komponen dari darah pasien sendiri, sehingga pengobatan ini sangat aman,
tidak menimbulkan reaksi alergi pada pasien. Tidak ada alat khusus yang
digunakan selain alat suntik untuk mengambil darah pasien.

Universitas Sumatera Utara


23

vii. Tidak ada alat khusus yang digunakan selain alat suntik untuk mengambil
darah pasien.
(Gabriella Fabbrocini, 2012 )

2.2 PENGETAHUAN
Menurut Notoatmodjo (2003), pengetahuan adalah hasil tahu dan ini
terjadi setelah orang melakukan pengindraan terhadap suatu objek tertentu.
Pengindraan terjadi melalui pancaindra manusia yaitu indra penglihatan,
pendengaran, penciuman, rasa dan raba. Sebahagian besar pengetahuan
manusia diperoleh melalui indra mata dan telinga. Ada enam tingkatan
pengetahuan, yaitu:

a) Tahu (Know)
Tahu diartikan sebagai mengingat suatu materi yang telah dipelajari
sebelumnya.Termasuk dalam pengetahuan tingkat ini adalah mengingat
kembali (recall) terhadap suatu yang spesifik dari seluruh bahan yang
dipelajari atau rangsangan yang telah diterima.Oleh sebab itu, tahu
merupakan tingkat pengetahuan paling rendah.

b) Memahami (Comprehension)
Memahami adalah suatu kemampuan untuk menjelaskan dan
menginterpretasikan secara benar tentang objek yang diketahuinya.Orang
yang telah paham terhadap objek atau materi harus dapat menjelaskan,
menyebutkan contoh, menyimpulkan, meramalkan, dan sebagainya
terhadap objek yang dipelajari.

c) Aplikasi (Application)
Aplikasi adalah kemampuan menggunakan materi yang telah dipelajari
pada kondisi sebenarnya.Mencakup kemampuan untuk menerapkan suatu
kaidah metode bekerja pada suatu kasus dan masalah yang nyata misalnya
mengerjakan, memanfaatkan, menggunakan, dan mendemonstrasikan.

Universitas Sumatera Utara


24

d) Analisis (Analysis)
Analisis adalah suatu kemampuan untuk menjabarkan materi atau objek ke
dalam komponen-komponen, tetapi masih di dalam suatu struktur
organisasi tersebut dan masih ada kaitannya satu sama lain.

e) Sintesis (Synthesis)
Sintesis adalah kemampuan untuk meletakkan atau menghubungkan
bahagian-bahagian dalam suatu bentuk keseluruhan yang baru. Dengan
kata lain, sintesis merupakan suatu kemampuan untuk menyusun formulasi
baru dari formulasi-formulasi yang ada.

f) Evaluasi (Evaluation)
Evaluasi adalah kemampuan melakukan justifikasi atau penilaian terhadap
suatu obyek atau materi.Evaluasi ini dilandaskan pada kriteria yang telah
ada atau kriteria yang disusun yang bersangkutan misalnya mendukung,
menentang dan merumuskan.Pengukuran pengetahuan dapat dilakukan
dengan wawancara atau angket yang menanyakan tentang isi materi yang
ingin diukur dari subjek penelitian atau responden.

2.3 SIKAP
Menurut Notoatmodjo (2003), sikap merupakan reaksi atau respon
seseorang yang masih tertutup terhadap suatu stimulus atau objek.
Manifestasi sikap tidak langsung dapat dilihat, tetapi hanya dapat
ditafsirkan terlebih dahulu dari perilaku yang tertutup. Sikap terdiri atas
berbagai tingkatan, yaitu:

a) Menerima (Receiving)
Menerima diartikan bahwa subjek mau dan memperhatikan stimulus yang
diberikan (objek).

Universitas Sumatera Utara


25

b) Merespons (Responding)
Subjek memberikan jawaban apabila ditanya, mengerjakan dan
menyelesaikan tugas adalah indikasi dari sikap.Karena dengan suatu usaha
untuk menjawab pertanyaan atau mengerjakan tugas yang diberikan,
terlepas dari pekerjaan itu benar atau salah, adalah berarti orang menerima
ide tersebut.

c) Menghargai (Valuing)
Mengajak orang lain untuk mengerjakan atau mendiskusikan dengan orang
lain terhadap suatu masalah.

d) Bertanggung jawab (Responsible)


Bertanggung jawab adalah mempunyai tanggung jawab terhadap segala
sesuatu yang dipilihnya dengan segala risiko.
Pengukuran sikap dapat dilakukan secara langsung dan tidak
langsung.Secara langsung dapat ditanyakan bagaimana pendapat
responden terhadap suatu objek.Secara tidak langsung dapat dilakukan
dengan pernyataan hipotesis, kemudian ditanyakan pendapat responden.

Universitas Sumatera Utara

Anda mungkin juga menyukai