PENDAHULUAN
1.2.3 Hubungan Antara Obat Anti Nyeri Dengan Keluhan Pasien Seperti Berak Dan
Muntah
PEMBAHASAN
2.1 SKENARIO
Pak Ridwan, laki-laki, 45 tahun dibawa keluarganya ke UGD RS dengan keluhan muntah
4x sejak kemarin, muntah berisi makanan dan terdapat cairan berwarna kecoklatan sekitar
gelas minum, disertai mual dan nyeri uluhati. Pak Ridwan juga mengeluh BAB warna hitam
pekat seperti aspal 2x sejak tadi pagi. Istrinya mengatakan Pak Ridwan sering mengkonsumsi
obat anti nyeri yang dibeli di toko obat bila timbul keluhan nyeri pada lututnya.
2.2 TERMINOLOGI
1. Mual adalah perasaan tidak menyenangkan yang ada sebelum muntah. Ini biasa disertai
berkeringat, bertambahnya air liur, dan kontraksi ritmisn otot-oto dinding perut.
2. Muntah adalah pengeluaran isi lambung dengan kekuatan secara aktif akibat adanya kontraksi
abdomen, pilorus, elevasi kardia, disertai relaksasi sfingter esofagus bagian bawah dan dilatasi
esofagus.
3. Nyeri adalah pengalaman sensori dan emosional yang tidak menyenangkan akibat dari
kerusakan jaringan yang aktual atau potensial.
Sistem pencernaan atau sistem gastroinstestinal (mulai dari mulut sampai anus) adalah
sistem organ dalam manusia yang berfungsi untuk menerima makanan, mencernanya menjadi
zat-zat gizi dan energi, menyerap zat-zat gizi ke dalam aliran darah serta membuang bagian
A. Mulut
Merupakan suatu rongga terbuka tempat masuknya makanan dan air pada hewan. Mulut
biasanya terletak di kepala dan umumnya merupakan bagian awal dari sistem pencernaan
lengkap yang berakhir di anus. Mulut merupakan jalan masuk untuk sistem pencernaan.
Bagian dalam dari mulut dilapisi oleh selaput lendir. Pengecapan dirasakan oleh organ
perasa yang terdapat di permukaan lidah. Pengecapan relatif sederhana, terdiri dari manis,
asam, asin dan pahit. Penciuman dirasakan oleh saraf olfaktorius di hidung dan lebih rumit,
terdiri dari berbagai macam bau.
Makanan dipotong-potong oleh gigi depan (incisivus) dan di kunyah oleh gigi belakang
(molar, geraham), menjadi bagian-bagian kecil yang lebih mudah dicerna. Ludah dari
kelenjar ludah akan membungkus bagian-bagian dari makanan tersebut dengan enzim-enzim
pencernaan dan mulai mencernanya. Ludah juga mengandung antibodi dan enzim (misalnya
B. Tenggorokan ( Faring)
Merupakan penghubung antara rongga mulut dan kerongkongan. Berasal dari bahasa
yunani yaitu Pharynk. Didalam lengkung faring terdapat tonsil ( amandel ) yaitu kelenjar
limfe yang banyak mengandung kelenjar limfosit dan merupakan pertahanan terhadap
infeksi, disini terletak bersimpangan antara jalan nafas dan jalan makanan, letaknya
dibelakang rongga mulut dan rongga hidung, didepan ruas tulang belakang keatas bagian
depan berhubungan dengan rongga hidung, dengan perantaraan lubang bernama koana,
keadaan tekak berhubungan dengan rongga mulut dengan perantaraan lubang yang disebut
ismus fausium tekak terdiri dari; Bagian superior = bagian yang sangat tinggi dengan
hidung, bagian media = bagian yang sama tinggi dengan mulut dan bagian inferior = bagian
yang sama tinggi dengan laring. Bagian superior disebut nasofaring, pada nasofaring
bermuara tuba yang menghubungkan tekak dengan ruang gendang telinga, Bagian media
disebut orofaring, bagian ini berbatas kedepan sampai diakar lidah bagian inferior disebut
laring gofaring yang menghubungkan orofaring dengan laring
C. Kerongkongan (Esofagus)
Kerongkongan adalah tabung (tube) berotot pada vertebrata yang dilalui sewaktu
makanan mengalir dari bagian mulut ke dalam lambung. Makanan berjalan melalui
kerongkongan dengan menggunakan proses peristaltik. Sering juga disebut esofagus(dari
bahasa Yunani: i, oeso membawa, dan , phagus memakan).
Esofagus bertemu dengan faring pada ruas ke-6 tulang belakang. Menurut histologi.
o Lambung terletak pada epigastrium dan terdiri dari mukosa, submukosa, lapisan otot
yang tebal, dan serosa. Mukosa ventriculus berlipat-lipat atau rugae. Secara anatomis
ventriculus terbagi atas kardiaka, fundus, korpus, dan pilorus. Sphincter cardia
mengalirkan makanan masuk ke dalam ventriculus dan mencegah reflux isi ventriculus
memasuki oesophagus kembali. Di bagian pilorus ada sphincter piloricum. Saat
sphincter ini berrelaksasi makanan masuk ke dalam duodenum, dan ketika berkontraksi
sphincter ini mencegah terjadinya aliran balik isi duodenum (bagian usus halus) ke
dalam ventriculus (Budiyanto, 2005; Faradillah, Firman, dan Anita. 2009).
o Lapisan epitel mukosa lambung terdiri dari sel mukus tanpa sel goblet. Kelenjar
bervariasi strukturnya sesuai dengan bagiannya. Pada bagian cardiac kelenjar terutama
adalah sel mukus. Pada bagian fundus dan corpus kelenjar mengandung sel parietal
yang mensekresi HCl dan faktor intrinsik, dan chief cell mensekresi pepsinogen. Bagian
pilorus mengandung sel G yang mensekresi gastrin (Chandrasoma, 2006).
o Mukosa lambung dilindungi oleh berbagai mekanisme dari efek erosif asam lambung.
Sel mukosa memiliki permukaan apikal spesifik yang mampu menahan difusi asam ke
dalam sel. Mukus dan HCO3 dapat menetralkan asam di daerah dekat permukaan sel.
Prostaglandin E yang dibentuk dan disekresi oleh mukosa lambung melindungi lambung
dan duodenum dengan merangsang peningkatan sekresi bikarbonat, mukus lambung,
aliran darah mukosa, dan kecepatan regenarasi sel mukosa. Aliran darah mukosa yang
bagus, iskemia dapat mengurangi ketahanan mukosa (Price dan Wilson, 2006).
o Fungsi utama lambung adalah sebagai tempat penampungan makanan, menyediakan
makanan ke duodenum dengan jumlah sedikit secara teratur. Cairan asam lambung
mengandung enzim pepsin yang memecah protein menjadi pepton dan protease. Asam
lambung juga bersifat antibakteri. Molekul sederhana seperti besi, alkohol, dan glukosa
dapat diabsorbsi dari lambung (Guyton, 1997).
o Usus halus atau usus kecil adalah bagian dari saluran pencernaan yang terletak di antara
lambung dan usus besar. Dinding usus kaya akan pembuluh darah yang mengangkut
Usus dua belas jari atau duodenum adalah bagian dari usus halus yang terletak
setelah lambung dan menghubungkannya ke usus kosong (jejunum). Bagian usus
dua belas jari merupakan bagian terpendek dari usus halus, dimulai dari bulbo
duodenale dan berakhir di ligamentum Treitz.Usus dua belas jari merupakan
organ retroperitoneal, yang tidak terbungkus seluruhnya oleh selaput peritoneum.
pH usus dua belas jari yang normal berkisar pada derajat sembilan. Pada usus dua
belas jari terdapat dua muara saluran yaitu dari pankreas dan kantung empedu.
Nama duodenum berasal dari bahasa Latin duodenum digitorum, yang berarti dua
belas jari.
Lambung melepaskan makanan ke dalam usus dua belas jari (duodenum), yang
merupakan bagian pertama dari usus halus. Makanan masuk ke dalam duodenum
melalui sfingter pilorus dalam jumlah yang bisa di cerna oleh usus halus. Jika
penuh, duodenum akan megirimkan sinyal kepada lambung untuk berhenti
mengalirkan makanan.
Usus kosong atau jejunum (terkadang sering ditulis yeyunum) adalah bagian
kedua dari usus halus, di antara usus dua belas jari (duodenum) dan usus
penyerapan (ileum). Pada manusia dewasa, panjang seluruh usus halus antara 2-8
Permukaan dalam usus kosong berupa membran mukus dan terdapat jonjot usus
(vili), yang memperluas permukaan dari usus. Secara histologis dapat dibedakan
dengan usus dua belas jari, yakni berkurangnya kelenjar Brunner. Secara hitologis
pula dapat dibedakan dengan usus penyerapan, yakni sedikitnya sel goblet dan
plak Peyeri. Sedikit sulit untuk membedakan usus kosong dan usus penyerapan
secara makroskopis.
Jejunum diturunkan dari kata sifat jejune yang berarti lapar dalam bahasa
Inggris modern. Arti aslinya berasal dari bahasa Laton, jejunus, yang berarti
kosong.
Usus penyerapan atau ileum adalah bagian terakhir dari usus halus. Pada sistem
pencernaan manusia, ) ini memiliki panjang sekitar 2-4 m dan terletak setelah
duodenum dan jejunum, dan dilanjutkan oleh usus buntu. Ileum memiliki pH
antara 7 dan 8 (netral atau sedikit basa) dan berfungsi menyerap vitamin B12 dan
garam-garam empedu.
Usus besar atau kolon dalam anatomi adalah bagian usus antara usus buntu dan rektum.
Fungsi utama organ ini adalah menyerap air dari feses.
Bakteri di dalam usus besar juga berfungsi membuat zat-zat penting, seperti vitamin K.
Bakteri ini penting untuk fungsi normal dari usus. Beberapa penyakit serta antibiotik bisa
menyebabkan gangguan pada bakteri-bakteri didalam usus besar. Akibatnya terjadi iritasi
yang bisa menyebabkan dikeluarkannya lendir dan air, dan terjadilah diare.
Usus buntu atau sekum (Bahasa Latin: caecus, buta) dalam istilah anatomi adalah suatu
kantung yang terhubung pada usus penyerapan serta bagian kolon menanjak dari usus besar.
Organ ini ditemukan pada mamalia, burung, dan beberapa jenis reptil. Sebagian besar
herbivora memiliki sekum yang besar, sedangkan karnivora eksklusif memiliki sekum yang
kecil, yang sebagian atau seluruhnya digantikan oleh umbai cacing.
Umbai cacing atau apendiks adalah organ tambahan pada usus buntu. Infeksi pada organ
ini disebut apendisitis atau radang umbai cacing. Apendisitis yang parah dapat menyebabkan
apendiks pecah dan membentuk nanah di dalam rongga abdomen atau peritonitis (infeksi
rongga abdomen). Dalam anatomi manusia, umbai cacing atau dalam bahasa Inggris,
vermiform appendix (atau hanya appendix) adalah hujung buntu tabung yang menyambung
dengan caecum.
Umbai cacing terbentuk dari caecum pada tahap embrio. Dalam orang dewasa, Umbai
cacing berukuran sekitar 10 cm tetapi bisa bervariasi dari 2 sampai 20 cm. Walaupun lokasi
apendiks selalu tetap, lokasi ujung umbai cacing bisa berbeda bisa di retrocaecal atau di
pinggang (pelvis) yang jelas tetap terletak di peritoneum. Banyak orang percaya umbai
cacing tidak berguna dan organ vestigial (sisihan), sebagian yang lain percaya bahwa
Rektum (Bahasa Latin: regere, meluruskan, mengatur) adalah sebuah ruangan yang
berawal dari ujung usus besar (setelah kolon sigmoid) dan berakhir di anus. Organ ini
berfungsi sebagai tempat penyimpanan sementara feses. Biasanya rektum ini kosong karena
tinja disimpan di tempat yang lebih tinggi, yaitu pada kolon desendens. Jika kolon
desendens penuh dan tinja masuk ke dalam rektum, maka timbul keinginan untuk buang air
besar (BAB). Mengembangnya dinding rektum karena penumpukan material di dalam
rektum akan memicu sistem saraf yang menimbulkan keinginan untuk melakukan defekasi.
Jika defekasi tidak terjadi, sering kali material akan dikembalikan ke usus besar, di mana
penyerapan air akan kembali dilakukan. Jika defekasi tidak terjadi untuk periode yang lama,
konstipasi dan pengerasan feses akan terjadi.
Anus merupakan lubang di ujung saluran pencernaan, dimana bahan limbah keluar dari
tubuh. Sebagian anus terbentuk dari permukaan tubuh (kulit) dan sebagian lannya dari usus.
Pembukaan dan penutupan anus diatur oleh otot sphinkter. Feses dibuang dari tubuh melalui
proses defekasi (buang air besar BAB), yang merupakan fungsi utama anus.
J. Pankreas
Pankreas adalah organ pada sistem pencernaan yang memiliki dua fungsi utama yaitu
menghasilkan enzim pencernaan serta beberapa hormon penting seperti insulin. Pankreas
terletak pada bagian posterior perut dan berhubungan erat dengan duodenum (usus dua belas
jari).
K. Hati
Hati merupakan sebuah organ yang terbesar di dalam badan manusia dan memiliki
berbagai fungsi, beberapa diantaranya berhubungan dengan pencernaan. Organ ini
memainkan peran penting dalam metabolisme dan memiliki beberapa fungsi dalam tubuh
termasuk penyimpanan glikogen, sintesis protein plasma, dan penetralan obat. Dia juga
memproduksi bile, yang penting dalam pencernaan. Istilah medis yang bersangkutan dengan
hati biasanya dimulai dalam hepat- atau hepatik dari kata Yunani untuk hati, hepar.
Zat-zat gizi dari makanan diserap ke dalam dinding usus yang kaya akan pembuluh darah
yang kecil-kecil (kapiler). Kapiler ini mengalirkan darah ke dalam vena yang bergabung
dengan vena yang lebih besar dan pada akhirnya masuk ke dalam hati sebagai vena porta.
Vena porta terbagi menjadi pembuluh-pembuluh kecil di dalam hati, dimana darah yang
masuk diolah. Hati melakukan proses tersebut dengan kecepatan tinggi, setelah darah
diperkaya dengan zat-zat gizi, darah dialirkan ke dalam sirkulasi umum.
L. Kandung empedu
Kandung empedu (Bahasa Inggris: gallbladder) adalah organ berbentuk buah pir yang
dapat menyimpan sekitar 50 ml empedu yang dibutuhkan tubuh untuk proses pencernaan.
Pada manusia, panjang kandung empedu adalah sekitar 7-10 cm dan berwarna hijau gelap
bukan karena warna jaringannya, melainkan karena warna cairan empedu yang
dikandungnya. Organ ini terhubungkan dengan hati dan usus dua belas jari melalui saluran
empedu.
A. PATOFISIOLOGI
Muntah merupakan suatu refleks kompleks yang diperantarai oleh pusat muntah di
medula oblongata otak. Muntah dapat disebabkan oleh banyak faktor, antara lain karena distensi
berlebihan atau iritasi, atau kadang-kadang sebagai respons terhadap rangsangan kimiawi oleh
emetik ( bahan yang menyebabkan muntah), misalnya pekak, hipoksia dan nyeri, muntah juga
terjadi karena melalui perangsangan langsung bagian-bagian otak yang terletak dekat dengan
pusat muntah di otak. Obat-obat tertentu mencetuskan muntah dengan megaktifkan pusat ini,
yang disebut chemoreceptor trigger zone, yang terletak di dasar ventrikel keempat. Ketika
terjadinya kontraksi yang berlebihan di daerah intestinumdan gaster, maka getaran ini akan
dihantarkan oleh saraf menuju ke pusat muntah. Peningkatan akitivitas ini terjadi pada daerah
trigger zone
Dalan keadaan normal, absorbsi dari usus halus setiap hari terdiri atas beratus-ratus gram
asam amino, 50 sampai 100 gram ion, dan 8 atau 9 liter air. Akan tetapi, kapasitas absorbsi usus
halus jauh dari pada ini: sebanyak beberapa kilogram karbohidarat per hari, 500 sampai 1000
gram lemak per hari, dan 20 liter air atau lebih per hari. Selain itu, usus besar dapat
mengabsorbsi lebih banyak air dan ion-ion, walaupun hampir tanpa gizi. Adanya diare akibat
infeksi pada saluran pencernaan khususnya di daerah gaster dan intestinum (gastroenteritis) oleh
suatu patogen tertentu, akan mempengaruhi absorbsi dan sekresinya. Pada intestinum misalnya
malabsorbsi menurun akibat dari mukosa yang teriritasi sebaliknya sekreisi meningkat. Kejadian
ini menyebabkan ketidakseimbangan kerja organ pencernaan sebagai akibatnya terjadinya diare
Muntah adalah cara saluran pencernaan bagian atas membuang isinya sendiri bila usus
teriritasi, teregang, atau terangsang berlebih.Rangsangan ini menyebabkan muntah dapat terjadi
pada setiap bagian saluran pencernaan, mesikupan pada gaster dan intestinum memberikan
rangsangan yang paling kuat.
Muntah adalah suatu refleks kompleks yang diperantarai oleh pusat muntah di medula
oblongata otak. Implus-implus aferen berjalan ke pusat muntah sebagai aferen vagus dan
Seperti yang telah dibahas muntah dipicu oleh adanya impuls afferent yang menuju pusat
muntah, yang terletak di medulla otak. Impuls tersebut diterima dari pusat sensori
seperti chemoreceptor trigger zone (CTZ), korteks serebral, serta visceral afferent dari faring dan
saluran cerna.Impuls afferent yang sudah terintegrasi dengan pusat muntah, akan
menghasilkan impuls efferent menuju pusat salivasi, pusat pernafasan, daerah saluran cerna,
faring, dan otot otot perut yang semuanya bersinergi memicu proses muntah. Nah dari sini
CTZ merupakan daerah kemosensori utama pada proses emesis/muntah dan sering dipicu
oleh senyawa senyawa kimia. Obat obat sitotoksik pun memicu emesis melalui mekanisme
berinteraksi dengan CTZ. Beberapa neurotransmiter dan reseptor terdapat di pusat muntah,
CTZ, dan saluran cerna, meliputi kolinergik, histaminik, dopaminergik, opiat, serotonergik,
neurokinin, serta benzodiazepin. Nah dari sini juga terlihat bahwa adanya stimulasi pada satu
ataupun beberapa reseptor ini akan memicu muntah. Itulah sebabnya, mekanisme kerja obat
antiemetik akan berkutat dalam menghambat ataupun mengantagonis reseptor emetogenik
tersebut seperti terlihat pada gambar berikut
2.5 Hubungan Antara Obat Anti Nyeri Dengan Keluhan Pasien Seperti Berak Dan Muntah
NSAIDs, alcohol, garam empedu, dan zat-zat lain dapat menimbulkan kerusakan pada
mukosa lambung akibat difusi balik asam klorida menyebabkan kerusakan jaringan, khususnya
pada pembuluh darah.
Penggunaan NSAIDs, menghambat kerja dari enzim siklooksigenase (COX) pada asam
arakidonat sehinggamenekan produksi prostaglandin. Kerusakan mukosa akibat hambatan
produksi produksi prostaglandin pada penggunaaan NSAIDs melalui 4 tahap yaitu : prtama,
penurunkan sekresi mucus dan bikarbonat yang dihasilkan oleh sel epitel pada lambung dan
duodenum menyebabkan pertahanan lambung dan duodenum menurun. Kedua, penggunaan
NSAIDs menyebabkan gangguan sekresi asam dan proliferasi sel-sel mukosa. Ketiga, terjadi
penurunan aliran darah mukosa. Hal demikian terjadi akibat hambatan COX-1 akan
menimbulkan vasokontriksi sehingga aliran darah menurun dan terjadi nekrosis sel epitel. Tahap
keempat berlakunya kerusakan mikrovaskuler yang diperberat oleh platelet dan mekanisme
koagulasi. Hambatan pada COX-2 menyebabkan peningkatan perlekatan leukosit PMN pada
endotel vaskuler gastroduodenal dan mesentri, dimulai dengan pelepasan protease, radikal bebas
oksigen berakibat kerusakan epitel dan endotel.
Penggunaan NSAID pad kasus ulkus peptikum sudah menjadi penyebab umum. Obat ini
menggagu pembatas permeabilitas mukosa, mebbuat mukosa rentan rusak. Sebanyak 30% orang
dewasa yang menggunakan NSAID menderita efek samping pada saluran gastrointestinal. Faktor
yang berhubungan dengan peningkatan resiko ulkus duodenum pada penggunaan NSAID seperti
riwayat ulkus peptikum sebelumnya, umur yang sudah tua, perempuan, penggunaan NSAID
dengan dosis tinggi, penggunaan NSAID jangka panjang, dan penyakit penyerta yang parah.
Penderita jangka panjang menemukan bahwa pasien dengan penyakit atritis dengan
umur lebih dari 65 tahun yang secara teratur menggunakan aspirin dosis rendah dapat
meningkatkan resiko dyspepsia yang cukup parah apabila menghentikan penggunann NSAID.
A. Saluran pencernaan atas : Darah lebih gelap disebabkan adanya HCL yang bercampur dengan
darah seperti Hematemesis, Melena sedikit, Hematokezia.
B. Saluran pencernaan bawah : Darah lebih cerah dan segar seperti penyakit Hemoroid,
Hematokezia bab merah terang, Melena lebih banyak, Maroon Stool.
1. Tukak Lambung
B. Etiologi
1. Infeksi Helicobacter Pylori
B. Patofisiologi
Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat
menahan kerja asam lambung pencernaan (asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang
terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan
dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa.
1. Peningkatan Konsentrasi atau Sekresi Lambung dan Kerja Asam Peptin
Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :
1) Sefalik
Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa makanan
yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal.
Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi
lambung. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien
dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring
mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas
vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan.
2) Fase lambung
Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan
mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai
respon terhadap distensi lambung oleh makanan.
2. GASTRITIS
A. Definisi
Gastritis adalah suatu keadaan peradangan / perdarahan mukosa lambung yang dapat
bersifat akut, kronik, difus atau local .
Pemakaian obat inflamasi non steroid (NSAID) terutama aspirin dalam dosis besar.
Konsumsi alcohol berlebihan.
Banyak merokok.
Pemberian obat kemoterapi anti kanker.
Uremia.
Infeksi Sistemik.
Stress berat
Iskemia dan Syok
Trauma mekanis (intubasi nasogatrik)
C. Patosfisiologi
Faktor Pencetus :
Stress Fisik
Atrofi mukosa
Faktor intrinsic Ulserasi Superfisial Nyeri
3. Ulkus Peptikum
Ulkus peptikum bisa disebabkan oleh bakteri (misalnya Helicobacter pylori) atau obat-
obatan yang menyebabkan melemahnya lapisan lendir pelindung lambung dan duodenum
sehingga asam lambung bisa menembus lapisan yang sensitif di bawahnya. Asam lambung dan
bakteri dapat mengiritasi lapisan lambung dan duodenum serta menyebabkan terbentuknya
ulkus.
Helicobacter pylori biasanya ditularkan pada masa kanak-kanak, bisa melalui makanan,
air atau kontak dengan penderita infeksi H. pylori. Penyakit menular ini lebih sering ditemukan
pada orang dewasa yang berumur lebih dari 60 tahun dan juga lebih sering ditemukan di negara-
negara berkembang. Sebagian besar orang yang memiliki H. pylori baru menunjukkan gejala-
gejala setelah mencapai usia lanjut, mereka bahkan tidak menyadari bahwa mereka memiliki
bakteri tersebut. Meskipun H.pylori biasanya tidak menimbulkan masalah pada masa kanak-
kanak, tetapi jika tidak diobati bisa menyebabkan gastritis, ulkus peptikum dan bahkan kanker
lambung.
Para ahli sepakat bahwa penyebab utama dari ulkus peptikum pada orang dewasa adalah
bakteri Helicobacter pylori, tetapi tidak semua ahli berpendapat bahwa penyebab utama dari
ulkus pada masa kanak-kanak adalah bakteri tersebut.
Ulkus peptikum terjadi pada mukosa yang menghasilkan alkali, biasanya pada atau di
dekat curvatura minor, karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam lambung
pencernaan(asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan
konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari
mukosa. Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi mukus yang cukup bertindak sebagai barier
terhadap asam klorida.
1. Fase Sefalik.
Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa makanan
yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal.
Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi
lambung. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien
dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring
mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas
vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan.
Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan
mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai
respon terhadap distensi lambung oleh makanan.
3.Fase usus
Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang
disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan
melindungi mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi
sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan
lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan
luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan
merusak lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung.
Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut
barier mukosa lambung. Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang
dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah
suplai darah, keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel. Oleh karena
itu, seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini :
Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung
adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol, dan obat anti
inflamasi masuk dalam kategori ini. Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien
datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar.
Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Pasien ini dapat
mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya dapat menunjukkan
tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik. Ulkus stress adalah
istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi
setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti luka bakar, syok, sepsis
berat, dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. Endoskopi fiberoptik
dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung, setelah 72 jam, erosi
lambung multiple terlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi
sebaliknya. Pola ini khas pada ulserasi stress.
Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya ulserasi
mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Selain itu
jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan suasana ideal
untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling,
yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma
otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam
dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah
luka bakar luas.
Pada kasus tukak lambung yang parah maka ulkus/lukanya dapat berdarah sehingga
mengalir melalui saluran pencernaan dan dapat menyebabkan muntah bercampur darah yang
berwarna coklat seperti kopi dan feses berwarna kehitaman karena bercampur darah. Tukak yang
kronis menginvasi tunica muscularis, dan nantinya mengenai peritoneum sehingga gaster dapat
mengalami perforasi sampai ke dalam bursa omentalis atau mengalami perlekatan pada pankreas.
Erosi pancreas menghasilkan nyeri alih ke punggung. Arteri lienalis berjalan pada sepanjang
D. Gejala Klinis
Pada bayi baru lahir, gejala awal dari ulkus peptikum bisa berupa adanya darah di dalam
tinja. Jika ulkus menyebabkan terbentuknya lubang (perforasi) pada lambung atau usus halus,
bayi bisa tampak kesakitan dan cenderung timbul demam.
Pada bayi yang lebih tua dan anak kecil, selain di dalam tinjanya ditemukan darah, juga
disertai muntah atau nyeri perut berulang. Nyeri seringkali semakin memburuk atau membaik
jika anak makan. Nyeri juga menyebabkan anak terbangun dari tidurnya pada malam hari.Gejala-
gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan dan bahkan dapat
hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi. Banyak
individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa
adanya manifestasi yang mendahului.
1. Nyeri
Biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, sepert tertusuk atau sensasi terbakar di
epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam
lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang
terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme
refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri biasanya hilang dengan makan,
karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali, namun bila lambung telah
kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat
dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan
garis tengah. Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium.
A. Definisi Gerd
Gastroesophageal reflux disease adalah gerakan terbalik pada makanan dan asam
lambung menuju kerongkongan dan kadangkala menuju mulut. Reflux terjadi ketikaotot
berbentuk cincin yang secara normal mencegah isi perut mengalir kembalimenuju kerongkongan
(esophageal sphincter bagian bawah) tidak berfungsisebagaimana mestinya.
B. Etiologi
6) Infeksi H. pylori dengan corpus predominan gastritis7)Non acid refluks (refluks gas)
menyebabkan hipersensitivitas visceral
8) Alergi makanan atau tidak bisa menerima makanan juga membuat refluks,tetapi hal ini adalah
penyebab yang kurang sering terjadi.9)Mengonsumsi makanan berasam, coklat, minuman
berkafein dan berkarbonat,alkohol, merokok tembakau, dan obat-obatan yang bertentangan
dengan fungsiesophageal sphincter bagian bawah termasuk apa yang memiliki efek
antikolinergik (seperti berbagai antihistamin dan beberapa antihistamin), penghambat saluran
kalsium, progesteron, dan nitrat.10)Kelainan anatomi, seperti penyempitan kerongkongan
C. Patofisiologi
Isi lambung dalam keadaan normal tidak dapat masuk ke esofagus karena
adanyakontraksi sfingter esofagus (sfingter esofagus bukanlah sfingter sejati, tetapi suatu
areayang tonus ototnya meningkat). Sfingter ini normalnya hanya terbuka jika gelombang
peristaltik menyalurkan bolus makanan ke bawah esofagus. Apabila hal ini terjadi, otot polos
sfingter melemas dan makanan masuk ke dalam lambung. Sfingter esofagusseharusnya tetap
dalam keadaan tertutup kecuali pada saat ini, karena banyak organ yang berada dalam rongga
abdomen, menyebabkan tekanan abdomen lebih besar dari pada tekanan toraks. Dengan
demikian, ada kecenderungan isi lambung terdorong ke dalam esofagus. Akan tetapi, jika
sfingter melemah atau inkompeten, sfingter tidak dapat menutup lambung. Refluks akan terjadi
Pada beberapa keadaan, meskipun tonus sfingter dala keadaan normal, refluks dapat
terjadi jika terdapat gradien tekanan yang sangat tinggi di sfingter. Sebagai contoh, jika isi
lambung berlebihan tekanan abdomen dapat meningkat secara bermakana.Kondisi ini dapat
disebabkan porsi makan yang besar, kehamilan atau obesitas. Tekananabdomen yang tinggi
cenderung mendorong sfingter esofagus ke rongga toraks. Hal ini memperbesar gradien tekanan
antara esofagus dan rongga abdomen. Posisi berbaring, terutama setelah makan juga dapat
mengakibatkan refluks. Refluks isi lambung mengiritasi esofagus karena tingginya kandungan
asam dalam isi lambung. Walaupunesofagus memiliki sel penghasil mukus, namun sel-sel
tersebut tidak sebanyak atauseaktif sel yang ada di lambung (Corwin, 2009: 600)
D. Manifestasi Klinis
b) Muntah
e) Tukak esofageal peptik yaitu luka terbuka pada lapisan kerongkongan, bisa dihasilkandari
refluks berulang. Bisa menyebabkan nyeri yang biasanya berlokasi di belakangtulang payudara
atau persis di bawahnya, mirip dengan lokasi panas dalam perut.
f) Nafas yang pendek dan berbunyi mengik karena ada penyempitan pada saluran udara
m) Dengan iritasi lama pada bagian bawah kerongkongan dari refluks berulang, lapisansel pada
kerongkongan bisa berubah (menghasilkan sebuah kondisi yang disebutkerongkongan Barrett).
Perubahan bisa terjadi bahkan pada gejala-gejala yang tidak ada. Kelainan sel ini adalah sebelum
kanker dan berkembang menjadi kanker pada beberapa orang.
C. Etiologi
1. Infeksi Helicobacter Pylori
Sekitar 90% dari tukak duodenum dan 75 % dari tukak lambung berhubungan
dengan infeksi Helicobacter pylori. Helicobacter Pylori adalah bakteri gram negatif,
hidup dalam suasana asam pada lambung/duodenum, ukuran panjang sekitar 3m dan
diameter 0,5m, punya 1 flagel pada salah satu ujungnya, terdapat hanya pada lapisan
mukus permukaan epitel antrum lambung, karena pada epithelium lambung terdapat
reseptor adherens in vivo yang dikenali oleh H.Pylori, dan dapat menembus sel
epitel/antar epitel.
G. SASARAN TERAPI
Helicobacter pylori
Peptik
H. PENATALAKSANAAN TERAPI
- Terapi Non Farmakologi
Hindari atau kurangi stress, merokok dan NSAID. Jika NSAID tidak dapat dihentikan
penggunaannya maka harus dipertimbangkam pemberian dosis yang rendah.
Hindari makanan dan minuman (seperti : makanan pedas, kopi, alkohol) karena dapat
menyebabkan dispepsia atau memunculkan gejala tukak.
- Terapi Farmakologi
Algoritma Terapi
Salah satu segi pengobatan ulkus duodenalis atau ulkus gastrikum adalah
menetralkan atau mengurangi keasaman lambung. Proses ini dimulai dengan
menghilangkan iritan lambung (misalnya obat anti peradangan non-steroid, alkohol dan
nikotin). Makanan cair tidak mempercepat penyembuhan maupun mencegah kambuhnya
ulkus. Tetapi penderita hendaknya menghindari makanan yang tampaknya menyebabkan
semakin memburuknya nyeri dan perut kembung.
1. ANTASID
Antasid mengurangi gejala, mempercepat penyembuhan dan mengurangi jumlah
angka kekambuhan dari ulkus. Sebagian besar antasid bisa diperoleh tanpa resep dokter.
Kemampuan antasid dalam menetralisir asam lambung bervariasi berdasarkan jumlah
antasid yang diminum, penderita dan waktu yang berlainan pada penderita yang sama.
Pemilihan antasid biasanya berdasarkan kepada rasa, efek terhadap saluran pencernaan,
harga dan efektivitasnya. Tablet mungkin lebih disukai, tetapi tidak seefektif obat sirup.
1. Antasid yang dapat diserap
A. Definis Gastritis
Gastritis adalah kondisi ketika lapisan lambung mengalami iritasi, peradangan atau
pengikisan. Berdasarkan jangka waktu perkembangan gejala, gastritis dibagi menjadi dua, yaitu
akut (berkembang secara cepat dan tiba-tiba) dan kronis (berkembang secara perlahan-lahan).
Lambung memiliki sel-sel penghasil asam dan enzim yang berguna untuk mencerna
makanan. Untuk melindungi lapisan lambung dari kondisi radang atau pengikisan asam, sel-sel
tersebut juga sekaligus menghasilkan lapisan lendir yang disebut mucin.
Ketika gastritis terjadi, ada penderita yang merasakan gejalanya dan ada juga yang tidak.
Beberapa gejala gastritis di antaranya:
Perut kembung
Cegukan
Mual
Muntah
Sakit perut
Muntah darah
Sakit atau nyeri di perut tidak selalu menandakan adanya gastritis. Pengobatan biasanya
bergantung pada penyebab penyakit ini.
B. Penyebab Gastritis
Berikut ini sejumlah hal yang bisa menyebabkan gastritis, di antaranya:
Efek samping konsumsi obat antiinflamasi nonsteroid (misalnya ibuprofen dan aspirin) secara
berkala
Stres
Penyalahgunaan obat-obatan
Reaksi autoimun
Pertambahan usia
Penyakit Crohn
Penyakit HIV/AIDS
Refluks empedu
Anemia pernisiosa
Muntah kronis
C.Diagnosis Gastritis
Sejumlah hal akan dilakukan oleh dokter dalam mendiagnosis gastritis, mulai dari
menanyakan gejala, meninjau riwayat kesehatan pribadi dan keluarga, melakukan pemeriksaan
Endoskopi guna melihat adanya tanda-tanda peradangan di dalam lambung. Pemeriksaan ini
terkadang dikombinasikan dengan biopsi (pengambilan sampel jaringan pada daerah yang
dicurigai mengalami radang untuk selanjutnya diteliti di laboratorium). Metode biopsi juga bisa
diterapkan oleh dokter untuk melihat keberadaan bakteri H. pylori.
Pemeriksaan X-ray dan cairan barium guna melihat adanya tukak di dalam lambung.
Pemeriksaan tinja untuk melihat adanya pendarahan dan infeksi di dalam lambung.
Pemeriksaan kadar sel darah untuk melihat apakah pasien menderita anemia.
Jika Anda termasuk seseorang yang aktif mengonsumsi minuman beralkohol, maka
kurangilah kebiasaan tersebut karena alkohol juga dapat menyebabkan gejala gastritis. Selain itu,
kendalikan stres Anda.
Jika gejala gastritis sering kambuh setelah Anda menggunakan obat pereda sakit jenis
antiinflamasi nonsteroid (OAINS) konsultasikan hal tersebut kepada dokter. Dalam kasus ini,
dokter biasanya akan mengganti OAINS dengan obat pereda nyeri golongan lain seperti
paracetamol.
Gejala penyakit gastritis bisa reda jika ditangani dengan benar. Ada beberapa obat yang biasanya
diresepkan oleh dokter, di antaranya:
Tukak lambung
Kanker lambung
A. Definisi NSAID
NSAID (Non Steroidal Anti Inflammatory Drugs) atau obat anti inflamasi non steroid
(AINS)adalah suatu kelompok obat yang berfungsi sebagai anti inflamasi, analgetik dan
antipiretik.NSAID merupakan obat yang heterogen, bahkan beberapa obat sangat berbeda secara
kimiawi. Walaupun demikian, obat-obat ini ternyata memiliki banyak persamaan dalam efek
terapi maupun efek samping. Obat golongan NSAID dinyatakan sebagai obat anti inflamasi non
steroid, karena ada obat golongan steroid yang juga berfungsi sebagai anti inflamasi. Obat
golongan steroid bekerja di sistem yang lebih tinggi dibanding NSAID, yaitu menghambat
konversi fosfolipid menjadi asam arakhidonat melalui penghambatan terhadap enzim fosfolipase.
Hal ini dapat dilihat di gambar 1.
B. Mekanisme Kerja
Sebagian besar efek terapi dan efek samping NSAID berdasarkan atas penghambatan
biosintesis prostaglandin (PG). Pada saat sel mengalami kerusakan, maka akan dilepaskan
beberapa mediator kimia. Di antara mediator inflamasi, prostaglandin adalah mediator dengan
peran terpenting. Enzim yang dilepaskan saat ada rangsang mekanik maupun kimia adalah
prostaglandin endoperoksida sintase (PGHS) atau siklo oksigenase (COX) yang memiliki dua
sisi katalitik. Sisi yang pertama adalah sisi aktif siklo oksigenase, yang akan mengubah asam
arakhidonat menjadi endoperoksid PGG2. Sisi yang lainnya adalah sisi aktif peroksidase, yang
akan mengubah PGG2 menjadi endoperoksid lain yaitu PGH2. PGH2 selanjutnya akan diproses
membentuk PGs, prostasiklin dan tromboksan A2, yang ketiganya merupakan mediator utama
proses inflamasi. COX terdiri atas dua isoform yaitu COX-1 dan COX-2.
Ibuprofen 15 1 15
Inhibitor COX-2 selektif diperkenalkan pada tahun 1999. NSAID selektif menghambat
COX-2 yang pertama kali diperkenalkan adalah celecoxib dan rofecoxib. Lumiracoxib memiliki
struktur yang berbeda dengan coxib lainnya, tidak menyebabkan efek samping pada
kardiovaskuler dan komplikasi gastrointestinal yang rendah. Insiden serangan jantung yang lebih
tinggi menjadi faktor risiko semua inhibitor COX-2 selektif. Tahun 2004, rofecoxib ditarik dari
E. Efek Farmakodinamik
Semua obat mirip aspirin bersifat antipiretik, analgesik dan anti inflamasi, dengan derajat
yang berbeda-beda. Misalya parasetamol bersifat anti piretik dan analgesik tetapi sifat anti
inflamasinya sangat rendah.
F. Efek analgesik
Obat ini hanya efektif terhdap nyeri dengan intensitas rendah sampai sedang seperti sakit
kepala, mialgia, atralgia dan nyeri lain yang berasal dari integumen, juga efektif terhadap nyeri
yang berkaitan dengan inflamasi. Efek analgesiknya jauh lebih lemah daripada efek analgesik
opiat, tetapi bedanya NSAID tidak menimbulkan efek ketagihan dan tidak menimbulkan efek
sentral yang merugikan.
G. Efek Antipiretik
Obat ini hanya menurunkan suhu badan hanya pada saaat demam. Tidak semuanya
bersifat sebagai anti piretik karena bersifat toksik bila digunakan secara rutin atau terlalu lama.
Fenilbutazon dan anti reumatik lainnya tidak dibenarkan digunakan sebagai antipiretik.
NSAID terutama yang baru, lebih banyak dimanfaatkan sebagai anti inflamasi pada
pengobatan kelainan muskuloskeletal, seperti artritis reumatoid, osteoartritis dan spondilitis
ankilosa. Tetapi harus diingat bahwa obat ini hanya meringankan gejala nyeri dan inflamasi yang
I. Efek Samping
Efek samping yag paling sering terjadi adalah induksi tukak lambung atau tukak peptik
yang kadang-kadang disertai anemia sekunder akibat perdarahan saluran cerna. Beratnya efek
samping ini berbeda pada masing-masing obat. Dua mekanisme terjadinya iritasi lambung
adalah: (1) iritasi yang bersifat lokal yang menimbulkan difusi kembali asam lambung ke
mukosa dan menyebabkan kerusakan jaringan; (2) iritasi atau perdarahan lambung yang bersifat
sistemik melalui hambatan biosintesis PGE2 dan PGI2. Kedua prostaglandin ini banyak
ditemukan di mukosa lambung dengan fungsi menghambat sekresi asam lambung dan
merangsang sekresi mukus usus halus yang bersifat sitoprotektif. Mekanisme kedua ini terjadi
pada pemberian parenteral.
Efek samping lain adalah gangguan fungsi trombosit akibat penghambatan biosintesis
tromboksan A2 dengan akibat perpanjangan waktu perdarahan. Efek ini dimanfaatkan untuk
terapi profilaksis trombo-emboli. Obat yang digunakan sebagai terapi profilaksis trombo-emboli
dari golongan ini adalah aspirin. Penghambatan biosintesis prostaglandin di ginjal, terutama
PGE2, berperan dalam gangguan homeostasis ginjal. Pada orang normal tidak banyak
mempengaruhi fungsi ginjal. Pada beberapa orang dapat terjadi reaksi hipersensitivitas.
Mekanisme ini bukan suatu reaksi imunologik tetapi akibat tergesernya metabolisme asam
arakhidonat ke arah jalur lipoksigenase yang menghasilkan leukotrien. Kelebihan leukotrien
inilah yang mendasari terjadinya gejala tersebut.
PENUTUP
3.1 KESIMPULAN
1. Dubey, S., 2008. Perdarahan Gastrointestinal Atas. Dalam: Greenberg, M.I., et al. Teks Atlas
Kedokteran Kedaruratan Greenberg Vol 1. Jakarta: Penerbit Erlangga 7.
2. Guyton, AC dan Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed: ke-9. Jakarta: EGC 6.
5. Setyohadi, Bambang (dkk). 2006. Ilmu penyakit Dalam (edisi keempat). Jakarta.
Departememen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
6. Shaheen NJ, Ritcher JE. (2009). Barret oesophagus. Lancet 373 (9666): 850