MINI PROJECT

HUBUNGAN KEJADIAN HIPERTENSI PADA PASIEN LANSIA

DI WILAYAH KERJA PKM KARANG TALIWANG

OLEH
dr. Ni Putu Sasmita Lestari

PEMBIMBING
dr. Mei Ira Ikayanti

PROGRAM DOKTER INTERNSIP INDONESIA

PUSKESMAS KARANG TALIWANG
2016
 LEMBAR PENGESAHAN

MINI PROJECT

HUBUNGAN KEJADIAN HIPERTENSI PADA PASIEN LANSIA DI WILAYAH KERJA

PKM KARANG TALIWANG

Disetujui dan Disahkan Pada Tanggal 2016

Mengetahui,

Peserta Pendamping

dr. Ni Putu Sasmita Lestari dr. Mei Ira Ikayanti

NIP. 19790521 2006042014
 BAB I

PENDAHULUAN

I. LATAR BELAKANG

Hipertensi merupakan suatu peningkatan tekanan darah sistolik dan/atau diastolik

yang di atas normal. Joint National Committee (JNC) 7 tahun 2003
mengklasifikasikan tekanan darah manusia menjadi tekanan darah normal,
prehipertensi, hipertensi tahap 1 dan hipertensi tahap 2. Hipertensi menimbulkan
masalah seperti adanya kecenderungan peningkatan prevalensi hipertensi, manajemen
hipertensi yang belum optimal, serta adanya penyakit penyerta dan komplikasi yang
dapat meningkatkan morbiditas dan mortalitas. Menurut WHO dan The International
Society of Hypertension (ISH), saat ini terdapat 600 juta penderita hipertensi di
seluruh dunia, dan 3 juta di antaranya meninggal setiap tahunnya. Tujuh dari setiap 10
penderita tersebut tidak mendapatkan pengobatan secara adekuat.
Tekanan darah dalam kehidupan seseorang bervariasi secara alami. Bayi dan

anak-anak secara normal memiliki tekanan darah yang jauh lebih rendah daripada
dewasa. Tekanan darah juga dipengaruhi oleh aktivitas fisik, dimana akan lebih tinggi
pada saat melakukan aktivitas dan lebih rendah ketika beristirahat. Tekanan darah
dalam satu hari juga berbeda paling tinggi di waktu pagi hari dan paling rendah
pada saat tidur malam hari
Faktor pemicu hipertensi dapat dibedakan atas yang tidak dapat terkontrol (seperti

keturunan, jenis kelamin, dan umur) dan yang dapat dikontrol (seperti kegemukan,
kurang olahraga, merokok, serta konsumsi alkohol dan garam). Penderita hipertensi
yang sangat heterogen membuktikan bahwa penyakit ini bagaikan mosaik, diderita
oleh orang banyak yang datang dari berbagai subkelompok berisiko di dalam
masyarakat. Hal tersebut juga berarti bahwa hipertensi dipengaruhi oleh faktor resiko
ganda, baik yang bersifat endogen seperti neurotransmitter, hormon dan genetik,
maupun yang bersifat eksogen seperti rokok, nutrisi dan stressor
Data epidemiologis menunjukkan bahwa dengan makin meningkatnya populasi
usia lanjut (lansia), maka jumlah pasien dengan hipertensi kemungkinan besar juga
 akan bertambah, dimana baik hipertensi sistolik maupun diastolik sering timbul pada
lebih dari separuh orang yang berusia > 65 tahun

Bagi para penderita tekanan darah tinggi, penting mengenal hipertensi dengan
membuat perubahan gaya hidup positif. Hipertensi dapat dicegah dengan pengaturan
pola makan yang baik dan aktivita fisik yang cukup

II. Perumusan Masalah

1. Bagaimana karakteristik masyarakat di wilayah kerja puskesmas Karang
Taliwang berhubungan terhadap hipertensi?
2. Apakah faktor heriditer berpengaruh terhadap hipertensi pada masyarakat di
wilayah kerja puskesmas Karang Taliwang?
3. Apakah faktor stress berpengaruh terhadap hipertensi pada masyarakat di
wilayah kerja puskesmas Karang Taliwang?
III. TujuanPenelitian

III.1 Tujuan Umum

Menggambarkan hubungan kejadian hipertensi pada pasien lansia di wilayah kerja

Puskesmas Karang Taliwang.

III.2 Tujuan Khusus

Menggambarkan hubungan distribusi umur, jenis kelamin, pendidikan, dan pekerjaan

terhadap hipertensi pada masyarakat di wilayah kerja puskesmas Puskesmas Karang
Taliwang

IV. Manfaat Penelitian

Manfaat penelitian dapat diidentifikasikan sebagai berikut :

1. Mengetahui hubungan karakteristik dan faktor yang berhubungan dengan

hipertensi pada masyarakat penderita hipertensi di wilayah kerja puskesmas
Puskesmas Karang Taliwang.
2. Hasil penelitian ini bertujuan untuk menerapakan strategi praktis dalam
menurunkan angka morbiditas hipertensi di di wilayah kerja puskesmas Karang
Taliwang

BAB II
 TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI
Tekanan Darah Tinggi (hipertensi) adalah keadaan dimana seseorang mengalami
peningkatan tekanan darah diatas normal atau kronis (dalam waktu yang lama) di dalam
arteri. Secara umum, hipertensi merupakan suatu keadaan tanpa gejala, dimana tekanan yang
abnormal tinggi di dalam arteri menyebabkan meningkatnya resiko terhadap stroke,
aneurisma, gagal jantung, serangan jantung dan kerusakan ginjal. Penderita yang mempunyai
sekurang-kurangnya tiga bacaan tekanan darah yang melebihi 140/90 mmHg saat istirahat
diperkirakan mempunyai keadaan darah tinggi.1
Pada pemeriksaan tekanan darah akan didapat dua angka. Angka yang lebih tinggi
diperoleh pada saat jantung berkontraksi (sistolik), angka yang lebih rendah diperoleh pada
saat jantung berelaksasi (diastolik). Tekanan darah ditulis sebagai tekanan sistolik garis
miring tekanan diastolik, misalnya 120/80 mmHg, dibaca seratus dua puluh per delapan
puluh. Dikatakan tekanan darah tinggi jika pada saat duduk tekanan sistolik mencapai 140
mmHg atau lebih, atau tekanan diastolik mencapai 90 mmHg atau lebih, atau keduanya. Pada
tekanan darah tinggi, biasanya terjadi kenaikan tekanan sistolik dan diastolik. Pada hipertensi
sistolik terisolasi, tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih, tetapi tekanan diastolik
kurang dari 90 mmHg dan tekanan diastolik masih dalam kisaran normal.1,2

II. KLASIFIKASI
The Seventh Report of the Joint National Committee on the Detection, Evaluation, and
Treatment of High Blood Pressure (JNC7) mengklasifikasikan tekanan darah pada orang
dewasa (usia > 18 th) didasarkan pada rata-rata 2 atau lebih tekanan darah yang diukur secara
tepat dari 2 kali atau lebih pengukuran di klinik. Prehipertensi tidak dianggap sebagai
kategori penyakit tetapi mengidentifikasi pasien-pasien yang tekanan darahnya cendrung
meningkat ke klasifikasi hipertensi dimasa yang akan datang. Ada dua tingkat (stage)
hipertensi dan semua pasien pada kategori ini harus diberi terapi obat. JNC7
mengklasifikasikan tekanan darah dalam 4 kategori yaitu tekanan darah normal, pre
hipertensi, hipertensi grade 1, dan hipertensi grade 2.3

Tabel I. Klasifikasi Hipertensi menurut WHO

 Kategori Sistol (mmHg) Diastol (mmHg)

Optimal < 120 < 80

Normal < 130 < 85

Tingkat 1 (hipertensi ringan) 140-159 90-99

Sub grup : perbatasan 140-149 90-94

Tingkat 2 (hipertensi sedang) 160-179 100-109

Tingkat 3 (hipertensi berat) 180 110

Hipertensi sistol terisolasi 140 < 90

Sub grup : perbatasan 140-149 < 90

Tabel II. Klasifikasi Hipertensi menurut Joint National Committee 7

Kategori Sistol (mmHg) Dan/atau Diastole (mmHg)

Normal <120 Dan <80

Pre hipertensi 120-139 Atau 80-89

Hipertensi grade 1 140-159 Atau 90-99

Hipertensi grade 2 160 Atau 100

Krisis hipertensi merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai oleh tekanan darah
yang sangat tinggi yang kemungkinan dapat menimbulkan atau telah terjadinya kelainan
organ target. Biasanya ditandai oleh tekanan darah >180/120 mmHg; dikategotikan sebagai
hipertensi emergensi atau hipertensi urgensi. Pada hipertensi emergensi tekanan darah
meningkat ekstrim disertai dengan kerusakan organ target akut yang bersifat progresif,
sehingga tekanan darah harus diturunkan segera (dalam hitungan menit jam) untuk
mencegah kerusakan organ target lebih lanjut. Contoh gangguan organ target akut:
encephalopathy, pendarahan intrakranial, gagal ventrikel kiri akut disertai edema paru,
dissecting aortic aneurysm, angina pectoris tidak stabil, dan eklampsia atau hipertensi berat
selama kehamilan.2,4
Hipertensi urgensi adalah tingginya tekanan darah tanpa disertai kerusakan organ target
yang progresif. Tekanan darah diturunkan dengan obat antihipertensi oral ke nilai tekanan
darah pada tingkat 1 dalam waktu beberapa jam sampai beberapa hari.2,4

III. ETIOLOGI
Penyebab hipertensi dapat digolongkan menjadi 2 yaitu :1-4,7

1. Hipertensi esensial atau primer

Penyebab pasti dari hipertensi esensial sampai saat ini masih belum dapat
diketahui. Namun, berbagai faktor diduga turut berperan sebagai penyebab hipertensi
primer, seperti bertambahnya umur, stres psikologis, dan hereditas (keturunan). Kurang
lebih 90% penderita hipertensi tergolong hipertensi primer sedangkan 10% tergolong
hipertensi sekunder.

2. Hipertensi sekunder
Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang penyebabnya dapat diketahui. Pada
sekitar 5 - 10 % penderita hipertensi, penyebabnya adalah penyakit ginjal. Pada sekitar
1 - 2 %, penyebabnya adalah kelainan hormonal atau pemakaian obat tertentu (misalnya
penyakit kelenjar adrenal / hiperaldosteronisme, penggunaan pil KB).

Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder :

Penyebab Contoh
Penyakit Ginjal 1. Stenosis arterirenalis
2. Pielonefritis
3. Glomerulonefritis
4. Tumor-tumor ginjal
5. Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan)
6. Trauma ginjal (luka yang mengenai ginjal)
7. Terapipenyinaran yang mengenaiginjal
Kelainan Hormonal 1. Hiperaldosteronisme
2. Sindroma Cushing
3. Feokromositoma
Obat-obatan 1. Pil KB
2. Kortikosteroid
 3. Siklosporin
4. Eritropoietin
5. Kokain
6. Penyalahgunaan alkohol
7. Kayumanis (dalam jumlah sangat besar)
Penyebab lainnya 1. Koartasio aorta
2. Preeklamsia
3. Porfiriaintermiten akut
4. Keracunan timbal akut

.
IV. MEKANISME TERJADINYA HIPERTENSI
1. Mekanisme Humoral
Mekanisme humoral meliputi abnormalitas Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron
(SRAA), hormone natriuretik, dan hiperinsulinemia.1,2

Abnormalitas SRAA
SRAA adalah sistem endogen kompleks yang telibat pada hampir sebagian besar
komponen tekanan darah arterial. Aktivasi dan regulasi SRAA diperintah oleh ginjal. SRAA
mengatur natrium, kalium, dan keseimbangan cairan. Untuk itu sistem ini secara signifikan
mempengaruhi tonus vaskuler dan aktivitas sistem saraf simpatik serta paling berpengaruh
terhadap pengaturan homeostatis tekanan darah. Secara ringkas mekanisme hipertensi karena
gangguan SRAA dapat dilihat di gambar.2,5
Renin adalah enzim yang disimpan di dalam sel juxtaglomerular yang berada di
arteriol aferen ginjal. Pelepasan renin dimodulasi oleh faktor intrarenal (seperti angiotensin
II, katekolamin, dan tekanan perfusi ginjal), dan juga faktor ekstrarenal (seperti natrium,
klorida, dan kalium).2,4
Sel juxtaglomerular berfungsi sebagai alat sensor, dimana pada penurunan tekanan ateri
ginjal dan aliran darah ginjal dapat dikenali oleh sel ini, dan kemudian menstimulasi
pelepasan renin. Begitu juga dengan peristiwa menurunnya kadar natrium dan klorida yang
ditranspor ke tubulus distal, peningkatan katekolamin, serta penurunan kalium dan/atau
kalsium intrasel dapat memicu sel juxtaglomerular untuk melepaskan renin. Renin
mengkatalisis perubahan angiotensinogen menjadi angiotensin I di dalam darah. Angiotensin
I akan diubah menjadi angiotensin oleh angiotensin converting enzyme (ACE). Setelah
berikatan dengan reseptor spesifik (yang diklasifikasikan sebagai subtipe AT1 dan AT2),
angiotensin II menyebabkan respon biologis pada beberapa jaringan. Reseptor AT1 terletak di
ginjal, otak, miokardium, pembuluh darah perifer, dan kelenjar adrenal. Reseptor ini
memediasi sebagian besar respon penting bagi fungsi ginjal maupun kardiovaskuler,
sementara reseptor AT2 tidak mempengaruhi pengaturan tekanan darah. 2,4

Diagram : Pengaruh SRAA terhadap pengaturan tekanan darah

Sirkulasi Angiotensin II dapat meningkatkan tekanan darah melalui efek pressor dan
volume. Efek pressor termasuk diantaranya adalah vasokonstriksi langsung, stimulasi
pelepasan katekolamin dari medulla adrenal, dan peningkatan aktivitas saraf simpatik yang
diperantarai oleh saraf pusat. Angiotensin II juga menstimulasi sintesis aldosteron dari
korteks adrenal yang menyebabkan reabsorpsi air dan natrium yang mengakibatkan
peningkatan volume plasma, tahanan perifer total, dan tentu saja tekanan darah. 2,4,6

Hormon Natriuretik

Hormon natriuretik menghambat ATPase sodium dan potassium, sehingga

mempengaruhi transpor sodium melewati membrane sel. Secara teoritis peningkatan
konsentrasi hormon natriuretik dalam sirkulasi darah akan meningkatkan sekresi sodium dan
potassium melalui urin. Defek pada kemampuan ginjal mengeliminasi sodium dapat
menyebabkan peningkatan volume darah. 2,4,6

Resistensi insulin dan Hiperinsulinemia

Resistensi insulin dan hiperinsulinemia dihubungkan dengan perkembangan hipertensi

karena kejadian tersebut berkaitan dengan sindrom metabolik. Secara hipotesis, peningkatan
knsentrasi hormon insulin dapat menyebabkan hipertensi akibat retensi sodium dan
meningkatkan aktivitas sistem saraf simpatik, lebih jauh lagi insulin memiliki aksi mirip
growth hormon yang dapat menginduksi hipertrofi sel-sel otot polos vaskuler. Insulin dapat
meningkatkan tekanan darah dengan meningkatkan kalsium intraseluler, yang menyebabkan
peningkatan tahanan vaskuler. Mekanisme pasti dari hipertensi akibat resistensi insulin dan
hiperinsulinemia belum diketahui. 2,4,6

2. Pengaturan Neuronal
Sisem saraf pusat dan otonom terlibat banyak dalam pengaturan tekanan darah arteri.
Sejumlah reseptor baik yang meningkatkan atau menghambat pelepasan norepinefrin berada
di permukaan presinaps ujung syaraf simpatis. Reseptor presinaps dan berperan dalam
umpan balik negatif dan positif pada vesikel yang mengandung norepinefrin yang berada di
dekat ujung neuronal. Stimulasi reseptor (2) presinaps menyebabkan penghambatan
negatif pada pelepasan norepinefrin. Stimulasi reseptor presinaps menstimulasi pelepasan
norepinefrin.
Serat saraf simpatis berada pada permukaan sel efektor yang menginervasi reseptor
dan , stimulasi reseptor (1) postsinaptik pada arteriol dan venule menyebabkan
vasokontriksi. Terdapat dua postsinaptik reseptor , yaitu 1 dan 2, keduanya berada di
semua jaringan yang di inervasi oleh sistem saraf simpatis. Stimulasi reseptor 1 pada jantung
menyebabkan peningkatan cardiac output dan kontraktilitas. Sementara itu, stimulasi reseptor
2 pada arteriol dan venula menyebabkan vasodilatsi.
Sistem refleks baroreseptor adalah mekanisme umpan balik negatif yang mengontrol
aktivitas simpatis. Baroreseptor adalah ujung saraf yang berada di dinding arteri besar,
khususnya arteri karotid dan arkus aortik. Perubahan tekanan arteri dengan cepat
mengaktivasi baroreseptor, yang mentransmisikan impuls ke batang otak melalui saraf kranial
pertama dan nervus vagus. Pada sistem refleks, penurunan tekanan darah arteri menstimulasi
baroreseptor, menyebabkan vasokontriksi dan peningkatan cardiac output dan memacu
kontraksi jantung.
Mekanisme reflek baroreseptor ini bisa mengalami kemunduran pada lansia dan pada
penderita diabetes. Tujuan mekanisme neuronal ini adalah untuk mengatur tekanan darah dan
menjaga homeostasis. Gangguan patologis pada salah satu dari empat komponen utama (serat
saraf otonom, reseptor adrenergik, baroreseptor, atau sistem saraf pusat) dapat menyebabkan
peningkatan tekanan darah secara kronis. Defek pada salah satu komponen juga akan
mengubah fungsi normal yang lainnya dan sekumpulan abnormalitas tersebut bisa
menjelaskan perkembangan hipertensi primer. 2,4,6

3. Elektrolit Dan Zat Kimia Lain

Konsumsi makanan tinggi natrium berpeluang besar untuk menyebabkan hipertensi.
Mekanisme pastinya belum diketahui, akan tetapi diduga berkaitan dengan sirkulasi hormon
natriuretik yang menghambat transport Na intraseluler, menyebabkan peningkatan reaktivitas
vaskuler dan peningkatan tekanan darah.
Perubahan homeostasis Ca juga berperan penting pada pathogenesis hipertensi.
Rendahnya konsumsi Ca secara hipotesis dapat mengganggu keseimbangan konsentrasi Ca
intraseluler dan ekstraseluler, menyebabkan perubahan fungsi otot polos vaskuler dengan
meningkatnya tahanan vaskuler perifer. Percobaan menunjukan konsumsi suplemen Ca
menyebabkan penurunan hipertensi pada pasien.
Hiperurikemia telah diasosiasikan dengan meningkatkan risiko kejadian kardiovaskuler
pada penderita hipertensi namun hal ini masih menjadi kontroversi karena terbatasnya data.
2,4,6

4. Mekanisme Endotelial Vaskuler

Endotelium vaskuler dan otot polos memegang paranan penting dalam mengatur tonus
pembuluh darah dan tekanan darah. Fungsi regulasi ini diperantarai oleh substansi nasoaktif
yang disintesis oleh sel-sel endotelial. Hal ini telah dipostulatkan yaitu defisiensi sintesis
lokal dari susbtansi vasodilatasi (contoh : Prostacyclin, dan bradikinin) atau kelebihan
substansi vasokontriksi (contoh : angiotensin II dan endothelin I) berkontribusi terhadap
terjadinya hipertensi primer, arterosklerosis, dan sebagainya.
Nitric oxide diproduksi di endotelium, merelaksasi epitel vaskuler dan merupakan
vasodilator poten. Sistem nitric oxide penting sebagai pengatur tekanan darah arteri.
Penderita hipertensi dapat mengalami defisiensi intrinsic pada pelepasan nitric oxide
sehingga menyebabkan vasodilatasi yang inadekuat. 2,4,6

V. PENGOBATAN
Pengobatan hipertensi secara garis besar dibagi menjadi 2 jenis yaitu pengobatan non
farmakologik dan pengobatan farmakologik.8,10

I. Pengobatan Non Farmakologik

Meskipun faktor keturunan memegang peranan penting, namun cara dan pola hidup
sangat esensial dalam menjauhi hipertensi. Misalnya makan berlebihan dengan terlalu
banyak lemak dan garam (serta gula), terlampau sedikit gerak badan, dan merokok, dapat
mendorong terjadinya hipertensi. Terapi non farmakologis harus dilaksanakan oleh semua
pasien hipertensi dengan tujuan menurunkan tekanan darah dan mengendalikan faktor-
faktor resiko serta penyakit penyerta lainnya. Pengobatan non farmakologis terdiri dari :
8,10

1. Menurunkan berat badan berlebih

2. Mengurangi konsumsi alkohol berlebih
3. Mengurangi asupan garam
4. Membatasi minum kopi
5. Meningkatkan konsumsi buah dan sayur serta menurunkan asupan lemak
6. Menghentikan merokok
7. Cukup istirahat dan tidur
8. Latihan fisik

II. Pengobatan Farmakologik

Pemilihan terapi obat awal tergantung pada tingkat kenaikan tekanan darah dan ada
atau tidaknya compelling indication. Umumnya pasien hipertensi tahap 1 diberikan terapi
awal dengan thiazide. Penggunaan thiazid sebagai lini pertama adalah pada kondisi tanpa
compelling indication dan didasarkan pada angka keberhasilan terapi yang menunjukkan
penurunan mortalitas dan morbiditas. Pada pasien dengan kenaikan tekanan darah yang lebih
berat (HTN tahap 2) diberikan terapi obat kombinasi.
Pengobatan dengan antihipertensi harus selalu dimulai dengan dosis rendah agar
tekanan darah tidak menurun terlalu drastis secara mendadak. Kemudian setiap 1-2 minggu
dosis berangsur angsur dinaikkan sampai tercapai efek yang diinginkan. Begitu pula
penghentian terapi harus secara berangsur pula. Antihipertensi hanya menghilangkan gejala
TD tinggi dan tidak penyebabnya. Maka obat pada hakikatnya harus diminum seumur hidup,
tetapi setelah beberapa waktu dosis pemeliharaan pada umumnya dapat diturunkan (Tjay dan
Kirana, 2007). Terdapat 9 kelas obat antihipertensi, dan 5 kelas berikut paling umum
digunakan (antihipertensif primer) yaitu: diuretika, -blocker (BB), ACE-inhibitor (ACEI),
Angiotensin II reseptor blocker (ARB), dan Calcium Channel Blocker (CCB).3,8,10

Tatalaksana Hipertensi Menurut JNC 7

Klasifikasi TDS TDD Perbaikan Terapi Obat Terapi Obat

Tekanan (mmHg) (mmHg) Pola Hidup Awal tanpa awal dengan
darah Indikasi Indikasi
Memaksa Memaksa

Normal < 120 dan < 80 Dianjurkan

Prehipertens 120 139 atau 80 Ya Tidak indikasi Obat-obatan

i 89 obat untuk
indikasi yang
memaksa

Hipertensi 140 159 atau 90 Ya Diuretika jenis Obat-obatan

derajat 1 99 Thiazide untuk untuk
sebagian besar indikasi yang
kasus, dapat memaksa
dipertimbangka obat
n ACEI, ARB, antihipertensi
BB, CCB, atau lain
kombinasi (diuretika,
ACEI, ARB,
BB, CCB)
sesuai
kebutuhan

Hipertensi 160 atau 100 Ya Kombinasi 2

derajat 2 obat untuk
sebagian besar
 kasus umumnya
diuretika jenis
Thiazide dan
ACEI atau ARB
atau BB atau
CCB

Algoritma penanganan hipertensi bila tekanan darah belum mencapai target yang
diinginkan (diadaptasi dari JNC7).

ALGORITMA PENANGANAN HIPERTENSI

Pemilihan terapi obat awal

Tanpa compelling indication Compelling indication

Obat khusus untuk compelling indication. Antihipertensi lain (di

HTN tahap 1 HTN tahap 2
TD 140-159/90-99 mmHg TD > 160/100 mmHg

Diuretika golongan thiazide, dapat dipertimbangkan penggunaan

Lebih seringACEI, ARB, BB,
kombinasi CCB, biasanya
2 obat, atau kombinasi
thiazide, dg. ACEI, atau ARB, atau BB, atau CCB

2.1.1Definisi lansia

Menua atau menjadi tua adalah suatu keadaan yang terjadi didalam
kehidupanmanusia. Proses menua merupakan proses sepanjang hidup, tidak hanya dimulai
dari suatu waktu tertentu, tetapi dimulai sejak permulaan kehidupan. Menjadi tua merupakan
proses alamia, yang berarti seseorang telah melalui tiga tahap kehidupannyayaitu anak,
dewasa, dan tua. Tiga tahap ini berbeda, baik secara biologi maupun psikologi. Memasuki
usia tua berarti mengalami kemunduran, contohnya kemunduran fisik yang ditandai dengan
kulit yang mengendur, rambutmemutih, gigi mulai ompong, pendengaran kurang jelas,
penglihatan semangkin memburuk, gerakan lambat, dan figure tubuh yang tidak proposional.
WHO dan Undang-Undang nomor 13 tahun 1998 tentang kesejahteraan lanjut usia pada Bab
1 pasal 1 ayat 2 menyebutkan bahwa umur 60 tahun adalah usia permulaan tua.

Menua bukanlah suatu penyakit, tetapi merupakan proses yang berangsur-angsur

mengakibatkan perubahan yang kumulatif, merupakan proses menurunnya daya tahan tubuh
dalam menghadapi rangsangan dari dalam dan luar tubuh yangberakhir dalam kematian.

Dalam Buku Ajar Geriatri, Prof.Dr. R. Boedhi Darmojo dan Dr. H. Hadi
Martono(1994) mengatakan bahwa menua (menjadi tua) adalah suatu proses
menghilangnya secara perlahan kemampuan jaringan untuk memperbaiki diri atau mengganti
diri dan mempertahankan struktur dan fungsi normalnya sehingga tidak dapat bertahan
terhadap jejas (termasuk infeksi) dan memperbaiki kerusakan yang diderita. Dari pernyataan
tersebut, dapat disimpulkan bahwa manusia secara perlahan memgalami kemunduran struktur
dan fungsi organ. Kondisi ini dapat memengaruhi kemandirian dan kesehatan lanjut usia,
termasuk kehidupan seksualnya. Proses menua merupakan proses terus menurus atau
berkelanjutan secara alami dan umumnya dialami oleh semua mahluk hidup.Misalnya,
terjadinya kehilangan pada otak, susunan saraf, dan jaringan lain, hingga tubuhmati sedikit
demi sedikti.

Kecepatan proses menua setiap individu pada organ tubuh tidak akan sama. Ada
kalanya seseorang tergolong lanjut usia atau masih muda, tetapi telah menunjukan
kekurangan yang mencolok (deskripansi). Ada pula orang telah tergolong lanjut usia,
penampilan masih sehat, segar bugar, dan badan tegak. Walaupun demikian, harus diakui
bahwa ada berbagai penyakit yang sering dialami lanjut usia. Manusia secara lambat dan
progresif akan kehilangan daya tahan terhadap infeksi dan akan menempuh semangkin
banyak penyakit degenerative (misalnya:hipertensi, arteriosklerosis,diabetes melitus, dan
kanker) yang akan menyebabkan berakhirnya hidup dengan episode terminal yang dramatis,
misalnya:stroke, inframiokard, koma asidotik, kanker metastasis, dan sebagainya