LAPORAN PENDAHULUAN

AKUT MIOCARD INFARK (AMI)

A. PENGERTIAN
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai
darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner &
Sudarth, 2002)
Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu. (Suyono, 2001)

B. ETIOLOGI
1. Faktor penyebab (Kasuari. 2002):
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
- Faktor pembuluh darah :
Aterosklerosis.
Spasme
Arteritis
- Faktor sirkulasi :
Hipotensi
Stenosos aurta
insufisiensi
- Faktor darah :
Anemia
Hipoksemia
Polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat :
- Aktifitas berlebihan
- Emosi
- Makan terlalu banyak
- hypertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
- Kerusakan miocard
- Hypertropimiocard
- Hypertensi diastolic

2. Faktor predisposisi :
a. faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
- usia lebih dari 40 tahun
- jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita
meningkat setelah menopause
- hereditas
- Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
b. Faktor resiko yang dapat diubah :
- Mayor :
Hiperlipidemia
 Hipertensi
Merokok
Diabetes
Obesitas
Diet tinggi lemak jenuh, kalori
- Minor:
Inaktifitas fisik
Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius,
kompetitif).
Stress psikologis berlebihan.

C. TANDA DAN GEJALA

Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :
1. Nyeri :
a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak
mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas,
ini merupakan gejala utama.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar
ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau
gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan
tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat,
pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).

2. Laboratorium
Pemeriksaan Enzim jantung :
a. CPK-MB/CPK, troponim I, CKMB
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6
jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
b. LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali
normal
c. AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak
dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari

3. EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi
dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi
 kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya
nekrosis.

Skor nyeri menurut White :

0 = tidak mengalami nyeri
1 = nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas
2 = nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya aktifitas,
misalnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dan
lainnya
(http://sinichimatea.blogspot.com)

D. PATOFISOLOGI
1. Iskemia
Kebutuhan akan oksigen yang melebihi kapasitas suplei oksigen oleh
pembuluh darah yang terserang penyakit menyebabkan iskemia miokardium
lokal. Pada iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan
reversibel pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium
sehingga akan mengubah metabolisme yang bersifat aerob menjadi
metabolisme anaerob.Pembentukan fosfat berenergi tinggi akan
menurun.Hasil akhir metabolisme anaerob yaitu asam laktat akan tertimbun
sehingga pH sel menurun.
Efek hipoksia, berkurangnya energi serta asidosis dengan cepat
menganggu fungsi ventrikel kiri, kekuatan kontraksi berkurang, serabut-
serabutnya memendek, daya dan kecepatannya berkurang. Gerakan dinding
segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal, bagian tersebut akan
menonjol keluar setiap kali kontraksi. Berkurangnya daya kontraksi dan
gangguan gerakkan jantung akan mengubah hemodinamika. Perunahan ini
bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia dan derajat
respon refleks kompensasi sistem saraf otonom. Menurunya fungsi ventrikel
kiri dapa t mengurangi curah jantung sehingga akan memperbesar volume
ventrikel akibatnya tekanan jatung kiri akan meningkat. Juga tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri dan tekanan dalam kapiler paru-paru akan meningkat.
Manifestasi hemodinamika pada iskemia yang sering terjadi yaitu
peningkatan tekanan darah yang ringan dan denyut jantung sebelum
timbulnya nyeri yang merupakan respon kompensasi simpatis terhadap
berkurangnya fungsi miokardium. Penurunan tekanan darah merupakan
tanda bahwa miokardium yang terserang iskemia cukup luas merupakan
respon vagus.
Iskemia miokardium secara khas disertai perubahan kardiogram akibat
perubahan elektrofisiologi seluler yaitu gelombang Tterbalik dan depresi
segmen ST. Serang iskemia biasanya mereda dalam beberapa menit bila
ketidakseimbangan atara suplai dan kebutuhan oksigen sudah
diperbaiki.Perubahan metabolik, fungsional, hemodinamik, dan
elektrokardiografik bersifat reversibel.

2. Infark
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 - 45 menit akan menyebabkan
kerusakan seluler yang irreversibel dan kematian otot atau nekrosis.Bagian
miokardium yang mengalami infark akan berhenti berkontraksi secara
permanen. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh daerah iskemia.
Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri, infark transmural
mengenai seluruh tebal dinding miokard, sedangkan infark subendokardial
nekrosisnya hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel.Letak infark
berkaitan dengan penyakit pada daerah tertentu dalam sirkulasi koroner,
misalnya infark anterior dinding anterior disebabkan karena lesi pada ramus
desendens anterior arteria koronaria sinistra, infark dinding inferior biasanya
disebsbkan oleh lesi pada arteria coronaria kanan.
Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang
nekrosis., kehilangan daya kontraksi, sedangkan otot yang iskemia
disekitarnya juga mengalami gangguan kontraksi.
Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan-
perubahan :
Daya kontraksi menurun
Gerakkan dinding abnormal
Perubahan daya kembang dinding ventrikel
Pengurangan curah sekuncup
Pengurangan fraksi efeksi
Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri
Gangguan fungsional ini tergantung dari berbagai faktor; seperti:
Ukuran infark : 40 % berkaitan dengan syok kardiogenik.
Lokasi infark: dinding anterior lebih besar mengurangi fungsi mekanik
dibandingkan dinding inferior.
Fungsi miokardium yang terlibat: infark tua akan membahayakan
fungsi miokardium sisanya.
Sirkulasi kolateral: dapat berkembang sebagai respon iskemia yang
kronik dan hipoperfusi regional guna memperbaiki aliran darah yang
menuju ke miokardium yang terancam.
Mekanisme kopensasi dari kardiovaskuler: bekerja untuk
mepertahankan curah jantung dan perfusi perifer.
Dengan menurunnya fungsi ventrikel, diperlukan tekanan pengisian
diastolik dan volume ventrikel akan meregangkan serabut miokardium
sehingga meningkatkan kekuatan kontraksi (sesuai hukum starling).
Tekanan pengisian sirkulasi dapat ditingkatkan lewat retensi natrium dan air
oleh ginjal sehingga infark miokardium biasanya disertai pembesaran
ventrikel kiri.Sementara, akibat dilatasi kompensasi kordis jantung dapat
terjadi hipertrofi kompensasi jantung sebagai usaha untuk meningkatkan
daya kontraksi dan pengosongan ventrikel.
(http://dominamuwali.blogspot.com)
 E. PATHWAY

Aterosklerosis, Trombosis,
Konstriksi arteri koronaria

Aliran darah ke jantung menurun

Oksigen dan nutrisi turun

Jaringan Miocard Iskemik

Nekrose lebih dari 30 menit

Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang

Supply Oksigen ke Miocard turun

Akut miokard infark Kurang Pengetahuan

Metabolisme an aerob Seluler hipoksia

Integritas
Kerusakan Timbunan asam membran sel
pertukaran laktat Nyeri akut
berubah
gas meningkat

Kontraktilitas
penurunan
Fatique Cemas turun
curah
jantung
Intoleransi
aktifitas
COP turun Kegagalan pompa
jantung

Gangguan Gagal jantung

perfusi
jaringan

Resiko kelebihan
volume cairan
ekstravaskuler
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG DIASNOSTIK
1. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis
2. Enzim Jantung.
CPKMB, LDH, AST, CKMB, Triponim I
3. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal
hipokalemi, hiperkalemi
4. Sel darah putiH
Leukosit ( 10.000 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi
5. Kecepatan sedimentasI
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.
6. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut
atau kronis
7. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
8. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
9. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau
aneurisma ventrikuler.
10. Ekokardiografi
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding
ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
11. Pemeriksaan pencitraan nuklir
a. Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia
missal lokasi atau luasnya IMA
b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
12. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding
regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)
13. Angiografi koroneR
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya
dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji
fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase
AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.
14. Digital subtraksion angiografi (PSA)
Teknik yang digunakan untuk menggambarkan
15. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup
ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan
bekuan darah.
16. Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan
sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.
G. PENATALAKSANAAN
1. Rawat ICCU, puasa 8 jam
2. Tirah baring, posisi semi fowler.
3. Monitor EKG
4. Infus D5% tau RL 10 12 tetes/ menit
5. Oksigen 2 4 lt/menit
6. Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 50 mg
7. Obat sedatif : diazepam 2 5 mg
8. Bowel care : laksadin
9. Antikoagulan : heparin tiap 4 6 jam /syring pump
10. Diet rendah kalori dan mudah dicerna
11. Psikoterapi untuk mengurangi cemas
12. Pengobatan dengan trombolitik

H. KOMPLIKASI
1. Gagal ginjal kongestif
Merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium.Infark
miokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan
pengurangan kontraktilitas, menimbulkan gerakan dinding yang abnormal
dan mengubah daya kembang ruang jantung tersebut. Dengan berkurangnya
kemampuan ventrikel kiri untukmengosongkan diri, maka besar curah
sekuncup berkurang sehingga volume sisa ventrikel meningkat.Akibatnya
tekanan jantung sebelah kiri meningkat. Kenaikkan tekanan ini disalurkan
ke belakang ke vena pulmonalis. Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler
paru-paru melebihi tekanan onkotik vaskuler maka terjadi proses transudasi
ke dalam ruang interstitial. Bila tekanan ini masih meningkat lagi, terjadi
udema paru-paru akibat perembesan cairan ke dalam alveolis sampai terjadi
gagal jantung kiri. Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal
jantung kanan akibat meningkatnya tekanan vaskuler paru-paru sehingga
membebani ventrikel kanan.
2. Syok kardiogenik
Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami
infark yang masif, biasanya mengenai lebif dari 40% ventrikel kiri. Timbul
lingkaran setan hemodinamik progresif hebat yang irreversibel, yaitu :
Penurunan perfusi perifer
Penurunan perfusi koroner
Peningkatan kongesti paru-paru
3. Disfungsi otot papilaris
Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu
fungsi katub mitralis, memungkinkan eversi daun katup ke dalam atrium
selama sistolik. Inkompentensi katub mengakibatkan aliran retrograd dari
ventrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua akibat pengurangan aliran ke
aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis.
Volume aliran regugitasi tergantung dari derajat gangguan pada otot papilari
bersangkutan.
4. Depek septum ventrikel
Nekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan ruptura dinding
septum sehingga terjadi depek septum ventrikel. Karena septum
mendapatkan aliran darah ganda yaitu dari arteri yang berjalan turun pada
permukaan anterior dan posterior sulkus interventrikularis, maka rupture
septum menunjukkan adanya penyakit arteri koronaria yang cukup berat
yang mengenai lebih dari satu arteri. Rupture membentuk saluran keluar
kedua dari ventrikel kiri. Pada tiap kontraksi ventrikel maka aliran terpecah
dua yaitu melalui aorta dan melalui defek septum ventrikel. Karena tekanan
 jantung kiri lebih besar dari jantung kanan, maka darah akan mengalami
pirau melalui defek dari kiri ke kanan, dari daerah yang lebih besar
tekanannya menuju daerah yang lebih kecil tekanannya. Darah yang dapat
dipindahakan ke kanan jantung cukup besar jumlahnya sehingga jumlah
darah yang dikeluarkan aorta menjadi berkurang.Akibatnya curah jantung
sangat berkurang disertai peningkatan kerja ventrikel kanan dan kongesti.
5. Rupture jantung
Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal
perjalanan infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum
pembentukkan parut. Dinding nekrotik yang tipis pecah sehingga terjadi
perdarahan masif ke dalam kantong perikardium yang relatif tidak alastis tak
dapat berkembang. Kantong perikardium yang terisi oleh darah menekan
jantung ini akan menimbulkan tanponade jantung. Tanponade jantung ini
akan mengurangi alir balik vena dan curah jantung.
6. Tromboembolisme
Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi
kasar yang merupakan predisposisi pembentukkan trombus. Pecahan
trombus mural intrakardia dapat terlepas dan terjadi embolisasi
sistemik.Daerah kedua yang mempunyai potensi membentuk trombus
adalah sistem vena sistenik. Embolisasi vena akan menyebabkan embolisme
pada paru-paru.
7. Perikarditis
Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung
berkontak dengan perikardium menjadi besar sehingga merangsang
permukaan perikardium dan menimbulkan reaksi peradangan, kadang-
kadang terjadi efusi perikardial atau penimbunan cairan antara kedua
lapisan.
8. Sindrom Dressler
Sindrom pasca infark miokardium ini merupakan respon peradangan
jinak yang disertai nyeri pada pleuroperikardial.Diperkirakan sindrom ini
merupakan suatu reaksi hipersensitivitas terhadap miokardium yang
mengalami nekrosis.
9. Aritmia
Aritmia timbul aibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokardium.
Perubahan elektrofiiologis ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk
potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel.

I. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Pengkajian Primer
1) Airways
- Sumbatan atau penumpukan secret
- Wheezing atau krekles
2) Breathing
- Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
- RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
- Ronchi, krekles
- Ekspansi dada tidak penuh
- Penggunaan otot bantu nafas
3) Circulation
- Nadi lemah , tidak teratur
- Takikardi
- TD meningkat / menurun
- Edema
 - Gelisah
- Akral dingin
- Kulit pucat, sianosis
- Output urine menurun
b. Pengkajian Sekunder
1) Aktifitas
Gejala :
- Kelemahan
- Kelelahan
- Tidak dapat tidur
- Pola hidup menetap
- Jadwal olah raga tidak teratur
Tanda :
- Takikardi
- Dispnea pada istirahat atau aaktifitas
2) Sirkulasi
Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah
tekanan darah, diabetes mellitus.
Tanda :
- Tekanan darah
Dapat normal / naik / turun
Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri
- Nadi
Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya
dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus (disritmia)
- Bunyi jantung
Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal
jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel
- Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
- Friksi ; dicurigai Perikarditis
- Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
- Edema
Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema
umum,krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel
- Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir
3) Integritas ego
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati,
perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan,
khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga
Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah,
marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri
4) Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun.
5) Makanan atau cairan
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah,
perubahan berat badan
6) Hygiene
Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan
7) Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau
istrahat )
Tanda : perubahan mental, kelemahan
 8) Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
- Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak
berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau
nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral)
- Lokasi :
Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat
menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya
seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
- Kualitas :
Crushing , menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat
dilihat .
- Intensitas :
Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling
buruk yang pernah dialami.
- Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi,
diabetes mellitus , hipertensi, lansia
9) Pernafasan:
Gejala :
- dispnea tanpa atau dengan kerja
- dispnea nocturnal
- batuk dengan atau tanpa produksi sputum
- riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda :
- peningkatan frekuensi pernafasan
- nafas sesak / kuat
- pucat, sianosis
- bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
10) Interkasi social
Gejala :
- Stress
- Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit,
perawatan di RS
Tanda :
- Kesulitan istirahat dengan tenang
- Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )
- Menarik diri

2. Diagnosa dan Intervensi Keperawatan

a) Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera biologi (iskemia jaringan
sekunder terhadap sumbatan arteri) ditandai dengan :
nyeri dada dengan / tanpa penyebaran
wajah meringis
gelisah
delirium
perubahan nadi, tekanan darah.
Tujuan :
Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di RS
dengan Kriteria Hasil:
Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1
ekpresi wajah rileks / tenang, tak tegang
tidak gelisah
nadi 60-100 x / menit,
TD 120/ 80 mmHg
 Intervensi :
Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri
dada tersebut.
Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan
danistirahat.
Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, mis nafas dalam,
perilaku distraksi, visualisasi, atau bimbingan imajinasi.
Pertahankan Olsigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit)
Monitor tanda-tanda vital ( Nadi & tekanan darah ) tiap dua jam.
Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik.

b) Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-faktor

listrik, penurunan karakteristik miokard
Tujuan :
Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama di RS dengan Kriteria Hasil :
Tidak ada edema
Tidak ada disritmia
Haluaran urin normal
TTV dalam batas normal
Intervensi :
Pertahankan tirah baring selama fase akut
Kaji dan laporkan adanya tanda tanda penurunan COP, TD
Monitor haluaran urin
Kaji dan pantau TTV tiap jam
Kaji dan pantau EKG tiap hari
Berikan oksigen sesuai kebutuhan
Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi
Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis
Berikan makanan sesuai diitnya
Hindari valsava manuver, mengejan ( gunakan laxan )

c) Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan iskemik, kerusakan

otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri
koronaria ditandai dengan :
Daerah perifer dingin
EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu
RR lebih dari 24 x/ menit
Kapiler refill Lebih dari 3 detik
Nyeri dada
Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif
paru ( tidak selalu )
HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O2 <
80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg
Nadi lebih dari 100 x/ menit
Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL,
CKMB, Troponim I
Tujuan :
Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan
tindakan perawatan di RS dengan Kriteria Hasil:
Daerah perifer hangat
tak sianosis
gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark
 RR 16-24 x/ menit
tak terdapat clubbing finger
kapiler refill 3-5 detik
nadi 60-100x / menit
TD 120/80 mmHg
Intervensi :
Monitor Frekuensi dan irama jantung
Observasi perubahan status mental
Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa
Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai indikasi
Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG,
elektrolit , GDA( Pa O2, Pa CO2 dan saturasi O2 ). Dan
pemberian oksigen

d) Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan

penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air , peningkatan
tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
Tujuan :
Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan
tindakan keperawatan selama di RS dengan Kriteria Hasil :
tekanan darah dalam batas normal
tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen
paru bersih
berat badan ideal ( BB idealTB 100 10 %)
Intervensi :
Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat
konsentrasi, hitung keseimbangan cairan
Observasi adanya oedema dependen
Timbang BB tiap hari
Pertahankan masukan total caiaran 2000 ml/24 jam dalam
toleransi kardiovaskuler
Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuetik.

e) Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah

ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar-
kapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi,
sekresi berlebihan / perdarahan aktif ) ditandai dengan :
Dispnea berat
Gelisah
Sianosis
perubahan GDA
hipoksemia
Tujuan :
Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O2 < 80 mmHg, pa
Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan
keperawtan
selama di RS.
Kriteria hasil :
Tidak sesak nafas
tidak gelisah
GDA dalam batas Normal ( pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45
mmHg dan Saturasi < 80 mmHg )
 Intervensi :
Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot bantu
pernafasan
Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya
bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan misal krakles, ronki dll.
Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan
nafas misalnya , batuk, penghisapan lendir dll.
Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi
pasien
Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan
selama kerja atau tanda vital berubah.

f) Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara

suplai oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik
jaringan miocard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan
darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum
Tujuan :
Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan
keperawatan selama di RS dengan Kriteria Hasil :
klien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien
frekuensi jantung 60-100 x/ menit
TD 120-80 mmHg
Intervensi :
Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan
sesudah aktifitas
Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur )
Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori
yang tidak berat.
Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh
bangun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat
selam 1 jam setelah makan.
Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran
terhadap aktifitas atau memerlukan pelaporan pada dokter.

g) Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas

biologis
Tujuan :
cemas hilang / berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama di RS dengan Kriteria Hasil :
Klien tampak rileks
Klien dapat beristirahat
TTV dalam batas normal
Intervensi :
Kaji tanda dan respon verbal serta non verbal terhadap ansietas
Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman
Ajarkan tehnik relaksasi
Minimalkan rangsang yang membuat stress
Diskusikan dan orientasikan klien dengan lingkungan dan
peralatan
Berikan sentuhan pada klien dan ajak kllien berbincang-bincang
dengan suasana tenang
Berikan support mental
 Kolaborasi pemberian sedatif sesuai indikasi

h) Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang

fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang
akan datang , kebutuhan perubahan pola hidup ditandai dengan
pernyataan masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya
kompliksi yang dapat dicegahKurang pengetahuan berhubungan dengan
kurang informasi tentang fungsi jantung / implikasi penyakit jantung
dan status kesehatan yang akan datang , kebutuhan perubahan pola
hidup ditandai dengan pernyataan masalah, kesalahan konsep,
pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah
Tujuan :
Pengetahuan klien tentang kondisi penyakitnya menguat setelah diberi
pendidikan kesehatan selama di RS
Kriteria Hasil :
Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung , rencana
pengobatan, tujuan pengobatan & efek samping / reaksi
merugikan
Menyebutkan gangguan yang memerlukan perhatian cepat.
Intervensi :
Berikan informasi dalam bentuk belajar yang berfariasi, contoh
buku, program audio/ visual, Tanya jawab dll.
Beri penjelasan factor resiko, diet ( Rendah lemak dan rendah
garam ) dan aktifitas yang berlebihan,
Peringatan untuk menghindari paktifitas manuver valsava
Latih pasien sehubungan dengan aktifitas yang bertahap contoh :
jalan, kerja, rekreasi aktifitas seksual.
 DAFTAR PUSTAKA

Anonim. 2012. Askep Ami (Akut Miocard Infark). http://sinichimatea.blogspot.com.

Diakses tanggal 15 Oktober 2012.

Anonim. 2010. Asuhan Keperawatan Infark Miokard Akut (AMI).

http://asuhankeperawatans.blogspot.com. Diakses tanggal 15 Oktober 2012.

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8. Jakarta.
EGC

Domianus. 2012. Askep AMI. http://dominamuwali.blogspot.com. Diakses tanggal 15

Oktober 2012.

Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius.

Kasuari. 2002. Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan

Pendekatan Patofisiology, Magelang, Poltekes Semarang PSIK Magelang.

Suyono, S, et al. 2001. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI.
 SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
SURYA GLOBAL YOGYAKARTA
PROGRAM STUDI PROFESI NERS ANGKATAN IX

HALAMAN PENGESAHAN

Telah disahkan Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI) dan

Asuhan Keperawatan Kritis Pada Tn. S Dengan Stemi Inferior di Ruang ICVCU
RSUD Dr. Moewardi.

Yogyakarta, Oktober 2012

Mengetahui,

Pembimbing Akademik, Pembimbing Lahan,

( ) ( )