BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Infark miokard akut adalah penyebab utama morbiditas maupun mortalitas
diseluruh dunia. Laju mortalitas awal yaitu 30 hari pada pasien IMA sebesar 30%
dengan lebih dari separuh terjadi kematian sebelum pasien mencapai rumah sakit.
Walaupun laju mortalitas menurun yaitu sebanyak 30% dalam 2 dekade terakhir,
sekitar 1 diantara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal dalam
tahun pertama setelah IMA.
Infark miokard akut merupakan penyakit yang diagnosis rawat inapnya
tersering pada negara maju. IMA ialah penyebab tunggal kematian dinegara industri
dan risikonya meningkat secara progresif seumur hidup. Pasien yang terkena IMA
diperkirakan 1,5 juta orang dengan kematian sekitar 500.000 pasien setiap tahunnya
di Amerika Serikat. Usia yang sering menderita IMA berkisar antara 45 dan 54 tahun
dan laki - laki memiliki kemungkinan terkena IMA empat sampai limakali
dibandingkan perempuan. Risiko penyakit menjadi setara pada kedua jenis kelamin
setelah usia 80 tahun untuk penyakit sistemik secara umum
Infark miokard akut menyebabkan kematian setelah keluar rumah sakit
sebanyak 72%. Sedangkan 21% disebabkan oleh serangan jantung dan 6% kematian
mendadak disebabkan oleh penyebab yang tidak diketahui. Peneliti mengidentifikasi
31.777 pasien IMA yang terdiri dari 19.058 pasien yang dirawat di rumah sakit (60%)
dan 12.719 pasien (40%) keluar dari rumah sakit meninggal di Belanda pada tahun
2000 (Koek et al., 2007).
Infark miokard akut adalah masalah kesehatan di masyarakat dan merupakan
penyebab kematian tertinggi di Indonesia. Angka fatalitas kasus atau case fatality rate
(CRF) IMA adalah tertinggi dibandingkan penyakit jantung lainnya yaitu 16,6% pada
tahun 2002 dan 14,1% pada tahun 2003 berdasarkan statistik rumah sakit di Indonesia
(Delima et al., 2009).

1
B. RUMUSAN MASALAH
1. Apa defenisi dari Infark Miokard ?
2. Apa etiologi dari Infark Miokard ?
3. Bagaimana patofisiologi Infark Miokard ?
4. Apa klasifikasi dari infark Miokard ?
5. Bagaimana manifestasi klinis dari Infark Miokard ?
6. Bagaimana pemeriksaan penunjang dari Infark Miokard ?
7. Apa komplikasi dari Infark Miokard ?
8. Bagaimana penatalaksanaan Infark Miokard ?
9. Mengetahui dan memahami pengakajian pada klien Infark Miokard
10. Mengetahui dan memahami diagnosa keperawatan Infark Miokard
11. Mengetahui dan memahami intervensi yang dapat di lakukan pada klien Infark
Miokard

C. TUJUAN
a. Tujuan umum
Mampu mengetahui dan memehami konsep dasar penyakit sistem endokrin
dan asuhan keperawatan sistem endokrin khususnya Infark Miokard.
b. Tujuan khusus
1. Mengetahui dan memahami defenisi Infark Miokard
2. Mengetahui dan memahami etiologi Infark Miokard
3. Mengetahui dan memahami patofisiologi Infark Miokard
4. Mengetahui dan memahami klasifikasi Infark Miokard
5. Mengetahui dan memahami manifestasi klinis Infark Miokard
6. Mengetahui dan memahami pemeriksaan penunjang Infark Miokard
7. Mengetahui dan memahami komplikasi Infark Miokard
8. Mengetahui dan memahami penatalaksanaan Infark Miokard
9. Mengetahui dan memahami pengakajian pada klien Infark Miokard
10. Mengetahui dan memahami diagnosa keperawatan Infark Miokard
11. Mengetahui dan memahami intervensi yang dapat di lakukan pada klien
Infark Miokard

2
 BAB II

TINJAUAN TEORITIS

A. KONSEP PATOFISIOLOGI PENYAKIT

1. DEFENISI
Infark Miokard merupakan sumbatan totalpada arteri koronaria, dimana su ini
mungkin kecil dan focal atau besar dan difus (Depkes RI,1998).
Infark miokard mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai
darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner and
suddarth, 2005).
Infark miokardium (IM) didefenisikan sebagai nekrosis miokardium yang
disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut pada arteri
koroner. Sumbatan ini sebagian besar disebabkan oleh rupture flak ateroma pada
arteri distal. Kadang kadang sumbatan akut ini dapat koroner yang kemudian
diikuti oleh terjadinya thrombosis, vasokontriksi, reaksi inflamasi, dan
mikroembolisasi pula disebabkan oleh spasme arteri koroner, emboli, atau
thrombus. (Arif Mutatqin, 2009).
Infark miokard mengacu pada kerusakan bagian jaringan miokard saat suplai
darah secara tiba tiba terganggu baik oleh penyempitan arteri koroner kronis dari
aterosklerosis atau adambatannya obstruksi dari embolus atau thrombus. (Barbara
Engram, 1999).
Infark miokard disebabkan oleh penurunan aliran darah melalui satu atau lebih
arteri korner, mengakibatkan iskemia, miokard dan nekrosis.
(Dongoes, 2000).

2. ETIOLOGI
penyebab akut infark miokard adalah :
1) Gangguan pada arteri koronaria berkaitan dengan atherosclerosis, kekauan,
atau penyumbatan total pada arteri oleh emboli atau thrombus.
2) Penurunan aliran darah system koroneria menyebabkan ketidak seimbangan
antara miokardial O2, suplai dan kebutuhan jaringan terhadap O2.

Penyebab suplai oksigen ke miokard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor

3
1) Faktor pembuluh darah :
- Aterosklerosis
- Spasme
- Arteritis
2) Faktor sirkulasi :
- Hipotensi
- Stenosos aorta
- Insufisiensi
3) Faktor darah :
- Anemia
- Hipoksemia
- Polisiternia
Penyebab lain :
a. Curah jantung yang meningkat :
- Aktifitas brlebihan
- Emosi
- Mekan terlalu banyak
- Hypertiroidisme
b. Kebutuhan oksigen miokard meningkat pada :
- Kerusakan miokard
- Hypertropi miokard
- Hypertensi miokard
c. Faktor predisposisi :
Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
- Usia lebih dari 40 tahun
- Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita
meningkat setelah menopouse
- Hereditas
- Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam
Faktor risiko yang dapat diubah :
a) Mayor :
- Hiperlipidema
- Hipertensi

4
 - Merokok
- Diabetes melitus
- Obesitas
- Diet tinggi lemak jenuh, kalori
b) Minor :
- In aktifitasi fisik
- Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
- Stres psikologis berlebihan ketidak adekuatan aliran darah akibat
dari penyempitan, sumbatan, arteri koronaria akibat terjadinya
aterosklerosis atau penurunan aliran darah akibat syok atau
perdarahan.
Faktor risiko menurut framingham :
Hiperkolesterolemia : > 275 mg / dl
Merokok sigaret : > 20/hari
Kegemukan : > 120% dari BB ideal
Hipertensi : > 160/90 mmHg
Gaya hidup monoton

3. PATOFISIOLOGI
Infark miokard akut sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau lebih
faktor resiko seperti : obesitas, merokok, hipertensi dan lain-lain. Faktor-faktor ini
disertai dengan proses kimiawi terbentuknya lipoprotein di tunika intima yang
dapat menyebabkan interaksi fibrin dan patelet sehingga menimbulkan cedera
endotel pembuluh darah korner.Interaksi tersebut menyebabkan invasi dan
akumulasi lipid yang akan membentuk plak fibrosa. Timbunan plak menimbulkan
lesi komplikata yang dapat menimbulkan tekanan pada pembuluh darah dan
apabila ruptur dapat terjadi thrombus. Thrombus yang menyumbat pembuluh
darah menyebabkan aliran darah berkurang, sehingga suplay O2 yang diangkut
dara ke jaringan miokardium berkurang.
anaerob yang berakibat penumpukan asam laktat. Asam laktat yang
meningkat menyebabkan nyeri dan perubahan pH endokardium yang
menyebabkan perubahan elektro fisiologi endokardium, yang pada akhirnya
menyebabkan perubahan sistem konduksi jantung sehingga jantung mengalami

5
disritmia.Iskemik yang berlangsung lebih dari 30 menit menyebabkan kerusakan
otot jantung yang ireversibel dan kematian otot jantung (infark).
Miokardium yang mengalami kerusakan otot jantung atau nekrosis tidak
lagi dapat memenuhi fungsi kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari
intrasel ke pembuluh darah yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan
laboratorium. Otot jantung yang infark mengalami perubahan selama
penyembuhan. Mula-mula otot jantung yang mengalami infark tampak memar dan
siarotik karena darah di daerah sel tersebut berhenti. Dalam jangka waktu 2 4 jam
timbul oedem sel-sel dan terjadi respon peradangan yang disertai infiltrasi
leukosit.Infark miokardium akan menyebabkan fungsi vertrikel terganggu karena
otot kehilangan daya kontraksi. sedang otot yang iskemik disekitarnya juga
mengalami gangguan dalam daya kontraksi secara fungsional infark miokardium
akan mengakibatkan perubahan-perubahan pada daya kontraksi, gerakan dinding
abnormal, penurunan stroke volume, pengurangan ejeksi peningkatan volume
akhir sistolik dan penurunan volume akhir diastolik vertrikel.Keadaan tersebut
diatas menyebabkan kegagalan jantung dalam memompa darah (jatuh dalam
dekompensasi kordis) dan efek jantung ke belakang adalah terjadinya akumulasi
cairan yang menyebabkan terjadinya oedem paru-paru dengan manifestasi sesak
nafas. Sedangkan efek ke depan terjadinya penurunan COP sehingga suplay darah
dan oksigen sistemik tidak adekuat sehingga menyebabkan kelelahan.

6
 (Perokok, hipertensi, obesitas,umur >40 tahun, ras)

Endapan lipoprotein ditunika intima

Aterosklerosis
trombosis
kontruksi arteri koronia

Aliran darah kejantung

O2 dan nutrisi
jaringan miokard iskemik

nekrosis <30 menit

kebutuhan oksigen kejantung tidak seimbang

metabolisme anaerob selular hipoksia

Kerusakan Nyeri akut
pertukaran Timbunan asam laktat integritas membran sel berubah
gas
Resiko
pH jaringan kontraktilitas penurunan curah
jantung
perubahan elektro fisiologi jantung

aritmia COP kegagalan

oedem pulmo memompa jantung

Gangguan perfusi
jaringan
Pola nafas tidak
efektif gagal jantung

Resiko kelebihan volume cairan

ekstravaskuler

7
4. KLASIFIKASI
Secara marfologisIMA dibedakan atas dua jenis yaitu:IMA transmural,yang
mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah suatu arteri koronel
(sylvia A.Pric,2005):
1) IMA sub-ndokardial dimana nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding
ferntrikel dan umumnya berupa bercak-bercak dan tidak konfluens.
2) IMA sub-ndokardial dapat regional (terjadi pada distribusi satu arteri koronel)
atau difus (terjadi pada distribusi lebih dari satu arteri koronel).

Berdasarkan kelainan pada gelombang ST (aru W. sudoyo,2006) :

Non stemi

Agina fektoris tak stabil (unstable agina = UA) dan miokat akut tanpa elevasi
ST (non ST elevation myocardial infarction = NSTEMI) di ketahui merupakan
kesinambungan dengan kemiripan atau fisiologi dan gambaran klinis sehingga
pada prinsipnya penatalaksanaan keduanya tidak berbeda. Diagnose NSTEMI
di tegakkan jika pasien manifestasi klinis UA menunjukan bukti adanya
nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung.

5. MANIFESTASI KLINIK
a. Nyeri dada yang tiba tiba dan berlangsung terus menerus, terletak dibagian
bawah sternum dan perut atas, adalah gejala utama yang bisanya muncul.
Nyeri akan terasa semakin berat sampai tak tertahankan.Rasa nyeri yang tajam
dan berat,biasa menyebar ke bahu dan lengan yang biasanya lengan
kiri.(Brunner and suddarth, 2005)
b. Nyeri sering di sertai nafas pendek,pucat ,berkeringat dingin,pusing, mual dan
muntah (Brunner and suddarth, 2005)
Arutmia merupakan penyulit IMA yang terjadi terutama pda saat-saat
pertama setelah serangan.hal ini di sebabkan adanya perubahan-perubahan
massa reflekter,daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsangan .
Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia karena
pasien IMA umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan
kecendrungan bradiaritmia meningkat,sedankan peningkatan tonus simpatis

8
 pada IMA inferior akan mempertinggi kecendrungan terjadinya fibrilasi
ventrikel dan peluasan inflark.
Tanda dan gejala inflark miokard (TRIAGE) adalah:
1) Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus menerus tidak
mereda,biasanya di atas region stemal bawah dan abdomen bagian atas, ini
merupakan gejala utama.
2) Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampa nyeri tidak
bertahan lagi.
3) Nyeri tersebut sangat sakit,seperti tertusuk-tusuk dapat menjalar ke bahu
dan terus kebawah menuju lengan (biasanya lengan kiri)
4) Nyeri mulai secara spontan ( tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari dan tidak hlang
dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG)
5) Dapat menjalar ke arah rahang dan leher
6) Nyeri sering di sertai dengan sesak nafas ,pucat,dingin diaforesis
berat,pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
7) Pasien denga diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena neuropati yang menyertai diabetes dan menggangu neuroreses ptor
(mengumpulkan pengalaman nyeri).

6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a) Gambaran klinis yang khas yang terdiri dari nyeri dada yang berlangsung lama
dan hebat. Biasanya disertai mual,keringan dingin, muntah dan perasaan
seakan - akan menghadapi ajal.
Tetapi, 20% - 60% kasus infark yang tidak fatal bersifat tersembunyi atau
asimtomatik.
Sekitar setengah dari kasus ini benar benar tersembunyi dan tidak
diketemukan kelainan, dan diagnosis melalui pemeriksaan EKG yang
rutin atau pemeriksaan postmortem.
b) Meningkatnya kadar enzim enzim jantung yang dilepaskan oleh sel sel
miokardium yang nekrosis
Enzim- enzim yang dilepaskan terdiri dari keratin, fosfokinase.

9
 Pola peningkatan enzim ini mengikuti perjalanan waktu yang khas
sesudah terjadinya infark miokardium
Meskipun enzim ini merupakan pembantu diagnosis yang sangat berharga,
tetapi inter prestasinya terbatas oleh fakta bahwa peningkatan enzim yang
terukur bukan merupakan indikator spesifik kerusakan kardium, terdapat
proses proses lain juga dapat menyebabkan peningkatan enzim ,
sehingga dapat menyesatkan interprestasi.
Pengukuran isoenzim, yaitu fraksi fraksi enzim yang khas dilepaskan
oleh miokardium yang rusak, meningkatkan ketepatan diagnosis.
Pelepasan isoenzim merupakan petunjuk enzimatik dari infark
miokardium yang paling spesifik.

7. KOMPLIKASI
a. Disritmia
Komplikasi paling sering dari infark miokard akut adalah gangguan irama
jantung (90%).
Faktor predisposisi adalah :
- Iskemia jaringan
- Hipoksemia
- Pengaruh sistem para-simpatis dan simpatis
- Asidosis laktat
- Kelainan hemodinamik
- Keracunan obat
- Gangguan keseimbangan elektrolit

b. Gagal jantung kongestif dan syok kardiogenik

10 15 % pasien mengalami syok kardiogenik, dengan mortalitas antara 80
95%
c. Tromboemboli
Studi pada 924 kasus kematian akibat IM akut menunjukkan adanya trombi
mural pada 44% kasus pada endokardium. Studi autopsy menunjukkan 10%
kasus IM akut yang meninggal mempunyai emboli arterial keotak, ginjal,
limpa, atau mesenterium

10
 d. Perikarditis
Sindrom ini dihubungkan dengan IM yang digambarkan pertama kali oleh
dressler dan sering disebut sindrom dressler. Biasanya terjadi stelah infark
transmural tetapi dapat menyertai infark subepikardial
e. Ruptura miokardium
Ruptur dinding bebas dari ventrikel kiri menimbulkan kematian sebanyak 10%
dirumah sakit karena IM akut. Ruptur ini menyebabkan tamponade jantung
dan kematian. Ruptur septum interventrikular jarang terjadi., yang terjadi pada
kerusakan miokard luas, dan menimbulkan defek septum ventrikel.
f. Aneurisma ventrikel
Kejadian ini adalah komplikasi lambat dari IM yang meliputi penipisan,
penggembungan, dan hipokinesis dari dinding ventrikel kiri setelah infark
transmural. Aneurisma ini sering menimbulkan gerakan paroksimal pada
dinding ventrikel dengan pengembungan keluar segmen aneurima pada
kontraksi ventrikel. Kadang kadang aneurisme ini ruptur dan menimbulkan
tamponade jantung, tetapi biasanya masalah yang terjadi disebabkan
penurunan kontraktilitas ventrikel atau embolisasi

8. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan medis
a) Penanganan nyeri.
Berupa terapi farmakologi : morphin sulfat, nitrat, penghambat beta (beta
blockers)
Golongan utama terapi farmakologi yang diberikan :
Antikoagulan (mencegah pembentukan bekuan darah).
Trombolitik (penghancur bekuan darah, menyerang dan
melarutkannya)
Antilipemik (menurunkan konsentrasi lipid dalam darah)
Vasodilator perifer (meningkatkan dilatasi pembuluh darah yang
menyempit karena vasospasme)
b) Batasi ukuran infark miokard

11
 Dilakukan dengan upaya meningkatkan suplai darah dan oksigen ke jaringan
miokardium dan untuk memelihara, mempertahankan atau memulihkan
sirkulasi.

Penatalaksanaan Keperawatan
a) Pantau karakteristik nyeri catat laporan verbal, petunjuk nonverbal, dan
respons hemodinamik (contoh: meringis, gelisah, berkeringat, mencengkram
dada, napas cepat, tekanan darah/frekuensi jantung berubah).
b) Berikan oksigen tambahan dengan kanul nasal atau masker sesuai indikasi.
c) Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas pada dasar nyeri atau respon
hemodinamik, berikan aktivitas senggang yang tidak berat.
d) Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen, contoh mengejan
saat defekasi.
e) Pantau frekuensi jantung dan irama. Catat disritmia melalui telemetri.
f) Berikan makanan kecil/mudah dikunyah. Batasi asupan kafein, contoh: kopi,
coklat.
g) Lihat pucat, sianosis, belang, kulit dingin/lembab. Cacat kekuatan nadi perifer.
h) Dorong latihan kaki aktif/pasif, hindari isometrik.
i) Pertahankan pemasukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi
kardiovaskuler.

B. ASKEP TEORITIS
I. PENGKAJIAN
a. Identitas klien
Nama, umur, jenis kelamin, pekerjaan
b. Riwayat kesehatan
1) Riwayat kesehatan dahulu
Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur
Faktor perangsang nyeri yang spontan
Kualitas nyeri : rasa nyeri digambarkan dengan rasa sesak yang berat
Lokasi nyeri : dibawah atau sekitar leher, dengan bahu belakang,bahu
atau lengan
Beratnya nyeri : dapat di kurangi dengan istrahat atau pemberian nitrat

12
 Waktu nyeri : berlangsung beberapa jam / hari,selama serangan pasien
memegang dada atau menggosok lengan kiri.
Diaforeasi,muntah ,mual,kadang- kadang demam, dispnea
Syndrom syock dalam berbagai tingkatan

2) Riwayat kesehatan sekarang

Penyakit pembuluh darah arteri
Riwayat merokok
Kebiasaan olahraga yang tidak teratur
Riwayar DM, hipertensi,gagal jamtung kongestif
Riwayar penyakit pernafasan kronis

3) Riwayat kesehatan keluarga

Riwayat keluarga penyakit jantung/infark miokard, DM ,stroke,
hipertensi,penyakit vaskuler periver.

c. Pemeriksaan fisik
1) Keadaan umum
a) GCS : compos mentis
b) BB sebelum sakit: -
c) BB setelah sakit: -
d) TB: -
2) Vital sign
a) TD : TD meningkat / menurun
b) suhu : suhu meningkat dan menurun
c) Nadi : Nadi meningkat 20x / menit
d) Pernafasan : RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
3) Kepala dan leher
a) Inspeksi :
b) Palpasi :
c) leher
4) Mata dan telinga
a) Inspeksi : penglihatan terganggu

13
 b) Palpasi : terjadi perubahan pupil
5) Hidung
6) Thorak
a) Inspeksi :
b) Palpasi :
c) Perkusi :
d) Auskultasi : ditemukan bunyi Ronchi, krekles
7) Abdomen
a) Inspeksi :
b) Palpasi :
c) Perkusi :
d) Auskultasi :
8) Genetalia
9) Ekstremitas atas dan bawah : Akral dingin
10) Pemeriksaan diagnostic dan laboratorium
a) pemeriksaan darah :-
b) peneriksaan EKG :-
c) Theraphy :-

II. DIAGNOSA
1) Nyeri akut berhubungan dengan iskemia miokard akibat oklusi arteri
2) Risiko Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan karakteristik
miokard
3) Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan darah kealveoli
4) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi
5) Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi, kecemasan
III. INTERVENSI

NO DIAGNOSA NOC NIC

1 Nyeri akut b.d Setelah dilakukan asuhan Pain Management
iskemia miokard keperawatan selama 3x 24 - Lakukan pengkajian nyeri secara
akibat oklusi arteri janm nyeriklien berkurang, komprehensif ( lokasi,
dengan kriteria : karakteristik, durasi,

14
 Mampu mengontrol nyeri frekuensi,kualitas dan faktor
(tahu penyebab nyeri, pesipitasi)
mampu menggunakan - Observasi reaksi non verbal dari
teknik nonfarmakologi ketidaknyamanan
untuk mengurangi nyeri) - Kontrol lingkungan yang dapat
Melaporkan bahwa nyeri mempengaruhi nyeri seperti suhu
berkurang dengan ruangan, pencahayaan,
menggunakan kebisingan
managemen nyeri - Ajarkan tentang teknik
Mampu mengenali nyeri pernafasan / relaksasi
(skala, intensitas, - Berikan analgetik untuk
frekuensi, dan tanda nyeri mengurangi nyeri

Menyatakan rasa nyaman - Evaluasi keefektifan kontrol

setelah nyeri berkurang nyeri

9.
Tanda vital dalam rentang
normal

Analgetic Administration
1. Cek instruksi dokter tentang
jenis obat, dosis dan frekuensi
2. Cek riwayat alegi
3. Monitor vital sign sebelumdan
sesudah pemberian analgetik
pertama kali
4. Berikan analgetik tepat waktu
terutama saat nyeri hebat
5. Evaluasi efektifitas analgetik,
tanda dan gejala (efak samping)

2 Risiko penurunan Kriteria Hasil: Cardiac care :

curah jantung b.d Tanda vital dalam rentang - Evaluasi adanya nyeri dada
penurunan normal (tekanan darah, (intensitas, lokasi, durasi)
karakteristik nadi, pernafasan) - Catat adanya distritmia jantung

15
miokard Dapat mentoleransi - Catat adanya tanda dan gejala
aktivitas, tidak ada penurunan cardiac putput
kelelahan - Monitor status kardiovaskuler
Tidak ada edema paru, - Monitor status pernafasan yang
perifer, dan tidak ada menandakan gagal jantung
asites - Monior abdomen sebagai
Tidak ada penurunan indicator penurunan perfusi
kesadaran - Monitor balance cairan
v - Monitor adanya perubahan
tekanan darah
- Monitor respon pasien terhadap
efek pengobatan antiaritma
- Atur periode latihan dan
istirahat untuk menghindari
kelelahan
- Monitor toleransi aktivitas
pasien
- Monitor adanya dispneu,
fatigue, tekipneu, dan ortopneu
- Anjurkan untuk menurunkan
stress
Vital sign monitoring :
Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
Catat adanya fluktuasi tekanan
darah
Monitor VS saat pasien
berbaring, duduk, atau berdiri
Auskultasi TD pada kedua
lengan dan bandingkan
Monitor TD, nadi, RR sebelum,
selama, dan setelah aktivitas
Monitor kualitas nadi
Monitro jumlah dan irama

16
 jantung
Monitor bunyi jantung
Monitor frekuensi dan irama
pernafasan
Monitor suara paru
Monitor pola pernafasan
abnormal
Monitor suhu, warna, dan
kelebapan kulit
Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign
3 Kerusakan Kriteria hasil : Airway management :
pertukaran gas b.d - Mendemontrasikan Buka jalan nafas
gangguan darah ke peningkatan ventilasi dan Posisikan pasien
alveoli oksigenasi yang adekuat untuk memaksimalkan ventilasi
- Memelihara kebersihan Identifikasi pasien
paru paru dan bebas dari perlunya pemasangan alat jalan
tanda distres pernafasan nafas buatan
- Mendemonstrasikan batuk Lakukan fisioterapi
efektif dan suara nafas dada jika perlu
yang bersih, tidak ada Keluarkan sekret
sianosis dan dispneu dengan batuk atau suction
- Tanda tanda vital dalam Auskultasi suara
rentang normal nafas, catat adanya suara
tambahan
Berikan
bronkodilator bila perlu
Berikan pelembab
udara
Atur intake untuk
cairan mengoptimalkan
keseimbangan

17
 Monitor respirasi
dan status O2

Respiratory monitoring
Monitor rata rata,
kedalaman, irama dan usaha
respirasi
Catat pergerakan
dada, amati kesemetrisan,
penggunaan otot bantu
tambahan, retraksi otot
supraclavicular dan intercostal
Monitor suara nafas :
dengkur
Monitor pola nafas :
bradipena, taipena
Monitor kelelahan
otot diafragma
Aukultasi suara
nafas
Auskultasi suara
paru
4 Kelebihan volume Setelah dilakukan tindakan Fluid Manajemen
cairan b.d keperawatan selama ... X 24 Monitor status hidrasi
gangguan jam klien mengalami kese- 9kelembaban membran mukosa,
mekanisme imbangan cairan dan elek- nadi adekuat)
regulasi trolit, dengan kriteria : Monitor tnada vital
Monitor adanya indikasi
Bebas dari edema ana- overload / retraksi
sarka, efusi Kaji daerah edema jika ada
Tanda vital dalam batas
normal Fluid Monitoring
Monitor intake/output cairan

18
 Monitor serum albumin dan
protein total
Monitor RR, HR
Monitor turgor kulit dan adanya
kehausa
Monitor warna, kualitas dan BJ
urine
5 Pola nafas tidak Setelah dilakukan askep Airway Management :
efektif b.d selama 3x24 jam pola nafas Buka jalan nafas, gunakan teknik
hiperventilasi, klien menjadi efektif, dengan chin lift atau jaw thrust bila perlu
kecemasan kriteria : Posisikan pasien untuk
mendemonstrasikan batuk memaksimalkan ventilasi
efektif dan suara nafas Identifikasi pasien perlunya
yang bersih, tidak ada pemasangan alat jalan nafas
sianosis dan dyspneu buatan
(mampu mengeluarkan Keluarkan secret dengan batuk
sputum, mampu bernafas atau suction
dengan mudah, tidak ada Auskultasi suara nafas, catat
pursed lips) adanya suara tambahan
Menunjukkan jalan nafas Berikan bronkodilator bila perlu
yang paten (klien tidak Atur intake untuk cairan
merasa tercekik, irama mengoptimalkan keseimbangan
nafas, frekuensi pernafasan Monitor respirasi dan status O2
dalam rentang normal,
tidak ada suara nafas Respiratory Monitoring
abnormal) Monitor rata-rata kedalaman,
Tanda tanda vital dalam irama dan usaha espirasi
rentang normal
Catat pergerakan dada, amati
kesimetrisan, penggunaan otot
tambahan, retraksi otot
supraclavicular dan intercostal
Monitor suara nafas seperti
dengkur

19
 Catat lokasi trakea
Monitor kelelahan otot
diafragma (gerakan paradoksis)
Auskultasi suara nafas, catat
area penurunan / tidak adanya
ventilasi atau suara tambahan
Tentukan kebutuhan suction
dengan mengauskultasi crakles
dan ronkhi pada jalan nafas
utama
Auskultasi suara paru setelah
tindakan untuk mengetahui hasil

20
 BAB III

PENUTUP

A. KESIMPULAN
Infark miokard merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot
jantung yang disebabkan oleh karena
berkurangnya atau terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba atau secara tiba-
tiba kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner yang cukup.

B. SARAN
Pasien dengan kecurigaan adanya serangan jantung harus mendapatkan diagnosis
yang cepat, penyembuhan nyerinya, resusitasi dan terapi reperfusi jika diperlukan.
Pasien dengan kecurigaan atau telah didiagnosis infark miokard harus dirawat oleh
staf yang terlatih dan berpengalaman di unit jantung yang modern. Mereka sebaiknya
mempunyai akses untuk mendapat metode diagnosis yang modern dan perawatan,
baik itu di tempat perawatan awal atau di tempat yang lebih khusus. Mereka harus
mendapat informasi yang cukup setelah pulang, rehabilitasi, dan pencegahan
sekunder.

21