SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN CITRA HUSADA MANDIRI KUPANG

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

2011

STANDAR ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN HYPERTENSI PULMONAL

A. KONSEP DASAR PENYAKIT
1. Penegertian
Hipertensi pulmonal didefinisikan sebagai elevasi tekanan arteri paru rata-rata di atas
15 mm Hg dan tekanan sistolik arteri pulmonalis di atas 30 mm Hg dalam kondisi istirahat.
Hipertensi paru dapat disebabkan oleh penyakit progresif kapal parenkim paru. (Wilson&
Thompson 1990; Hal 147)
Hipertensi paru adalah kondisi yang tidak terlihat secara klinis samapai pada tahap
lanjut kemajuan penyakitnya. Hipertensi paru terjadi ketika tekanan sistolik arteri pulmonari
melebihi 30 mm Hg dan tekanan arteri pulmonari rerata di atas 15 mm Hg(Smeltser & Bare
2002; Hal 618)
Hipertensi paru adalah peningkatan tekanan darah pada system vascular paru.
Keadaan ini sering di jumpai pada penyakit kardiovaskular atau pernapasan yang serius
(Elizabeth J. Corwin 2002;hal 536)

2. Etiologi
Sirkulasi paru biasanya adalah sirkulasi bertekanan dengan resistensi rendah, yang
menyebabkan adalah :
1. Peningkatan aliran darah paru yang berkepanjangan
Jika volume darah di alirkan ke paru terlalu banyak akan terjadi peningkatan aliran darah
paru.
2. Peningkatan resistensi paru terhadap aliran darah
 Keadaan yang menimbulkan resistensi tinggi antara lain adalah fibrosis (jaringan parut) paru
dan perubahan struktur paru yang menyertai penyakit paru obstruktif kronis (PPOK).
Vasokontriksi hipoksik paru kronis
3. Hambatan aliran keluar vaskuler paru
Kondisi ini terjadi pada gagal jantung kiri karena darah terperangkap disisi kiri jantung,
mengahadang jalannya aliran keluar paru. Penyebab lain adalah stenosis atau inkompetensi
katup aorta atau mitral yang juga mengganggu aliran darah meninggalkan jantung.
(Elizabeth J. Corwin 2002;hal 536,537)

3. Patofisiologi pathway dan respon masalah keperawatan

Hipertensi paru terjadi ketika tekanan sistolik atreti pulmonary melebihi 30 mm Hg dan
tekanan atreti pulmonari rerata di atas 15 mm Hg. Tekanan ini, bagaimananpun tidak dapat
di ukur secara langsung seperti pada tekanan darah tetapi harus menggunakan kateterisasi
jantung sebelah kanan. Terdapat dua bentuk hipertensi paru : primer dan sekunder.
Hipertensi apru primer adalahpenyakit tidak umum dimana diagnosisnya di tegakan
dengan menyingkirkan semua penyebab yang mungkin lainnya. Panyebab yang pati adalah
tidak di ketahui. Presetanse klinis dari hipertensi paru terdapat tanpa bukti penyakit
pulmonary dan jantung atau emnbolisme paru. Keadaan ini tyerjadi apling sering pada wanita
usia 20 40 tahun dan biasanya fatal dalam 5 tahun diagnosis.
Hipertensi apru sekunder adalah bentuk yang lebih umum dan di akibatkan oleh penyakit
paru atau jantung yang terjadi. Prognosisnya tergantung pada keparahan gangguan yang
mendasari dan perubahan pada jaringan vaskular paru. Peyebab yang paling umum adalah
kontriksi arteri pulmonary akibat hipoksia karena PPOM.
Normalnya jaring jaring vaskular paru dapat mengatasi volume darah yang dikirimkan
oleh ventrikel kanan. Ventrikel kanan mempuyai resistensi rendah terhadap aliran darah
dan mengkonpensasi peingkatan volume darah dengan dilatasi pembuluh dalam sirkulasi
paru. Jika jaring jaring vascular rusak atau tersumbat, bagaimanapunn seperti pada
hypertensi paru kemampuan untuk mengatasi aliran dan volume darah yang di terimanya
hilang dan peningkatan aliran darah lebih lanjut akan meningkatkan tekanan arteri
pulmonal. Dengan meningkatnya tekanan arteri pulmonal, tahanan vaskular juga
meningkat. Baik kontriksi arteri pulmonal (seperti yang terjadi pada hyperkapnia dan
hipoksia ) dan penurunan jaring jaring vaskuler pulmonal yang mengakibatkan
peningkatan tahanan dan tekanan vascular pulmonal. Beban yang kerja yang meningkat ini
(everload) mempengaruhi fungsi ventrikel kanan. Miokardium akhirnya tidak mampu untuk
memenuhi kebutuhan yang meningkatkan yang di bebankan kepadanya, mengarah pada
hipertrofi ventrikel kanan (pembesaran dan dilatasi) dan gagal (kor pulmonal). (Smeltser&
Bare 2002; Hal 618)

PATHWAY
 Wilson & Thompson 1993; Hal 133)
4. Komplikasi
1. Kor pulmonal akibat penyakit paru kronik
2. Edema paru karena gaya hidrostatik kapiler yang mendorong filtrasi akan meningkat
(Elizabeth J. corwin 2002; Hal 537)

5. Gejala klinik
1. Dispnea adalah gejala utama hipertensi paru, terjadi saat malakukan aktifitas dan berakhir
saat istirahat.
2. Nyeri dada substernal juga umum menyerang 25% - 50% pasien
3. Kelemahan
4. Mudah merasa letih
5. Sinkop
6. Tanda tanda gagal jantung kanan (edema perifer, asites, murmur jantung)
7. Perubahan elektrokardiografi menunjukan hipertrofi ventrikel kanan, penyimpangan aksis
kanan, dfan gelombang P dengan puncak yang tinggi pada lead inferior, dan PaO 2 yang
menurun (hipoksemia). (Smeltser & Bare 2002; Hal 618)

6. Pemeriksaan diagnostik dan hasil

Pemeriksaan Hasil
 X-ray dada Terlihat Paru-paru normal
Pembesaran pembuluh paru utama; cabang paru
mungkin lancip cepat menunjukkan penurunan
vaskularisasi perifer dari ketiga bidang paru-paru

EKG Deviasi sumbu kanan atau bukti adanya hipertropi

ventrikel kanan atau RBBB

Kateterisasi jantung Peningkatan tekanan arteri pulmonalis sistolik dan

diastolik dengan PCWP normal
Cardiac output menurun

Uji laboratorium
ABGS PaO2 <80 mmHg
PaCO2 dapat meningkat atau menurun tergantung
pada penyebab hipertensi paru

Wilson & Thompson 1993

Penatalaksanaan
1. Manajemen medis
Pengobatan untuk hipertensi paru adalah dengan pemberian obat untuk mengatasi gejala,
dan juga dengan transplantasi paru paru untuk mempertahankan kehidupan
2. Manajemen Umum
Pengukuran tekanan arteri paru, pemantauan jantung; oksigenasi - mengelola dalam
konsentrasi berkisar antara 24% sampai 40% kecuali kontraindikasi dengan penyakit yang
mendasari, natrium - Pembatasan diet; istirahat di tempat tidur selama episode akut.
3. Terapi obat
Vasodilator; prostasiklin dapa menurunkan hipertensi paru. Jika ditemukan ada reversibel,
maka pengobatannya dengan channel blockers kalsium atau vasodilator perifer. Calcium
channel blocker: Nifedipin (Procardia), po tid awal 10 mg; biasa dosis jangkauan efektif 10 -
20 mg po tid. Varapamil hidroklorida (Calan, isoptin), dosis awal 5 - 10 mg IV bolus selama
jangka waktu 2 menit. Ulangi dosis jika perlu 30 menit setelah dosis pertama. Peripheral
 vasodilator; hydralazine (aprezoline), 10 - 50 mg PO qid; natrium nitroprusside (Nipride), (0,5
- 10 mg / kg / menit IV)
4. Bedah
Bilateral atau unilateral transplantasi paru-paru atau jantung dilakukan ketika gagal jantung
di hipertensi paru tidak dapat di sembuhkan lagi.
(Wilson & Thompson 1990; Hal 149)

B. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian keperawatan
1. Pernapasan
Dyspnea pada tenaga dan beristirahat
Crackles, penurunan suara nafas di pinggiran
Cianosis
Takipnea
2. Kardiovaskular
Pusing, sinkop, sakit dada prekordial
Terjadi penutupan katub pulmonal (S2) saat di tekan
Murmur dari insufficienchy trikuspid, insufficienchy pulmonal, atau obstruksi pulmonal saat
di dengar
Peripheral edema
Ada edema
Pembengkakan vena jugularis
3. Psikososial
Kekhawatiran, rasa takut
(Wilson& Thompson, 1990. Hal 149)
2. Diagnosa keperawatan

Diagnosa keperawatan Data subyektif Data objektif

Gangguan pertukaran gas Pasien mengeluh SOB Hipoksia pa02 <60 mmHg
berhubungan dengan Dyspnea, cyanosis,
adanya gangguan aliran takipnea, iritabilitas,
udara ke alveoli terlihat gelisah

Intoleransi aktivitas Pasien mengatakan Penurunan aktivitas, DOE

berhubungan dengan susah beraktifitas dan
dispnea dyspnea setelah
beraktifitas

Ansietas berhubungan Pasien mengatakan Takipnea, tachycardia

dengan perubahan status merasa takut
kesehatan

Keputusasaan Pasien mengatakan Penampilan terlihat sedih

berhubungan dengan merasa tertekan tentang
prognosis buruk penyakit kurangnya pilihan
pengobatan
Wilson & Thompson 1993
3. Rencana tindakan / intervensi keperawatan

Diagnose Tujuan (Goal, Intervensi Rasional

keperawatan Objective ) keperawatan
Gangguan Goal : klien tidak 1. Catat frekuensi dan 1.Takipnea dan
pertukaran gas mengalami gangguan kedalaman dyspnea
berhubungan pertukaran gas selama pernafasan, menyertai
dengan dalam perawatan penggunaan alat obstroksi paru,
adanya bantu kegagalan
gangguan Objective : klien tidak pernafasan lebih
aliran udara ke mengalami gangguan berat menyertai
alveoli aliran udara ke alveoli kehilangan paru
selama dalam 1.Auskultasi untuk unit fungsional
perawatan penurunan/ tak 2.Area yang tak
adanya bunyi nafas terventilasi dapat
Outcomes ; Dalam dan adanya bunyi diidentifikasi
waktu 1 x 15 menit tambahan dengan tak
perawatan klien : adanya bunyi
Akan bernapas normal 2.observasi keabu- napas
pa02 >60 mmHg abuan
Tidak terjadi atau tidak menyeluruhbdan 3.Menunjukkan
ada Dyspnea, sianosis pada daun hipoksia sistemik
cyanosis,takipnea, telinga, bibir dan
iritabilitas lidah
Tampak rileks 3.Lakukan usaha
memperbaiki atau
 mempertahankan 4.Jalan nafas
jalan nafas lengket atau
kolaps
menurunkan
jumlah alveoli
yang berfungsi,
4.pantau tanda vital secara negatif
mempengaruhi
pertukaran gas
5.Takikardi,
takipnea dan
perubahan pada
tekanan darah
5. Berikan oksigen terjadi dengan
dengan metode beratnya
yang tepat hipoksemia dan
asidosis
6.memaksimalkan
sediaan oksegen
untuk pertukaran
gas
Intoleransi Goal : klien akan 1. Amati respon
1. Menentukan
aktivitas meningkatan toleransi terhadap aktivitas tingkat toleransi
berhubungan terhadap aktifitas 2. pantau pola tidur
2. Kurang tidur
dengan selama dalam pasien dapat
dispnea perawatan berkontribusi
terhadap
Objectife : klien tidak intoleransi
mengalami dispnea 3. Rencana waktu aktivitas.
selama dalam istirahat antara
3. Mengurangi kerja
perawatan aktivitas bernafas
 Outcomes ; dalam 4. lakukan kegiatan
4. Memenuhi
waktu 1 x 24 jam untuk pasien kebutuhan
perawatan klien : sampai dia mampu pasien tanpa
tidak terjadi dyspnea melakukan mereka menyebabkan
dan terjadi 5. sediakan oksigen kelelahan.
peningkatan aktifitas yang diperlukan
6. Jauhkan benda-
5. Mengurangi kerja
benda yang sering bernafas selama
digunakan dengan kegiatan
dalam jangkauan 6. Menyediakan
nyaman dipakai
7. pecahkan masalah untuk pasien;
dengan pasien penurunan
untuk menentukan kebutuhan
metode oksigen
menghemat energi
7. Mengidentifikasi
saat melakukan cara untuk
tugas, misalnya, menghemat
duduk di bangku energi, dengan
saat bercukur; demikian
kering kulit setelah menggunakan
mandi dibungkus kurang oksigen
dengan jubah kain dan
terry bukannya menghasilkan
pengeringan kulit karbon dioksida
dengan handuk lebih sedikit.

Ansietas Goal : pasien tidak 1. pantau tingkat

1. Menentukan jenis
berhubungan mengalami ansietas kecemasan (ringan, dan tingkat
dengan selama dalam sedang, berat, intervensi yang
perubahan perawatan panik) dibutuhkan untuk
status Objectife : klien akan mengurangi
kesehatan menerima perubahan kecemasan
status kesehatan 2. bantu pasien untuk
2. Memfasilitasi
selama dalam mengidentifikasi pemecahan
perawatan ketrampilan koping masalah
Outcomes ; dalam yang digunakan
waktu 1 x 24 jam dengan sukses di
perawatan klien : Tidak masa lalu
mengalami Takipnea 3. Motivasi pasien
dan tachycardia untuk bertanya dan
mengekspresikan 3. Meredahkan
perasaannya kegelisahan,
membantu
menempatkan
4. berikan informasi pasien dalam
yang akurat tentang pemikiran yang
hipertensi pulmonal perspektif
5. Berikan tindakan
4. Pengetahuan
kenyamanan, dapat
misalnya, mengurangi
menggosok atau kecemasan
mengelus sesuai
kenyamanan yang
di rasakan pasien. 5. Memfasilitasi
6. berikan oksigen jika relaksasi; dapat
di perlukan menurunkan
7. Tetap berada dekat tingkat
pasien saat pasien kecemasan dan
merasa cemas. pasien merasa
8. Batasi pengunjung lebih nyaman
 6. Mengurangi kerja
bernafas.

7. Penyedia
dukungan.

8. Pengunjung
dapat
meningkatkan
kecemasan
Keputusasaan Goal : klien tidak 1. Wawancara pasien
1. Untuk
berhubungan merasa putus asa untuk menentukan mengetahui
dengan selama dalam persepsi pasien. keadaan pasien
prognosis perawatan dan menentukan
buruk penyakit Objectife : klien akan rencana
menerima keadaan 2. Amati pasien apatis, intervensi apa
penyakitnya selama putus asa, yang akan di
dalam perawatan keraguan, berikan
Outcomes ; dalam kehilangan minat,
2. Menegtahui
waktu 2 x 24 jam kehilangan adanya tanda
perawatan klien : Tidak kesenangan, keputusasaan
tampak sedih dan negativisme,
dapat menerima sakit kesedihan.
yang di derita 3. motivasi pasien
untuk
mengungkapkan
frustrasi, ketakutan,
3. Mengurangi
kemarahan, dan / frustasi
atau depresi
4. bantu pasien untuk
mempertahankan
identitas
5. dorong pasien untuk
4. Memusatkan
tidak menuntut pikiran dan
fasilitas yang harapan yang
berlebihan pada positif
diri. 5. Fasilitas yang
berlebihan dan
tidak terpenuhi
6. Diskusi Memberikan maka akan
dukungan. meningkatakan
kegelisahan
7. bantu pasien untuk
6. Pasien tidak
mengidentifikasikan merasa asing dan
peristiwa yang mempunyai
menyebabkan semangat
keputusaasaan 7. Membantu pasien
8. bantu pasien untuk dalam
mengidentifikasi menghilangkn
alternatif untuk rasa
menangani keputusasan
peristiwa yang
menyebabkan
keputusasaan. 8. Membantu dalam
9. Berikan penanganan
konsekuensi mengatasi rasa
alternatif yang keputusasaan
diidentifikasi
beserta solusi.
 9. Membantu
mengatasi
masalah
Wilson & Thompson 1993

2. Tindakan keperawatan
Tindakan keperawatan di lakukan degan mengacu pada rencana indakan/intervensi
keperawatan yang telah di tetapkan/dibuat.

3. Evaluasi keperawatan
Evaluasi keperawatan di lakukan untuk menilai apakah masalah keperawatan telah teratasi,
tidak teratasi atau teratasi sebagian dengan mengacu pada kriteria evaluasi.

4. Pendidikan pasien
1. Ajarkan pasien teknik pernapasan adaptif
2. Ajarkan pasien pentingnya obat yang diresepkan seperti vasodilator - nama, dosis, tujuan,
waktu pemberian, dan efek samping.
3. Menginformasikan pasien bahwa perubahan dalam status kesehatan harus dilaporkan
kepada penyedia layanan kesehatan (perawat), indikator perubahan mungkin termasuk
perubahan karakteristik warna dahak, penurunan toleransi aktivitas, peningkatan batuk atau
dada, bising bernapas basah, edema pada pergelangan kaki .
4. Ajarkan pasien teknik relaksasi dan teknik pengurangan stres.
(Wilson & Thompson 1993; Hal 153)
Daftar pustaka
Wilson, S & Thompson, J (1993); Respiratory Disorders, Mosby year Dook, St. Louis
Brunner & Suddarth (2006); Keperawatan Medical Bedah, EGC, Jakarta
Corwin J. Elizabeth (2002); Buku Saku Patofisiologi, Ed. 3, EGC, Jakarta
Daly V. & Gawenda (1996); Manual of Medical Nursing, Little Brown, USA