Efek Perubahan Tekanan Udara di Atmosfer pada Tubuh Manusia

Supyan tsauri(102012190)

Amanda damayanti pabisa(102013265)

Rendy cendranata(102014017)

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jalan Arjuna Utara No.6, Jakarta Barat

Pabisaamanda@gmail.com

Abstrak
Tubuh manusia dilengkapi secara optimal untuk hidup dalam tekanan atmosfer normal.
Naik ke gunung yang tinggi jauh di atas permukaan laut atau turun ke kedalaman samudera dapat
menimbulkan efek pada tubuh. Tekanan atmosfer secara progresif akan berkurang seiring dengan
bertambahnya ketinggian. Orang yang naik secara cepat ke ketinggian 10.000 kaki akan
meningkatkan dorongan untuk bernafas agar memperoleh lebih banyak O2, menyebabkan
alkalosis respiratorik, karena CO2 pembentuk asam dikeluarkan lebih cepat daripada yang
dihasilkan. Ketika seseorang tinggal ditempat yang tinggi, respons-respons kompensasi akut
berupa peningkatan ventilasi dan peningkatan curah jantung secara bertahap diganti dalam waktu
beberapa hari oleh tindakan-tindakan kompensasi yang muncul lebih lambat yang
memungkinkan oksigenisasi adekuat ke jaringan dan pemulihan keseimbangan asam-basa
normal.
Kata kunci: alkalosis respiratorik, mekanisme kompensasi, keseimbangan asam-basa, difusi.

Abstract
The human body is optimally equipped to live in a normal atmospheric pressure. Up to a
high mountain far above sea level, down to the depths of the ocean can cause effects on the body.
Atmospheric pressure will progressively decreased with increasing altitude. The man who rose
quickly to a height of 10,000 feet will increase the urge to breathe in order to gain more O2,
causing respiratory alkalosis, because the CO2 released acid-forming faster than it produces.
When someone lives so high, compensation acute responses such as increased ventilation and
increased cardiac output gradually replaced within a few days by the compensation actions that
appear more slowly which allows adequate oxygenation to the tissues and restoration of normal
acid-base balance.
Keywords: respiratory alkalosis, compensation mechanisms, acid-base balance, diffusion.

1
Pendahuluan

Respirasi adalah pertukaran gas, yaitu oksigen (O) yang dibutuhkan tubuh untuk
metabolisme sel dan karbondioksida (CO) yang merupakan hasil dari metabolisme tersebut yang
kemudian dikeluarkan dari tubuh melalui paru. Proses respirasi ini berperan pula dalam berbagai
macam organ yang berfungsi untuk mengangkut udara dan sebagai alat pertukaran udara dan
dalam organ-organ tersebut tentunya akan berhubungan dengan bagian-bagian lain yang
kemudian akan membentuk suara, berperan dalam proses menelan, dan proses batuk. Tubuh
manusia dilengkapi secara optimal untuk hidup dalam tekanan atmosfer normal. Naik ke gunung
yang tinggi jauh di atas permukaan laut atau turun ke kedalaman samudera dapat menimbulkan
efek pada tubuh. Tekanan atmosfer secara progresif akan berkurang seiring dengan
bertambahnya ketinggian. Orang yang naik secara cepat ke ketinggian 10.000 kaki akan
meningkatkan dorongan untuk bernafas agar memperoleh lebih banyak O2, menyebabkan
alkalosis respiratorik, karena CO2 pembentuk asam dikeluarkan lebih cepat daripada yang
dihasilkan. Ketika seseorang tinggal ditempat yang tinggi, respons-respons kompensasi akut
berupa peningkatan ventilasi dan peningkatan curah jantung secara bertahap diganti dalam waktu
beberapa hari oleh tindakan-tindakan kompensasi yang muncul lebih lambat yang
memungkinkan oksigenisasi adekuat ke jaringan dan pemulihan keseimbangan asam-basa
normal. Pembentukan sel darah merah meningkat, dirangsang oleh eritopoietin sebagai respons
terhadap berkurangnya penyaluran oksigen ke ginjal. Peningkatan jumlah sel darah merah
meningkatkan kemampuan darah mengangkut oksigen. Jumlah kapiler di dalam jaringan akan
meningkat, mengurangi jarak yang harus ditempuh oksigen ketika berdifusi dari darah untuk
mencapai sel. Selain itu, sel yang telah mengalami aklimatisasi mampu menggunakan oksigen
lebih efisien melalui peningkatan jumlah mitokondria, organel energy. Ginjal memulihkan pH
arteri mendekati normal dengan menahan asam yang normalnya dibuang melalui urin. Tindakan-
tindakan kompensatorik ini memiliki akibat yang merugikan, antara lain peningkatanjumlah sel
darah merah meningkatkan kekentalan darah sehingga resistensi terhadap aliran darah
meningkat. Akibatnya, jantung bekerja lebih keras untuk memompa darah melewati pembuluh.1-3

2
Rumusan Masalah

Berdasarkan kasus yang terdapat skenario yang membahas seorang peserta pendaki
gunung mengalami sesak nafas pada ketinggian 3.000 m. Dengan melihat kasus pada skenario
tersebut maka didapatkanlah sebuah masalah yang dapat dirumuskan dan dibahas dalam makalah
ini adalah:

Seorang peserta pendaki gunung yang mengalami sesak nafas karena rendahnya tekanan
udara

Analisis Masalah

3
 Mekanisme
Pernafasan
serta fungsi

mekanisme
struktur
kompensasi,
organ
keseimbangan
pernapasan
asam basa

RM
Faktor yang
pengaruh
mempenga-
tekanan
ruhi
atmosfer
pernafasan

otot
pernafasan
serta otot
tambahan

Mekanisme Pernafasan
Fungsi paru paru ialah pertukaran gas oksigen dan karbon dioksida.Pada pernapasan
melalui paru-paru atau pernapasan eksterna, oksigen dipungut melalui hidung dan mulut pada
waktu bernapas; oksigen masuk melalui trakea dan pipa bronkial ke alveoli, dan dapat
berhubungan erat dengan darah di dalam kapiler pulmonaris. Hanya satu lapis membran, yaitu
membran alveoli-kapiler, yang memisahkan oksigen dari darah. Oksigen menembus membran ini
dan dipungut oleh hemoglobin sel darah merah dan dibawa ke jantung. Dari sini dipompa di
dalam arteri ke semua bagian tubuh. Darah meninggalkan paru paru pada tekanan oksigen 100
mm Hg dan pada tingkat ini hemoglobinnya 95 persen jenuh oksigen.1,2
Di dalam paru-paru, karbon dioksida, salah satu hasil buangan metabolisme, menembus
membran alveoler-kapiler dari kapiler darah ke alveoli dan setelah melalui pipa bronkial dan
trakea, dinapaskan keluar melalui hidung dan mulut.
4
 Empat proses yang berhubungan dengan pernapasan pulmoner atau pernapasan eksterna :
1. Ventilasi pulmoner, atau gerak pernapasan yang menukar udara dalam alveoli dengan
udara luar.
2. Arus darah melalui paru paru
3. Distribusi arus udara dan arus darah sedemikian sehingga dalam jumlah tepat dapat
mencapai semua bagian tubuh
4. Difusi gas yang menembusi membran pemisah alveoli dan kapiler. CO2 lebih mudah
berdifusi drpd oksigen.3,4
Semua proses ini diatur sedemikian sehingga darah yang meninggalkan paru-paru menerima
jumlah tepat CO2 dan O2. Pada waktu gerak badan, lebih banyak darah datang di paru paru
membawa terlalu banyak CO2 dan terlampau sedikit O2; jumlah CO2 itu tidak dapat
dikeluarkan, maka konsentrasinya dalam darah arteri bertambah. Hal ini merangsang pusat
pernapasan dalam otak unutk memperbesar kecepatan dan dalamnya pernapasan. Penambahan
ventilasi ini mngeluarkan CO2 dan memungut lebih banyak O2. Pernapasan jaringan atau
pernapasan interna. Darah yang telah menjenuhkan hemoglobinnya dengan oksigen
(oksihemoglobin) megintari seluruh tubuh dan akhirnya mencapai kapiler, di mana darah
bergerak sangat lambat. Sel jaringan memungut oksigen dari hemoglobin untuk memungkinkan
oksigen berlangsung, dan darah menerima, sebagai gantinya, yaitu karbon dioksida.1,4
Perubahan perubahan berikut terjadi pada komposisi udara dalam alveoli, yang disebabkan
pernapasan eksterna dan pernapasan interna atau pernapasan jarigan.
Udara (atmosfer) yang di hirup:
Nitrogen ..................................................................... 79 %
Oksigen ...................................................................... 20 %
Karbon dioksida ........................................................ 0-0,4 %

Udara yang masuk alveoli mempunyai suhu dan kelembapan atmosfer

Udara yang diembuskan:
nitrogen....................................................................... 79 %
Oksigen....................................................................... 16 %
Karbon dioksida ........................................................ 4-0,4 %

5
 Daya muat udara oleh paru-paru. Besar daya muat udara oleh paru paru ialah 4.500 ml
sampai 5000 ml atau 41/2 sampai 5 literudara. Hanya sebagian kecil dari udara ini, kira-kira
1/10nya atau 500 ml adalah udara pasang surut (tidal air), yaitu yang di hirup masuk dan
diembuskan keluar pada pernapasan biasa dengan tenang. Kapasitas vital. Volume udara yang
dapat di capai masuk dan keluar paru-paru pada penarikan napas paling kuat disebut kapasitas
vital paru-paru. Diukurnya dengan alat spirometer. Pada seoranng laki-laki, normal 4-5 liter dan
pada seorang perempuan, 3-4 liter. Kapasitas itu berkurang pada penyakit paru-paru, penyakit
jantung (yang menimbulkan kongesti paru-paru) dan kelemahan otot pernapasan.1,4

Faktor-faktor yang mempengaruhi pernafasan

Terdapat beberapa factor yang dapat mempengaruhi proses pernapasan pada tubuh manusia:
1) Tekanan udara atmosfer
2) Jalan nafas(harus bersih dari segala sumbatan)
3) Compliance dan recoil Compliance paru-paru
Merupakan indikasi kemampuan perluasan paru-paru, bagaimana paru-paru dengan mudahnya
mengembang dan mengempis. Semakin rendah compliance, semakin besar gaya yang
dibutuhkan untuk mengisi dan mnegosongkan paru-paru. Semakin besar compliance, semakin
mudah bagi paru-paru, semakin mudah paru-paru untuk mengisi dan mengosongkan paru-paru.4

Fungsi Pernapasan
Fungsi pernapasan manusia adalah sebagai tempat terjadinya pertukaran zat antara O2 dan
CO2. Tapi sebenarnya, fungsi pernapasan pada manusia jauh lebih kompleks dari itu. Bahkan
fungsi pernapasan dapat menentukan normal tidaknya keadaan seseorang.Secara umum fungsi
pernapasan pada manusia adalah:
1. Mengambil oksigen (O2) yang kemudian dibawa oleh darah keseluruh tubuh (sel-selnya)
untuk mengadakan pembakaran
2. Mengeluarkan karbon dioksida (CO2) yang terjadi sebagai sisa dari pembakaran,
kemudian dibawa oleh darah ke paru-paru untuk dibuang (karena tidak berguna lagi oleh
tubuh)
3. Melembabkan udara.5

6
Perubahan fungsi pernafasan juga mengakibatkan berbedanya kecepatan bernafas dan volume
yang dihasilkan serta energinya:
a. Hiperfentilitas
Merupakan upaya tubuh dalam meningkatkan jumlah oksigen dalam paru-paru agar pernafasn
lebih cepat.
b. Hipoventilasi
Terjadi fentilisasi alveolar tidak adekuat untuk memenuhi penggunaan oksigen tubuh atau untuk
mengeluarkan karbon dioksida ( CO2 ) dengan cukup.
c. Hipoksia
Tidak adekuatnya pemenuhan oksigen seluler akibat dari devisiensi oksigen yang di inspirasi
atau peningkatnya penggunaan oksigen pada tingkat seluler.5

Respirasi Internal
Respirasi internal atau repirasi sel merujuk kepada proses-proses metabolik intrasel yang
dilakukan dalam mitokondria, yang menggunakan oksigen dan menghasilkan karbondioksida
selagi mengambil energi dari molekul nutiren. Respiratory Quotient (RQ), rasio karbondioksida
yang dihasilkan terhadap oksigen yang dikonsumsi. Jika karbohidrat yang digunakan maka RQ
adalah 1; yaitu untuk setiap molekul oksigen yang dikonsumsi, satu molekul karbondioksida
diproduksi. Untuk lemak, RQ adalah 0,7; untuk protein Rqnya adalah 0,8. Pada diet khas
Amerika Serikat yang terdiri dari campuran ketiga nutrient ini, konsumsi oksigen istirahat adalah
sekitar 250 ml/menit, dan produksi karbondioksida adalah 200 ml/menit, untuk RQ rerata 0,8:
2 200 /
RQ = = = 0,8 . 5
2 250 /

Respirasi Eksternal
Respirasi eksternal merujuk kepada seluruh rangkaian kejadian dalam pertukaran oksigen
dan karbondioksida antara lingkungan eksternal dan sel tubuh. Respirasi eksternal mencakup
empat langkah:
1. Udara secara bergantian dimasukkan ked an dikeluarkan dari paru sehingga udara dapat
dipertukarkan antara atmosfer (lingkungan eksternal) dan kantung udara (alveolus) paru.
Pertukaran ini dilaksanakan oleh tindakan mekanis bernapas, atau ventilasi. Kecepatan

7
 ventilasi diatur untuk menyesuaikan aliran udara anatar atmosfer dan alveolus sesuai
kebutuhan metabolic tubuh akan penyerapan oksigen dan pengeluaran karbondioksida.
2. Oksigen dan karbondioksida dipertukarkan antara udara di alveolus dan darah di dalam
kapiler paru melalui proses difusi
3. Darah mengangkut oksigen dan karbondioksida antara paru dan jaringan
4. Oksigen dan karbondioksida dipertukarkan antara jaringan dan darah melalui proses
difusi menembus kapiler sistemik(jaringan).5

Gambar 1 Respirasi Eksternal dan Internal 5

Saluran Pernapasan
Secara anatomis, saluran pernapasan memiliki bagian atas dan bawah. Secara histologis
dan fungsional, struktur-struktur tersebut membentuk bagian konduksi sistem, yang terdiri dari
atas rongga hidung, nasofaring, laring, trakea, bronki, bronkiolus dan bronkiolus terminalis.

8
Bagian respiratorik, tempat terjadinya pertukaran gas, yang terdiri atas bronchiolus respiratorius,
ductus alveolaris, dan alveoli.6
Sistem respirasi mencakup saluran napas yang menuju paru, paru itu sendiri dan
struktur-struktur thoraks (dada) yang berperan menyebabkan aliran udara masuk dan keluar paru
melalui saluran napas. Saluran napas adalah tabung atau pipa yang mengangkut udara antara
atmosfer dan kantung udara (alveolus), alveolus merupakan satu-satunya tempat pertukaran gas
antara udara dan darah. Saluran napas berawal dari saluran nasal (hidung). Saluran hidung
membuka ke dalam faring (tenggerokan), yang berfungsi sebagai saluran bersama untuk sistem
pernapasan dan pencernaan. Terdapat dua saluran yang berasal dari faring-trakea, yang dilalui
oleh udara untuk menuju paru, dan esofagus, yang dilalui oleh makanan untuk menuju lambung.6
Laring terletak di pintu masuk trakea. Tonjolan antrior laring membentuk
jakun. Pita suara, dua pita jaringan elastik yang melintang di pintu masuk laring, dapat
diregangkan dan diposisikan dalam berbagai bentuk oleh otot laring. Sewaktu udara dilewatkan
melalui pita suara yang kencang, lipatan teresebut bergetar untuk menghasilkan pita suara yang
kencang, lipatan suara tersebut bergetar untuk menghasilkan berbagai suara bicara. Bibir, lidah,
dan palatum mole memodifikasi suara menjadi pola suara yang dapat dikenali. Sewaktu
menelan, pita suara melaksanakan fungsi yang tidak berkaitan dengan bicara; keduanya saling
mendekat untuk menutup pintu masuk ke trakea.4,6
Di belakang laring, trakea terbagi menjadi dua cabang utama, bronkus kanan dan kiri. Di
dalam masing-masing paru, bronkus terus bercabang-cabang menjadi saluran napas yang
semakin sempit, pendek, dan banyak seperti percabagan pohon. Cabang-cabang yang lebih kecil
dikenal sebagai bronkiolus. Di ujung bronkiolus terminal berkelompok alveolus, kantung-
kantung udara halus tempat pertukaran gas antara udara dan darah.5,6
Agar aliran udara dapat masuk dan keluar bagian paru tempat pertukaran berlangsung,
kontinum saluran napas penghantar dari pintu masuk melalui bronkiolus terminal hingga
alveolus harus tetap terbuka. Trakea dan bronkus besar adalah tabung yang cukup kaku dan tak
berotot yang dikelilingi oleh serangkaian cincin tulang rawan yang mencegah saluran ini
menyempit. Bronkiolus yang lebih kecil tidak memiliki tulang rawan untuk menjaganya tetap
terbuka. Dinding saluran ini mengandung otot polos yang disarafi oleh sistem saraf otonom dan
peka terhadap hormon dan bahan kimia lokal tertentu. Faktor- faktor ini mengatur jumlah udara

9
yang mengalir dari atmosfer ke setiap kelompok alveolus, dengan mengubah derajat kontraksi
otot polos bronkiolus sehingga mengubah kaliber saluran napas terminal.5,6
Terdapat dua buah paru, masing-masing dibagi menjadi beberapa lobus dan masing-
masing mendapat satu bronkus. Jaringan paru itu sendri terdiri dari serangkaian saluran napas
yang sangat bercabang-cabang, alveolus, pembuluh darah paru, dan sejumlah besar jaringan ikat
elastik.6

Permulaan Respirasi: Kontraksi Otot Inspirasi

Sebelum inspirasi dimulai, otot-otot pernapasan berada dalam tekanan lemas, tidak ada
udara yang mengalir, dan tekanan intra-alveolus setara dengan tekanan atmosfer. Otot inspirasi
utama adalah otot yang berkorntraksi untuk melakukan inspirasi sewaktu bernapas tenang adalah
diafragma dan otot interkostal eksternal. Pada awalan inspirasi, otot-otot ini dirangsang untuk
berkontraksi sehingga rongga thoraks membesar. Otot inspirasi utama adalah diafragma, suatu
lembaran otot rangka yang membentuk lantai rongga thoraks dan disarafi oleh saraf frenikus.
Diafragma dalam keadaan melemas berbentuk kubah yang menonjol ke atas ke dalam rongga
thoraks. Ketika berkontraksi (pada stimulasi oleh saraf frenikus), diafragma turun dan
memperbesar volume rongga thoraks dengan meningkatkan ukuran vertikal (atas ke bawah).
Dinding abdomen, jika melemas, menonjol keluar sewaktu inspirasi karena diafragma yang turun
menekan isi abdomen ke bawah dan ke depan. Tujuh puluh lima persen pembesaran rongga
thoraks sewaktu bernapas tenang dilakukan oleh kontraksi diafragma.7
Dua set otot interkosral terletak antara iga-iga. Otot interkostal eksternal terletak di atas
otot interkostal internal. Kontraksi otot interkostal eksternal, yang serat-seratnya berjalan ke
bawah dan depan antara dua iga yang berdekatan, memperbesar rongga thoraks dalam dimensi
lateral dan anteroposterior. Ketika berkontraksi, otot interkostal eksternal mengangkat iga dan
selanjutnya sternum ke atas dan ke depan. Saraf interkostal mengaktifkan otot-otot interkostal
ini.7

10
Gambar 2 Kontraksi Otot Inspirasi 7

Peran Otot Inspirasi Tambahan

Inspirasi dalam (lebih banyak udara yang dihirup) dapat dilakukan dengan
mengontraksikan diafragma dan otot interkostal eksternal secara lebih kuat dan dengan
mengaktifkan otot inspirasi tambahan untuk semakin memperbesar rongga thoraks. Kontraksi
otot tambahan ini, yang terletak di leher, mengankat sternum dan dua iga pertama, memperbesar
bagian atas rongga thoraks. Dengan semakin membesarnya volume rongga thoraks dibandingkan
dengan keadaan istirahat maka paru juga semakin mengembang, menyebabkan tekanan intra-
alveolus semakin turun. Akibatnya, terjadi peningkatan aliran masuk udara sebelum tercapai
keseimbangan dengan tekanan atmosfer; yaitu, tercapai pernapasan yang lebih dalam.7,8

Gambar 3 Anatomi Otot Pernapas

11
Permulaan Ekspirasi: Relaksasi Otot Inspirasi
Pada akhir inspirasi, otot inspirasi melemas. Diafragma mengambil posisi aslinya yang
seperti kubah ketika melemas. Ketika otot interkostal eksternal melemas, sangkar iga yang
sebelumnya terangkat turun karena gravitasi. Tanpa gaya-gaya yang menyebabkan ekspansi
dinding dada maka dinding dada dan paru yang semula teregang mengalami recoil ke ukuran
prainspirasinya karena sifat-sifat elastiknya, seperti balon teregang yang dikempiskan. Sewaktu
paru kembali mengecil, tekanan intra alveolus meningkat, karena jumlah molekul udara yang
lebih banyak yang semula terkandung di dalam volume paru yang besar pada akhir inspirasi kini
termampatkan ke dalam volume yang lebih kecil. Udara kini meninggalkan paru menuruni
gradien tekanannya dari tekanan intraalveolus yang lebih tinggi ke atmosfer yang lebih rendah.7,8

Ekspirasi Paksa: Kontraksi Otot Ekspirasi

Untuk menghasilkan ekspirasi paksa atau aktif tersebut, otot-otot ekspirasi harus
lebih berkontraksi untuk mengurangi volume rongga thoraks dan paru. Otot ekspirasi yang
paling penting adalah otot dinding abdomen. Sewaktu otot abdomen berkontraksi
terjadi peningkatan tekanan intra abdomen yang menimbulkan gaya ke atas pada diafragma,
mendorongnya semakin ke atas ke dalam rongga thoraks dari posisi lemasnya sehingga ukuran
vertikal rongga thoraks dari pada posisi lemasnya sehingga ukuran vertikal rongga thoraks
menjadi semakin kecil.7
Otot ekspirasi lain adalah otot interkostal internal, yang kontraksinya menarik iga turun
dan masuk mendatarkan dinding dada dan semakin mengurangi rongga thoraks; tindakan ini
berlawanan dengan otot interkostal eksternal. Sewaktu kontraksi aktif otot ekspirasi semakin
mengurangi volume rongga thoraks, volume paru juga menjadi semakin berkurang karena paru
tidak harus teregang lebih banyak untuk mengisi thoraks yang lebih kecil; yaitu paru dibolehkan
mengempis ke volume yang lebih kecil. Tekanan intraalveolus lebih meningkat sewaktu udara di
paru tertampung di dalam volume yang lebih kecil. Perbedaan antara tekanan intra-alveolus dan
atmosfer kini menjadi lebih besar daripada ketika ekspirasi pasif sehingga lebih banyak udara
keluar menuruni gradien tekanan sebelum tercapai keseimbangan. Dengan cara ini, selama
ekspirasi paksa aktif pengosongan paru menjadi lebih tuntas dibandingkan ketika ekspirasi
tenang pasif.7,8

12
 Selama ekspirasi paksa, tekanan intrapleura melebihi tekanan atmosfer tetapi paru tidak
kolaps. Karena tekanan intra-alveolus juga meningkat setara maka tetap terdapat gradient
transmural menembus dinding paru sehingga paru tetap teregang dan mengisi rtoraks. Sebagai
contoh, jika tekanan dalam toraks meningkat 10mmHg, maka tekanan intrapleura menjadi 766
mmHg dan tekanan intra-alveolus menjadi 770 mmHg tetap terdapat perbedaan tekanan 4
mmHg.7

Gambar 4 Kontraksi Otot Inspirasi 7

Mekanisme Kompensasi Pernapasan

Asidosis Respiratorik
Asidosis Respiratorik adalah keasaman darah yang berlebihan karena penumpukan
karbondioksida dalam darah sebagai akibat dari fungsi paru-paru yang buruk atau
pernafasan yang lambat. Kecepatan dan kedalaman pernafasan mengendalikan jumlah
karbondioksida dalam darah. Dalam keadaan normal, jika terkumpul karbondioksida, pH
darah akan turun dan darah menjadi asam. Tingginya kadar karbondioksida dalam darah
merangsang otak yang mengatur pernafasan, sehingga pernafasan menjadi lebih cepat
dan lebih dalam. Asidosis respiratorik dapat juga terjadi bila penyakit-penyakit dari saraf
atau otot dada menyebabkan gangguan terhadap mekanisme pernafasan.
Selain itu, seseorang dapat mengalami asidosis respiratorik akibat narkotika dan obat
tidur yang kuat, yang menekan pernafasan.8

13
 Penyebab :
Asidosis respiratorik terjadi jika paru-paru tidak dapat mengeluarkan karbondioksida
secara adekuat.
Hal ini dapat terjadi pada penyakit-penyakit berat yang mempengaruhi paru-paru, seperti:
- Emfisema
- Bronkitis kronis
- Pneumonia berat
- Edema pulmoner
- Asma.8
Asidosis Metabolik
Asidosis Metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, yang ditandai dengan
rendahnya kadar bikarbonat dalam darah. Bila peningkatan keasaman melampaui sistem
penyangga pH, darah akan benar-benar menjadi asam. Seiring dengan menurunnya pH
darah, pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih cepat sebagai usaha tubuh untuk
menurunkan kelebihan asam dalam darah dengan cara menurunkan jumlah karbon
dioksida. Pada akhirnya, ginjal juga berusaha mengkompensasi keadaan tersebut dengan
cara mengeluarkan lebih banyak asam dalam air kemih. Tetapi kedua mekanisme tersebut
bisa terlampaui jika tubuh terus menerus menghasilkan terlalu banyak asam, sehingga
terjadi asidosis berat dan berakhir dengan keadaan koma.8
Penyebab asidosis metabolik dapat dikelompokkan kedalam 3 kelompok utama:
1. Jumlah asam dalam tubuh dapat meningkat jika mengkonsumsi suatu asam atau
suatu bahan yang diubah menjadi asam.
Sebagian besar bahan yang menyebabkan asidosis bila dimakan dianggap
beracun.
Contohnya adalah metanol (alkohol kayu) dan zat anti beku (etilen glikol).
Overdosis aspirin pun dapat menyebabkan asidosis metabolik.
2. Tubuh dapat menghasilkan asam yang lebih banyak melalui metabolisme.
Tubuh dapat menghasilkan asam yang berlebihan sebagai suatu akibat dari
beberapa penyakit; salah satu diantaranya adalah diabetes melitus tipe I.
Jika diabetes tidak terkendali dengan baik, tubuh akan memecah lemak dan
menghasilkan asam yang disebut keton.

14
 Asam yang berlebihan juga ditemukan pada syok stadium lanjut, dimana asam
laktat dibentuk dari metabolisme gula.
3. Asidosis metabolik bisa terjadi jika ginjal tidak mampu untuk membuang asam
dalam jumlah yang semestinya.
Bahkan jumlah asam yang normalpun bisa menyebabkan asidosis jika ginjal tidak
berfungsi secara normal.
Kelainan fungsi ginjal ini dikenal sebagai asidosis tubulus renalis, yang bisa
terjadi pada penderita gagal ginjal atau penderita kelainan yang mempengaruhi
kemampuan ginjal untuk membuang asam.8
Penyebab utama dari asidois metabolik:
-Gagal ginjal
-Asidosis tubulus renalis (kelainan bentuk ginjal)
-Ketoasidosis diabetikum
-Asidosis laktat (bertambahnya asam laktat)
-Bahan beracun seperti etilen glikol, overdosis salisilat, metanol, paraldehid, asetazolamid atau
amonium klorida
-Kehilangan basa (misalnya bikarbonat) melalui saluran pencernaan karena diare, ileostomi atau
kolostomi. 8

Alkalosis Respiratorik
Alkalosis Respiratorik adalah suatu keadaan dimana darah menjadi basa karena
pernafasan yang cepat dan dalam menyebabkan kadar karbondioksida dalam darah
menjadi rendah.8
Penyebab :
-Pernafasan yang cepat dan dalam disebut hiperventilasi, yang menyebabkan terlalu
banyaknya jumlah karbondioksida yang dikeluarkan dari aliran darah.
-Penyebab hiperventilasi yang paling sering ditemukan adalah kecemasan.
-Penyebab lain dari alkalosis respiratorik adalah:
rasa nyeri, sirosis hati, kadar oksigen darah yang rendah, demam, overdosis aspirin.
Pengobatan :

15
 -Biasanya satu-satunya pengobatan yang dibutuhkan adalah memperlambat pernafasan.
Jika penyebabnya adalah kecemasan, memperlambat pernafasan bisa meredakan penyakit
ini.
-Jika penyebabnya adalah rasa nyeri, diberikan obat pereda nyeri.
-Menghembuskan nafas dalam kantung kertas (bukan kantung plastik) bisa membantu
meningkatkan kadar karbondioksida setelah penderita menghirup kembali
karbondioksida yang dihembuskannya.
Pilihan lainnya adalah mengajarkan penderita untuk menahan nafasnya selama mungkin,
kemudian menarik nafas dangkal dan menahan kembali nafasnya selama mungkin. Hal
ini dilakukan berulang dalam satu rangkaian sebanyak 6-10 kali.
-Jika kadar karbondioksida meningkat, gejala hiperventilasi akan membaik, sehingga
mengurangi kecemasan penderita dan menghentikan serangan alkalosis respiratorik.7,8

Alkalosis Metabolik
Alkalosis Metabolik adalah suatu keadaan dimana darah dalam keadaan basa karena
tingginya kadar bikarbonat.8
Penyebab :
-Alkalosis metabolik terjadi jika tubuh kehilangan terlalu banyak asam.
Sebagai contoh adalah kehilangan sejumlah asam lambung selama periode muntah yang
berkepanjangan atau bila asam lambung disedot dengan selang lambung (seperti yang
kadang-kadang dilakukan di rumah sakit, terutama setelah pembedahan perut).
-Pada kasus yang jarang, alkalosis metabolik terjadi pada seseorang yang mengkonsumsi
terlalu banyak basa dari bahan-bahan seperti soda bikarbonat.
Selain itu, alkalosis metabolik dapat terjadi bila kehilangan natrium atau kalium dalam
jumlah yang banyak mempengaruhi kemampuan ginjal dalam mengendalikan
keseimbangan asam basa darah.
Penyebab utama akalosis metabolik:
1. Penggunaan diuretik (tiazid, furosemid, asam etakrinat)
2. Kehilangan asam karena muntah atau pengosongan lambung
3. Kelenjar adrenal yang terlalu aktif (sindroma Cushing atau akibat penggunaan
kortikosteroid).7,8

16
Hubungan antara tekanan dalam dan luar paru
Udara cenderung bergerak dari daerah bertekanan tinggi ke daerah bertekanan rendah,
yaitu menuruni gradian tekanan. Untuk mengalir masuk dan keluar paru-paru selama proses
bernapas berselang-seling antara alveolus dan atmosfer akibat aktivitas siklik otot pernapasan.
Terdapat tiga tekanan yang berbeda pada ventilasi :
1. Tekanan atmosfer ( barometik ): adalah tekanan yang ditimbulkan oleh berat udara di atmosfer
terhadap benda-benda di permukaan bumi. Tekanan atmosfer berkurang seiring dengan
penambahaan ketinggian di atas permukaan laut karena kolom udara di atas permukaan bumi
menurun. Dapat terjadi fluktuasi minor tekanan atmosfer akibat perubahan kondisi cuaca ( yaitu
saat tekanan barometik meningkat atau menurun ).
2. Tekanan intraalveolus ( tekanan intrapulmonalis ): adalah tekanan di dalam alveolus karena
alveolus berhubungan dengan atmosfer melalui saluran pernapasan. Udara dengan cepat
mengalir mengikuti penurunan gradien, setiap kali terjadiperbedaan tekanan antara tekanan
intraalveolus dan tekanan atmosfer, udara terus mengalir sampai tekanan keduanya seimbang.
3. Tekanan intrapleura ( tekanan intratoraks ):tekanan yang terjadi di luar paru-paru di dalam
rongga toraks. tekanan ini biasanya lebih kecil daripada tekanan atmosfer, yaitu rata-rata 756
mmHg saat istirahat. Sepeti tekanan darah yang dicatat dengan menggunakan tekanan atmosfer
sebagai titik rujukan 756 mmHg ( yaitu tekanan sistolik 120 mmHg adalah 120 mmHg lebih
besar daripada atmosfer 760 mmHg atau dalam realitas 880 mmHg ).
Kadang-kadang disebut sebagai tekanan -4 mmHg walaupun tidak ada yang disebut sebagai
tekanan negative absolute. Tekanan intrapleura tidak diseimbangkan dengan tekanan atmosfer
atau intraalveolus , karena tidak terdapat hubungan langsung antara rongga pleura dan atmosfer
(paru ). Kantong pleura adalah kantong tertutup tanpa lubang, udara tidak dapat masuk atau
keluar walaupun terdapat gradien konsentrasi antara kantung itu dengan sekitarnya.4

Transpor Gas Antara Paru-paru dan Jaringan

Selisih tekanan versial antara O2 dan CO2 merupakan kunci dari pergerakan gas O2 yang
mengalir masuk dari evoli kedalam jaringan melalui darah, sedangkan CO2 mengalir dari
jaringan ke evoli melalui pembuluh darah. Akan tetapi, jumlah kedua gas yang ditranfor
kejaringan dan dari jaringan secara keseluruhan tidak cukup bila seandainya O2 tidak larut dalam

17
darah dan bergabung dengan protein pembawa O2 homoglobin. Dekimian CO2 yang larut masuk
kedalam serangkaian reaksi kimia reversible (kembali seperti semula) yang mengubah menjadi
senyawa lain.adanya homoglobin menaikan kapasitas pengangkutan O2 dalam darah sampai 70
kali dan reaksi CO2 menaikan kadar CO2 dalam darah menjadi 17 kali.6-8
Alveolus paru didekat suatu kapiler paru memperlihatkan defusi molekul O2 diantara
udara alveolus dan daerah paru. Meskipun demikian, PO2 darah vena yang sedang memasuki
kapiler hanya 40 mmHg. Sejumblah O2 telah dikeluarkan dari darah ketika mengalir melalui
kapiler jaringan. PO2 didalam alveolus adalah 104 mmHg-40 mmHg=64 mmHg, jauh lebih
banyak O2 yang berdifusi kedalam kapiler paru daripada dalam darah. Peningkatan progresif PO2
terjadi dalam darah ketika sedang mengalir melalui kapiler. Udara alveolus sebelum mencapai
titik tengah kapiler terjadi 104 mmHg, tetapi sejumblah kecil vena paru yang melintasi alveoli,
gula darah yang terkandung tercampur dalam darah yang teroksigenasi dalam jantung kiri
sehingga PO2 dalam aorta menjadi sekitar 95 mmHg.8

Difusi Gas Melalui Membran Pernapasan

Hal penting dalam gas-gas pernapasan /respirasi adalah daya larut yang sangat tinggi
dalam lemak sehingga dapat larut dalam membran sel. Gas ini berdifusi melalui menbran sel
dengan rintangan yang banyak. Pembatas utama untuk gerakan gas didalam jaringan adalah
kecepatan difusi melalui cairan jaringan bukan melalui membran sel.7
Oleh karena itu, difusi gas melaui jaringan termasuk melalui membran paru-paru hampir
sama dengan difusi gas melalui uap air terutama yang harus diperhatikan bahwa CO2
berdifusi 20 kali secepat O2.7
Unit pernapasan terdiri atas bronkus respiratorius, duktus alveolus, atria, dan 30 juta
alveolus dikedua paru. Masing-masing alveolus mempunyai diameter 0.2 milimeter. Dinding
alveolus sangat tipis dan didalamnya terdapat jaringan kapiler yang saling berhubungan sehingga
aliran darah dalam dinding alveolus sangat dekat dengan darah kapiler. Akibatnya, pertukaran
gas udara alveolus dan darah terjadi melalui membran diseluruh bagian terminal paru, tidak
hanya dalam alveoli itu sendiri. Membran ini secara bersama-sama dikenal sebagai membran
pernapasan atau membran paru.8
Membran pernapasan melukiskan potongan melintang ultra stuktur membran pernapasan
sebelah kananya adalah sel darah merah diperlihatkan difusi O2 dari evolus kedalam sel darah

18
 merah dan difusi CO2 pada bagian sebelah kiri. Lapisan membranpernapasan dibagi memjadi
sebagai berikut :
1) Epital alveolus : terdiri dari sel epitel yang tipis.
2) Ruangan interstisial tipis : diantara evolus dan membran kapiler.
3) Membran basalis kapiler : pada beberapa tempat bersatu dengan membran basalis epitel
membran endotel kapiler.8
Faktor-faktor yang mempengaruhi kecepatan difusi gas adalah sebagai berikut :
1) Ketebalan membran pernapasan : akibat cairan edema dalam ruang intertisial membran didalam
evoli membuat gas pernapasa tidak hanya berdifusi melalui membran, tetapi juga melalui cairan
ini.beberapa penyakit paru yang memnnyebabkan pibrosis (pembentukan jaringan pibrosa) paru
dapat menambah ketebalan pada beberapa bagian membran pernapasan. Kecepatan difusi
melalui membran berbanding terbalik dengan ketebalan membran. Oleh karena itu, membran
yang tebal akan menghalangi pertukaran gas.
2) Luas permukaan membran pernapasan : pengangkatan paru akan mengurangi luas permukaan
pernapasan. Emfisema beberapa alveoli bersatu dengan penghancuran sebagian dinding alveolus,
ruangan yang terbentuk jauh lebih besar dari alveoli dan jumlah total membran pernapasan
berkurang sampai 5 kali lipat akibat hilangnya dinding alveolus sehingga pertukaran gas melalui
membran tersebut sangat terganggu. Selama olahraga berat, penurunan luas permukaan paru
yang paling sedikitpun dapat mengganggu pertukaran gas pernapasan.
3) Koefisien difusi gas dalam substansi membran : memindahkan masing-masing gas melalui
membran 20 kali lipat O2.
4) Perbedaan tekanan antara kedua sisi membran : tekanan parsial gas dalam evoli lebih besar
daripada tekanan gas dalam darah maka terjadi difusi neto dari evoli kedalam darah begitu pula
sebaliknya7,8

Struktur Sistem Pernafasan Manusia

a. Hidung
Hidung merupakan alat pernapasan yang terletak di luar dan tersusun atas tulang
rawan. Pada bagian ujung dan pangkal hidung ditunjang oleh tulang nasalis. Rongga
hidung dibagi menjadi dua bagian oleh septum nasalis, yaitu bagian kiri dan kanan.

19
 Bagian depan septum ditunjang oleh tulang rawan, sedangkan bagian belakang ditunjang
oleh tulang vomer dan tonjolan tulang ethmoid.7,8
Bagian bawah rongga hidung dibatasi oleh tulang palatum, dan maksila. Bagian
atas dibatasi oleh ethmoid, bagian samping oleh tulang maksila, konka nasalis inferior,
dan ethomoid sedangkan bagian tengah dibatasi oleh septum nasalis.8
Pada dinding lateral terdapat tiga tonjolan yang disebut konka nasalis superior,
konka media dan konka inferior. Melalui celah-celah pada ketiga tonjolan ini udara
inspirasi akan dipanaskan oleh darah di dalam kapiler dan dilembapkan oleh lendir yang
disekresikan oleh sel goblet. Lendir juga dapat membersihkan udara pernapasan dari
debu. Bagian atas dari rongga hidung terdapat daerah olfaktorius, yang mengandung sel-
sel pembau. Sel-sel ini berhubungan dengan saraf otak pertama (nervus olfaktorius).
Panjangnya sekitar 10 cm. Udara yang akan masuk ke dalam paru-paru pertama kali akan
masuk melalui hidung terlebih dahulu. Sekitar 15.000 liter udara setiap hari akan
melewati hidung.7,8
b. Faring
Udara dan makanan. Faring merupakan percabangan 2 saluran, yaitu saluran
pernapasan (nasofaring) pada bagian depan dan saluran pencernaan (orofaring) pada
bagian belakang. Udara dari rongga hidung masuk ke faring. Faring berbentuk seperti
tabung corong, terletak di belakang rongga hidung dan mulut, dan tersusun dari otot
rangka. Faring berfungsi sebagai jalannya udara dan makanan.7
c. Laring
Dari faring, udara pernapasan akan menuju pangkal tenggorokan atau disebut juga
laring. Laring tersusun atas kepingan tulang rawan yang membentuk jakun. Jakun
tersebut tersusun oleh tulang lidah, katup tulang rawan, perisai tulang rawan, piala tulang
rawan, dan gelang tulang rawan.7
Pangkal tenggorokan dapat ditutup oleh katup pangkal tenggorokan (epiglotis).
Jika udara menuju tenggorokan, anak tekak melipat ke bawah, dan ketemu dengan katup
pangkal tenggorokan sehingga membuka jalan udara ke tenggorokan. Saat menelan
makanan, katup tersebut menutupi pangkal tenggorokan dan saat bernapas katup tersebut
akan membuka.7

20
 Pada pangkal tenggorokan terdapat pita suara yang bergetar bila ada udara
melaluinya. Misalnya saja saat kita berbicara.7
d. Trakea
Tenggorokan berupa pipa yang panjangnya 10 cm, terletak sebagian di leher dan
sebagian di rongga dada. Dinding tenggorokan tipis dan kaku, dikelilingi oleh cincin
tulang rawan, dan pada bagian dalam rongga bersilia. Silia-silia ini berfungsi menyaring
benda-benda asing yang masuk ke saluran pernapasan.7
e. Bronkus
Bronkus tersusun atas percabangan, yaitu bronkus kanan dan kiri. Letak bronkus
kanan dan kiri agak berbeda. Bronkus kanan lebih vertikal daripada kiri. Karena
strukturnya ini, sehingga bronkus kanan akan mudah kemasukan benda asing. Itulah
sebabnya paru-paru kanan seseorang lebih mudah terserang penyakit bronkhitis.7
Pada seseorang yang menderita asma bagian otot-otot bronkus ini berkontraksi
sehingga akan menyempit. Hal ini dilakukan untuk mencegah masuknya lebih banyak
benda asing yang menimbulkan reaksi alergi. Akibatnya penderita akan mengalami sesak
napas. Sedangkan pada penderita bronkitis, bagian bronkus ini akan tersumbat oleh
lendir. Bronkus kemudian bercabang lagi sebanyak 2025 kali percabangan membentuk
bronkiolus. Pada ujung bronkiolus inilah tersusun alveolus yang berbentuk seperti buah
anggur.7,8
f. Paru-paru
Organ yang berperan penting dalam proses pernapasan adalah paru-paru. Paru-paru
merupakan organ tubuh yang terletak pada rongga dada, tepatnya di atas sekat diafragma.
Diafragma adalah sekat rongga badan yang membatasi rongga dada dan rongga perut.
Paru-paru terdiri atas dua bagian, paru-paru kanan dan paru-paru kiri. Paru-paru kanan
memiliki tiga gelambir yang berukuran lebih besar daripada paru-paru sebelah kiri yang
memiliki dua gelambir.8
Paru-paru dibungkus oleh dua lapis selaput paru-paru yang disebut pleura.
Semakin ke dalam, di dalam paru-paru akan ditemui gelembung halus kecil yang disebut
alveolus. Jumlah alveolus pada paru-paru kurang lebih 300 juta buah. Adanya alveolus
ini menjadikan permukaan paru-paru lebih luas. Diperkirakan, luas permukaan paruparu

21
 sekitar 160 m2. Dengan kata lain, paru-paru memiliki luas permukaan sekitar 100 kali
lebih luas daripada luas permukaan tubuh.8
Dinding alveolus mengandung kapiler darah. Oksigen yang terdapat pada alveolus
berdifusi menembus dinding alveolus, lalu menem bus dinding kapiler darah yang
mengelilingi alveolus. Setelah itu, masuk ke dalam pembuluh darah dan diikat oleh
hemoglobin yang terdapat di dalam sel darah merah sehingga terbentuk oksihemoglobin
(HbO2). Akhirnya, oksigen diedarkan oleh darah ke seluruh tubuh. Setelah sampai ke
dalam sel-sel tubuh, oksigen dilepaskan sehingga oksihemoglobin kembali menjadi
hemoglobin. Oksigen ini digunakan untuk oksidasi.8
Karbon dioksida yang dihasilkan dari respirasi sel diangkut oleh plasma darah
melalui pembuluh darah menuju ke paru-paru. Sesampai di alveolus, CO2 menembus
dinding pembuluh darah dan dinding alveolus. Dari alveolus, karbondioksida akan
disalurkan menuju hidung untuk dikeluarkan. Jadi proses pertukaran gas sebenarnya
berlangsung di alveolus.8

Efek ketinggian pada tubuh

Tekanan atmosfer secara progresif berkurang seiring dengan bertambahnya ketinggian.
Pada18000 kaki di atas permukaan laut, tekanan atmosfer hanya 380 mm Hg- separuh
darinilainya di permukaan laut. Karena proporsi O2 dan N2 di udara tetap sama maka PO2
udarainspirasi di ketinggian ini adalah 21% dari 380 atau 80 mm Hg, dengan PO2 alveolus
menjadilebih rendah pada 45 mm Hg. Pada setiap ketinggian di atas 10000 kaki, PO2 arteri
turunkebagian curam dari kurva O2 Hb di bawah kisaran aman regio datar. Akibatnya, %
saturasiHb dalam arteri berkurang tajam dengan bertambahnya ketinggian.9
Orang yang naik secara cepat ke ketinggian 10000 kaki atau lebih mengalami gejala
acute mountain sickness yang berkaitan dengan hipoksia hipoksik dan alkalosis akibat
hipokapnia yang ditimbulkannya. Meningkatnya dorongan bernapas untuk memperoleh
lebih banyak O2 menyebabkan alkolosis respiratorik, karena CO2 pembentuk asam
dikeluarkanlebih cepat daripada dihasilkan. Gejala mountain sickness mencakup lesu, mual,
hilangnya nafsu makan, bernapas terengah, kecepatan jantung tinggi (dipicu oleh hipoksia
sebagaitindakkan kompensasi untuk meningkatkan penyaluran O2 yang ada melalui jaringan),
dan disfungsi saraf yang ditandai oleh gangguan penilaian, pusing bergoyang, dan inkoordinasi.

22
7-9

Meskipun terdapat respon akut terhadap ketinggian ini namun jutaan orang tinggal
ditempat yang letaknya 10000 kaki di atas permukaan laut, dengan beberapa desa bahkanterletak
di Andes dengan ketinggian lebih dari 16000 kaki. Mereka dapat hidup dan berfungsi normal
karena mereka melakukan proses aklimatisasi. 9
Ketika seseorang tinggal ditempat yang tinggi, respons-respons kompensasi akut berupa
peningkatan ventilasi dan peningkatan curah jantung secara bertahap diganti dalam waktu
beberapa hari oleh tindakankompensasi yang muncul lebih lambat yang memungkinkan
oksigenisasi adekuat ke jaringandan pemulihan keseimbangan asam-basa normal. 9
Pembentukkan sel darah merah meningkat, dirangsang oleh eritropoietin sebagai respons
terhadap berkurangnya O2 keginjal. Peningkatan jumlah sel darah merah meningkatkan
kemampuan darah mengangkut O2. Hipoksia juga mendorong sintesis BPG di dalam SDM
sehingga O2 lebih mudah dibebaskan dari Hb di jaringan. Jumlah kapiler di dalam jaringan
meningkat, mengurangi jarak yang harus ditempuhO2 ketika berdifusi dari darah untuk mencapai
sel. Selain itu, sel yang telah mengalamiaklimatisasi mampu menggunakan O2 lebih efisien
melalui peningkatan jumlah mitokondriaorganel energi. Ginjal memulihkan pH arteri mendekati
normal dengan menahan asam yangnormalnya dibuang melalui urin.Tindakan-tindakkan
kompensatorik ini bukannya tanpa akibat yang merugikan.Sebagai contoh, peningkatan jumlah
sel darah merah meningkatkan kekentalan darah sehinggaresistensi terhadap aliran darah
meningkat. Akibatnya, jantung bekerja lebih keras untuk memompa melewati pembuluh.8,9

Hipotesis
Berdasarkan hasil diskusi kelompok yang telah dilakukan serta pendalaman pengetahuan akan
skenario yang telah diberikan, maka dibuatlah sebuah pernyataan sementara mengenai kasus
dalam skenario, yaitu:

Sesak nafas diakibatkan oleh perbedaan tekanan atmosfer

23
Kesimpulan

Seseorang yang sedang mendaki gunung pada ketinggian sekitar 3.000 m mengalami
sesak napas akibat perbedaan tekanan atmosfer udara. Hal tersebut mengakibatkan menipisnya
kadar oksigen karena berkurangnya hemoglobin yang berfungsi untuk mengikat oksigen dalam
tubuh manusia. Orang yang naik secara cepat ke ketinggian 10000 kaki atau lebih mengalami
gejala acute mountain sickness yang berkaitan dengan hipoksia. Meningkatnya dorongan
bernapas untuk memperoleh lebih banyak O2 menyebabkan alkolosis respiratorik, karena CO2
pembentuk asam dikeluarkanlebih cepat daripada dihasilkan. Gejala mountain sickness berupa
lesu, mual, hilangnya nafsu makan, bernapas terengah, kecepatan jantung tinggi (dipicu oleh
hipoksia sebagai tindakkan kompensasi untuk meningkatkan penyaluran O2 yang ada melalui
jaringan), dan disfungsi saraf yang ditandai oleh gangguan penilaian, pusing bergoyang, dan
inkoordinasi.

24
Daftar Pustaka
1. Arthur C, Guyton. Buku ajar fisiologi kedokteran. Jakarta: EGC. 2007; 11; 150-200.

2. Corwin EJ. Buku saku patofisiologi. Jakarta: Buku Kedokteran EGC. 2009; 3; 89-134.

3. Pearce EC. Anatomi dan fisiologi untuk paramedis. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama.
2005; 57-85

4. Sloane E. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta: Buku Kedokteran EGC. 2004;
120-155.

5. Djojodibroto Darmanto. Respirologi. Jakarta: EGC; 2009. h.47

6. Suryo Joko. Penyembuh gannguan sistem pernapasan. Yogyakarta: B First. 2010.h.17.
7. Gunardi Santoso. Anatomi sistem pernapasan. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. 2009.h.78-94.
8. Woodson G.E. Upper airway anatomy and function. Philadelphia: Lippincot Williams
&Wilkins; 2005; 479-86.
9. Sherwood Lauralee. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Edisi ke-6. Jakarta: EGC;
2011.h.411, 431-539

25