PORTOFOLIO

Kasus-1
Topik: CHF ec HHD
Tanggal (Kasus) : 7 April 2017 Presenter : dr. Mhd. Saleh Afif Hsb
Tanggal Presentasi : 11 Juli 2017 Pendamping : dr. Herianto, Sp.PD
Tempat Presentasi : Ruang Komite Medik RSUD Sekayu
Objektif Presentasi :
Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan
Pustaka
Diagnostik Manajemen Masalah
Istimewa
Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil
Neonatus
Deskripsi : Pria, 62 tahun, nyeri ulu hati dirasa seperti terbakar di belakang tulang
dada, disertai rasa jantung berdebar-debar, nyeri dada kiri, dijumpai pembengkakan di
kedua kaki
Tujuan : Menegakkan diagnosis dan memberikan penatalaksanaan yang tepat
Bahan Bahasan Tinjauan Riset Kasus Audit
: Pustaka
Cara membahas Diskusi Presentasi dan diskusi Email Pos

Data Nama : Tn. A Umur : 62 tahun Pekerjaan : No. Reg :

Pasien : PENSIUNAN 21.66.40
Alamat : Serasan Jaya, Musi Banyuasin Agama : Islam
Suku Bangsa : Indonesia
Nama RS: RSUD Sekayu Telp : Terdaftar sejak : 7 April 2017
Data utama untuk bahan diskusi:
1. Diagnosis / Gambaran Klinis:
CHF ec HHD
2. Riwayat Pengobatan :
Pasien tidak rutin kontrol hipetensi
3. Riwayat Kesehatan / Penyakit :
Pasien menderita hipertensi selama 15 tahun
Pasien tidak memiliki riwayat menderita penyakit asma, gangguan kulit, dan lain-lain
4. Riwayat Keluarga :
Tidak ada anggota keluarga yang menderita keluhan serupa
Tidak ada keluarga pasien yang menderita kelainan jantung bawaan
5. Riwayat Pekerjaan :
Pasien sehari-hari adalah pensiunan
Daftar Pustaka:
a. European Society of Cardiology (ESC), 2012. Guideline for the Diagnosis and
Treatment of Acute and Chronic heart Failure

1
 2

b. Karim, S. Kabo, P. 2002. EKG dan Penanggulangan Beberapa Penyakit Jantung

untuk Dokter Umum. Jakarta : Balai Penerbit UI
c. Mann, D.L. 2010. Heart Failure and Cor Pulmonale. In : Harrisons
Cardiovascular Medicine Ed. 17th
d. Marantz et. al., 1998. The relationship between left ventricular systolic function
and congestive heart failure diagnosed by clinical criteria. In : Circulation. Ed. 77
: 607-612.
e. Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit, Edisi 6. Jakarta: EGC
f. Sudoyo, Aru W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi V. Jilid I. Jakarta:
FKUI
Hasil Pembelajaran
1. Penegakkan diagnosis CHF ec HHD
2. Penatalaksanaan CHF ec HHD
3. Patofosiologi CHF ec HHD
4. Interpretasi EKG

1. Subjektif

Autoanamnesis
2 bulan SMRS pasien merasakan sesak. Sesak dirasakan saat pasien melakukan
aktivitas, berkurang ketika beristirahat. Sesak tidak dipengaruhi debu, cuaca,
maupun makanan. Pasien juga mengeluhkan dada berdebar-debar saat sesak, dan
berkurang dengan istirahat. Nyeri dada terkadang dirasakan saat sesak. Pasien
merasa mudah lelah setelah mengerjakan aktivitas sehari-hari. Pasien tidur dengan 1
bantal di malam hari. Terbangun karena sesak di malam hari disangkal.

Keluhan semakin sering berulang dan pasien memutuskan untuk berobat ke PKM
dan diberi obat untuk lambung yang pasien tidak ingat namanya, setelah mendapat
pengobatan keluhan sempat berhenti namun muncul kembali

1 hari SMRS pasien menyadari pembengkakan di kedua kakinya, lalu memutuskan

untuk datang ke IGD

2. Objektif
 3

Status generalis
o Keadaan umum: tampak sakit sedang
o Kesadaran : Kompos mentis
o Tekanan darah : 160/110 mmHg
o Nadi : 88x/menit
o Laju napas : 28x/menit
o Suhu : 36,7oC

Pemeriksaan khusus
Kepala : Simetris, rambut putih tidak mudah dicabut, kulit dan wajah tidak
sembab.
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), refleks cahaya (+/+), pupil
bulat, isokor, 3 mm
Hidung : Deviasi septum nasi (-), sekret (-)
Telinga : Sekret (-)
Mulut : Sianosis (-), mukosa mulut kering (-)
Tenggorok : Dinding faring tidak hiperemis, T1-T1 tidak hiperemis, edema laring
(-)
Leher : JVP (5+2) CmH2O, perbesaran KGB tidak ada

Thorax :
Paru-paru
Inspeksi : Statis dan dinamis simetris
Palpasi : Srem fremitus kanan = kiri
Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi : Vesikuler (+/+) normal, ronkhi (-/-), wheezing (-/-).
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba pada 2 jari arah lateral ICS V linea midaksilaris
sinistra
Perkusi : Batas jantung atas ICS II, batas jantung kanan ICS V linea
parasternalis,
batas jantung kiri 2 jari ke arah lateral ICS V linea midklavikularis
sinistra
Auskultasi : HR=88 kali/ menit, irreguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen
Inspeksi : Datar, pelebaran vena (-)
Palpasi : Lemas, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-)
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Lipat paha dan genitalia: Pembesaran kelenjar getah bening tidak ada
Ekstremitas : clubbing finger (-), edema (+), akral hangat, CRT<2 detik
Fungsi Motorik : Tidak diperiksa
Fungsi Sensorik : Tidak diperiksa
 4

Fungsi Nervi Kraniales: Tidak diperiksa

GRM : Tidak diperiksa

EKG (7 April 2017) saat pertama kali masuk RSUD Sekayu

Interpretasi: sinus aritmia, irreguler, HR 88x/menit, axis normal, R/S di V1<1, T inverted
di lead II, III & aVF, S di V1 + R di V5/V6 <35 kotak

Kesan: sinus aritmia, LVH belum bisa ditegakkan, perlu korelasi klinis

3. Assessment
Pasien masuk ke rumah sakit dengan keluhan utama sesak disertai jantung
yang berdebar-debar. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisik dan pemeriksaan penunjang. Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan
fisik, dan berbagai pemeriksaan penunjang, maka pada pasien ini di diagnosis
menderita Congestive Heart failure ec HHD. Pasien tidak pernah mengeluhkan
penyakit jantung sebelumnya. Hal ini sesuai dengan kepustakaan bahwa pasien
dengan hipertensi dapat mengakibatkan pembesaran jantung kiri melalu disfungsi
mekanisme sistolik dan diastolik dari ventrikel kiri, kemudian hipertrofi ventrikel
kiri selanjutnya menjadi faktor predisposisi infark miokard, aritmia yang akhirnya
berujung dengan Congestive Heart Failure.
Beberapa mekanisme yang terlibat diantaranya: (1) Aktivasi
ReninAngiotensin-Aldosteron (RAA) dan Sistem Syaraf Adrenergik dan (2)
peningkatan kontraksi miokardium. Sistem ini menjaga agar cardiac output tetap
normal dengan cara retensi cairan dan garam. Ketika terjadi penurunan cardiac
output maka akan terjadi perangsangan baroreseptor di ventrikel kiri, sinus
karotikus dan arkus aorta, kemudian memberi sinyal aferen ke sistem syaraf
sentral di cardioregulatory center yang akan menyebabkan sekresi Antidiuretik
Hormon (ADH) dari hipofisis posterior. ADH akan meningkatkan permeabilitas
duktus kolektivus sehingga reabsorbsi air meningkat.
 5

Kemudian sinyal aferen juga mengaktivasi sistem syaraf simpatis yang

menginervasi jantung, ginjal, pembuluh darah perifer, dan otot skeletal. Stimulasi
simpatis pada ginjal menyebabkan sekresi renin. Peningkatan renin meningkatkan
kadar angiotensin II dan aldosteron. Aktivasi RAAS menyebabkan retensi cairan
dan garam melalui vasokonstriksi pembuluh darah perifer. Mekanisme
kompensasi neurohormonal ini berkontribusi dalam perubahan fungsional dan
struktural jantung serta retensi cairan dan garam pada gagal jantung kongestif
yang lebih lanjut.
Berdasarkan studi Framingham, diagnosis gagal jantung kongestif
ditegakkan apabila terpenuhinya 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2
kriteria minor.
Adapun kriteria Framingham sebagai berikut:
Kriteria Mayor :
o Paroksismal nocturnal dispneu
o Distensi vena leher
o Ronki paru
o Kardiomegali
o Edema paru akut
o Gallop S3
o Peninggian tekanan vena jugularis
o Refluks hepatojugular
Kriteria minor :
o Edema ekstremitas
o Batuk malam hari
o Dispnea deffor
o Hepatomegali
o Efusi pleura
o Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
o Takikardia (>120 x/menit)
Kriteria mayor atau minor :
o Penurunan BB 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan

Klasifikasi
 6

New York Heart Association membagi klasifikasi Gagal Jantung Kongestif

berdasarkan tingkat keparahan dan keterbatasan aktivitas fisik :

Tabel 1. Klasifikasi Gagal Jantung Kongestif (European Society of Cardiology, 2012)

4. Plan

Diagnosis : CHF ec HHD

Tatalaksana

1. Non Farmakologi:
1. Inform Consent
2. Aktivitas ringan
3. Edukasi: konseling kepatuhan obat, pengaturan makanan dan cairan.

2. Farmakologi:
1. IVFD D5% 10 gtt/m (mikro)
2. Inj. Furosemide 3 x 1 amp iv
3. Inj. Ranitidine 2 x 1 amp iv
4. Spironolakton 4 x 25 mg tab po
5. KSR 3 x 1 tab po
6. Laxadyn syr 2 x 1 cth po
7. Ambroxol syr 3 x 1 cth po
8. CPG 1x75 mg tab po
9. Digoxin 1x 0,25 mg tab po
Prognosis:
Quo ad vitam: dubia ad bonam
 7

Quo ad functionam: dubia ad malam