1

Degenerasi atau kelainan lain retina

Gangguan nutrisi atau vaskularisasi dan oksigen dari darah untuk jaringan.
Hipertensi, arteriosklerosis, anemia, diabetes mellitus, leukemia.
Hipertensi merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas paling sering di
seluruh dunia. Kelainan pembuluh darah ini dapat berdampak langsung atau tidak
langsung terhadap sistem organ tubuh
funduskopi, 40 tahun ke atas, walau
Pada keadaan hipertensi, pembuluh darah retina
tahap awal, pembuluh darah retina vasokonstriksi generalisata.
HT secara penebalan intima pembuluh darah, hiperplasia dinding tunika media dan
degenerasi hyalin, pembentukan eksudat. Perubahan ini menyebabkan kehilangan
penglihatan secara bertahap, terutama jika mempengaruhi makula, bagian tengah retina.
stadium I dan II retinopati hipertensi dan
stadium III dan IV sebagai malignant hipertensi
funduskopi, visus, tonometri,USG B-Scan untuk di belakang lensa
Penatalaksanaan retinopati hipertensi bertujuan untuk membatasi kerusakan
dan menghindari komplikasi pada retina.
Penatalaksanaan berdasarkan tingkat kerusakan retina, berupa konservatif dan laser
fotokoagulasi.
Prognosis visual kontrol tekanan darah.
Komplikasi retinopati hipertensi meliputi oklusi cabang vena atau arteri retina sentral,
edema makula, dan vitreoretinopati proliferative.
2.1 Anatomi dan Fisiologi
Bola mata berbentuk bulat dengan panjang maksimal 24 milimeter. Bola
mata bagian depan depan (kornea) memiliki kelengkungan yang lebih tajam
sehingga terdapat bentuk dengan 2 kelengkungan yang berbeda. Bola mata
dibungkus oleh 3 lapis jaringan yaitu sklera, uvea, dan retina. Sklera merupakan
jaringan ikat yang kenyal yang memberi bentuk pada mata, merupakan bagian
terluar yang membentuk bola mata. Jaringan uvea merupakan jaringan vaskular.
Jaringan uvea terdiri atas iris, badan siliar, dan koroid. Pada iris didapatkan pupil
yang oleh 3 susunan otot dapat mengatur jumlah sinar yang masuk ke dalam bola
 2

mata, yaitu otot dilator, sfingter iris, dan otot siliar. Otot siliar yang terletak di
badan siliar mengatur bentuk lensa untuk kebutuhan akomodasi. Otot melingkari
badan siliar bila berkontraksi pada akomodasi mengakibatkan mengendornya
Zonula Zinn sehingga terjadi pencembungan lensa.(3)

Gambar 1. Anatomi mata

Retina dibentuk dari lapisan neuroektoderma sewaktu proses embriologi.
Ia berasal dari divertikulum otak bagian depan (proencphalon). Pertama-tama
vesikel optik terbentuk kemudian berinvaginasi membentuk struktur mangkuk
berdinding ganda, yang disebut optic cup. Dalam perkembangannya, dinding
luar akan membentuk epitel pigmen sementara dinding dalam akan membentuk
sembilan lapisan retina lainnya. Retina akan terus melekat dengan proencefalon
sepanjang kehidupan melalui suatu struktur yang disebut traktus
retinohipotalamikus.(3)
Retina merupakan lapisan bola mata yang paling dalam. Secara kasar,
retina terdiri dari dua lapisan, yaitu lapisan fotoreseptor (pars optica retinae) dan
lapisan non-fotoreseptor atau lapisan epitel pigmen (retinal pigment epithelium/
RPE). Lapisan RPE merupakan suatu lapisan sel berbentuk heksagonal,
berhubungan langsung dengan epitel pigman pada pars plana dan ora serrata.
Lapisan fotoreseptor merupakan satu lapis sel transparan dengan ketebalan
antara 0,4 mm berhampiran nervus optikus sehingga 0,15 mm berhampiran ora
serrata. Di tengah-tengah macula terdapat fovea yang berada 3 mm di bagian
temporal dari margin temporal nervus optikus.(4,5)
Lapisan dalam retina mendapatkan suplai darah dari arteri retina
sentralis. Arteri ini berasal dari arteri oftalmikus yang masuk ke mata bersama-
sama dengan nervus optikus dan bercabang pada permukaan dalam retina. Arteri
sentralis merupakan arteri utuh dengan diameter kurang lebih 0,1 mm. Ia
 3

merupakan suatu arteri terminalis tanpa anastomose dan membagi menjadi

empat cabang utama. Sementara itu, lapisan luar retina tidak mempunyai
vaskularisasi. Bagian ini mendapatkan nutrisinya melalui proses difusi dari
lapisan koroid. Arteri retina biasanya berwarna merah cerah, tanpa disertai
pulsasi manakala vena retina berwarna merah gelap dengan pulsasi spontan pada
diskus optikus.(4,5)

Secara histologis, retina terdiri atas 10 lapisan, yaitu:(4,5)

1. Membrana limitans interna (serat saraf glial yang memisahkan retina dari
corpus vitreus)
2. Lapisan serat saraf optikus (akson dari 3rd neuron)
3. Lapisan sel ganglion (nuklei ganglion sel dari 3rd neuron)
4. Lapisan fleksiform dalam (sinapsis antara akson 2nd neuron dengan
dendrit dari 3rd neuron)
5. Lapisan nuklear dalam
6. Lapisan fleksiform luar (sinapsis antara akson 1st neuron dengn dendrit
2nd neuron)
7. Lapisan nuklear luar (1st neuron)
8. Membrana limitans eksterna
9. lapisan fotoreseptor (rods dan cones)
10. Retinal Pigment Epithelium
 4

Gambar 2 . Penampang histologi retina

Alur cahaya melalui lapisan retina akan melewati beberapa tahap.
Apabila radiasi elektromagnetik dalam spektrum cahaya (380-760 nm)
menghantam retina, ia akan diserap oleh fotopigmen yang berada dilapisan luar.
Sinyal listrik terbentuk dari serangkaian reaksi fotokimiawi. Sinyal ini kemudian
akan mencapai fotoreseptor sebagai aksi potensial dimana ia akan diteruskan ke
neuron kedua, ketiga keempat sehingga akhirnya mencapai korteks visual.(4,5)

Patofisiologi
Pada keadaan hipertensi, pembuluh darah retina akan mengalami
beberapa seri perubahan patofisiologis sebagai respon terhadap peningkatan
tekanan darah. Terdapat teori bahwa terjadi spasme arteri dan kerusakan
endothelial pada tahap akut sementara pada tahap kronis terjadi hialinisasi
pembuluh darah yang menyebabkan berkurangnya elastisitas pembuluh darah.
Pada tahap awal, PD retina vasokonstriksi. Ini merupakan akibat dari
peningkatan tonus arteriolus dari mekanisme autoregulasi yang seharusnya
berperan sebagai fungsi proteksi. Pada pemeriksaan funduskopi akan kelihatan
penyempitan arterioles retina secara generalisata.
 5

Peningkatan tekanan darah secara persisten akan menyebabkan

terjadinya penebalan intima pembuluh darah, hiperplasia dinding tunika media
dan degenerasi hyalin. Pada tahap ini akan terjadi penyempitan arteriolar yang
lebih berat dan perubahan pada persilangan arteri-vena yang dikenal sebagai
arteriovenous nicking. Terjadi juga perubahan pada refleks cahaya arteriolar
yaitu terjadi pelebaran dan aksentuasi dari refleks cahaya sentral yang dikenal
sebagai copper wiring.(1,2,4,5,7,8)
Setelah itu akan terjadi tahap pembentukan eksudat, yang akan
menimbulkan kerusakan pada sawar darah-retina, nekrosis otot polos dan sel-sel
endotel, eksudasi darah dan lipid, dan iskemik retina. Perubahan-perubahan ini
bermanifestasi pada retina sebagai gambaran mikroaneurisma, hemoragik, hard
exudate dan infark pada lapisan serat saraf yang dikenal sebagai cotton-wool
spot. Edema diskus optikus dapat terlihat pada tahap ini, dan biasanya
meripakan indikasi telah terjadi peningkatan tekanan darah yang sangat berat.
(1,2,4,5,7,8)

Akan tetapi, perubahan-perubahan ini tidak bersifat spesifik terhadap

hipertensi saja, karena ia juga dapat terlihat pada pnyakit kelainan pembuluh
darah retina yang lain. Perubahan yang terjadi juga tidak bersifat sequential.
Contohnya perubahan tekanan darah yang terjadi mendadak dapat langsung
menimbulkan hard exudate tanpa perlu mengalami perubahan-perubahan lain
terlebih dulu.(1,2,4,5,7,8)

Klasifikasi
Sejak itu, timbul bermacam-macam kritik yang mengkomentari sistem
klasifikasi yang dibuat oleh Keith dkk tentang relevansi sistem klasifikasi ini
dalam praktek sehari-hari. Klasifikasi dan modifikasi yang dibuat tediri atas
empat kelompok retinopati hipertensi berdasarkan derajat keparahan. Namun
kini terdapat tiga skema mayor yang disepakati digunakan dalam praktek sehari-
hari.

Stadium Karakteristik
Stadium I Penyempitan ringan, sklerosis dan tortuosity arterioles retina;
 6

hipertensi ringan, asimptomatis

Stadium II Penyempitan definitif, konstriksi fokal, sklerosis, dan nicking
arteriovenous; ekanan darah semakin meninggi, timbul beberapa
gejala dari hipertensi
Stadium Retinopati (cotton-wool spot, arteriosclerosis, hemoragik); tekanan
III darah terus meningkat dan bertahan, muncul gejala sakit kepala,
vertigo, kesemutan, kerusakan ringan organ jantung, otak dan
fungsi ginjal
Stadium Edema neuroretinal termasuk papiledema, garis Siegrist, Elschig
IV spot; peningkatan tekanan darah secara persisten, gejala sakit
kepala, asthenia, penurunan berat badan, dyspnea, gangguan
penglihatan, kerusakan organ jantung, otak dan fungsi ginjal
WHO membagikan stadium I dan II dari Keith dkk sebagai retinopati
hipertensi dan stadium III dan IV sebagai malignant hipertensi

Klasifikasi Scheie (1953)

Stadium Karakteristik
Stadium 0 Ada diagnosis hipertensi tanpa abnormalitas pada retina
Stadium I Penyempitan arteriolar difus, tiada konstriksi fokal, pelebaran
refleks arterioler retina
Stadium II Penyempitan arteriolar yang lebih jelas disertai konstriksi fokal,
tanda penyilangan arteriovenous
Stadium Penyempitan fokal dan difus disertai hemoragik, copper-wire
III arteries
Stadium Edema retina, hard eksudat, papiledema, silver-wire arteries
IV

Stadium Karakteristik
Stadium 0 Tiada perubahan
Stadium I Penyempitan arteriolar yang hampir tidak terdeteksi
Stadium II Penyempitan yang jelas dengan kelainan fokal
Stadium III Stadium II + perdarahan retina dan/atau eksudat
Stadium IV Stadium III + papiledema
 7

Berdasarkan penelitian, telah dibuat suatu table klasifikasi retinopati hipertensi

tergantung dari berat ringannya tanda-tanda yang kelihatan pada retina.
Retinopati Deskripsi Asosiasi sistemik
Mild Satu atau lebih dari tanda berikut : Asosiasi ringan dengan
Penyempitan arteioler menyeluruhpenyakit stroke, penyakit
atau fokal, AV nicking, dindingjantung koroner dan
arterioler lebih padat (silver-wire) mortalitas kardiovaskuler
Moderate Retinopati mild dengan satu atauAsosiasi berat dengan
lebih tanda berikut : penyakit stroke, gagal
Perdarahan retina (blot, dot ataujantung, disfungsi renal dan
flame-shape), microaneurysme,mortalitas kardiovaskuler
cotton-wool, hard exudates
Accelerated Tanda-tanda retinopati moderateAsosiasi berat dengan
dengan edema papil : dapat disertai mortalitas dan gagal ginjal
dengan kebutaan

Gambar 3. Mild Hypertensive Retinopathy. Nicking AV (panah putih) dan penyempitan

focal arterioler (panah hitam) (A). Terlihat AV nickhing (panah hitam) dan gambaran
copper wiring pada arterioles (panah putih) (B). (dikutip dari kepustakaan 1)
 8

Gambar 4. Moderate Hypertensive Retinopathy. AV nicking (panah putih) dan cotton

wool spot (panah hitam) (A). Perdarahan retina (panah hitam) dan gambaran cotton
wool spot (panah putih) (B). (dikutip dari kepustakaan 1)

Gambar 5. Multipel cotton wool spot (panah putih) dan perdarahan retina (panah
hitam) dan papiledema. (dikutip dari kepustakaan 1)

Diagnosis
sakit kepala dan nyeri pada mata.
Penurunan penglihatan atau penglihatan kabur hanya terjadi pada stadium III
atau stadium IV peubahan vaskularisasi akibat hipertensi.
Arteriosklerosis tidak memberikan simptom pada mata
Hipertensi dan perubahan arteriosklerosis pada fundus diketahui melalui
pemeriksaan funduskopi, dengan pupil dalam keadaan dilatasi. Biasa didapatkan
 9

perubahan pada vaskularisasi retina, infark koroid tetapi kondisi ini jarang
ditemukan pada hipertensi akut yang memberikan
Elschnigs spot yaitu atrofi sirkumskripta dan dan proloferasi epitel pigmen pada
tempat yang terkena infark.
Pada bentuk yang ringan, hipertensi reflek arteriolar terlihat sebagai
gambaran copper wire atau silver wire.
Penebalan lapisan adventisia vaskuler akan menekan venule yang berjalan
dibawah arterioler sehingga terjadi perlengketan atau nicking arteriovenousa.
Ekstrem, kompresi oklusi cabang vena retina (Branch Retinal Vein
Occlusion/ BRVO).
Dengan level tekanan darah yang lebih tinggi dapat terlihat perdarahan
intraretinal dalam bentuk flame shape yang mengindikasikan bahwa
perdarahannya berada dalam lapisan serat saraf, CWS dan/ atau edema retina.
Malignant hipertensi mempunya ciri-ciri papiledema dan dengan perjalanan
waktu akan terlihat gambaran makula berbentuk bintang.(2,3,4,5,6,9)
Lesi pada ekstravaskuler retina dapat terlihat sebagai gambaran
mikroaneurisme yang diperkirakan akan terjadi pada area dinding kapiler yang
paling lemah. Gambaran ini paling jelas terlihat melalui pemeriksaan dengan
angiografi. Keadaan stasis kapiler dapat menyebabkan anoksia dan
berkurangnya suplai nutrisi, sehingga menimbulkan formasi mikroanuerisma.
Selain itu, perdarahan retina dapat terlihat. Ini akibat hilang atau berkurangnya
integritas endotel sehingga terjadi ekstravasasi ke plasma, hingga terjadi
perdarahan. Bercak-bercak perdarahan kelihatan berada di lapisan serat saraf
kelihatan lebih jelas dibandingkan dengan perdarahan yang terletak jauh
dilapisan fleksiform luar. Edema retina dan makula diperkirakan terjadi melalui
2 mekanisme. Hayreh membuat postulat bahwa edema retina timbul akibat
transudasi cairan koroid yang masuk ke retina setelah runtuhnya struktur RPE.
Namun selama ini peneliti lain percaya bahwa cairan edematosa muncul akibat
kegagalan autoregulasi, sehingga meningkatkan tekanan transmural pada
arterioles distal dan kapiler proksimal dengan transudasi cairan ke dalam
jeringan retina. Absorpsi komponen plasma dari cairan edema retina akan
 10

menyebabkan terjadinya akumulasi protein. Secara histologis, yang terlihat

adalah residu edema dan makrofag yang mengandung lipid. Walaupun deposit
lipid ini ada dalam pelbagai bentuk dan terdapat dimana-mana di dalam retina,
gambaran macular star merupakan bentuk yang paling dominan. Gambaran
seperti ini muncul akibat orientasi lapisan Henle dari serat saraf yang berbentuk
radier.(2,3,4,5,6,9)
Pemeriksaan laboratorium harus mencantumkan permintaan untuk
pengukuran tekanan darah, urinalisis, pemeriksaan darah lengkap terutama kadar
hematokrit, kadar gula darah, pemeriksaan elektrolit darah terutama kalium dan
kalsium, fungsi ginjal terutama kreatinin, profil lipid dan kadar asam urat. Selain
itu pemeriksaan foto yang dapat dianjurkan termasuk angiografi fluorescein dan
foto toraks. Pemeriksaan lain yang mungkin bermanfaat dapat berupa
pemeriksaan elektrokardiogram.(2)
2.6 Penatalaksanaan
Mengobati faktor primer adalah sangat penting jika ditemukan perubahan
pada fundus akibat retinopati arterial. Tekanan darah harus diturunkan dibawah
140/90 mmHg. Jika telah terjadi perubahan pada fundus akibat arteriosklerosis,
maka kondisi ini tidak dapat diobati lagi. Beberapa studi eksperimental dan
percobaan klinik menunjukan bahwa tanda-tanda retinopati hipertensi dapat
berkurang dengan mengontrol kadar tekanan darah. Masih tidak jelas apakah
pengobatan dengan obat anti hipertensi mempunyai efek langsung terhadap
struktur mikrovaskuler. Penggunaan obat ACE Inhibitor terbukti dapat
mengurangi kekeruhan dinding arteri retina sementara penggunaan HCT tidak
memberikan efek apa pun terhadap pembuluh darah retina. Perubahan pola dan
gaya hidup juga harus dilakukan. Pasien dinasehati untuk menurunkan berat
badan jika sudah melewati standar berat badan ideal seharusnya. Konsumsi
makanan dengan kadar lemak jenuh harus dikurangi sementara intake lemak tak
jenuh dapat menurunkan tekanan darah. Konsumsi alkohol dan garam perlu
dibatasi dan pasien memerlukan kegiatan olahraga yang teratur.
Dokter atau petugas kesehatan harus tetap meneruskan pengobatan pada
pasien hipertensi walaupun tanpa tanda-tanda retinopati. Seperti yang
 11

ditunjukkan dalam gambar dibawah, evaluasi dan management pada pasien

dengan hipertensi harus diutamakan supaya tidak terjadi komplikasi ke target
organ yang lain

2.7 Komplikasi
Pada tahap yang masih ringan, hipertensi akan meningkatkan refleks
cahaya arterioler sehingga timbul gambaran silver wire atau copper wire. Namun
dalam kondisi yang lebih berat, dapat timbul komplikasi seperti oklusi cabang
vena retina (BRVO) atau oklusi arteri retina sentralis (CRAO).(5,10)
Walaupun BVRO akut tidak terlihat pada gambaran funduskopi, dalam
hitungan jam atau hari ia dapat menimbulkan edema yang bersifat opak pada
retina akibat infark pada pembuluh darah retina. Seiring waktu, vena yang
tersumbat akan mengalami rekanalisasi sehingga kembali terjadi reperfusi dan
berkurangnya edema. Namun, tetap terjadi kerusaka yang permanen terhadap
pembuluh darah. Oklusi yang terjadi merupakan akibat dari emboli. Tiga
varietas emboli yang diketahui adalah:(9)
i) kolesterol emboli (plaque Hollenhorst) yang berasal dari arteri karotid
ii) emboli platelet-fibrin yang terdapat pada arteriosklerosis pembuluh arah besar
iii) kalsifik emboli yang berasal dari katup jantung
Antara ciri-ciri dari CRAO adalah kehilangan penglihatan yang berat dan
terjadi secara tiba-tiba. Retina menjadi edema dan lebih opak, terutama pada
kutub posterior dimana serat saraf dan lapisan sel ganglion paling tebal. Refleks
oranye dari vaskulatur koroid yang masih intak di bawah foveola menjadi lebih
kontras dari sekitarnya hingga memberikan gambaran cherry-red spot. CRAO
sering disebabkan oleh trombosis akibat arteriosklerosis pada lamina cribrosa (10)
Selain CRAO dan BRVO, sindroma iskmik okuler juga dapat menjadi
komplikasi dari retinopati hipertensi. Sindroma iskemik okuler adalah istilah
yang diberikan untuk simptom okuler dan tanda-tanda yang menandakan suatu
keadaan kronis dari obstruksi arteri karotis yang berat. Arteriosklerosis
merupakan etiologi yang paling sering, namun penyebab lain yang dapat
menimbulkan kondisi ini termasuk sindroma Eisenmenger, giant cell arteritis
dan kondisi inflamasi lain yang berlangsung kronis. Simptom termasuk hilang
 12

penglihatan yang terjadi dalam kurun waktu satu bulan atau lebih, nyeri pada
daerah orbital mata yang terkena dan penyembuhan yang terlambat akibat
paparan cahaya langsung.

Prognosis
Kontrol tekanan darah.
Perdarahan retina
CWS atau edema retina tanpa papiledema
Papiledema