L.O.

1 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ERITROPOESIS ARGIA ANJANI

1.1 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN DEFINISI
Eritropoiesis adalah pembentukan sel darah merah dalam sumsum tulang merah yang
disebabkan stimulasi faktor pertumbuhan eritropoietin (EPO). Hormon lain, seperti hormone
androgen dan tiroid, juga menstimulasi sumsum tulang. Pada janin dan bayi proses ini berlangsung di
limfa dan sumsum tulang, tetapi pada orang dewasa terbatas hanya pada sumsum tulang.

1.2 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN MEKANISME

Sel darah berasa, dari stem sel hemopoetik pluripotent yang berada pada sumsum tulang. Sel
ini kemudian akan membentuk bermacam-macam sel darah tepi. Asal sel yang akan terbentuk
selanjutnya adalah sel stem commited, sel ini akan dapat menghasilkan Unit oembentuk koloni
eritrosit (CFU-E) dan Unit granulosit dan monosit (CFU-GM).
Pada eritropoesis, CFU-E membentuk banyak sel Proeritroblas sesuai dengan rangsangan.
Proeritroblas akan membelah berkali-kali menghasilkan banyak sel darah merah matur yaitu Basofil
Eritroblas. Sel ini sedikit sekali mengumpulkan hemoglobin. Selanjutnya sel ini akan berdifferensiasi
menjadi Retikulosit dengan sel yang sudah dipenuhi dengan Hb. Retikulosit masih mengandung
sedikit bahan basofilik. Bahan basofilik ini akan menghilang dalam waktu 1-2 hari dan menjadi
eritrosit matur.
Pertumbuhan eritrosit dari sel yang bersifat pluripotent selesai dalam waktu sekitar 7 hari dan
terdiri dari dua gambaran utama: Maturasi sel dan pembentukan hemoglobin di dalam sel. Apabila
sumsum tulang mengalami kelainan, misalnya fibrosis, eritropoiesis akan terjadi diluar sumsum tulang
seperti pada lien dan hati maka proses ini disebut juga sebagai eritropoesis ekstra meduler.

1.3 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN FAKTOR YANG DIPERLUKAN UNTUK

ERITROPESIS

Keseimbangan jumlah eritrosit yang beredar di dalam darah mencerminkan adanya keseimbangan
antara pembentukan dan destruksi eritrosit. Keseimbangan ini sangat penting, karena ketika jumlah
eritrosit turun akan terjadi hipoksia dan ketika terjadi kenaikan jumlah eritrosit akan meningkatkan
kekentalan darah. Untuk mempertahankan jumlah eritrosit dalam rentang hemostasis, sel-sel baru
diproduksi dalam kecepatan yang sangat cepat yaitu lebih dari 2 juta per detik pada orang yang sehat.
Proses ini dikontrol oleh hormone dan tergantung pada pasokan yang memadai dari besi, asam amino
dan vitamin B tertentu.

Hormonal Control
Stimulus langsung untuk pembentukan eritrosit disediakan oleh hormone eritropoetin
(EPO)dan hormon glikoprotein.Ginjal memainkan peranan utama dalam produksi EPO. Ketikasel-sel
ginjal mengalami hipoksia (kekurangan O2), ginjal akan mempercepat pelepasaneritropoetin.
Penurunan kadar O2 yang memicu pembentukan EPO :

1. Kurangnya jumlah sel darah merah atau destruksi eritrosit yang berlebihan
2. Kurang kadar hemoglobin di dalam sel darah merah (seperti yang terjadi pada
defisiensi besi)
3. Kurangnya ketersediaan O2 seperti pada daerah dataran tinggi dan pada penderita
pneumonia.

Peningkatan aktivitas eritropoesis ini menambah jumlah sel darah merah dalam darah,sehingga terjadi
peningkatan kapasitas darah mengangkut O2 dan memulihkan penyaluranO2 ke jaringan ke tingkat
normal.Apabila penyaluran O2 ke ginjal telah normal, sekresieritropoetin dihentikan sampai
diperlukan kembali. Jadi, hipoksia tidak mengaktifkanlangsung sumsum tulang secara langsung, tapi
merangsang ginjal yang nantinya memberikanstimulus hormone yang akan mengaktifkan sumsum

1
tulang.Selain itu, testosterone pada pria juga meningkatkan produksi EPO oleh ginjal.Hormone
sexwanita tidak berpengaruh terhadap stimulasi EPO, itulah sebabnya jumlah RBC pada wanitalebih
rendah daripada pria.

Eritropoeitin
Dihasilkan oleh: sel interstisial peritubular ginjal,hati
Stimulus pembentukan eritroprotein: tekanan O2dalam jaringan ginjal.
penyaluran O2ke ginjal merangsang ginjal mengeluarkan hormon eritropoetin ke
dalamdarah merangsang eritropoiesis di sumsum tulang dengan merangsang
proliferasi dan pematangan eritrosit jumlah eritrosit meningkat kapasitas darah
mengangkut O2 dan penyaluran O2ke jaringan pulih ke tingkat normal stimulus
awal yang mencetuskansekresi eritropoetin hilang sampai diperlukan kembali.
Pasokan O2 ke jaringan akibat peningkatan massa eritrosit/Hb dapat lebih mudah
melepaskan O2: stimulus eritroprotein turun
Fungsi: mempertahankan sel-sel precursor dengan memungkin sel-sel tsb terus
berproliferasimenjadi elemen-elemen yg mensintesis Hb.
Bekerja pada sel-sel tingkat G1
Hipoksia: rangsang fisiologis dasar untuk eritropoeisis karena suplai O2& kebutuhan
mengatur pembentukan eritrosit.

1.4 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN MORFOLOGI ERITROSIT

SIFAT
Eritrosit adalah sel darah merah tidak berinti,
dan merupakan sel darah paling banyak.
Eritrosit tidak memiliki inti dan terisi dengan
Hb. Eritrosit tidak memiliki mitokondria dan
organel lain dan hanya menjalankan glikolisis
anaerob untuk menghasilkan ATP, yang berarti
eritrosit tidak menggunakan Oksigen yang
dibawa. Eritrosit matur yang bersirkulasi
berbentuk cakram cembung dengan diameter
rata-rata 7,2 mikrometer serta ketebalan 2,2
mikrometer, yang memberi permukaan
maksimal terhadap raso volume untuk
memfasikitasi transport oksigen dan
karbondioksida ke dalam dan luar sel.
Di dalam eritrosit, Hb mengikat Oksigen pada
area dengan kadar oksigen tinggi, seperti di paru, dan melepaskan oksigen pada area dengan
kadar oksigen relative rendah, seperti dijaringan perifer. Permukaan eritrosit membawa
antigen yang ditentukan berdasarkan faktor genetic, seperti antigen yang memberi golongan
darah A,B,O,.

FUNGSI
Sel darah merah berfungsi mengedarkan O2 ke seluruh tubuh.
Berfungsi dalam penentuan golongan darah.
Eritrosit juga berperan dalam sistem kekebalan tubuh. Ketika sel darah merah
mengalami proses lisis oleh patogen atau bakteri, maka hemoglobin di dalam sel darah
merah akan melepaskan radikal bebas yang akan menghancurkan dinding dan membran
sel patogen, serta membunuhnya.
Eritrosit juga melepaskan senyawa S-nitrosothiol saat hemoglobin terdeoksigenasi, yang
juga berfungsi untuk melebarkan pembuluh darah dan melancarkan arus darah supaya
darah menuju ke daerah tubuh yang kekurangan oksigen.

1.5 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KELAINAN MORFOLOGI DAN JUMLAH ERITROSIS

1. KELAINAN UKURAN
a. Makrosit, diameter eritrosit 9 m dan volumenya 100 fL
b. Mikrosit, diameter eritrosit 7 dan volumenya 80 fL
c. Anisositosis, ukuran eritrosit tidak sama besar

2. KELAINAN WARNA
1
a. Hipokrom, bila daerah pucat pada bagian tengah eritrosit /3 diameternya
1
b. Hiperkrom, bila daerah pucat pada bagian tengah eritrosit /3 diameternya
c. Polikrom, eritrosit yang memiliki ukuran lebih besar dari eritrosit matang, warnanya lebih gelap.

2
 3. KELAINAN BENTUK
a. Sel sasaran (target cell), Pada bagian tengah dari daerah pucat eritrosit terdapat bagian yang
lebih gelap/merah.
b. Sferosit, Eritrosit < normal, warnanya tampak lebih gelap.
c. Ovalosit/Eliptosit, Bentuk eritrosit lonjong seperti telur (oval), kadang- kadang dapat lebih
gepeng (eliptosit).
d. Stomatosit ,Bentuk sepeti mangkuk.
e. Sel sabit (sickle cell/drepanocyte) Eritosit yang berubah bentuk menyerupai sabit akibat
polimerasi hemoglobin S pada kekurangan O2.
f. Akantosit, Eritrosit yang pada permukaannya mempunyai 3 12 duridengan ujung duri yang
tidak sama panjang.
g. Burr cell (echinocyte), Di permukaan eritrosit terdapat 10 - 30 duri kecil pendek,
ujungnyatumpul.
h. Sel helmet, Eritrosit berbentuk sepeti helm.
i. Fragmentosit (schistocyte), Bentukeritrosit tidak beraturan.
j. Teardropcell, Eritrositseperti buahpearatau tetesan air mata.
k. Poikilositosis, Bentukeritrosit bermacam-macam.

L.O. 2 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN HEMOGLOBIN

2.1 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN DEFINISI HEMOGLOBIN
Menurut Poppy Kumaila dalam Kamus Saku Kedokteran Dorland (1996 :499), haemoglobin
adalah pigmen pembawa oksigen eritrosit, diproduksi oleh eritrosit yang berkembang dalam sumsum
tulang, merupakan empat rantai polipeptida globin yang berbeda, masing-masing terdiri dari beberapa
ratus asam amino. Haemoglobin berperan penting dalam pengangkutan oksigen karena
kemampuannya untuk mengikat oksigen. Haemoglobin akan cenderung mengikat oksigen apabila
lingkungannya dipenuhi dengan oksigen dan akan melepaskan oksigen dalam lingkungan yang relatif
rendah oksigen. Artinya haemoglobin mengambil oksigen dalam paru dan melepaskannya ke
jaringan-jaringan otot aktif. Pada orang-orang yang mengandung haemoglobin normal, kapasitas
darahnya membawa oksigen kira-kira 20 mL oksigen per 100 mL darah.

2.2 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN FUNGSI HEMOGLOBIN

Menurut Depkes RI adapun fungsi hemoglobin antara lain:
1. Mengatur pertukaran oksigen dengan karbondioksida di dalam jaringan- jaringan tubuh.
2. Mengambil oksigen dari paru-paru kemudian dibawa ke seluruh jaringan- jaringan tubuh untuk
dipakai sebagai bahan bakar.
3. Membawa karbondioksida dari jaringan-jaringan tubuh sebagai hasil metabolisme ke paru-paru
untuk di buang, untuk mengetahui apakah seseorang itu kekurangan darah atau tidak, dapat
diketahui dengan pengukuran kadar hemoglobin. Penurunan kadar hemoglobin dari normal
berarti kekurangan darah yang disebut anemia (Widayanti, 2008).

2.3 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN STRUKTUR HEMOGLOBIN

Molekul hemoglobin terdiri dari globin, apoprotein, dan empat gugus heme, suatu molekul
organik dengan satu atom besi. Hemoglobin tersusun dari empat molekul protein (globulin chain)
yang terhubung satu sama lain. Hemoglobin normal orang dewasa (HbA) terdiri dari 2 alpha-globulin
chains dan 2 beta-globulin chains, sedangkan pada bayi yang masih dalam kandungan atau yang sudah
lahir terdiri dari beberapa rantai beta dan molekul hemoglobinnya terbentuk dari 2 rantai alfa dan 2
rantai gama yang dinamakan sebagai HbF. Pada manusia dewasa, hemoglobin berupa tetramer
(mengandung 4 subunit protein), yang terdiri dari masing-masing dua subunit alfa dan beta yang
terikat secara nonkovalen. Subunit-subunitnya mirip secara struktural dan berukuran hampir sama
Pada pusat molekul terdapat cincin heterosiklik yang dikenal dengan porfirin yang menahan
satu atom besi; atom besi ini merupakan situs/loka ikatan oksigen. Porfirin yang mengandung besi
disebut heme Tiap subunit hemoglobin mengandung satu heme, sehingga secara keseluruhan
hemoglobin memiliki kapasitas empat molekul oksigen. Pada molekul heme inilah zat besi melekat
dan menghantarkan oksigen serta karbondioksida melalui darah, zat ini pula yang menjadikan darah
kita berwarna merah.

3
2.4 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN BIOSINTESIS HEMOGLOBIN
Sintesis hemoglobin dimulai dalam proeritoblas dan dilanjutkan sedikit dalam reetikulosit.
Hemoglobin terdiri dari suksinil koA yang berikatan dengan glisin untuk membentuk pirol. Kemudian
4 pirol akan bergabung membentuk protoporfirin IX yang kemudian bergabung dengan besi
membentuk Heme. Setiap molekul Heme ini akan berikatan dengan rantai polipeptida panjang yang
disebut globin. Globin disintesis oleh ribosom. Sifat rantai hemoglobin menentukan afinitas ikatan
hemoglobin terhadap oksigen.
Heme disintesis dari glisin dan suksinil KoA yang berkondensasi dalam reaksi awal membentuk asam
alfa-aminolevulinat .

2.5 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN REAKSI O2 DAN Hb

Kurva disosiasi oksigen
Sifat penting darah dalam transport oksigen adalah ikatan yang reversibel oksigen dengan
Hb

Hb + O2 HbO2

Pd konsentrasi tinggi Hb berkombinasi dengan O2 untuk membentuk Oksihemoglobin

(HbO2) dan reaksi bergeser ke kanan. Tiap atom Fe dalam molekul Hb mengikat satu
molekul O2. Bila kita plot jumlah Oksihemoglobin yang ada pada tiap konsentrasi O2
diperoleh kurva disosiasi oksigen - hemoglobin

4
 2.6 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN REAKSI Fe DAN Hb

L.O. 3 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ANEMIA

3.1 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN DEFINISI
Anemia berarti kurangnya hemoglobin di dalam darah, yang dapat di sebabkan oleh jumlah sel darah
merah yang terlalu sedikit atau jumlah hemoglobin dalam sel yang terlalu sedikit.
Guyton 11th edition, 2006

Kriteria anemia menurut WHO adalah:

1. Laki-laki dewasa < 13 g/dl
2. Wanita dewasa tidak hamil < 12 g/dl
3. Wanita hamil < 11 g/dl

3.2 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ETIOLOGI

Anemia akibat kehilangan darah
Setelah mengalami perdarahan tubuh mengganti cairan plasma dengan cepat 1 hingga 3 hari,
yang menyebabkan konsenrasi sel darah merah menjadi rendah.
Bila tidak terjadi perdarahan berikutnya kondisi konsentrasi sel darah merah akan kembali ke
dalan jumlah normal 3 hingga 6 minggu.

Anemia aplastic
Aplasia sumsum tulang berarti tidak berfungsinya sumsum tulang, sehingga pembentukan sel
darah merah terganggu.
Penyebab terjadinya aplasia adalah adanya paparan sinar-x secara berlebihan, zat kimia tertentu
pada industry, bahkan obat obatan pada pasien yang sensitif

Anemia hemolitik
Berbagai kelainan sel darah merah kebanyakan di dapat secara keturunan. Sel-sel tersebut
bersifat rapuh, sehingga mudah pecah sewaktu melewati kapiler, terutama sewaktu melalui
limpa. Walaupun sel darah merah yang terbentuk jumlahnya dapat mencapai normal, atau bahkan
lebih besar dari normal pada penyakit-penyakit hemolitik, masa hidup sel darah merah sangat
singkat sehingga sel ini di hancurkan lebih cepat di bandingkan pembentukannya sehingga
mengakibatkan anemia yang parah.

Karena cacat sel darah merah (SDM)

Sel darah merah mempunyai komponen penyusun yang banyak sekali. Tiap-tiap komponen ini
bila mengalami cacat atau kelainan, akan menimbulkan masalah bagi SDM sendiri, sehingga sel
ini tidak berfungsi sebagai mana mestinya dan dengan cepat mengalami penuaan dan segera
dihancurkan. Pada umumnya cacat yang dialami SDM menyangkut senyawa-senyawa protein
yang menyusunnya. Oleh karena kelainan ini menyangkut protein, sedangkan sintesis protein
dikendalikan oleh gen di DNA.

Karena kekurangan zat gizi

Anemia jenis ini merupakan salah satu anemia yang disebabkan oleh faktor
luar tubuh, yaitu kekurangan salah satu zat gizi. Anemia karena kelainan dalam SDM
disebabkan oleh faktor konstitutif yang menyusun sel tersebut. Anemia jenis ini tidak dapat
diobati, yang dapat dilakukan adalah hanya memperpanjang usia SDM sehingga mendekati
umur yang seharusnya, mengurangi beratnya gejala atau bahkan hanya mengurangi penyulit
yang terjadi.

Karena otoimun
Dalam keadaan tertentu, sistem imun tubuh dapat mengenali dan menghancurkan bagian-bagian
tubuh yang biasanya tidak dihancurkan. Keadaan ini sebanarnya tidak seharusnya terjadi dalam
jumlah besar. Bila hal tersebut terjadi terhadap SDM, umur SDM akan memendek karena
dengan cepat dihancurkan oleh sistem imun. 1.

3.3 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KLASIFIKASI

Klasifikasi morfologi didasarkan pada ukuran dan kandungan hemoglobin.

5
Menurut etiologinya, anemia dapat diklasifikasikan menjadi 3 macam yaitu
A. Gangguan produksi sel darah merah pada sumsum tulang (hipoproliferasi)
B. Gangguan pematangan sel darah merah (eritropoiesis yang tidak efektif), dan
C. Penurunan waktu hidup sel darah merah (kehilangan darah atau hemolysis

1. Hipoproliferatif
Hipoproliferatif merupakan penyebab anemia yang terbanyak. Anemia hipoproliferatif ini dapat disebabkan
karena:
a. Kerusakan sumsum tulang
Keadaan ini dapat disebabkan oleh obat-obatan, penyakit infiltratif (contohnya: leukemia, limfoma), dan
aplasia sumsum tulang.
b. Defisiensi besi
c. Stimulasi eritropoietin yang inadekuat keadaan ini terjadi pada gangguan fungsi ginjal
d. Supresi produksi EPO yang disebabkan oleh sitokin inflamasi (misalnya: IL1)
e. Penurunan kebutuhan jaringan terhadap oksigen (misalnya pada keadaan hipotiroid)
Pada jenis ini biasanya ditemukan eritrosit yang normokrom normositer, namun dapat pula ditemukan
gambaran eritrosit yang hipokrom mikrositer, yaitu pada defisiensi besi ringan hingga sedang dan penyakit
inflamasi. Kedua keadaan tersebut dapat dibedakan melalui pemeriksaan persediaan dan penyimpanan zat besi.

2. Gangguan pematangan
Pada keadaan anemia jenis ini biasanya ditemukan kadar retikulosit yang rendah, gangguan
morfologi sel (makrositik atau mikrositik), dan indeks eritrosit yang abnormal. Gangguan pematangan dapat
dikelompokkan menjadi 2 macam yaitu:
a. Gangguan pematangan inti
Pada keadaan ini biasanya ditmukan kelainan morfologi berupa makrositik. Penyebab dari Gangguan
pematangan inti adalah defisiensi asam folat, defisiensi vitamin B12, obat-obatan yang mempengaruhi
metabolisme DNA (seperti metotreksat, alkylating agent), dan myelodisplasia. Alkohol juga dapat
menyebabkan gangguan pematangan inti, namun keadaan ini lebih disebabkan oleh defisiensi asam folat.
b. Gangguan pematangan sitoplasma
Pada keadaan ini biasanya ditmukan kelainan morfologi berupa mikrositik dan hipokromik. Penyebab dari
gangguan pematangan sitoplasma adalah defisiensi besi yang berat, gangguan sintesa globin (misalnya pada
thalasemia), dan gangguan sintesa heme (misalnya pada anemia sideroblastik)

3. Penurunan waktu hidup sel darah merah

Anemia jenis ini dapat disebabkan oleh kehilangan darah atau hemolisis. Pada kedua keadan ini akan
didapatkan peningkatan jumlah retikulosit. Kehilangan darah dapat terjadi secara akut maupun kronis. Pada fase
akut, belum ditemukan peningkatan retikulosit yang bermakna karena diperlukan waktu untuk terjadinya
peningkatan eritropoietin dan proliferasi sel dari sumsum tulang. Sedangkan pada fase kronis gambarannya akan
Menyerupai anemia defisiensi besi.
Gambaran dari anemia hemolitik dapat bermacam-macam, dapat akut maupun kronis. Pada anemia
hemolisis kronis, seperti pada sferositosis herediter, pasien datang bukan karena keadaan anemia itu sendiri,
melainkan karena komplikasi yang ditimbulkan oleh pemecahan sel darah merah dalam jangka waktu lama,

6
seperti splenomegali, krisis aplastik, dan batu empedu. Pada keadaan yang disebabkan karena autoimun,
hemolisis dapat terjadi secara episodik (self limiting).

Anemia berdasarkan derajatnya:

1. Ringan sekali : Hb 10 g/dL
2. Ringan : Hb 8-9,9 g/dL
3. Sedang : Hb 6-7,9 g/dL
4. Berat : Hb <6 g/dL

3.4 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN MANIFESTASI KLINIS

Gejala klinis yang muncul merefleksikan gangguan fungsi dari berbagai sistem dalam tubuh antara lain:
penurunan kinerja fisik, gangguan neurologik (syaraf) yang dimanifestasikan dalam perubahan perilaku,
anorexia (badan kurus kerempeng), pica, serta perkembangan kognitif yang abnormal pada anak. Sering pula
terjadi abnormalitas pertumbuhan, gangguan fungsi epitel, dan berkurangnya keasaman lambung. Cara mudah
mengenal anemia dengan 5L, yakni lemah, letih, lesu, lelah, lalai. Kalau muncul 5 gejala ini, bisa dipastikan
seseorang terkena anemia. Gejala lain adalah munculnya sklera (warna pucat pada bagian kelopak mata bawah).
Anemia bisa menyebabkan kelelahan, kelemahan, kurang tenaga dan kepala terasa melayang. Jika anemia
bertambah berat, bisa menyebabkan stroke atau serangan jantung

3.5 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pada pemeriksaan laboratorium ditemui :
1. Jumlah Hb lebih rendah dari normal ( 12 14 g/dl )
2. Kadar Ht menurun ( normal 37% - 41% )
3. Peningkatan bilirubin total ( pada anemia hemolitik )
4. Terlihat retikulositosis dan sferositosis pada apusan darah tepi
5. Terdapat pansitopenia, sumsum tulang kosong diganti lemak pada anemia aplastik )

Jumlah darah lengkap (JDL) : hemoglobin dan hemalokrit menurun.

Jumlah eritrosit : menurun (AP), menurun berat (aplastik); MCV (molume korpuskular rerata) dan MCH
(hemoglobin korpuskular rerata) menurun dan mikrositik dengan eritrosit hipokronik (DB), peningkatan
(AP). Pansitopenia (aplastik).
Jumlah retikulosit : bervariasi, misal : menurun (AP), meningkat (respons sumsum tulang terhadap
kehilangan darah/hemolisis).
Pewarna sel darah merah : mendeteksi perubahan warna dan bentuk (dapat mengindikasikan tipe khusus
anemia).
LED : Peningkatan menunjukkan adanya reaksi inflamasi, misal : peningkatan kerusakan sel darah merah :
atau penyakit malignasi.
Masa hidup sel darah merah : berguna dalam membedakan diagnosa anemia, misal : pada tipe anemia
tertentu, sel darah merah mempunyai waktu hidup lebih pendek.
Tes kerapuhan eritrosit : menurun (DB).
SDP : jumlah sel total sama dengan sel darah merah (diferensial) mungkin meningkat (hemolitik) atau
menurun (aplastik).
Jumlah trombosit : menurun caplastik; meningkat (DB); normal atau tinggi (hemolitik)
Hemoglobin elektroforesis : mengidentifikasi tipe struktur hemoglobin.
Bilirubin serum (tak terkonjugasi): meningkat (AP, hemolitik).
Folat serum dan vitamin B12 membantu mendiagnosa anemia sehubungan dengan defisiensi
masukan/absorpsi
Besi serum : tak ada (DB); tinggi (hemolitik)
TBC serum : meningkat (DB)
Feritin serum : meningkat (DB)
Masa perdarahan : memanjang (aplastik)
LDH serum : menurun (DB)
Tes schilling : penurunan eksresi vitamin B12 urine (AP)
Guaiak : mungkin positif untuk darah pada urine, feses, dan isi gaster, menunjukkan perdarahan akut /
kronis (DB).
Analisa gaster : penurunan sekresi dengan peningkatan pH dan tak adanya asam hidroklorik bebas (AP).
Aspirasi sumsum tulang/pemeriksaan/biopsi : sel mungkin tampak berubah dalam jumlah, ukuran, dan
bentuk, membentuk, membedakan tipe anemia, misal: peningkatan megaloblas (AP), lemak sumsum dengan
penurunan sel darah (aplastik).

L.O. 4 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ANEMIA DEFISIENSI BESI

4.1 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN DEFINISI
Anemia defisiensi besi adalah kondisi medis yang ditandai dengan berkurangnya sel darah merah di
dalam tubuh akibat kekurangan zat besi. Zat besi berperan dalam produksi hemoglobin, suatu protein

7
 di dalam sel darah merah yang berperan dalam mengangkut oksigen. Ketika kadar zat besi di dalam
darah rendah akibat berbagai faktor, seperti kurang asupan zat besi, kehilangan darah dalam jumlah
besar, ketidakmampuan tubuh untuk menyerap zat besi sewaktu hamil, produksi hemoglobin menjadi
terbatas. Hal ini juga mempengaruhi produksi sel darah merah.
http://www.persify.com/

4.2 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ETOLOGI

Anemia defisiensi besi dapat disebabkan oleh rendahnya masukan besi, gangguan absorpsi,
serta kehilangan besi akibat perdarahan menahun.

1. Kehilangan besi sebagai akibat perdarahan menahun, yang dapat berasal dari :
Saluran Cerna : akibat dari tukak peptik, kanker lambung, kanker kolon, divertikulosis,
hemoroid, dan infeksi cacing tambang.
Saluran genitalia wanita : menorrhagia, atau metrorhagia.
Saluran kemih : hematuria (eritrosit dalam urin)
Saluran napas : hemoptoe (batuk darah)
2. Faktor nutrisi : akibat kurangnya jumlah besi total dalam makanan, atau kualitas besi (bioavaibilitas)
besi yang tidak baik (makanan banyak serat, rendah vitamin C, dan rendah daging).
3. Kebutuhan besi meningkat : seperti pada prematuritas, anak dalam masa pertumbuhan dan kehamilan.
4. Gangguan absorpsi besi : gastrektomi, tropical sprue atau kolitis kronik.
Pada orang dewasa, anemia defisiensi besi yang dijumpai di klinik hampir identik dengan perdarahan
menahun. Faktor nutrisi atau peningkatan kebutuhan besi jarang sebagai penyebab utama. Penyebab
perdarahan paling sering pada laki-laki ialah perdarahan gastrointestinal, di negara tropik paling
sering karena infeksi cacing tambang. Sementara itu, pada wanita paling sering karena
menormetrorhagia.

4.3 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN PATOFISIOLOGI

a. Kegagalan sintesis hemoglobin

Hoffbrand AV, Petit TE, Moss PAH. Essential Haematology 4th ed. London : Blackwell
Scientific Publication. 2001; 1-97.

b. Berkurangnya masa hidup eritrosit, biasanya pada anemia berat

Kekurangan besi Hb turun adanya penurunan formabilitas dan fleksibilitas
membran mudah didestruksi oleh limpa sel pensil, ovalosit, sel target
Bentuk dan fleksibilitas membran eritrosit dipertahankan oleh O2 dan Co2.

Lee GR, Iron Deficiency and Iron-Deficiency Anemia. In: Lee GR et al. (eds). Wintrobes
clinical hematology. Philadelphia : Lee&Febiger. 1999: 979-1010.

4.4 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN DIAGNOSIS

1. Pemeriksaan Darah Tepi Lengkap
Hb, Ht, MCV, MCH, dan MCHC
Kadar besi tubuh (Serum iron, TIBC, Saturasi Transferin), kadar feritin serum, sTfR
(soluble Transferin Reseptor)
N: serum Iron 70-180 mg/dl dan TIBC 250-400 mg/dl.
Saturasi Transferin: SI / TIBC x 100%
Normal: 25-40% Anemia def. besi: < 5%
N: kadar feritin serum: wanita 14-148 g/L dan pria 40-340 g/L. Kadar feritin serum
< 10g/L menunjukkan cadangan besi tubuh berkurang.

2. Evaluasi Sediaan Hapus Darah Tepi

8
 Eritrosit
- Mikrositik hipokrom anisopoikilositosis: sel pensil, sel target, dan ovalosit/eliptosit
- Mikrositik ringan Ht < 34% atau Hb < 10 g/dl.
- Mikrositik hipokrom Ht < 27% atau Hb < 9 g/dl.
Trombosit
Normal/ meningkat, jumlah trombosit meningkat pada anemia defisiensi Fe karena
perdarahan
Leukosit
Jumlah biasanya normal

3. Pemeriksaan dan evaluasi sumsum tulang

Hiperseluler dengan eritropoiesis yang hiperaktif,
Hemosiderin sumsum tulang berkurang.
4. Pemeriksaan khusus untuk mencari etiologi: misalnya analisa makanan, tumor
marker, pemeriksaan tinja untuk mencari darah samar dan parasit, serta pemeriksaan
terhadap adanya hemoglobinuria dan hemosiderinuria.

Lee GR, Iron Deficiency and Iron-Deficiency Anemia. In: Lee GR et al. (eds). Wintrobes clinical hematology.
Philadelphia : Lee&Febiger. 1999: 979-1010

Untuk menegakkan diagnosis anemia defisiensi besi harus di lakukan anamnesis dan
pemeriksaan fisik yang teliti di sertai pemeriksaan laboratorium yang tepat. Terdapat tiga
tahap diagnosis anemia defisiensi besi.
Tahap pertama adalah menentukan adanya anemia dengan mengukur kadar hemoglobin
atau hematocrit. Cut off point anemia.
Tahap ke dua memastikan adanya defisiensi besi
Tahap ke tiga menentukan penyakit dasar penyebab defisinsi

Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi V 2009

Nilai batas ambang (cut off point) anemia di Indonesia menurut Departemen Kesehatan
sebagai berikut :
Bayi baru lahir (aterm) : 16,5 + 3,0 g/dL
Bayi 3 bulan : 11,5 + 2,0 g/dL
Anak usia 1 tahun : 12,0 + 1,5 g/dL
Anak usia 10-12 tahun : 13,0 + 1,5 g/dL
Wanita tidak hamil : 14,0 + 2,5 g/dL
Pria dewasa : 15,5 + 2,5 g/dL
Anak prasekolah : 11 g/dL
Anak sekolah : 12 g/dL
Wanita hamil : 11 g/dL
Ibu menyusui (3 bln post partus) : 12 g/dL
Wanita dewasa : 12 g/dL
Pria dewasa :13g/dL

Nilai normal Hb pada berbagai umur dan jenis kelamin (WHO).

(Menkes RI 736 a/menkes/XI/1989)

4.5 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN MANIFESTASI KLINIS

Gejala umum anemia yang di sebut sebagai sindrom anemia di jumpai pada anemia
defisiensi besi apabila kadar hemoglobin turun di bawah 7-8 g/dl. Gejala ini berupa badan
lemah, lesu, cepat lelah, mata berkunang kunang, serta telinga mendenging. Pada anemia
defisiensi besi karena penurunan kadar hemoglobin yang terjadi secara perlahan.

Ciri khas :
Pucat
Koilonychias
Kuku sendok, kuku menjadi rapuh, bergaris garis vertical mejadi cekung sehingga mirip
seperti sendok
Athrofipapil lidah
Permukaan lidah mejadi licin dan mengkilat di karnakan papil lidah menghilang
Satomatitis angularis
Adanya keradangan pada sudut mulut sehingga tampak bercak berwarna pucat keputihan
Disfagia
Nyeri menelan di karnakan kerusakan hipofaring

9
 Atrofi mukosa geser
Pica
Keinginan untuk memakan bahan yang tidak lazim, seperti tanah liat, es, lem, dan lain
lain

Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi V 2009

4.6 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN PENCEGAHAN

Vegetarian memiliki risiko lebih tinggi untuk terjadinya kondisi ini karena mereka tidak
memilki asupan zat besi yang berasal dari daging. Oleh karena itu, penting untuk para
vegetarian menambah asupan suplemen zat besi secara teratur untuk mencegah
berkembangnya anemia defisiensi besi.

4.7 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN PENATALAKSANAAN

Teraphy
Dengan memberikan preparat besi iron dextran complex mengandung 50 mg besi/ml, iron
sorbitol critic acid dan iron sucrose yang lebih aman. Besi parenteral dapat di berikan
secara intramuscular dalam atau intravena pelan. Pemberian secara intramuscular
memberikan rasa nyeri dan memberikan warna hitam pada kulit. Efek saming yang dapat
timbul adalah reaksi anafilaksis, meskipun jarang.
Kebutuhan besi (mg) = (15-Hb sekarang) x BB x 2,4 + 500 atau 1000 mg
Pengobatan lainnya :
Diet : pemberian makanan bergizi seperti protein hewani
Vitamin c 3x100mg/hari
Transfuse darah

4.8 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN PROGNOSIS

Dalam pengobatan dengan preparat besi, seorang pasien dinyatakan memberikan respon
baik bila retikulosit naik pada minggu pertama, mencapai puncak pada hari ke 10 dan
normal lagi setelah hari ke 14 di ikuti kenaikan Hb 0,15 g/hari atau 2 g/dl setelah 3-4
minggu. Hemoglobin menjadi normal setelah 4-10 minggu.
Jika respon terhadap teraphy tidak baik, maka perlu di pikirkan :
Pasien tidak patuh hingga obat yang di berikan tidak di minum
Dosis besi kurang
Masih ada perdarahan cukup banyak
Ada penyakit lain seperti penyakit kronik, keradangan menahun atau pada saat yang sama
ada defisiensi asam folat
Diagnosis defisinsi besi salah

Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi V 2009

JENIS ANEMIA DEFISIENSI BESI

Feritinin
Hb TIBC Saturasi Morfologi
SI (ug/dl) serung
(g/dl) (ug/dl) (%) eritosit
(ng/dl)
Stadium I
Normositik
Penurunan N N N/ N
Nomokrom
Besi
Stadium II
Eritropoiesis Normositik
N
Kekurangan Nomokrom
Besi
Stadium IIIA
Anemia Normositik

Defisiensi Nomokrom
Besi
Stadium III B
Anemia Normositik

Defisiensi Hipokrom
Besi
Normositik
Normal LK 13-16 35-150 260-400 20-45 30-400
Nomokrom
Normositik
Normal PR 12-14 35-150 260-445 20-45 13-150
Nomokrom

10
11