PRESENTASI KASUS

a. IDENTITAS
Nama : Tn. M
Usia : 65 tahun
Alamat : Kanci Salam, Magelang
b. ANAMNESIS
Keluhan Utama
Tangan terasa tremor dan tidak kuat untuk berdiri.
Keluhan Tambahan
Langkah menjadi lebih lambat.
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke Poli saraf RSUD Tidar Magelang dengan keluhan tangan
bergetar. Pasien merasakan getaran tangannya membuat aktifitas sehari-
harinya terganggu. Keluhan tersebut disertai dengan kaki tangan yang kram
dan kadang mengalami kekakuan. Pasien sadar penuh dan tidak mual atau
muntah. Kejadian ini dirasakan 10 tahun yang lalu dan dirasakan semakin
memberat.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat stroke (-)
Riwayat hipertensi (+), terkontrol
Riwayat penyakit DM (-)
Riwayat penyakit jantung (-), trauma kepala (-)
Riwayat Penyakit Keluarga
Terdapat keluarga yang mengalami keluhan serupa.
Riwayat stroke, hipertensi, diabetes dan penyakit jantung disangkal.
c. PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
a. Keadaan Umum: baik
b. Kesadaran: Compos Mentis, GCS : E4V5M6
c. Vital Sign: Tekanan Darah : 150/90 mmHg
 Nadi : 80 x/menit
Respirasi: 24 x/menit
Suhu : 36 0C
d. Kepala : Mata: Pupil isokor d= 3mm/3mm, refleks cahaya (+/+), releks
kornea (+/+)
e. Leher : pembesaran KGB (-)
f. Dada : paru dan jantung dalam batas normal
g. Abdomen : dalam batas normal
h. Ekstremitas: akral hangat, nadi kuat angkat
Pemeriksaan Neurologi
1. N.I (nervus olfaktorius)
a. Secara subyektif : anosmia (-)
b. Dengan bahan : tidak dilakukan
2. N.II (nervus optikus)
a. Tajam Penglihatan : normal
b. Lapang Penglihatan : normal
3. N.III (nervus okulomotorius), N.IV (nervus troklearis), N.VI (nervus
abducens)

Dx Sx
Pergerakan bulbus Normal Normal
Nistagmus - -
Eksoftalmus - -
Strabismus - -
Pupil bulat,isokor, bulat,isokor, 3mm
3mm
Refleks terhadap sinar + +
Diplopia - -

4. N.V ( nervus trigeminus)

a. Sensorik : normal
 b. Motorik : normal
c. Reflek kornea : tidak dilakukan
5. N.VII ( nervus fasialis)

Dx Sx
Mengerutkan dahi + +
Menutup mata + +
Menahan kekuatan + +
membuka mata
Menyeringai + +
Mencucu/bersiul + +
Pengecapan lidah 2/3 tidak dilakukan tidak dilakukan

6. N.VIII (nervus vestibulocochlearis)

Dx Sx
JENTIK JARI + +
TES WEBER tidak dilakukan tidak dilakukan
TES RINNE tidak dilakukan tidak dilakukan

7. N.IX ( nervus glossofaringeus)

a. Pengecapan 1/3 posterior lidah : tidak dilakukan
b. Sengau : (-)

8. N.X ( nervus vagus )

a. Berbicara : sengau (-)
b. Menelan : normal
c. Nadi : 80 x/menit

9. N.XI ( nervus accesorius )

a. Memalingkan kepala : normal
b. Mengangkat Bahu : normal
 10. N.XII ( nervus hipoglosus)
a. Menjulurkan lidah : Normal

Pemeriksaan Badan dan Anggota Gerak

1. BADAN
MOTORIK
Respirasi : normal
Duduk : normal

SENSIBILITAS
Taktil : +/+
Nyeri : +/+
Thermi : tidak dilakukan
Diskriminasi 2 titik : +/+
2. ANGGOTA GERAK ATAS
MOTORIK
Motorik Dx Sx
Pergerakan Normal Normal
Kekuatan (5) (5)
Trofi Eutrofi Eutrofi

SENSIBILITAS
Dx Sx
Taktil Dbn Dbn
Nyeri Dbn Dbn
Thermi tidak dilakukan tidak dilakukan
Diskriminasi 2 titik Dbn Dbn
3. ANGGOTA GERAK BAWAH
MOTORIK
Motorik Dx Sx
Pergerakan Normal Normal
Kekuatan (5) (5)
Trofi Eutrofi Eutrofi

SENSIBILITAS
Dx Sx
Taktil Dbn Dbn
Nyeri Dbn Dbn
Thermi tidak dilakukan tidak dilakukan
Diskriminasi 2 titik Dbn Dbn

REFLEK
Dx Sx
Patella N N
Achilles N N
Babinski - -
Chaddock - -
Oppenheim - -
Gordon - -
Schaeffer - -
Gonda - -
Bing - -
Rossolimo - -
Mendel-Bechtrew - -
 Pemeriksaan Fungsi otonom
Miksi : normal
Defekasi : normal
Resume Pemeriksaan Fisik
a. Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis di poli penyakit syaraf
RSUD Tidar Magelang
b. Pasien mengeluh tangannya tremor dan sulit untuk berdiri
c. Pada pemeriksaan fisik tidak didapatkan kelemahan pada cranial.

Keadaan umum Baik

Kesadaran Compos mentis GCS E4V5M6
Tekanan darah 150/90 mmHg
Fungsi Luhur Dalam batas normal
Rangsang Meningeal (-)
Saraf Kranial Kesan baik
Motorik Tidak ada kelemahan anggota gerak
Otonom Dalam batas normal
Reflek fisiologis Baik
Reflek patologis Baik

d. DIAGNOSIS
Diagnosis Klinis : Tremor pada ekskremitas
Diagnosis topik : Lesi pada Substansia Nigra
Diagnosis etiologi : Parkinson
e. TATA LAKSANA
- Leparson 3x1
- Triheksilfenidil 2x1
- Sifrol ER 0,75 1x1
f. PROGNOSIS
Kesembuhan (Ad Sanam) : dubia ad malam
Jiwa ( Ad Vitam) : dubia ad bonam
Fungsi (Ad Fungsionam) : dubia ad malam
Tinjauan pustaka

1. Definisi Penyakit Parkinson

Penyakit parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang
berkaitan erat dengan usia. Secara patologis penyakit parkinson ditandai oleh
degenerasi neuron-neuron berpigmen neuromelamin, terutama di pars kompakta
substansia nigra yang disertai inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies), atau
disebut juga parkinsonisme idiopatik atau primer.
Sedangkan Parkinonisme adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor
waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia, dan hilangnya refleks postural akibat
penurunan kadar dopamine dengan berbagai macam sebab. Sindrom ini sering
disebut sebagai Sindrom Parkinson.
Fitur motor klasik dari penyakit Parkinson biasanya mulai muncul diam-
diam dan perlahan-lahan selama beberapa minggu atau bulan, dengan tremor
menjadi gejala awal yang paling umum. Tanda-tanda 3 kardinal penyakit Parkinson
adalah tremor istirahat, kekakuan, dan bradykinesia. Instabilitas postural
(penurunan keseimbangan) kadang-kadang terdaftar sebagai fitur kardinal keempat.
Namun, keseimbangan penurunan penyakit Parkinson adalah fenomena akhir, dan
pada kenyataannya, keseimbangan penurunan menonjol dalam beberapa tahun
pertama menunjukkan bahwa penyakit Parkinson bukanlah diagnosis yang benar.
Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan
wanita memiliki perbandingan 5 : 4. 5 10 % orang yang terjangkit penyakit
Parkinson, gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang
penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya
mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia
60 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 89 tahun.

2. Klasifikasi
1. Parkinson primer atau idiopatik
Penyakit parkinson primer terjadi karena produksi dopamine yang rendah
sehingga menimbulkan gangguan terhadap sistem saraf pusat otak. Parkinson
primer merupakan penyakit Parkinson yang sering dijumpai, dengan penyebab
yang belum diketahui dengan pasti. Namun belakangan sudah timbul teori baru
tentang kemungkinan peranan MPTP (1- methyl-4-phenyl-1,2,3,6-
tetrahydropiridine) yang dapat menimbulkan penyakit Parkinson.
2. Parkinson sekunder atau simtomatik
Merupakan penyakit Parkinson yang disebabkan oleh beberapa faktor dari
luar, misalnya asupan obat-obat antihipertensi, antiaritmia, jantung, antimuntah,
atau obat gangguan jiwa. Selain itu keracunan akibat zat-zat polutan seperti
mangan, karbon monoksida, sianida, karbon disulfida, pestisida, dan herbisida bisa
merusak sel saraf yang memproduksi dopamine. Infeksi virus, trauma kepala, stroke
serta pendarahan pada organ dalam pasca trauma yang berulang-ulang seperti pada
petinju juga bisa menyebabkan timbulnya penyakit Parkinson.

3. Etiologi
Etiologi Parkinson primer masih belum diketahui. Terdapat beberapa
dugaan, di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum
diketahui), reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum, pemaparan terhadap
zat toksik yang belum diketahui, terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat.
Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansi
nigra. Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki
(involuntary). Akibatnya, penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan
yang tidak disadarinya.
Mekanisme bagaimana kerusakan itu belum jelas benar, akan tetapi ada
beberapa faktor resiko ( multifaktorial ) yang telah diidentifikasikan, yaitu :
1. Usia : Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50
sampai 200 dari 10.000 penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan
reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama pada
substansia nigra pada penyakit parkinson.
2. Genetik : Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang
berperan pada penyakit parkinson. Yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan
panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal
dominan. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson, ditemukan delesi dan
mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. Selain itu juga ditemukan
adanya disfungsi mitokondria. Adanya riwayat penyakit parkinson pada keluarga
meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8,8 kali pada
usia kurang dari 70 tahun dan 2,8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. Meskipun
sangat jarang, jika disebabkan oleh keturunan, gejala parkinsonisme tampak pada
usia relatif muda. Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit, belum ditemukan
kasus genetika pada 100 penderita yang diperiksa. Di Eropa pun demikian.
Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70 penderita. Contoh klasik dari
penyebab genetika ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia karena kasus
penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun.
3. Faktor Lingkungan
a) Xenobiotik : Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat
menimbulkan kerusakan mitokondria.
b) Pekerjaan : Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang
lebih tinggi dan lama.
c) Infeksi : Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi
faktor predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra.
Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh
infeksi Nocardia astroides.
d) Diet : Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress
oksidatif, salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson.
Sebaliknya,kopi merupakan neuroprotektif.
4. Ras : angka kejadian Parkinson lebih tinggi pada orang kulit putih
dibandingkan kulit berwarna.
5. Trauma kepala : Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit
parkinson, meski peranannya masih belum jelas benar.
6. Stress dan depresi : Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat
mendahului gejala motorik. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit
parkinson karena pada stress dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin
yang memacu stress oksidatif.
4. Gejala
Gejala-gejala pertama biasanya berupa perasaan lemas pada otot-otot yang
cenderung untuk gemetar, terutama pada lengan dan jari-jari tangan. Kelemahan
dan gemetaran ini berkembang secara sedikit demi sedikit dan lambat sehingga
penderitanya jarang dapat menceritakan sejak kapan ia mulai merasakan tangan dan
kakinya tidak lagi mengikuti perintahnya. Kegesitan, ketangkasan, dan
kemantapan.
Gerakan makin lama makin didesak oleh kelambanan, kecanggungan dan
kekakuan gerakan. Pada waktu berdiri dan berjalan, penderita tidak dapat
mempertahankan sikap tegak dan cenderung untuk semakin membungkuk. Pada
waktu berjalan, tubuh penderita akan terhuyung ke depan, kedua tungkai seolah-
olah terpaksa untuk cepat melangkah dengan ujung jari-jari kaki yang menggeser
dengan laju berjalannya yang semakin cepat dan tidak dapat dihentikan oleh
kemauan.
Jari-jari tangan gemetaran dengan gerakan seperti menghitung uang logam
atau memulung-mulung pil. Sewaktu makan, tangan yang memegang sendok sukar
mengambil makanan dan sukar pula menyampaikannya ke mulut. Tulisan menjadi
kecil-kecil, sehingga akhirnya tulisan maupun tanda tangan menjadi berubah dan
tidak bisa dibaca. Pada tahap lebih lanjut, penderita akan mengalami kesulitan
untuk berbalik ke kiri atau ke kanan pada saat berbaring terlentang. Perawatan
tubuh seharihari serta makan minum memerlukan bantuan orang lain.. Kesukaran
bergerak yang mengenai otot rahang bawah serta otot wajah akan membuat
penderita memiliki wajah tanpa ekspresi, bicaranya pelan, serta air liur dapat
mengalir dari mulut. Namun penyakit ini tidak menyebabkan kemunduran tingkat
intelegensia dari pasien.
Secara ringkas, gejala klinis utama terdiri atas 3 gejala, yaitu tremor,
rigiditas, akinesia/bradikinesia.
1. Tremor
Biasanya 4-6 Hz tremor, maksimal ketika anggota badan yang diam, dan
menurun dengan gerakan sukarela. Hal ini biasanya unilateral saat onset. Ini adalah
gejala yang paling jelas dan terkenal, meskipun perkiraan 30% pasien memiliki
sedikit tremor jelas. Tremor bertambah hebat pada saat emosi, dan bersifat kasar
dan pelan (3-7/detik). Pola tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-
mulung pil. Tremor mulai pada tangan, namun dapat meluas ke bibir dan ke seluruh
kepala, dan juga dapat meluas ke kaki.
2. Rigiditas
Rigiditas ditandai dengan peningkatan tahanan, biasanya dinamakan dengan
penomena cog-wheel, sepanjang pergerakan pasif dari anggota gerak (flexy,
ekstensi, ataupun rotasi dari sendi). Ini biasanya terjadi pada proksimal( seperti,
leher, bahu, dan pinggul) dibagian distal terjadi (seperti di pergelangan tangan dan
pergelangan kaki).
3. Akinesia/bradikinesia-hipokinesia
a. Gerakan voluntar yang lamban dan sulit terutama pada gerakan halus,
misalnya berbicara, menulis, mengancingkan baju, mengikat tali
sepatu, dan lain-lain.
b. Gerakan asosiatif yang berkurang, misalnya gerakan lengan yang
berkurang dan melekat pada badan sewaktu berjalan.
c. Gerakan spontan yang berkurang, misalnya wajah seperti topeng.
4. Langkah dan gaya jalan Penderita berjalan dengan langkah kecil
menggeser dan makin menjadi cepat, kepala dan badan condong ke depan dan sukar
berhenti atas kemauan sendiri, bisa mendadak berhenti-membeku sehingga bisa
jatuh terjungkal. Kadang-kadang condong ke belakang atau ke samping, dan juga
mempunyai kecenderungan beralih seperti gerakan berlari, serta sulit atau tidak
dapat berbalik dengan cepat.
5. Lain-lain
a. Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan di atas
pangkal hidungnya.
b. Kesukaran dalam usaha pengosongan kandung kencing.
c. Rasa nyeri pada otot, terutama otot betis pada malam hari (salah satu
gejala dini).
 d. Terdapat kesukaran bila hedak berdiri dari kursi atau tempat tidur yang
rendah.

5. Patofisiologi
Ciri-ciri Penyakit Parkinson yaitu ditemukannya Lewy bodies dan kematian
sel neuronal pada pars kompakta substansia nigra. Penyakit parkinson tidak muncul
apabila tingkat striatal dopamine (DA) turun sampai 20% dan kematian substansia
nigra (SN) tidak melebihi 50%.
Fungsi anatomis yang terlibat pada penyakit parkinson meliputi:
- Motor korteks primer
- Area motor suplementer
- Striatum (putamen dan kaudatus)
- Globus pallidus
- Substantia Nigra (SN)
- Nukleus Subtalamus (NST)
SN bertindak sebagai akselerator pada basal ganglia dan kerusakan pada
bagian ini berakibat perlambatan. NST merupakan rem sehingga kerusakan pada
bagian ini berakibat pergerakan yang berlebihan.
Jauh di dalam otak ada sebuah daerah yang disebut ganglia basalis. Jika otak
memerintahkan suatu aktivitas (misalnya mengangkat lengan), maka sel-sel saraf
di dalam ganglia basalis akan membantu menghaluskan gerakan tersebut dan
mengatur perubahan sikap tubuh. Ganglia basalis mengolah sinyal dan
mengantarkan pesan ke talamus, yang akan menyampaikan informasi yang telah
diolah kembali ke korteks otak besar. Keseluruhan sinyal tersebut diantarkan oleh
bahan kimia neurotransmiter sebagai impuls listrik di sepanjang jalur saraf dan di
antara saraf-saraf. Neurotransmiter yang utama pada ganglia basalis adalah
dopamin.
Pada penyakit Parkinson, sel-sel saraf pada ganglia basalis mengalami
kemunduran sehingga pembentukan dopamin berkurang dan hubungan dengan sel
saraf dan otot lainnya juga lebih sedikit. Penyebab dari kemunduran sel saraf dan
berkurangnya dopamin terkadang tidak diketahui. Penyakit ini cenderung
diturunkan, walau terkadang faktor genetik tidak memegang peran utama.
Didapatkan depresi aktivitas gamma dan peningkatan aktivitas alfa. saat ini belum
dapat diungkapkan dengan baik bagaimana berkurangnya dopamin di striatium
dapat menyebabkan tremor, rigiditas, dan akinesia. Ganglia basal berfungsi untuk
menyusun rencana neurofisiologi yang dibutuhkan dalam melakukan gerakan dan
bagian yang diperankan oleh serebelum ialah mengevaluasi informasi yang didapat
sebagai umpan balik mengenai pelaksanaan gerakan. Tugas primer dari ganglia
basal adalah mengumpulkan program untuk gerakan, sedangkan serebelum
memonitor dan melakukan pembetulan kesalahan yang terjadi sewaktu program
gerakan di implementasikan. Salah satu gambaran dari gangguan ekstrapiramidal
ialah gerakan involuntar. Dasar patologinya mencakup lesi di ganglia basal (
kaudatus, putamaen, palidum, nukleus subtalamus ) dan batang otak ( substansia
nigra, nukleus rubra, lokus seruleus ).
Karakteristik lesi pada Parkinson adalah penghancuran progresif dari
proyeksi dopaminergik dari substansia nigra pars compacta ke nucleus kaudatus
dan putamen, yang menyebabkan ketidakseimbangan antara rangsangan dan
penghambatan neurotransmitter dopamine, asetilkolin, -aminobutyric acid dan
glutamate. Penelitian PET menunjukkan penderita Parkinson telah secara
signifikan mengurangi serapan striatal untuk dopamine dibandingkan dengan orang
yang sehat, terutama di bagian posterior putamen (diukur berdasarkan (18F-dopa),
mengkonfirmasikan kehilangan dari persaraf nigrostriatal dopaminergik. Lebih dari
80% persarafan striatal dan 50% dari neuron nigral dopaminergik mungkin sudah
hilang sebelum timbulnya onset gejala klinis penyakit parkinson.

6. Diagnosis
Diagnosis penyakit Parkinson ditegakkan berdasarkan kriteria :
1. Secara klinis
Didapatkan 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik : tremor,
rigiditas, bradikinesia atau
 3 dari 4 tanda motorik : tremor, rigiditas, bradikinesia dan
ketidakstabilan postural.

2. Krieteria Koller
Didapati 2 dari 3 tanda cardinal gangguan motorik : tremor saat
istirahat atau gangguan refleks postural, rigiditas, bradikinesia
yang berlangsung 1 tahun atau lebih.
Respons terhadap terapi levodopa yang diberikan sampai
perbaikan sedang (minimal 1.000 mg/hari selama 1 bulan) dan
lama perbaikan 1 tahun atau lebih.
3. Kriteria Gelb & Gilman
Gejala kelompok A (khas untuk penyakit Parkinson) terdiri dari:
1) Resting tremor
2) Bradikinesia
3) Rigiditas
4) Permulaan asimetris
Gejala klinis kelompok B (gejala dini tak lazim), diagnosa
alternatif, terdiri dari :
1) Instabilitas postural yang menonjol pada 3 tahun pertama
2) Fenomena tak dapat bergerak sama sekali (freezing) pada 3
tahun pertama
3) Halusinasi (tidak ada hubungan dengan pengobatan) dalam 3
tahun pertama
4) Demensia sebelum gejala motorik pada tahun pertama.

Diagnosis possible : terdapat paling sedikit 2 dari gejala

kelompok A dimana salah satu diantaranya adalah tremor atau
bradikinesia dan tak terdapat gejala kelompok B, lama gejala
 kurang dari 3 tahun disertai respon jelas terhadap levodopa atau
dopamine agonis.
Diagnosis probable : terdapat paling sedikit 3 dari 4 gejala
kelompok A, dan tidak terdapat gejala dari kelompok B, lama
penyakit paling sedikit 3 tahun dan respon jelas terhadap
levodopa atau dopamine agonis.
Diagnosis pasti : memenuhi semua kriteria probable dan
pemeriksaan histopatologis yang positif.

7. Terapi farmakologik
a. Obat pengganti dopamine (Levodopa, Carbidopa)
Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Di
dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine. L-dopa akan diubah menjadi
dopamine pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase
(dopa dekarboksilase). Walaupun demikian, hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki
neuron dopaminergik, sisanya dimetabolisme di sembarang tempat, mengakibatkan
efek samping yang luas. Karena mekanisme feedback, akan terjadi inhibisi
pembentukan L-Dopa endogen. Carbidopa dan benserazide adalah dopa
dekarboksilase inhibitor, membantu mencegah metabolisme L-Dopa sebelum
mencapai neuron dopaminergik.
Levodopa mengurangi tremor, kekakuan otot dan memperbaiki gerakan.
Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara
normal. Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya
& mengurangi efek sampingnya.
Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai
memang dibutuhkan. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu,
sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan. Hal ini mengingat bahwa
efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya. Levodopa
melintasi sawar-darah-otak dan memasuki susunan saraf pusat dan mengalami
perubahan ensimatik menjadi dopamin. Dopamin menghambat aktifitas neuron di
ganglia basal.
 Efek samping levodopa dapat berupa:
1) Neusea, muntah, distress abdominal
2) Hipotensi postural
3) Sesekali akan didapatkan aritmia jantung, terutama pada penderita
yang berusia lanjut. Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada
system konduksi jantung. Ini bisa diatasi dengan obat beta blocker seperti
propanolol.
4) Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota
gerak, leher atau muka. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik
terhadap terapi levodopa. Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang
sangat mengganggu karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak
menjadi terhenti, membeku, sulit. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak.
5) Abnormalitas laboratorium. Granulositopenia, fungsi hati abnormal
dan ureum darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada
terapi levodopa.
Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia
yaitu gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. Respon
penderita yang mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang.
Untuk menghilangkan efek samping levodopa, jadwal pemberian diatur dan
ditingkatkan dosisnya, juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang
memiliki mekanisme kerja berbeda seperti dopamin agonis, COMT inhibitor atau
MAO-B inhibitor.

b. Penghambat Catechol 0-Methyl Transferase/COMT

Entacapone (Comtan), Tolcapone (Tasmar). Obat ini masih relatif baru,
berfungsi menghambat degradasi dopamine oleh enzim COMT dan memperbaiki
transfer levodopa ke otak. Mulai dipakai sebagai kombinasi levodopa saat
efektivitas levodopa menurun. Diberikan bersama setiap dosis levodopa. Obat ini
memperbaiki fenomena on-off, memperbaiki kemampuan aktivitas kehidupan
sehari-hari.
 Efek samping obat ini berupa gangguan fungsi hati, sehingga perlu diperiksa
tes fungsi hati secara serial. Obat ini juga menyebabkan perubahan warna urin
berwarna merah-oranye.

c. Antikolinergik
Obat ini menghambat sistem kolinergik di ganglia basal dan menghambat
aksi neurotransmitter otak yang disebut asetilkolin. Obat ini mampu membantu
mengoreksi keseimbangan antara dopamine dan asetilkolin, sehingga dapat
mengurangi gejala tremor. Ada dua preparat antikolinergik yang banyak digunakan
untuk penyakit parkinson , yaitu thrihexyphenidyl (artane) dan benztropin
(congentin). Preparat lainnya yang juga termasuk golongan ini adalah biperidon
(akineton), orphenadrine (disipal) dan procyclidine (kamadrin).
Efek samping obat ini adalah mulut kering dan pandangan kabur. Sebaiknya
obat jenis ini tidak diberikan pada penderita penyakit Parkinson usia diatas 70
tahun, karena dapat menyebabkan penurunan daya ingat.

d. Penghambat Monoamin oxidase (MAO Inhibitor)

Selegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Inhibitor MAO diduga berguna
pada penyakit Parkinson karena neurotransmisi dopamine dapat ditingkatkan
dengan mencegah perusakannya. Selegiline dapat pula memperlambat
memburuknya sindrom Parkinson, dengan demikian terapi levodopa dapat
ditangguhkan selama beberapa waktu. Berguna untuk mengendalikan gejala dari
penyakit Parkinson yaitu untuk mengaluskan pergerakan.
Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi
monoamine oksidase B (MAO-B), sehingga menghambat perusakan dopamine
yang dikeluarkan oleh neuron dopaminergik. Metabolitnya mengandung L-
amphetamin and L-methamphetamin. Biasa dipakai sebagai kombinasi dengan
gabungan levodopa-carbidopa. Selain itu obat ini juga berfungsi sebagai
antidepresan ringan. Efek sampingnya adalah insomnia, penurunan tekanan darah
dan aritmia.

e. Agonis Dopamin
Ada 6 macam obat agonis dopamine oral yang tersedia di Inggris. 4 adalah
derivat ergot bromocriptine, pergolide, cabergoline dan lisuride; dan dua lainnya
adalah obat non-ergot: ropinirole and pramipexole.
Penelitian yang lebih baru agonis dopamin menunjukkan penurunan yang
signifikan dalam pengembangan komplikasi motorik pada pasien dibandingkan
dengan levodopa. Namun, dalam dipublikasikan penelitian monoterapi ropinirole
dan pramipexole, pasien yang dirawat dengan levodopa menunjukkan peningkatan
dibandingkan dengan agonis dopamin tersebut. Kualitas hidup (kualitas hidup)
diukur selama lebih 4 tahun sama untuk levodopa dan kelompok pramipexole. Efek
samping profil agonis dopamin mirip dengan levodopa, tapi kebingungan dan
halusinasi terjadi lebih sering dibandingkan dengan levodopa terapi tunggal.2
Bromokriptin adalah obat yang langsung menstimulasi reseptor dopamin,
diciptakan untuk mengatasi beberapa kekurangan levodapa. Sementara itu, efek
samping bromokriptin sama dengan efek samping levodopa. Obat ini diindikasikan
bila terapi dengan levodopa atau karbidopa/levodopa tidak atau kurang berhasil
atau bila terdapat diskinesia atau fenomen on-off. Dosis bromokroptin ialah dimulai
dengan 2,5 mg sehari, ditingkatkan menjadi 2x2,5 mg dan kemudian dapat
ditingkatkan sampai 40-45 sehari bergantung respon. Dosis sampai 200mg sehari
pernah digunakan.

f. Amantadin ( symmetrel)
Amantadin berfungsi membebaskan sisa dopamin dari simpanan presinaptik
di jalur nigrostrial. Obat ini ajuvan yang berguna yang dapat memberikan perbaikan
lebih lanjut pada penderita yang tidak dapat mentoleransi dosis levodopa atau
bromokriptin yang tinggi. Obat ini dalam bentuk kapsul 100mg. Dosisnya ialah
2x100mg. Efek samping di ekstremitas bawah, insomnia, mimpi buruk, jarang
dijumpai hipotensi postural, retensio urin, gagal jantung.
8. Terapi pembedahan

Bertujuan untuk memperbaiki atau mengembalikan seperti semula proses

patologis yang mendasari (neurorestorasi).
a. Terapi ablasi lesi di otak
Termasuk katergori ini adalah thalamotomy dan pallidotomy
Indikasi : - fluktuasi motorik berat yang terus menerus
- diskinesia yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan medik
Dilakukan penghancuran di pusat lesi di otak dengan menggunakan
kauterisasi. Efek operasi ini bersifat permanen seumur hidup dan sangat tidak aman
untuk melakukan ablasi dikedua tempat tersebut.
b. Deep Brain Stimulation (DBS)
Ditempatkan semacam elektroda pada beberapa pusat lesi di otak yang
dihubungkan dengan alat pemacunya yang dipasang di bawah kulit dada seperti alat
pemacu jantung. Pada prosedur ini tidak ada penghancuran lesi di otak, jadi relatif
aman. Manfaatnya adalah memperbaiki waktu off dari levodopa dan
mengendalikan diskinesia.
c. Transplantasi
Percobaan transplantasi pada penderita penyakit parkinson dimulai 1982
oleh Lindvall dan kawannya, jaringan medula adrenalis (autologous adrenal) yang
menghasilkan dopamin. Jaringan transplan (graft) lain yang pernah digunakan
antara lain dari jaringan embrio ventral mesensefalon yang menggunakan jaringan
premordial steam atau progenitor cells, non neural cells (biasanya fibroblast atau
astrosytes), testis-derived sertoli cells dan carotid body epithelial glomus cells.
Untuk mencegah reaksi penolakan jaringan diberikan obat immunosupressant
cyclosporin A yang menghambat proliferasi T cells sehingga masa idup graft jadi
lebih panjang. Transplantasi yang berhasil baik dapat mengurangi gejala penyakit
parkinson selama 4 tahun kemudian efeknya menurun 4 6 tahun sesudah
transplantasi. Teknik operasi ini sering terbentur bermacam hambatan seperti
ketiadaan donor, kesulitan prosedur baik teknis maupun perijinan.
9. Non Farmakologik
a. Edukasi
 Pasien serta keluarga diberikan pemahaman mengenai penyakitnya,
misalnya pentingnya meminum obat teratur dan menghindari jatuh. Menimbulkan
rasa simpati dan empati dari anggota keluarganya sehingga dukungan fisik dan
psikik mereka menjadi maksimal.
b. Terapi rehabilitasi
Tujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas hidup
penderita dan menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi
masalah-masalah sebagai berikut : Abnormalitas gerakan, Kecenderungan postur
tubuh yang salah, Gejala otonom, Gangguan perawatan diri (Activity of Daily
Living ADL), dan Perubahan psikologik. Latihan yang diperlukan penderita
parkinson meliputi latihan fisioterapi, okupasi, dan psikoterapi.
Latihan fisioterapi meliputi : latihan gelang bahu dengan tongkat, latihan
ekstensi trunkus, latihan frenkle untuk berjalan dengan menapakkan kaki pada
tanda-tanda di lantai, latihan isometrik untuk kuadrisep femoris dan otot ekstensor
panggul agar memudahkan menaiki tangga dan bangkit dari kursi.
Latihan okupasi yang memerlukan pengkajian ADL pasien, pengkajian
lingkungan tenpat tinggal atau pekerjaan. Dalam pelaksanaan latihan dipakai
bermacam strategi, yaitu :
Strategi kognitif : untuk menarik perhatian penuh/konsentrasi,
bicara jelas dan tidak cepat, mampu menggunakan tanda-tanda verbal
maupun visual dan hanya melakukan satu tugas kognitif maupun motorik.
Strategi gerak : seperti bila akan belok saat berjalan gunakan
tikungan yang agak lebar, jarak kedua kaki harus agak lebar bila ingin
memungut sesuatu dilantai.
Strategi keseimbangan : melakukan ADL dengan duduk atau berdiri
dengan kedua kaki terbuka lebar dan dengan lengan berpegangan pada
dinding. Hindari eskalator atau pintu berputar. Saat bejalan di tempat
ramai atau lantai tidak rata harus konsentrasi penuh jangan bicara atau
melihat sekitar.
 Seorang psikolog diperlukan untuk mengkaji fungsi kognitif, kepribadian,
status mental pasien dan keluarganya. Hasilnya digunakan untuk melakukan terapi
rehabilitasi kognitif dan melakukan intervensi psikoterapi.

10. Prognosis
Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson,
sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali
terkena parkinson, maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. Tanpa
perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total
disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat
menyebabkan kematian.
Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda.
Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan
lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang
dapat sangat parah. Penyakit Parkinson sendiri tidak dianggap sebagai penyakit
yang fatal, tetapi berkembang sejalan dengan waktu. Rata-rata harapan hidup pada
pasien Parkinson pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang tidak menderita
Parkinson. Pada tahap akhir, penyakit Parkinson dapat menyebabkan komplikasi
seperti tersedak, pneumoni, dan memburuk yang dapat menyebabkan kematian.
Progresifitas gejala pada Parkinson dapat berlangsung 20 tahun atau lebih.
Namun demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat. Tidak ada cara yang
tepat untuk memprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-masing individu.
Dengan treatment yang tepat, kebanyakan pasien Parkinson dapat hidup produktif
beberapa tahun setelah diagnosis.
 Daftar Pustaka

1. Koller WC. Levodopa in the Treatment of Parkinson Disease. Neurology

2000
2. Obesso JA., Olanow CW. and Nutt JG. Levodopa motor complications in
Parkinson`s disease. Trend Neurosc. 2000.
3. Miyasaki J. Critical Decisions in Parkinson`s Disease Management American
Academy of Neurology, Annual Meeting, AAN Enterprice Inc, 2006.
4. Harsono, 2009. Kapita Selekta Neurologi, Yogyakarta, Gajah Mada
University Press.
5. Santosa, I.P.A.K., 2012. Mengetahui Penyakit Parkinson Lebih Jauh
6. Hauser RA., Lyons KE., Pahwa R. et al. Parkinson Disease questions and
answers. 4th ed. Merit publishing International. Hampshire RG (England),
2003
 PRESENTASI KASUS

PARKINSON DISEASE

Diajukan Untuk Memenuhi Syarat Dalam Mengikuti Program Pendidikan

Kepaniteraan Klinis Ilmu Syaraf di RSUD Tidar Magelang

Diajukan kepada :
dr. M Ardiansyah Adi, Sp. S

Disusun oleh :
BINADI VEGA PRAWIDESTA
20110310161

BAGIAN ILMU PENYAKIT SYARAF

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH TIDAR KOTA MAGELANG
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2015