PSIKOSIS EPISODIK EPILEPSI

Psikosis transien atau episodik terjadi terkait dengan epilepsi. Episode psikotik ini lebih mirip dengan
"kelainan psikotik singkat" [23] dibandingkan skizofrenia karena durasinya yang terbatas. Secara
konseptual, episode psikotik ini dapat dikategorikan berdasarkan hubungannya dengan ictus.
Psikosis iktal adalah manifestasi langsung dari aktivitas kejang yang sedang berlangsung, sementara
psikosis postiktal adalah episode psikotik singkat yang terjadi dalam waktu seminggu setelah kejang
atau satu klaster kejang. Suatu episode bentuk psikosis interiktal juga telah dijelaskan dan mungkin
sebaiknya dibedakan dari SLPE karena memiliki prognosis yang lebih baik [11], walaupun banyak
penelitian yang meneliti psikosis interiktal, namun pada umumnya belum menentukan durasi
psikosis dalam kriteria inklusi mereka. Penelitian ini mungkin menyertakan pasien-pasien ini dengan
pasien SLPE dalam analisis mereka. Yang termasuk dalam psikosis interiktal episodik diantaranya
psikosis yang disebabkan AED, dan normalisasi / psikosis alternatif yang dipaksakan (forced
normalization/alternate psychosis), yang akan dibahas berikut ini.

Halusinasi iktal

Halusinasi adalah manifestasi umum dari beberapa jenis kejang fokal [24], walaupun jarang
mencerminkan keadaan psikotik yang sebenarnya, karena pasien biasanya dapat membedakan
persepsi palsu dari dunia luar. Halusinasi ini cenderung singkat dan mungkin tidak menyebabkan
pasien mencari pertolongan medis hingga muncul gejala iktal yang mengganggu seperti perubahan
kesadaran atau kejang. Halusinasi iktal sering dikenali sebagai prekursor langsung terhadap kejang
yang teridentifikasi dengan jelas dan dengan demikian disebut sebagai aura epilepsi.

Kejang lobus parietal fokal dapat bermanifestasi sebagai parestesia atau sensasi panas atau air
mengalir yang dapat menyebar dengan cepat dari satu bagian tubuh ke bagian tubuh lainnya. Dalam
beberapa kasus yang jarang terjadi, pasien akan melaporkan rasa sakit atau sensasi terbakar. Kejang
insular bisa menghasilkan sensasi abdomen. Kejang yang melibatkan gyri temporal transversal
(resolusi Heschl) dapat menghasilkan halusinasi auditorik sederhana seperti suara mendesis,
menderu atau berdengung, dan kejang yang melibatkan konvolusi temporal superior atau area
asosiasi pendengaran lainnya dapat menghasilkan halusinasi auditorik yang lebih kompleks seperti
suara atau melodi [25, 26]. Kejang di lobus oksipital dapat menghasilkan halusinasi singkat yang
ditandai dengan lampu yang berkedip-kedip, warna berkedip (biasanya berwarna merah, hijau
kuning atau biru), atau bola terang berwarna terang [27]. Ketika kejang melibatkan korteks asosiasi
visual, mereka mungkin lebih berwarna dan kompleks, namun tilikan pasien biasanya baik.
Palinopsia dapat terjadi, di mana terdapat gambar yang bertahan atau reduplikasi. Terkadang, saat
kejang melibatkan daerah oksipitotemporal, gambar akan tampak mengubah ukuran atau bentuk,
dan pasien mungkin menganggap dirinya seolah-olah berada di luar tubuhnya sendiri (autoscopy).
Halusinasi auditorik dan visualisasi yang rumit biasanya tidak terjadi kecuali ada keterlibatan struktur
limbik (misalnya hippocampus dan / atau amigdala dan korteks terkait), dan seringkali terdapat
komponen afektif pada pengalaman [24]. Halusinasi olfaktorik dan gustatorik juga terutama terkait
dengan kejang yang berasal dari atau melibatkan struktur limbik di lobus temporal mesial. Kejang-
kejang limbik juga dapat bermanifestasi dengan gejala emosional terutama seperti kemarahan atau
ketakutan tanpa adanya persepsi. Wieser menggambarkan serangan kemarahan dan tertawa
masing-masing terkait dengan epileptic discharge yang berkepanjangan di wilayah periamygdalar kiri
[28].

Gejala psikotik pada status epileptikus non-konvulsif

Pasien dengan status absen epileptikus (ASE) biasanya menunjukkan keadaan perubahan kesadaran
dengan kemunduran kognitif, ketidakteraturan verbal dan motorik atau perseverasi, namun masih
memiliki kemampuan untuk merespons perintah sederhana, menarik diri dari rasa sakit, makan,
minum dan berjalan. Pasien mungkin menunjukkan perilaku ceroboh, otomatisme, kebingungan,
dan penurunan spontanitas dengan mutisme atau kemiskinan atau kelambatan pembicaraan.
Amnesia untuk episode ini bervariasi. ASE dapat diprovokasi dengan pemberian obat-obatan seperti
carbamazepine [29,30], atau tiagabine [31] yang diketahui memprovokasi kejang-kejang pada pasien
dengan sindrom epilepsi umum. Kadang-kadang dapat dilihat 'de novo' dalam pengaturan penarikan
benzodiazepin [32]. Selama status fokal epileptikus dari lobus frontal, pasien mungkin menunjukkan
konfabulasi dan kegembiraan, sementara pada status lobus temporal epileptikus, pasien lebih
cenderung menunjukkan gejala ketakutan, kecemasan, iritabilitas, atau agresi [33]. Trimble [34]
melaporkan kasus seorang pria berusia 22 tahun dengan riwayat kejang klonik klonik parsial dan
umum yang rumit sejak usia 3 tahun yang melahirkan dengan tiba-tiba timbulnya kepercayaan
bahwa sinar-sinar dilewatkan melalui tubuhnya untuk mensucikannya, bersamaan dengan halusinasi
auditorik adanya suara-suara yang mengkritiknya. EEG dengan elektroda sphenoidal menunjukkan
gelombang irama yang tajam berbalik arah pada lead sphenoidal kanan. Ada resolusi cepat dari
gejala psikotik dan kelainan EEG dengan diazepam intravena yang mengarah ke diagnosis psikosis
iktal sekunder akibat status epileptik fusi non-konvulsif.

Psikosis Postiktal

Psikosis Postiktal (Postictal Psychosis/PIP) telah menjadi fenomena yang dikenal sejak abad ke 19
ketika Esquirol menggambarkan "kemarahan" postiktal pada tahun 1889. Berbagai kasus telah
dilaporkan sejak saat itu. Pada tahun 1988, Logsdail dan Toone mengusulkan sekumpulan kriteria
diagnostik bersama dengan munculnya 14 pasien dengan PIP [35]. Kriteria mereka mengharuskan
episode tersebut terjadi segera setelah terjadi kejang atau dalam seminggu dari kembalinya fungsi
mental yang tampaknya normal dan berlangsung antara 24 jam dan 3 bulan. Mereka mengeksklusi
pasien dengan riwayat psikosis interiktal, bukti EEG tentang status epileptikus, bukti toksisitas
antikonvulsan, atau cedera kepala atau dengan intoksikasi yang baru terjadi. Mereka menyertakan
pasien dengan gangguan kesadaran, disorientasi, atau delirium beserta pasien yang memiliki delusi
atau halusinasi dengan kesadaran yang jelas. Penulis-penulis selanjutnya telah menyesuaikan kriteria
ini, namun beberapa penulis cenderung hanya memasukkan pasien dengan delusi atau halusinasi
dengan kesadaran yang jernih. Adanya lucid interval setelah kejang mungkin diperlukan untuk
menggambarkan secara jelas sindrom ini dari keadaan kebingungan postiktal [36].

PIP paling sering terlihat pada pasien dengan epilepsi yang farmakoresisten yang berlangsung lama
dan biasanya terjadi setelah sekelompok kejang parsial yang kejang atau kompleks. Setelah resolusi
dari keadaan postiktal, biasanya ada interval yang jelas hingga 72 jam [37] diikuti oleh onset psikosis,
yang biasanya berlangsung kurang dari satu minggu dan jarang lebih lama dari dua minggu. Psikosis
cenderung memiliki fitur hipomania atau mania yang sering. Paranoia dan delusi gradiositik atau
religius juga umum ditemukan[38].

EEG harus dipertimbangkan dengan seksama untuk mengevaluasi kejang non-konvulsif, namun
elektroda kulit kepala mungkin tidak adekuat untuk sepenuhnya mengeksklusi psikosis iktal, karena
kejang limbik fokal yang sedang berlangsung mungkin tidak dapat dideteksi di kulit kepala. Hal ini
menyebabkan beberapa orang berteori bahwa setidaknya beberapa kasus psikosis postiktal yang
nyata sebenarnya bisa menjadi iktal [33,39,40], walaupun ini tidak mungkin benar untuk semua
kasus [41]. Kesulitan dalam menentukan apakah episode psikotik harus dipertimbangkan iktal tanpa
EEG intrakranial telah menyebabkan beberapa orang menggunakan istilah "psikosis episodik
epilepsi" (Episodic Psychosis of Epilepsy) atau "psikosis peri-iktal" (Periictal Psychosis) untuk
menghindari pengklasifikasian episode sebagai iktal atau postiktal [5]. Pendekatan konservatif ini
adalah salah satu cara untuk menghindari salah klasifikasi, namun kemungkinan mengaburkan
perbedaan antara entitas patofisiologis yang berbeda yang mungkin memerlukan perlakuan
berbeda. Juga diusulkan bahwa PIP dipisahkan menjadi tipe "nuklear" yang terjadi bukan karena
aktivitas kejang subklinis yang sedang berlangsung dan secara klinis ditandai dengan interval yang
jelas setelah kejang terakhir, dan psikosis "peri iktal" dimana tidak ada lucid interval, dan perlu
dicurigai adanya aktivitas kejang yang sedang berlangsung atau yang merupakan rekurensi
intermiten. [33,36,40]. Sebuah studi neuroimaging volumetrik di PIP menunjukkan penebalan
korteks anterior rostral anterior dan gyrus temporal medial [42]. PIP lebih mungkin terjadi pada
pasien dengan bilateral independent iktal foci [43,44], yang mungkin menunjukkan bahwa pasien
yang memiliki disfungsi jaringan yang tersebar secara luas lebih rentan terhadap kondisi tersebut.

PIP adalah self-limited asalkan kejang dikendalikan, sehingga perawatan yang dibutuhkan hanya
merupakan perawatan suportif, namun jika psikosis yang terjadi cukup parah dan dibutuhkan
pengobatan farmakologis; pasien biasanya merespons terhadap benzodiazepin atau obat
antipsikotik atipikal dosis rendah [38]. PIP secara teoritis dapat dicegah jika kejang dapat
dikendalikan. Namun, PIP seringkali berulang, dan beberapa pasien dengan PIP berulang dapat terus
mengembangkan CIP [45]. PIP perlu dibedakan dari psikosis alternatif dan psikosis sekunder akibat
obat antikonvulsan.