Disusun Oleh:
Disusun Oleh:
Rifqoh Atiqoh
Sarah Khairina
Suci Susanti
Mundri Nur Afsari
Pembimbing:
dr. Lianna Sutantio, Sp.Rad
dr. Ratih Ismiranti, Sp. Rad
KEPANITERAAN KLINIK
STASE ILMU RADIOLOGI
RSUD SEKARWANGI KABUPATEN SUKABUMI
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2017
BAB I
PENDAHULUAN
Radiologi mempunyai peranan penting dalam menentukan diagnosis dan terapi pada
kasus kegawatdaruratan dan traumatology.Ada beberapa penyakit yang memerlukan tindakan
dengan cepat dalam bidang radiologi, yaitu stroke iskemik maupun hemoragik.
Stroke merupakan penyakit yang paling sering menimbulkan kecacatan pada usia
dewasa dan merupakan penyebab kematian tersering kedua di dunia setelah penyakit jantung
iskemik. Di negara-negara berkembang, jumlah penderita stroke cukup tinggi dan mencapai
dua pertiga dari total penderita stroke di seluruh dunia (WHO, 2004).
Stroke terdiri atas stroke iskemik dan stroke hemoragik dengan faktor risiko yang
heterogen. Stroke iskemik mencapai sekitar 70 80% dari keseluruhan kasus stroke.
Northren Manhattan Stroke Study melakukan penelitian antara tahun 1993 1997
mendapatkan frekuensi stroke iskemik 77%, perdarahan intraserebral 17% dan perdarahan
subarakhnoid 6%. Infark serebri merupakan bentuk tersering yang didapatkan, yang
berhubungan dengan adanya trombosis pada suatu arteri atau adanya oklusi pembuluh darah
oleh suatu emboli. (American Heart Association, 2009).
1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
a. Definisi
Stroke non hemoragik sekitar 85%, yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan
di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan
oleh bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau organ
distal. Trombus yang terlepas dapat menjadi embolus.
b. Etiologi
Stroke non hemoragik bisa terjadi akibat suatu dari dua mekanisme patogenik
yaitu trombosis serebri atau emboli serebri.Trombosis serebri menunjukkan oklusi
trombotik arteri karotis atau cabangnya, biasanya karena arterosklerosis yang
mendasari. Proses ini sering timbul selama tidur dan bisa menyebabkan stroke
mendadak dan lengkap. Defisit neurologi bisa timbul progresif dalam beberapa jam
atau intermiten dalam beberapa jam atau hari.
Emboli serebri terjadi akibat oklusi arteria karotis atau vertebralis atau
cabangnya oleh trombus atau embolisasi materi lain dari sumber proksimal, seperti
bifurkasio arteri karotis atau jantung. Emboli dari bifurkasio karotis biasanya akibat
perdarahan ke dalam plak atau ulserasi di atasnya di sertai trombus yang tumpang
1
tindih atau pelepasan materi ateromatosa dari plak sendiri. Embolisme serebri sering
terjadi mendadak, tanpa tanda-tanda disertai nyeri kepala berdenyut..
c. Gejala klinis
Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di
otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat
gangguan peredaran darah terjadi, kesadaran biasanya tidak mengalami
penurunan.Gangguan yang biasanya terjadi yaitu gangguan motorik (hemiparese),
sensorik (anestesia, hiperestesia, parastesia, gangguannervus kranial, saraf otonom,
fungsi luhur (bahasa, orientasi, memori, emosi) dan gangguan koordinasi.
Gejala klinis tersering yang terjadi yaitu hemiparese, dimana pendeita stroke
non hemoragik yang mengalami infrak bagian hemisfer otak kiri akan mengakibatkan
terjadinya kelumpuhan pada sebalah kanan, dan begitu pula sebaliknya dan sebagian
juga terjadi Hemiparese dupleks, pendeita stroke non hemoragik yang mengalami
hemiparesesi dupleks akan mengakibatkan terjadinya kelemahan pada kedua bagian
tubuh sekaligus bahkan dapat sampai mengakibatkan kelumpuhan.
2
DWI FLAIR
T1 T2
3
PERDARAHAN EPIDURAL
a. Definisi
b. Etiologi
c. Manifestasi Klinis
Pupil pada sisi perdarahan pertama-tama sempit, tetapi kemudian menjadi lebar
dan tidak bereaksi terhadap penyinaran cahaya.inilah tanda bahwa herniasi tentoral
menjadi kenyataan. pada tahap kesadaran sebelum stupor atau koma, bisa dijumpai
hemiparese atau serangan fokal.
d. Gambaran MRI
MRI dapat jelas menunjukkan pergeseran duramater yang muncul sebagai garis
hypointense pada T1 dan T2 urutan yang membantu dalam membedakannya dari
1
hematoma subdural. Akut EDH muncul isointense pada T1 dan menunjukkan
intensitas variabel dari hipo ke hyperintense pada urutan T2 . EDH subakut awal
muncul hypointense pada T2 saat akhir subakut dan EDH kronis hyperintense pada
kedua T1 dan T2.
Axial T1
Axial T2
2
Axial PD
Sagital T1
3
Sagital T2
Coronal T1
4
Coronal T2
5
PERDARAHAN SUBDURAL
a. Definisi
b. Etiologi
Trauma kepala
Penggunaan obat-obatan anti koagulan
Perdarahan intrakranial nontraumatic karena aneurisma otak, malformasi
arteri, atau tumor (meningioma atau metastasis dural.
Pascaoperasi (kraniotomi, CSF shunting)
Hipotensi intrakranial (misalnya, setelah pungsi lumbal, lumbal CSF
kebocoran, shunt lumboperitoneal, anestesi epidural spinal.
Pelecehan anak atau sindrom bayi terguncang (pada kelompok usia anak)
Spontan atau tidak diketahui (jarang)
Trauma kepala (mungkin relatif ringan, misalnya, pada orang yang lebih tua
dengan atrofi serebral).
Hematoma subdural akut, dengan atau tanpa intervensi bedah
Spontan atau idiopatik
Alkoholisme kronis
Epilepsi
Koagulopati
Kista arachnoid
Terapi antikoagulan (termasuk aspirin)
6
Penyakit kardiovaskular (misalnya, hipertensi, arteriosclerosis)
Trombositopenia
Diabetes mellitus
c. Manifestasi Klinis
Berikut gejala yang biasa timbul pada pasien dengan perdarahan subdural:
Sakit kepala
Kebingungan
Perubahan perilaku
Pusing
Mual dan muntah
Lesu atau mengantuk berlebihan
Kelemahan
Kejang
d. Gambaran MRI\
Akut
7
Gambar 6. Perdarahan subdural akut pada MRI
Subakut
Mungkin muncul bikonveks berbentuk pada bidang koronal bukan berbentuk
sabit yang merupakan penampilan khas di pesawat aksial
T1 : biasanya hyperintense karena adanya methaemoglobin
T2 : Penampilan variabel biasanya hyperintense
FLAIR : hyperintense
Kronis
T1 : jika hematoma stabil tampaknya isointense untuk CSF, dapat muncul
hyperintense untuk CSF jika ada rebleed atau infeksi .
T2 : jika hematoma stabil tampaknya isointense untuk CSF, jika ada rebleed
hematoma appeaers hypointense
8
FLAIR : hyperintense ke CSF
9
PERDARAHAN SUBARACHNOID
a. Definisi
Pendarahan subarakhnoid ialah suatu kejadian saat adanya darah pada rongga
subarakhnoid yang disebabkan oleh proses patologis. Perdarahan subarakhnoid
ditandai dengan adanya ekstravasasi darah ke rongga subarakhnoid yaitu rongga
antara lapisan dalam (piamater) dan lapisan tengah (arakhnoid matter) yang
merupakan bagian selaput yang membungkus otak (meninges).
b. Etiologi
c. Manifestasi Klinis
Tanda klasik PSA, sehubungan dengan pecahnya aneurisma yang besar, meliputi :
Sebenarnya, sebelum muncul tanda dan gejala klinis yang hebat dan
mendadak tadi, sudah ada berbagai tanda peringatan yang pada umumnya tidak
memperoleh perhatian sepenuhnya oleh penderita maupun dokter yang merawatnya.
Tanda-tanda peringatan tadi dapat muncul beberapa jam, hari, minggu, atau lebih
lama lagi sebelum terjadinya perdarahan yang hebat.
10
Tanda-tanda perigatan dapat berupa nyeri kepala yang mendadak dan
kemudian hilang dengan sendirinya (30-60%), nyeri kepala disertai mual, nyeri
tengkuk dan fotofobia (40-50%), dan beberapa penderita mengalami serangan seperti
disambar petir. Sementara itu, aneurisma yang membesar (sebelum pecah) dapat
menimbulkan tanda dan gejala sebagai berikut : defek medan penglihatan, gangguan
gerak bola mata, nyeri wajah, nyeri orbital, atau nyeri kepala yang terlokalisasi.
d. MRI
11
12
13
14
15
16
BAB III
PENUTUP
KESIMPULAN
Pada stroke iskemik akut, akan tampak lesi hiperintens pada DWI, hiperintens
minimal atau tanpa perubahan pada FLAIR dan T2, dan tampak lesi hipointens (blooming)
artery sign pada T1
Pada akut EDH muncul isointense pada T1 dan menunjukkan intensitas variabel dari
hipo ke hyperintense pada urutan T2 . EDH subakut awal muncul hypointense pada T2 saat
akhir subakut dan EDH kronis hyperintense pada kedua T1 dan T2.
Akut :
Subakut
Mungkin muncul bikonveks berbentuk pada bidang koronal bukan berbentuk sabit
yang merupakan penampilan khas di pesawat aksial
T1 : biasanya hyperintense karena adanya methaemoglobin
T2 : Penampilan variabel biasanya hyperintense
FLAIR : hyperintense
17
Kronis
T1 : jika hematoma stabil tampaknya isointense untuk CSF, dapat muncul
hyperintense untuk CSF jika ada rebleed atau infeksi .
T2 : jika hematoma stabil tampaknya isointense untuk CSF, jika ada rebleed
hematoma appeaers hypointense
FLAIR : hyperintense ke CSF
18