Kumpul paling lambat Hari Selasa, Jam 21.

00 WIB
kirimnya langsung bales dari kiriman email shelia dan di
cc: ke email virhan (virhandwi@yahoo.com)
format seperti biasa:
Times new roman, ukuran 12
spasi 1,5
Justify
Jangan Lupa sertakan Daftar Pustaka, Referensi,
Sumber bacaan dan sejenisnya ya!!!
 Skenario B Blok 20 Tahun 2014

Ny. Luna, umur 69 tahun, memiliki riwayat penyakit hipertensi dan DM tipe 2.
Sejak 1,5 tahun yang lalu dia sukar berjalan karena kelemahan tubuh sebelah
kanan. Sejak 1 tahun terakhir dia sering lupa meletakkan benda, sering
ketinggalan belanjaan di pasar dan sering lupa waktu makan dan mandi. Keluhan
sering lupa waktu makan dan mandi semakin berat. Lalu dia dibawa oleh
keluarganya ke dokter.
Hasil Pemeriksaan Fisik: GCS 15, tekanan darah 170/100 mmHg, nadi 82 x/menit
reguler, pernafasan 20 x/menit, temperatur 37,2oC
Hasil Pemeriksaan Status Neurologis: Gerakan ekstremitas kanan menurun,
kekuatan ekstremitas kanan 4, refleks fisiologis meningkat, refleks patologis
sebelah kanan (+)
Hasil Pemeriksaan Laboratorium : GDS 240 mg/dL, kolesterol total 160 mg%,
TG 120 mg%
Hasil Pemeriksaan Penunjang : CT scan kepala: Infark lakunar di lobus
temporalis kiri
Hasil Pemeriksaan Kognitif : MMSE 17/30

I. Klarifikasi Istilah
1. GCS : (Glasglow Coma Scale) Skala yang dipakai untuk
menentukan atau menilai tingkat kesadaran
seseorang mulai dari sadar sepenuhnya sampai
keadaan koma
2. Refleks fisiologis : refleks yang muncul pada orang normal
3. Refleks patologis : refleks abnormal yang muncul sebagai
manifestasi kelainan neurologis
4. Infark lakunar : suatu infark yang kecil ukuran 0,2-15 mm dan
nonkortikal yang disebabkan oleh oklusi dari
cabang arteri besar
 5. MMSE : (mini mental state examination) instrumen untuk
menilai dan mengevaluasi fungsi kognitive dan
gangguan mental

II. Identifikasi Masalah

1. Riwayat Penyakit Terdahulu
Ny. Luna, umur 69 tahun, memiliki riwayat penyakit hipertensi dan
DM tipe 2.
2. Riwayat Perjalanan Penyakit
Sejak 1,5 tahun yang lalu dia sukar berjalan karena kelemahan tubuh
sebelah kanan.
3. Sejak 1 tahun terakhir dia sering lupa meletakkan benda, sering
ketinggalan belanjaan di pasar dan sering lupa waktu makan dan
mandi.
4. Chief Complain
Keluhan sering lupa waktu makan dan mandi semakin berat.
5. Hasil Pemeriksaan Fisik: GCS 15, tekanan darah 170/100 mmHg, nadi
82 x/menit reguler, pernafasan 20 x/menit, temperatur 37,2oC
6. Hasil Pemeriksaan Status Neurologis: Gerakan ekstremitas kanan
menurun, kekuatan ekstremitas kanan 4, refleks fisiologis meningkat,
refleks patologis sebelah kanan (+)
7. Hasil Pemeriksaan Laboratorium: GDS 240 mg/dL, kolesterol total
160 mg%, TG 120 mg%
8. Hasil Pemeriksaan Penunjang: CT scan kepala: Infark lakunar di lobus
temporalis kiri
9. Hasil Pemeriksaan Kognitif: MMSE 17/30

III. Analisis Masalah

1. Ny. Luna, umur 69 tahun, memiliki riwayat penyakit hipertensi dan
DM tipe 2.
a. Bagaimana hubungan jenis kelamin dan usia terhadap penyakit
yang dialami sekarang? (demensia vaskular) Icha, Rolando, Arief
 b. Bagaimana hubungan riwayat penyakit terdahulu (hipertensi dan
DM tipe 2) dengan penyakit yang diderita sekarang? Rolando,
Arief, Silmi
c. Apa saja komplikasi dari hipertensi dan DM tipe 2? Arief, Silmi,
Maureen

2. Sejak 1,5 tahun yang lalu dia sukar berjalan karena kelemahan tubuh
sebelah kanan.
a. Apa hubungan kelemahan tubuh sebelah kanan dengan riwayat
penyakit hipertensi dan DM tipe 2? (mekanisme) Icha, Silmi,
Maureen

3. Sejak 1 tahun terakhir dia sering lupa meletakkan benda, sering

ketinggalan belanjaan di pasar dan sering lupa waktu makan dan
mandi. Keluhan sering lupa waktu makan dan mandi semakin berat.
a. Dimana bagian otak yang terganggu pada kasus ini? (bagian yang
mengatur kognitif, memori, dll) Icha, Rolando, Maureen
b. Bagaimana mekanisme kehilangan ingatan jangka pendek? Icha,
Rolando, Arief
c. Mengapa keluhan lupa waktu makan dan mandi semakin berat?
Albert, Tancha, Virhan, Reza

4. Hasil Pemeriksaan Fisik: GCS 15, tekanan darah 170/100 mmHg, nadi
82 x/menit reguler, pernafasan 20 x/menit, temperatur 37,2oC
a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormalitas dari hasil
pemeriksaan fisik? (nilai normal dan scoring GCS) Cingcing,
Sarah, Wahyu

5. Hasil Pemeriksaan Status Neurologis: Gerakan ekstremitas kanan

menurun, kekuatan ekstremitas kanan 4, refleks fisiologis meningkat,
refleks patologis sebelah kanan (+)
 a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormalitas dari hasil
pemeriksaan status neurologis? Sarah, Wahyu, Shelia
b. Apa saja refleks fisiologis yang dilakukan pada kasus?
(kemungkinan) Wahyu, Cingcing, Shelia, Yudi
c. Apa saja refleks patologis yang dilakukan pada kasus?
(kemungkinan) Cingcing, Shelia, Yudi

6. Hasil Pemeriksaan Laboratorium: GDS 240 mg/dL, kolesterol total

160 mg%, TG 120 mg%
a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormalitas dari hasil
pemeriksaan laboratorium? (terkait usia) Cingcing, Sarah, Yudi

7. Hasil Pemeriksaan Penunjang: CT scan kepala: Infark lakunar di lobus

temporalis kiri
a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormalitas dari hasil
pemeriksaan penunjang? (cari gambaran CT scan kepala yang ada
infark lakunar! lokasi!) Icha, Rolando, Silmi, Maureen
b. Dimana bagian pembuluh darah otak yang terkena pada lobus
temporalis kiri? (yang tersumbat) Arief, Silmi, Maureen

8. Hasil Pemeriksaan Kognitif: MMSE 17/30

a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormalitas dari hasil
pemeriksaan kognitif? Sarah, Wahyu, Shelia
b. Bagaimana cara pemeriksaan MMSE? Wahyu, Shelia, Yudi

9. Demensia Vaskular
a. Bagaimana diagnosis diferential dari demensia vaskular? Albert,
Tancha, Virhan, Toro
b. Bagaimana working diagnosis dari demensia vaskular?
(penegakkan diagnosis: dari anamnesis) Virhan, Toro, Reza
Diagnosis demensia ditegakkan melalui dua tahap, pertama
menegakkan diagnosis demensia, kedua mencari proses vaskular
yang mendasari. Terdapat beberapa kriteria diagnostik untuk
menegakkan diagnosis DVa, yaitu:
DSM-IV
PPDGJ III
ICD-10
ADDTC
NINDS-AIREN
Dianostik DSM IV menggunakan kriteria :
a. Adanya defisit kognitif multipleks yang dicirikan oleh
gangguan memori dan satu atau lebih dari gangguan
kognitif berikut ini:
i. afasia (gangguan berbahasa),
ii. apraksia (gangguan kemampuan untuk mengerjakan
aktivitas motorik, sementara fungsi motorik normal),
iii. agnosia (tidak dapat mengena atau
mengidentifikasikan benda walaupaun fungsi
sensoriknya normal),
iv. gangguan dalam fungsi eksekutif (merancang,
mengorganisasikan, daya abstraksi, membuat urutan) .
b. Defisit kognitif pada kriteria a) yang menyebabkan
gangguan fungsi sosial dan okupasional yang jelas
c. Tanda dan gejala neurologik fokal (refleks fisiologik
meningkat, refleks patologik positif, paralisis pseudobulbar,
gangguan langkah, kelumpuhan anggota gerak) atau bukti
laboratorium dan radiologik yang membuktikan adanya
gangguan peredaran darah otak (GPDO), misal infark
multipleks yang melibatkan korteks dan subkorteks, yang
dapat menjelaskan kaitannya dengan munculnya gangguan.
d. Defisit yang ada tidak terjadi selama berlangsungnya
delirium.
c. Apa definisi dari demensia vaskular? Albert, Toro, Reza
Demensia adalah suatu sindroma penurunan kemampuan
intelektual progresif yang menyebabkan deteriorasi kognisi dan
fungsional, sehingga mengakibatkan gangguan fungsi sosial,
pekerjaan dan aktivitas sehari-hari yang disebabkan gangguan
serebrovaskuler.
d. Bagaimana etiologi dari demensia vaskular? Albert, Tancha, Reza
Penyebab utama dari demensia vaskular adalah penyakit
serebrovaskular yang multipel, yang menyebabkan
suatu pola gejala demensia. Gangguan terutama mengenai pembulu
h darahserebral berukuran kecil dan sedang, yang mengalami infar
k menghasilkan lesi parenkimmultipel yang menyebar pada daerah
otak yang luas. Penyebab infark termasuklah oklusi pembuluh
darah oleh plak arterio sklerotik atau tromboemboli dari tempat
asal yang jauh sepertikatup jantung. Pada pemeriksaan, ditemukan
bruit karotis, kelainan funduskopi, atau pembesarankamar jantung.

e. Bagaimana epidemiologi dari demensia vaskular? Albert, Tancha,

Virhan
f. Bagaimana faktor risiko dari demensia vaskular? Tancha, Virhan,
Toro
g. Bagaimana klasifikasi dari demensia vaskular ? (buat tabel!)
Virhan, Toro, Reza
Infark multipel
Demensia multi infark merupakan akibat dari infark multipel dan
bilateral. Terdapat riwayat satu atau beberapa kali serangan stroke
dengan gejala fokal seperti hemiparesis/hemiplegi, afasia,
hemianopsia. Pseudobulbar palsy sering disertai disartria, gangguan
berjalan (small step gait), forced laughing/crying, refleks Babinski
dan inkontinensia. Computed tomography imaging (CT scan) otak
menunjukkan hipodensitas bilateral disertai atrofi kortikal, kadang-
kadang disertai dilatasi ventrikel.
 Infark tunggal di daerah strategis
Strategic single infarct dementia merupakan akibat lesi iskemik
pada daerah kortikal atau sub kortikal yang mempunyai fungsi
penting. Infark girus angularis menimbulkan gejala afasia sensorik,
aleksia, agrafia, gangguan memori, disorientasi spasial dan
gangguan konstruksi. Infark daerah distribusi arteri serebri
posterior menimbulkan gejala amnesia disertai agitasi, halusinasi
visual, gangguan visual dan kebingungan. Infark daerah distribusi
arteri serebri anterior menimbulkan abulia, afasia motorik dan
apraksia. Infark lobus parietalis menimbulkan gangguan kognitif
dan tingkah laku yang disebabkan gangguan persepsi spasial.
Infark pada daerah distribusi arteri paramedian thalamus
menghasilkan thalamic dementia.
Sindrom Binswanger
Gambaran klinis sindrom Binswanger menunjukkan demensia
progresif dengan riwayat stroke, hipertensi dan kadang-kadang
diabetes melitus. Sering disertai gejala pseudobulbar palsy,
kelainan piramidal, gangguan berjalan (gait) dan inkontinensia.
Terdapat atrofi white matter, pembesaran ventrikel dengan korteks
serebral yang normal. Faktor risikonya adalah small artery diseases
(hipertensi, angiopati amiloid), kegagalan autoregulasi aliran darah
di otak pada usia lanjut, hipoperfusi periventrikel karena kegagalan
jantung, aritmia dan hipotensi.
Angiopati amiloid serebral
Terdapat penimbunan amiloid pada tunika media dan adventisia
arteriola serebral. Insidensinya meningkat dengan bertambahnya
usia. Kadang-kadang terjadi demensia dengan onset mendadak.
Hipoperfusi
Demensia dapat terjadi akibat iskemia otak global karena henti
jantung, hipotensi berat, hipoperfusi dengan/tanpa gejala oklusi
karotis, kegagalan autoregulasi arteri serebral, kegagalan fungsi
 pernafasan. Kondisi-kondisi tersebut menyebabkan lesi vaskular di
otak yang multipel terutama di daerah white matter.
Perdarahan
Demensia dapat terjadi karena lesi perdarahan seperti hematoma
subdural kronik, gejala sisa dari perdarahan sub arachnoid dan
hematoma serebral. Hematoma multipel berhubungan dengan
angiopati amiloid serebral idiopatik atau herediter.
Mekanisme lain
Mekanisme lain dapat mengakibatkan demensia termasuk kelainan
pembuluh darah inflamasi atau non inflamasi (poliartritis nodosa,
limfomatoid granulomatosis, giant-cell arteritis, dan sebagainya).

h. Bagaimana patogenesis dan patofisiologi dari demensia vaskular?

Albert, Toro, Reza

Infark lakunar adalah infark kecil, diameter 2-15 mm, disebabkan

kelainan pada small penetrating arteries di daerah diencephalon,
batang otak dan sub kortikal akibat dari hipertensi. Pada sepertiga
kasus, infark lakunar bersifat asimptomatik. Apabila menimbulkan
 gejala, dapat terjadi gangguan sensorik, transient ischaemic attack,
hemiparesis atau ataksia. Bila jumlah lakunar bertambah maka
akan timbul sindrom demensia, sering disertai pseudobulbar palsy.
Pada derajat yang berat terjadi lacunar state. CT scan otak
menunjukkan hipodensitas multipel dengan ukuran kecil, dapat
juga tidak tampak pada CT scan otak karena ukurannya yang kecil
atau terletak di daerah batang otak. Magnetic resonance imaging
(MRI) otak merupakan pemeriksaan penunjang yang lebih akurat
untuk menunjukkan adanya lakunar terutama di daerah batang otak
(pons).

i. Bagaimana manifestasi klinis dari demensia vaskular? Albert,

Tancha, Reza
Gambaran klinik penderita DVa menunjukkan kombinasi dari
gejala fokal neurologik, kelainan neuropsikologik dan gejala
neuropsikiatrik. Gejala fokal neurologik dapat berupa gangguan
motorik, gangguan sensorik dan hemianopsia. Kelainan
neuropsikologik berupa gangguan memori disertai dua atau lebih
kelainan kognitif lain seperti atensi, bahasa, visuospasial dan fungsi
eksekutif. Gejala neuropsikiatrik sering terjadi pada DVa, dapat
berupa perubahan kepribadian (paling sering), depresi, mood labil,
delusion, apati, abulia, tidak adanya spontanitas. Depresi berat
terjadi pada 25-50% pasien dan lebih dari 60% mengalami sindrom
depresi dengan gejala paling sering yaitu Kesedihan, ansietas,
retardasi psikomotor atau keluhan somatik. Psikosis dengan ide-ide
seperti waham terjadi pada 50%, termasuk pikiran curiga,
sindrom Capgras. Waham paling sering terjadi pada lesi yang
melibatkan struktur temporoparietal.

j. Bagaimana pemeriksaan penunjang dari demensia vaskular ?

(semuanya) Albert, Tancha, Virhan
 k. Bagaimana penatalaksanaan dari demensia vaskular? Sarah,
Cingcing, Yudi
l. Bagaimana komplikasi dari demensia vaskular? Tancha, Virhan,
Toro
m. Bagaimana prognosis dari demensia vaskular? Virhan, Toro, Reza
Berdasarkan beberapa penelitian, demensia vaskuler dapat
memperpendek jangka hidup sebanyak 50% pada laki-laki,
individu dengan tingkat edukasi yang buruk dan pada individu
dengan hasil uji neurologi yang buruk.

n. Bagaimana SKDI dari demensia vaskular? Albert, Toro, Reza

Hipotesis:
Ny. Luna, umur 60 tahun, mengalami demensia vaskular

IV. Keterkaitan Antar Masalah

 DM tipe 2 Hipertensi

Macroangioopati
Pembuluh Darah
Otak

Infark pada Lobus

Temporalis

Gangguan Motorik demensia

tipe sentral vascular

Hemiparesis Refleks Refleks

dextra Fisiologis Patologis (+)

V. Learning Issue
1. Sistem Cerebrovascular (terkait kasus) Icha, Rolando, Arief, Silmi,
Maureen
2. Demensia Vascular (batasan MCI) Albert, Tancha, Virhan, Toro, Reza
3. Penatalaksanaan (hipertensi, DM tipe 2, dan demensia vaskular
secara keseluruhan) Cingcing, Sarah, Wahyu, Shelia, Yudi
Indiyarti,Riani. 2004. Diagnosis dan pengobatan terkini demensia
vaskular. Diakses pada http://www.univmed.org/wp-
content/uploads/2011/02/RIANI(1).pdf selasa, 28 Oktober 2014.

Fightdementia.org. 2012. Diakses pada

https://fightdementia.org.au/sites/default/files/20131128_-_Nat_-
_Helpsheet_-_IND.AD1_What_is_Dementia.pdf selasa, 28 Oktober 2014.

USU. Diakses pada

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/29941/4/Chapter%20II.pdf
selasa, 28 Oktober 2014.