G
agal Ginjal Kronik merupakan suatu mencegah agar tidak terjadi gagal ginjal kronik dan
keadaan menurunnya fungsi ginjal yang mempertahankan fungsi ginjal yang tersisa bila
irreversibel, yang ditandai laju filtrasi sudah terjadi gagal ginjal agar tidak memburuk,
glomerulus (LFG) menurun akhirnya karena pasien dengan gagal ginjal kronik yang
mencapai suatu keadaan gagal ginjal terminal (GGT). sudah mengalami penurunan fungsi ginjal, lama
1
Gagal ginjal kronik yang telah mencapai gagal ginjal kelamaan akan masuk stadium terminal sehingga
terminal termasuk salah satu penyebab utama memerlukan terapi pengganti seperti dialisis atau
morbiditas dan mortalitas pada anak.2,3,4 Insidens gagal transplantasi. 7
ginjal kronik telah meningkat di seluruh dunia sejak Berkaitan dengan pentingnya pencegahan agar
tahun 1989.4 Dari data yang dikutip oleh Trihono, di tidak jatuh ke gagal ginjal kronik dan mempertahankan
Indonesia, antara tahun 1984-1988 di 7 rumah sakit fungsi ginjal yang tersisa agar tetap dalam keadaan
pendidikan ditemukan kasus GGK sebesar 2% dari steady state, maka dalam kuliah umum kali ini akan
2889 anak yang dirawat dengan penyakit ginjal. dibahas mengenai batasan dan klasifikasi, angka
Sedangkan dalam kurun waktu 4 tahun 1991-1995 kejadian, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis,
di RS Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta didapatkan penatalaksanaan pada masing-masing tahap gagal ginjal
kasus GGK sebesar 4,9% dari anak yang dirawat kronik serta pencegahannya.
dengan penyakit ginjal dan meningkat menjadi 13,3%
antara tahun 1996-2000.5 Adapun data dari bagian
anak RSHS dari tahun 1994-1998 terdapat 55 kasus Batasan dan Klasifikasi
gagal ginjal kronik, dan dari tahun 2000-2003
sebanyak 20 kasus. Beberapa penulis memberikan definisi sebagai berikut,
Penurunan fungsi ginjal bervariasi dari mulai yang - Anochie (2003) : Gagal ginjal kronik adalah
ringan sampai berat.1 Identifikasi faktor-faktor yang penurunan LFG < 30 ml/menit/1,73m 2 atau
berkorelasi dengan tingkat progresifitas menuju gagal peningkatan serum kreatinin diatas 120 umol/l
ginjal kronik bermanfaat dalam pengelolaan anak gagal dalam waktu sedikitnya 6 bulan, dan ditandai
ginjal kronik. Pada saat ini telah dimungkinkan dengan gangguan homeostasis tubuh.2
pengelolaan GGK pada anak yang sangat muda dan - Verelli (2004) : Gagal ginjal kronik ditandai
pengelolaan tersebut ditujukan untuk mempertahankan dengan kerusakan progresif dari massa ginjal
kemampuan fungsional nefron yang tersisa selama dengan adanya sklerosis dan hilangnya nefron yang
mungkin serta memacu pertumbuhan fisik yang irreversibel yang terjadi dalam periode berbulan-
maksimal.6 Namun pengelolaan gagal ginjal kronik ber- bulan sampai menahun tergantung etiologi yang
hadapan dengan masalah biaya yang sangat mahal, mendasarinya.4
sehingga meskipun membaiknya pengobatan pada - Lagomarsimo (1999) : Gagal ginjal kronik
akhir-akhir ini, angka kematian masih tinggi (10%). didefinisikan sebagai peningkatan serum kreatinin
Permasalahan yang timbul adalah bagaimana 2 kali atau lebih dari normal sesuai usia dan jenis
kelamin, atau penurunan laju filtrasi glomerulus
< 30 ml/menit/1,73m2 dalam waktu sedikitnya 3
Alamat Korespondensi: bulan.8
Dr. H. Nanan Sekarwana, Sp.A(K), MARS
Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUP/RSUP dr. Hasan Sadikin
Jl. Pasteur No. 38 Beberapa definisi tertera di atas meskipun terdapat
Telp./Fax. 2034426-203595 Bandung 40161 beberapa perbedaan, namun pada dasarnya sama yaitu
68
Sari Pediatri, Vol. 6, No. 1 (Supplement), Juni 2004
suatu penurunan fungsi ginjal yang irreversibel ditandai Chilean Pediatric Society tahun 1989 dilaporkan bahwa
dengan penurunan LFG < 30 ml/menit/1,73m2 dalam insidens GGK sebesar 5,7 per satu juta penduduk dan
waktu sedikitnya 3 bulan. prevalens nasional sebesar 42,5. Sebanyak 50,7%
Klasifikasi gagal ginjal kronik terbagi atas 4 tingkat GGK terjadi pada anak laki-laki, 58,6% terjadi pada
seperti tertera pada Tabel 1. anak usia > 10 tahun, dan 15% terjadi pada anak usia
< 5 tahun.11
Anochie (2003) melaporkan the median annual
Epidemologi isidens GGK di Nigeria adalah 3 per satu juta anak,
Prevalens GGK meningkat dari 12,5 di tahun 1985-
Masih sulit untuk menentukan secara pasti angka 1990 menjadi 15 per satu juta anak setelah tahun 1995.
kejadian GGK pada anak. Epidemiologi GGK pada Rasio penderita GGK laki-laki : perempuan = 1,6 : 1.2
anak berdasarkan satu atau multisenter sangat tidak Di Amerika Serikat, insidens GGK pada kelompok
sesuai untuk keakuratan analisis demografi karena usia 0-19 tahun adalah 10-12 per satu juta penduduk
selalu dipengaruhi oleh bias (sebagai contoh pasien pertahun, sedangkan di Eropa 9,7 per satu juta penduduk
dengan gangguan ginjal derajat kurang berat kadang- pertahun.12 Rasio penderita gagal ginjal laki-laki :
kadang dirawat di senter non nefrologi pediatrik; perempuan adalah 2 : 1. Insidens dan prevalens gagal
kelainan yang jarang, berat dan spesifik cenderung ginjal kronik sebelum dialisis pada anak di beberapa
terkumpul di senter tertentu; atau beberapa pasien negara di Eropa, dengan memakai sistem surveilans yang
remaja biasa dirujuk ke bagian nefrologi dewasa).10 telah ada, memberikan gambaran morbiditas yang
Berdasarkan survey the Nephrology Branch dari ditampilkan pada Tabel 2 dan Tabel 3.
Tabel 2. Insidens dan prevalens GGK pradialisis pada anak di beberapa negara di Eropa
Periode Umur Definisi GGK Insidens Prevalens
(tahun) Per juta populasi Per juta populasi
Perancis 75-90 0-16 Scr>2mg/dl 1,05 29,0
Swedia 86-94 0,5-16 Ccr<30ml/m 7,7 21,0
Italia 90-00 0-20 Ccr<75ml/m 12,1 74,7
Dikutip dari: Ardissino A. Epidemiology of Chronic Renal Failure. ESPN Handbook, 2002.10
Scr : Serum kreatinin Ccr : klirens kreatinin
69
Sari Pediatri, Vol. 6, No. 1 (Supplement), Juni 2004
70
Sari Pediatri, Vol. 6, No. 1 (Supplement), Juni 2004
glomerulus, kondisi klinis terbanyak adalah focal pertahankan homeostasis dengan cara sisa nefron
segmental glomerulosclerosis (FSGS).3,9 Sedangkan di yang ada mengalami hipertrofi dalam usahanya
Nigeria kelainan didapat menjadi penyebab utama melaksanakan seluruh beban kerja ginjal.14
GGK pada anak yaitu tertinggi adalah glome- Lebih kurang 1 juta nefron terdapat pada
rulopati terutama glomerulonefritis (56,5%) dan masing-masing ginjal dan semuanya berkontribusi
sindroma nefrotik (30,4%). Kelainan kongenital terhadap laju filtrasi glomerulus. Tanpa memandang
hanya 28,9% dari seluruh kasus GGK dan ini lebih penyebab kerusakan ginjal, nefron-nefron, ginjal
rendah dari data-data yang dilaporkan di negara pada awalnya mampu mempertahankan laju filtrasi
lain. 2 glomerulus dengan cara hiperfiltrasi dan hipertrofi
Di Amerika Serikat penyalahgunaan analgesik kompensatori dari nefron-nefron yang masih sehat.
bertanggung jawab atas sekitar 1-2% kasus gagal ginjal Kemampuan adaptasi ini terus berlangsung sampai
tahap akhir, di Karolina Utara mencapai 10%, dan di ginjal mengalami kelelahan dan akan tampak
Australia 20%. Berdasarkan penelitian Fored tahun peningkatan kadar ureum dan kreatinin dalam
1996-1998 pada kelompok usia > 18 tahun, tampak plasma. Peningkatan kadar kreatinin plasma dari
adanya efek eksaserbasi penggunaan obat-obat nilai dasar 0,6 mg/dl menjadi 1,2 mg/dl, meskipun
analgetik terhadap kejadian gagal ginjal kronik, dengan masih dalam rentang normal, sebetulnya hal ini
risiko sebesar 2,5%.13 merepresentasikan adanya penurunan fungsi ginjal
Faktor yang ikut berperan dalam progresivitas sebesar 50%.4
gagal ginjal kronik menjadi gagal ginjal terminal Pada kebanyakan keadaan, kerusakan dimulai dari
adalah usia 6-12 tahun yang mempunyai resiko glomerulus. Glomerulus lain yang tidak mengalami
relatif 2-3 X dibandingkan usia 0-5 tahun, dan bila kerusakan akan mengalami hipertrofi dan lama
pertama kali didiagnosis adalah FSGS akan kelamaan menjadi sklerotik. Hiperfiltrasi dan
mempunyai risiko relatif 2,5 x dibandingkan uropati hipertrofi dari nefron yang tersisa, meskipun tampak
obstruktif atau renal aplasia/hipoplasia/displasia. sebagai hal yang menguntungkan, namun ternyata
Adanya hipoalbumin juga berisiko 1,5x untuk diduga sebagai penyebab utama progresifitas disfungsi
menjadi progresif dibandingkan tidak hipo- ginjal, karena pada keadaan ini terjadi peningkatan
albuminemia. Hiperfosfatemia dan hematokrit < tekanan pada kapiler glomerulus sehingga me-
34% mempunyai risiko relatif 1,6 x dibandingkan nyebabkan kerusakan kapiler-kapiler dan menuju ke
yang tidak.3 keadaan glomerulosklerosis fokal dan segmental hingga
glomerulosklerosis global.14
Sebagai akibat perubahan-perubahan hemo-
Patofisiologi dinamik di jaringan interstisial glomerulus terjadi
perubahan-perubahan sebagai berikut:7
Terdapat dua pendekatan teoritis untuk menjelaskan - infiltrasi sel-sel radang monosit/makrofag dan
gangguan fungsi ginjal pada GGK. Sudut pandang limfosit
tradisional mengatakan bahwa semua unit nefron - prolliferasi sel-sel mesangial dan fibroblast
yang telah diserang penyakit namun dalam stadium - ekspansi matriks mesangial ekstraselular yang
berbeda-beda, dapat benar-benar rusak atau berubah merupakan suatu materi kompleks yang terdiri atas
strukturnya. Misalnya lesi organik pada medula kolagen (tipe IV, V), fibronektin, laminin, heparin
akan merusak susunan anatomik ansa henle dan vasa sulfur, kondroitin sulfat dan proteoglikan.
recta, atau pompa klorida pada pars asendens ansa
henle akan mengganggu proses aliran balik Perubahan-perubahan ini mengikuti perubahan
pemekatan. Pendekatan kedua, yang diterima pada glomerulus dan jaringan tubulointerstisial.
sekarang, dikenal dengan nama Hipotesis Bricer Perubahan pada jaringan tubulo-interstisiallah yang
atau hipotesis nefron utuh, yaitu bahwa bila nefron mempunyai nilai prognostik dan berkorelasi dengan
terserang pernyakit, maka seluruh unitnya akan penurunan ginjal.7
hancur, namun sisa nefron yang masih utuh tetap Pada stadium lanjut perubahan-perubahan yang
bekerja normal. Hal ini menerangkan pola adaptasi terjadi berupa gambaran fibrosis luas dan hilangnya
fungsional ginjal berupa kemampuan mem- struktur glomerulus dan tubulus.7
71
Sari Pediatri, Vol. 6, No. 1 (Supplement), Juni 2004
72
Sari Pediatri, Vol. 6, No. 1 (Supplement), Juni 2004
Renal Injury
Hipertrofi
sel tubulus Akumulasi protein abnormal di endolisosom & retikulum endoplasma
Nuclear signal untuk NF-B dependent dan independent vasoaktif dan gen inflamasi
fibrogenesis
Renal scarring
Gambar 1
1. Efek peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap progresivitas kerusakan ginjal
Dikutip dengan modifikasi dari: Remuzzi G, dkk . Pathophysiology of Progressive Nephropaties. N Eng J Med,1998.15
berpengaruh pada keseluruhan organ tubuh.8 dari kehilangan nefron, mencakup penurunan
Kerusakan nefron membawa ke arah gangguan kemampuan untuk memaksimalkan konsentrasi urin.
homeostasis tubuh dan retensi toksin uremik yang Hal ini membawa ke keadaan isostenuria dan diuresis
dibagi atas 3 kelompok.8 osmotik dengan beban ekskresi dari volume urin yang
Gangguan sekresi zat fisiologi oleh ginjal. lebih besar untuk mengeluarkan sisa-sisa produk. Secara
Gangguan Sekresi metabolit fisiologi oleh ginjal klinis, hal ini menimbulkan gejala nokturia dan poliuria
Sekresi zat yang diperlukan untuk memelihara yang tidak sensitif terhadap pengaruh vasopresin. Akibat
homeostasis tetapi dalam konsentrasi patologi dari beban ekskresi yang lebih besar, setiap asupan cairan
yang dibatasi dapat menyebabkan dehidrasi dan
Gangguan keseimbangan cairan dan penurunan fungsi ginjal. Ekskresi cairan dipelihara
elektrolit secara baik sampai LFG mencapai 10-15 ml/m/1,73m2.
Di bawah nilai ini, retensi cairan dan natrium
Perubahan homeostasis cairan merupakan tanda awal menyebabkan hipertensi dan edema.8
73
Sari Pediatri, Vol. 6, No. 1 (Supplement), Juni 2004
Renal Injury
Kehilangan nefron
(Nephron Loss)
Gambar 2
2. Peran faktor-faktor yang menimbulkan kerusakan ginjal
Dikutip dari : Markum MS,dkk,1999.7
74
Sari Pediatri, Vol. 6, No. 1 (Supplement), Juni 2004
terjadi ketika LFG kurang dari 20-25 ml/menit/ hormon paratiroid. 12,17 Kegagalan ginjal dalam
1,73m2 karena penurunan kemampuan ginjal untuk menjalankan fungsinya mempunyai 3 konsenkuensi.
mengeluarkan kalium. Hal ini dapat terlihat lebih Kegagalan ekskresi fosfat yang menyebabkan
cepat pada penderita yang mengkonsumsi diit kaya peningkatan fosfat serum, menurunnya kadar
kalium atau jika kadar aldosteron serum rendah.1.8 kalsium darah dan timbul hiperparatiroid sekunder.
Gangguan pembentukan metabolit vitamin D aktif
Asidosis metabolik (1,25 (OH)D 3) karena tidak adanya proses
hidroksilasi. Kurangnya vitamin D aktif me-
Pada gagal ginjal, terjadi gangguan kemampuan ginjal nyebabkan malabsorpsi kalsium melalui saluran
untuk mengekskresikan H+ sehingga mengakibatkan cerna sehingga timbul hipokalsemia.
asidosis metabolik dengan ditandai penurunan pH dan Kegagalan ekskresi asam dan retensi urea 17
kadar HCO3- plasma. Ekskresi NH4+ yang merupakan (Gambar 3)
mekanisme utama ginjal dalam usahanya me-
ngeluarkan H+ berkurang akibat berkurangnya jumlah Gejala klinis osteodistrofi ginjal antara lain
nefron. Asidosis metabolik juga dapat terjadi akibat gangguan pertumbuhan, gangguan bentuk tulang,
peningkatan senjang anion.1 Meningkatnya senjang fraktur spontan dan nyeri tulang. Apabila disertai
anion terjadi akibat retensi anion seperti sulfat, fosfat gejala rakitis yang jelas akan timbul hipotonia umum,
dan anion organik dalam plasma.1,17 lemah otot, dan nyeri otot. Pada pemeriksaan radiologi
dan histologi ditemukan gambaran osteomalasia dan
Anemia osteofibrosis.1
Osteodistrofi ginjal Gagal ginjal kronik pada anak dikaitkan dengan adanya
gangguan pertumbuhan yang dtandai oleh ter-
Ginjal merupakan organ yang bertanggung jawab lambatnya maturasi tulang, perkembangan pubertas
terhadap produksi kalsitriol yang merupakan bentuk dan kurangnya tinggi akhir saat dewasa. Hal ini dapat
metabolik paling aktif dari vitamin D. disebabkan oleh banyak faktor antara lain terlambatnya
Osteodistrofi ginjal umumnya terjadi oleh karena diagnosis, usia timbulnya GGK, gangguan elektrolit,
hiperfosfatemia, hipokalsemia dan akibat peningkatan cairan dan metabolik, gangguan keseimbangan asam
75
Sari Pediatri, Vol. 6, No. 1 (Supplement), Juni 2004
Penurunan 1,25-(OH)2D3
Retensi Fosfat
Rikets
Peningkatan Resorpsi Tulang
Osteitis Fibrosa
Gambar 3
3. Patogenesis Osteodistrofi Renal pada Gagal Ginjal Kronik.
Dikutip dengan modifikasi dari: Kher KK. Chronic Renal Failure. Clinical Paediatric Nephrology, 1992
76
Sari Pediatri, Vol. 6, No. 1 (Supplement), Juni 2004
dilakukan lagi. Banyak faktor yang berpengaruh hilangkan berbagai faktor yang memberatkan, dan bila
terhadap perburukan seperti proteinuria, hipertensi, dan mungkin memperlambat progresifitas gagal ginjal.19
asidosis metabolik, namun hanya penanggulangan Pengobatan konservatif sudah mulai dilakukan
terhadap proteinuria dan hipertensi yang terbukti secara apabila ginjal mengalami penurunan LFG < 50/m/1,73
klinis bermanfaat dalam menghambat progresivitas. m2. Untuk penderita GGK dengan LFG < 30/m/
1,73 m2 terapi konservatif dilakukan lebih ketat lagi
Secara garis besar penatalaksanaan dibagi menjadi 2 dan sebaiknya dikelola oleh suatu tim yang meliputi
yaitu:9 pediatri nefrologis, perawat yang terlatih dibidang
Tata laksana sebelum terjadi gagal ginjal terminal ginjal anak, ahli gizi, guru, pekerja sosial, psikolog atau
Tata laksana gagal ginjal terminal psikiater serta penderita dan keluarganya.9,11
Tata laksana pada keadaan ini berupa pengobatan Malnutrisi sering terjadi pada penderita gagal ginjal
konservatif yang bertujuan, kronik. Hal ini disebabkan karena anoreksia akibat
- Pasien merasa normal (feel normal), yaitu tidak uremia, dan asidosis kronik, gangguan rasa kecap akibat
mengalami gejala uremia seperti mual, muntah defisiensi zink, status katabolisme dan muscle
- Menjadi normal (be normal), yaitu menjadi seperti breakdown, abnormalitas endokrin.10 Prinsip peng-
teman-temannya dan mempunyai cukup energi obatan dietetik pada pasien GGK adalah:7,20
untuk ikut dalam kegiatan di sekolah atau aktivitas Mencukupi semua nutrien esensial yang adekuat
sosial sepenuhnya termasuk vitamin
- Memelihara pertumbuhan normal 9 Mencukupi kalori yang adekuat dalam bentuk
Selain itu tujuan pengobatan konservatif adalah karbohidrat dan lemak
memanfaatkan faal ginjal yang masih ada, meng- Mencukupi protein berkualitas tinggi untuk
77
Sari Pediatri, Vol. 6, No. 1 (Supplement), Juni 2004
mempertahankan keseimbangan nitrogen positif badan dan jenis kelamin. Energi yang diberikan
dan mendorong kecepatan pertumbuhan berkisar antara 38-42 kkal/kg/hari pada anak usia 15-
Mengurangi terjadinya akumulasi nitrogen sampai 18 tahun dan sebanyak 100 kkal/kg/hari pada usia 1-
seminimal mungkin untuk menghindarkan akibat 3 tahun.17 (Tabel 6)
uremia, misalnya kelainan hematologis dan Pada anak dengan GGK sebaiknya 70 % asupan
neurologis serta mencegah terjadinya osteodistrofi protein berasal dari makanan yang mengandung protein
Mengurangi beban asam yang harus diekskresi oleh dengan nilai biologis tinggi seperti didapatkan pada telur,
ginjal susu, daging, ikan dan unggas.18 Penderita dengan LFG
Menghindarkan asupan elektrolit yang berlebihan. < 60 ml/menit/1,73m2 harus sudah mulai dilakukan
penilaian asupan protein dan energi serta status
Untuk menjamin kelangsungan dan mencegah nutrisinya. Status nutrisi pada penderita penyakit ginjal
penurunan kecepatan pertumbuhan, jumlah minimal kronis harus dimonitor dengan teratur. Pada penderita
kalori sebesar 100% dari RDA (recommended dietary dengan LFG < 30 ml/menit/1,73m 2 dilakukan
allowance) untuk anak < 6 tahun dan sedikitnya 80% monitoring setiap 1-3 bulan dan pada penderita dengan
dari RDA untuk anak yang lebih besar.10,17 LFG 60-30 ml/menit/1,73m2 setiap 6-12 bulan.21
Prinsipnya adalah kebutuhan karbohidrat dan Terdapat 3 tipe diet yang biasa dilakukan untuk
lemak tidak dibatasi akan tetapi protein perlu mengurangi progresifitas penyakit ginjal yaitu diet yang
dibatasi.9,14 Biasanya sebagian besar kalori berasal dari mengandung protein dengan nilai biologis tinggi yang
karbohidrat 50-55%%, lemak 7-10% berupa lemak mengandung protein 0.6-0.8 g/kg/hari, diet yang
saturated, 15% lemak monounsaturated, dan 10% dari mengandung kadar protein sangat rendah (protein
polyunsaturated, dan protein dibatasi hanya 10% dari hanya 50% dari RDA) disertai asam amino esensial
total kebutuhan kalori.17,20 (EAAs = essential amino acids) dan diet serupa yang
Asupan protein merupakan modulator poten ditambahkan alpha hydroxyketoanalogues, asam keton
terhadap laju filtrasi ginjal sehingga pengurangan (KAs = ketoacids). Keuntungan dari EAAs dan Kas adalah
asupan protein diduga dapat memperlambat pro- dapat memperlambat progresifitas gagal ginjal. 11
gresifitas penyakit.11 Membatasi asupan protein akan
mengurangi penumpukan zat toksin uremik dan Keseimbangan Cairan, Elektrolit dan
mengurangi progresifitas penyakit, akan tetapi protein Asam-Basa
dibutuhkan dalam penyediaan nutrisi untuk tumbuh
kembang anak.21 Sebagai gambaran, berdasarkan Koreksi Cairan
kidney/dialyse outcome quantitive initiative (K/DOQI)
pada anak dengan GGK, restriksi protein diberikan Penderita dengan insufisiensi ginjal kronik dengan
dengan kadar 0,8-2,2 g/kg/hari tergantung usia, berat LFG 50-30 ml/m/1,73 m2 terutama yang disebabkan
78
Sari Pediatri, Vol. 6, No. 1 (Supplement), Juni 2004
pyelonefritis, displasia ginjal dan kista ginjal, biasanya melebar) harus diberikan kalsium glukonas 10%
terjadi poliuria sehingga seringkali penderita jatuh sebanyak 0,2-0,5 ml/kgBB diberikan secara
dalam keadaan dehidrasi berat. Pada keadaan ini intravena perlahan-lahan selama 10-15 menit,
pasien membutuhkan minum yang cukup untuk selama pemberian kalsium glukonas jantung harus
menjaga keseimbangan cairan. Insufisiensi ginjal dimonitor. Penderita juga dapat diberikan natrium
kronik yang disebabkan glomerulonefritis kronis, pada bikarbonas 7,5% sebanyak 3 mEq/KgBB secara
stadium dini dapat menunjukkan gejala oliguria. intravena. Bila cara ini tidak efektif, diberikan
Keadaan ini perlu perhitungan keseimbangan cairan insulin dan larutan glukosa.
untuk mencegah kelebihan cairan.
Diet natrium umumnya tidak perlu dibatasi pada Asidosis metabolik biasanya ditemukan pada pasien
penderita GGK sampai laju filtrasi glomerulus tinggal GGK dengan LFG < 30 ml/m/1,73 m2.12 Menurut
10%. Penderita dengan insufisiensi ginjal kronik kidney foundation (K/DOQI 2000), untuk memper-
sampai dengan LFG 30 ml/m/1,73 m 2 dengan tahankan pertumbuhan anak secara adekuat maka
pengeluaran natrium yang banyak terjadi hiponatremia kadar bikarbonat plasma harus dipertahankan diatas
dan dehidrasi berat. Pada keadaan ini penderita 22 mEq/l.17 Peneliti lain menyatakan kadar bikarbonat
membutuhkan minum yang cukup dan suplementasi plasma dapat dipertahankan antara 23-25mEq/l.20
natrium (4-10 mEq/kgBB/hari) dalam makanannya Untuk mengatasinya, berikan tablet bikarbonat
untuk menjaga keseimbangan cairan.11 Sebaliknya (NaHCO3) dengan dosis antara 1-5 mEq/kgBB/hari
pada pasien yang disertai dengan hipertensi, edema disesuaikan dengan beratnya asidosis. 1 tablet
atau gagal jantung bendungan, harus dilakukan NaHCO3 500 mg = 6 mEq HCO3- Pada asidosis berat
pembatasan natrium dan pemberian diuretik seperti dengan HCO3- < 8 mEq/l dapat dikoreksi dengan
furosemid (1-4 mg/kgBB/hari). Umumnya diet bikarbonat dosis 0,3 xkgBB x (12 - HCO3- serum)
rendah garam pada pasien gagal ginjal kronik tanpa mEq/l intravena.20
hipertensi dan atau sembab adalah 2 g/hari (80 mEq/
kgbb/hari). Bila disertai sembab, asupan garam
dikurangi menjadi 1 mEq/kgbb/hari dan bila Tata laksana Hipertensi
ditemukan oliguria atau anuria harus diperketat
menjadi 0,2 mEq/kgBB/hari.11,12,17 Hipertensi yang terkontrol dengan baik akan
memperlambat progresifitas kearah gagal ginjal
Koreksi Kalium terminal. Pengendalian hipertensi pada GGK dimulai
dengan terapi non-farmakologi berupa restriksi garam
Hiperkalemia biasanya timbul apabila fungsi ginjal (diet rendah garam), menurunkan berat badan dan
sudah sangat menurun. Tindakan utama untuk olahraga.23,24
mencegah terjadinya hiperkalemia adalah dengan Pengobatan farmakologis baru diberikan apabila
membatasi makanan yang mengandung kalium tinggi timbul gejala, didapatkan adanya kerusakan organ
seperti jeruk, pisang, tomat, kentang, coklat. terminal atau terjadi peningkatan tekanan darah
- Bila kadar kalium > 6 mEq/l tanpa disertai gejala secara cepat. Terapi farmakologis dipilih berdasarkan
klinis, cukup dengan koreksi makanan dan atau efek penurunan tekanan darah semaksimal mungkin
pemberian polysturene sulfonate (kayexalate 1 g/ dengan efek samping yang minimal. Untuk
kgBB) sampai kadar kalium < 6 mEq/l. Di mencegah penurunan perfusi ginjal dan berkurangnya
Indonesia tersedia Kalitake, yaitu suatu exchange fungsi ginjal, tekanan darah harus diturunkan secara
resin antara kalium dan kalsium yang dapat bertahap sampai berada dibawah persentile ke-95
diberikan secara oral atau suppositoria diberikan sesuai umur dan jenis kelamin. Obat-obatan yang
1-2 kali/hari, dilarutkan dalam 30 ml air. sering dipakai adalah diuretika, beta-blockers,
- Bila kadar kalium > 7 mEq/l dan disertai kelainan vasodilator, simpatolitik sentral, ACE Inhibitor,
EKG (gelombang T meninggi dan QRS kompleks calcium channel blocker.23
79
Sari Pediatri, Vol. 6, No. 1 (Supplement), Juni 2004
Pada awalnya diberikan diuretika untuk hipertensi Tata laksana Osteodistrofi Ginjal
sedang pada anak yang tanpa diserta kerusakan organ
terminal yang jelas (hipertrofi ventrikel kiri dan atau Penanganan secara optimal osteodistrofi ginjal pada
retinopati). Tindakan farmakologik dimulai dengan tahap awal gagal ginjal, akan menurunkan komplikasi
pemberian diuretika. Tetapi pemberian diuretika pada tulang yang sedang tumbuh. Pencegahan yang paling
penderita GGK dengan fungsi renal tinggal 30% (LFG penting adalah menghindarkan hiperfosfatemia,
< 30 ml/menit/1.73m2) akan kehilangan efektifitasnya hipokalsemia dan penumpukan bahan toksis seperti
karena tidak mampu meningkatkan pengeluaran aluminium.26,27,28 Masukan fosfor dibatasi menjadi
natrium pada nefron daerah distal dan akan me- kurang lebih 800 mg/hari pada anak-anak. Fosfor
ningkatkan kehilangan cairan.16,22 Seringkali terdapat hampir terdapat pada semua makanan dan tinggi
hipertensi yang tidak berhubungan dengan pening- kadarnya dalam daging dan susu. Diet ini tidak hanya
katan volume intravaskular. Untuk kondisi tersebut berguna mengurangi pengaruh hiperparatiroid
pemberian ACE inhibitor (captopril, enalapril) sekunder, tetapi juga dapat menurunkan kecepatan
merupakan pilihan utama.21 Pemberian ACE Inhibitor progresifitas gagal ginjal.29 Pemberian fosfat binder
lebih sering dipakai karena selain berfungsi untuk untuk meningkatkan ekskresi fosfat melalui saluran
menurunkan tekanan darah juga mempunyai manfaat cerna dengan pemberian kalsium karbonat oral dengan
lain yaitu mencegah kelainan kardiovaskular, dosis 50 mg/kg BB/hari diminum bersama makanan.
menurunkan proteinuria, mengendalikan penurunan Kalsium karbonat adalah garam kalsium yang paling
LFG dan mencegah terjadinya progresifitas penyakit banyak digunakan.28
ginjal kearah GGT.24 Vitamin D, baik itu 1,25 (OH)D3 atau dihydro-
tachysterol harus sudah mulai diberikan bila LFG
menurun < 50ml/m/1,73 m2.11,16 Pengobatan dimulai
Tata laksana Anemia dari pemberian 1 kapsul (0,25) perhari dalam bentuk
dihidroksi vitamin D aktif (Rocaltrol) atau dihydro-
Terapi anemia yang efektif dapat mempengaruhi tachysterol (Roxane) 0,05-0,20mg/hari. Bila dipakai
aktivitas, mengurangi mortalitas dan morbiditas, vitamin D3 dosis yang digunakan adalah 5000-10.000
mencegah progresifitas insufisiensi ginjal dan i.u/hari. Pemberian dosis tersebut dapat ditingkatkan
memperbaiki risiko kardiovaskular.24,25 Umumnya secara progresif sampai kadar kalsium serum mencapai
kadar Hb pada penderita GGK berkisar antara 6-9 normal dan kadar PTH 200-400 pg/ml serta radiologis
mg/dl.12 memperlihatkan perbaikan.12
Paratiroidektomi dapat dilakukan pada keadaan
Penderita dengan LFG < 60 mL/m/1,73 m2 harus pasien dengan hiperparatiroid sekunder yang berat,
mulai dievaluasi ke arah anemia. namun komplikasinya dapat terjadi hipokalsemia.
Bila kadar Hb turun berada < 6 mg/dl dapat Keadaan ini dikenal dengan hungry bone syndrome,
diberikan transfusi PRC 10 ml/kgBB dengan hati- yang disebabkan oleh pengambilan kalsium tulang
hati. rangka yang tinggi yang dapat terjadi sewaktu-waktu
Pemberian recombinant human erythropoietin akibat kadar serum PTH menurun pada para-
(rhuEPO) tiroidektomi. Kalsium serum menurun 24-36 jam
setelah operasi, sehingga perlu diberikan dosis harian
Indikasi terapi eritropoietin apabila Hb < 10 gr/ kalsitriol antara 0,5-1,0 mg selama 2-6 hari sebelum
dl dan penyebab anemia lainnya sudah disingkirkan. operasi, untuk mencegah hipokalsemia. Bila kadar
Syarat pemberiannya adalah bila feritin serum > 100 serum menurun di bawah 8,5 mg/dl, infus kalsium
ug/l dan saturasi transferin > 20%. Untuk mencapai glukonas harus diberikan. Hipofosfatemia dapat
target Hb > 10 gr/dl atau Ht > 30% pada pasien terjadi, tetapi suplemen fosfor tidak diberikan karena
hemodialisis, diberikan terapi eritropoietin 2000- mungkin dapat mengakibatkan hipokalsemia, kecuali
4000 IU (50-150 IU/kgBB) subkutan 2-3 kali bila kadarnya kurang dari 20 mg/dl. Secara ideal
seminggu selama 4 minggu. Dalam waktu 2-4 kadar fosfat serum harus dipertahankan antara 3,5-
minggu diharapkan Hb naik 1-2 g/dl atau Ht naik 4,5 mg/dl untuk mencegah penurunan kadar kalsium
2-4%.19,25 serum.29
80
Sari Pediatri, Vol. 6, No. 1 (Supplement), Juni 2004
81
Sari Pediatri, Vol. 6, No. 1 (Supplement), Juni 2004
sehingga transportasi merupakan suatu masalah mencegah terjadinya gagal ginjal kronik. Pada sebagian
Anak yang banyak menjalani hemodialsis yang besar pasien gagal ginjal kronik belum ada pengobatan
disebabkan oleh tingginya pembentukan metabolit yang spesifik terhadap penyakit primernya. Beberapa
toksin dan juga lamanya menunggu untuk contoh pengobatan kausal adalah upaya untuk
dilakukan transplantasi. Selain itu, makin sering mengatasi obstruksi saluran kemih, mengendalikan
dilakukan hemodialisis maka akan meningkat hipertensi, mengkoreksi gangguan keseimbangan
masalah akses vaskular dan terganggunya studi anak cairan, asam basa dan elektrolit, mengobati penyakit
Teknik hemodialisis pada bayi dan anak sukar. autoimun dengan obat imunosupresan, mengatasi
infeksi. Dengan terapi segera dalam 24 jam onset
Hemodialisis demam pada penderita infeksi saluran kemih dapat
menghindari kerusakan ginjal.5,38 Pemakaian obat-obat
Hemodialisis kronik yang dilakukan pada anak usia < analgesik ataupun nefrotoksik lainnya secara tepat dan
dari 2 tahun cukup efektif dan aman sebagai terapi ginjal hati-hati merupakan salah satu pencegahan terjadinya
pengganti, namun akses vaksular merupakan keterbatasan gagal ginjal kronik dan pemakaiannya harus segera
untuk dilakukan dalam jangka waktu lama.35 dihentikan saat diketahui adanya tanda penurunan
fungsi ginjal, atau bila tidak dapat dihindari adalah
Transplantasi Ginjal dengan dilakukan penyesuaian dosis.5,13
82
Sari Pediatri, Vol. 6, No. 1 (Supplement), Juni 2004
transplantasi ginjal memberikan harapan untuk Baltimore, Maryland : Lippincott Williams & Wilkins,
pertumbuhan dan perkembangan anak dimasa depan, 1999. h. 1155-76.
meskipun masih merupakan kendala sehubungan 12. Bergstein JM. Chronic renal failure. Dalam: Behrman
dengan biaya yang mahal. RE, Kliegman RM, JensonHB, penyunting. Nelson
Textbook of Pediatrics.Edisi ke-16 Philadelphia,
London: W B Saunders, 2000. h. 1609-11.
Daftar Pustaka 13. Fored CM, Ejerblad E, Lindblad P, Fryzek JP, Dickman
PW, Signorello LB, dkk. Acetaminophen, Aspirin, and
1. Kher KK. Chronic renal failure. Dalam: Kher KK, Chronic Renal Failure. N Engl J Med 2001; 345(25):1801-
Makker SP, penyunting. Clinical Pediatric Nephrology. 8.
New York:Mc Graw-Hill Inc,1992. h. 501-41. 14. Wilson LM. Fungsi Ginjal Normal. Dalam: Price SA,
2. Anochie I, Eke F. Chronic renal failure in children: a Wilson LM, penyunting. Patofisiologi Konsep Klinis
report from Port Harcourt, Nigeria (1985-2000). Pediatr proses-proses penyakit (Clinical Concept of Disease
Nephrol, 2003;18:692-5. Processes). Edisi ke-4. Jakarta:EGC,1995:769-94.
3. Seikaly MG, Ho PL, Emmett L, Fine RN, Tejani A. 15. Remuzzi G, Bertani T. Pathophysiology og Progressive
Chronic Renal Insufficiency in Children: The 2001 Nephropaties. N Eng J Med,1998.
Annual Report of the NAPRTCS. Pediatr Nephrol 2003; 16. Soares CMB, Oliveira EA, Diniz JSS, Lima EM,
18:796-804. Vasconcelos MM, Oliveria GR. Predictive factors of
4. Verelli M. Chronic Renal Failure. eMedicine, 2004. progression of chronic renal insufficiency: a multivariate
www.eMedicine.com analysis. Pediatr Nephrol, 2003;18:371-7.
5. Trihono PP. Terapi konservatif untuk mencegah 17. Wilson LM. Sindrom Uremik. Dalam: Price SA, Wilson
penurunan fungsi ginjal yang progresif pada gagal ginjal. LM, penyunting. Patofisiologi Konsep Klinis proses-
Dalam: Adirawati, Bahrun D, Herman E, Prambudi, proses penyakit (Clinical Concept of Disease Processes).
penyunting. Naskah lengkap sinas nefrologi anak VIII Edisi ke-4. Jakarta:EGC,1995:848-61.
Ikatan Dokter anak Indonesia. Palembang 23-24 Juni 18. Chan JC, Williams DM, Roth KS. Kidney Failure in
2001.163-72. infants and children. Pediatr rev 2002;23:2
6. Sekarwana N, Rachmadi D, Hilmanto D. Gagal ginjal 19. Prodjosudjadi W, Lydia A. Penatalaksanaan Anemia pada
kronik. Dalam: Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, Gagal Ginjal Kronik. Simposium Current Diagnosis and
Pardede SO, penyunting. Buku Ajar Nefrologi anak. Treatment 2001.
Edisi ke-2. Jakarta:FKUI, 2002:509-30. 20. Weiss RA. Dietary and pharmacologic treatment of
7. Markum MS, Ardaya. Progresivitas penyakit ginjal chronic renal failure a. Dalam: Edelmann CM Jr,
kronik. Dalam: Sudoyo AW, Setiati S, Alwi I, Bawazier penyunting. Pediatric Kidney Disease. Edisi ke-2.
LA, Mansjoer A, penyunting. Naskah Lengkap Bosston: Little Brown & Co, 1992;815-23.
Pertemuan Ilmiah tahunan Ilmu penyakit Dalam. 21. Eknoyan G, Levin N. K/DOQI Clinical Practice
Jakarta:FKUI,1999.63-70. Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation,
8. Lagomarsimo E, Valenzuela A, Cavagnaro F, Solar E. Classification and Stratification. Am J Kid Dis:
Chronic renal failure in pediatrics 1996 Chilean survey. 2002;39:2.
Pediatr Nephrol, 1999;13:288-91. 22. Kohaut EC. Chronic renal failure. Dalam: McMillan
9. Ridgen SPA. Chronic Renal Failure. Dalam: JA, DeAngelis CD, Feigin RD, Warshaw JB. Oskis
Postlethwaite R, Web N, penyunting. Clinical Pediatrics Principles and Practice. Edisi ke-3.
Paediatric Nephrology. Edisi ke-3. New York:Oxford Philadelphia, Pennsylvania: Lip pincott Williams &
Univ.Press, 2003. h. 428-45. Wilkins; 1999. h. 1568-71.
10. Ardissino G. Epidemiology of Chronic Renal Failure. 23. Feld LG, Lieberman E, Mendoza SA, Springate JE.
Dalam: Cochat P, penyunting. European Society for Management of hypertension of. Child with chronic
Paediatric Nephrology. ESPN Handbook, 2002.h.369- renal disease J Pediatr 1996;129:S18-S26.
72. 24. Pennel JP. Optimizing medical management of patients
11. Wassner SJ, Baum M. Physiology and management. with pre-end-stage renal disease. Am J Med 2001;111;7.
Dalam: Barratt TM, Avner ED, Harmon WE, 25. Kausz AT, Obrador GT, Pereira BJ. Anemia management
penyunting. Pediatric Nephrology. Edisi ke-4. in patients with chronic renal insufficiency. Am J Kid
83
Sari Pediatri, Vol. 6, No. 1 (Supplement), Juni 2004
84