Patogenesis Demam

Demam adalah kenaikan suhu tubuh yang ditandai oleh kenaikan titik ambang regulasi
panas hipotalamus. Pusat regulasi panas hipotalamus mengendalikan suhu tubuh. Faktor
pengatur lainnya adalah suhu darah yang bersirkulasi dalam hipotalamus. Intergrasi sinyal-sinyal
ini mempertahankan agar suhu di dalam tubuh normal pada titik ambang 37C (98,6F) dan
sedikit berkisar antara 1-1,5C.
Perubahan pengaturan homeostatic suhu normal oleh hipotalamus disebabkan oleh
infeksi, vaksin, agen biologis, jejas jaringan, keganasan, obat-obat, gangguan imunologik-
rematologik, penyakit radang, penyakit granulomatosis, gangguan metabolik.
Tanpa memandang etiologinya, jalur akhir penyebab demam yang paling sering adalah
produksi pirogen endogen, yang kemudian secara langsung mengurangi titik ambang suhu
hipotalamus, menghasilkan pembentukan panas. Urutan pembentukan sitokin dalam responsnya
terhadap pirogen eksogen, dan selanjutnya terjadi produksi prostaglandin E2 (PGE2) hipotalamus
mungkin memerlukan waktu 60-90 menit. Demam merupakan salah satu manifestasi respons
radang yang dihasilkan oleh mekanisme pertahanan hospes.
Produksi panas pada demam meningkatkan pemakaian oksigen, produksi karbondioksida,
dan curah jantung. Anak-anak yang umurnya antara 6 bulan dan 5 tahun menghadapi
peningkatan risiko untuk mengalami kejang demam sederhana, sedangkan mereka yang
menderita epilepsy idiopatik dapat mengalami peningkatan frekuensi kejang sebagai bagian
penyakit demam non-spesifik.
Infeksi, toksin, dan
pengimbas lain Demam
sitokin-sitokin

Konservasi
Monosit, makrofag, panas,
Sel endotel, Produksi panas
Limfosit B, Antipiretik
pusat
Sel Mesengium,
Keratinosit,
Titik ambang naik
Sel Epitel,
ke tingkat demam

Prostaglandin E2
Antipiretik
sistemik

Sitokin Pirogenik,
Endogen, Panas
IL-1, TNF, IL-6, Termolegulator
IFN Hipotalamus

Sirkulasi

Bagan 1. Pathogenesis Demam

Mekanisme Kejang
Meskipun mekanisme kejang yang tepat belum diketahui, tampak ada beberapa faktor
fisiologis yang menyebabkan perkembangan kejang. Harus ada kelompok neuron yang mampu
menimbulkan ledakan discharge yang berarti dalam sistem hambatan GABAnergik. Perjalanan
discharge kejang akhirnya tergantung pada eksitasi sinaps glutamaterik. Bukti baru-baru ini
menunjukkan bahwa eksitasi neurotransmitter asam amino (glutamate, aspartat) dapat
memainkan peran dalam menghasilkan eksitasi neuron dengan bekerja pada reseptor sel tertentu.
Diketahui bahwa kejang dapat berasal dari daerah kematian neuron.
Kejang tertentu pada populasi pediatric adalah spesifik umur (misal spasme infantile),
yang menunjukkan bahwa otak yang kurang berkembang lebih rentan terhadap kejang spesifik
daripada anak yang lebih tua atau orang dewasa.

Patofisiologi Kejang Demam

Patofisiologi kejang demam sampai saat ini masih belum jelas. Insidensi familial
menunjukkan predisposisi genetik. Faktor yang mempengaruhi kerentanan meliputi umur,
derajat peningkatan temperature, dan penyakit yang diinduksi oleh demam. Kejang demam
infeksi susunan saraf pusat tidak termasuk, tetapi perjalanan alamiah penyakit menunjukkan
bahwa infeksi SSP memiliki peran. Gastroenteritis memiliki resiko rendah untuk timbulnya
kejang demam, dan infeksi herpes virus-6 dilaporkan memberikan keterkaitan yang tinggi untuk
timbulnya kejang demam.