ASAM FOLAT

Asam folat (asam pteroilmonoglutmat, PmGA) terdiri atas bagian-bagian

pteridin, asam para-aminobenzoat dan asam glutama. Dari penelitian terbukti bahwa
yang memiliki arti biologic adalah gugus PABA dan gugus asam glutamate. PmGA
bersama-sama dengan konjugal yang mengandung lebih dari satu asam glutamate,
membentuk suatu kelompok zat yangdikenal sebagai folat. Folat terdapat dalam
hampir setiap jenis makanan dengan kadar tertinggi dalam hati, ragi dan daun hijau
yang segar. Folat mudah rusak dengan pengolahan (pemasakan) makanan.

FUNGSI METABOLIK. PmGA merupakan precursor inaktif dari beberapa

koenzim yang berfungsi pada transfer unit karbon tunggal ( single carbon unit ).
Mula-mula folat reduktasi mereduksi PmGA menjadi THFA ( asam tetrahidrofolat).
THFA yang terbentuk bertindak sebagai akseptor berbagai unit karbon tunggal dan
selanjutnya memindahkan unit ini kepada zat-zat yang memerlukan.

KEBUTUHAN FOLAT. Kebutuhan tubuh akan folat rata-rata 50 mcg

sehari, dalam bentuk PmGA, tetapi jumlah ini dipengaruhi oleh kecepatan
metabolisme dan laju malih sel (cell turn-over) setiap harinya. Jadi, peningkatan
metabolisme akibat infeksi, anemia hemolitik dan adanya tumor ganas akan
meningkatkan kebutuhan folat.

DEFISIENSI FOLAT. Defisiensi folat sering merupakan komplikasi dari :

(1). Gangguan diusus kecil; (2). Alkoholisme yang menyebabkan asupan makanan
buruk; (3). Efek toksik alcohol pada sel hepar; dan (4). Anemia hemolitik yang
menyebabkan laju malih eritrosit tinggi. Obat-obat yang dapat menghambat enzim
dihidrofolat reduktase (misalnya melotreksat, trimeloprim) dan yang mengadakan
interaksi pada arbsorpsi dan penyimpanan folat (misalnya beberapa antikonvulsi dan
kontrasepsi oral) dapat menurunkan kadar folat dalam plasma dan menimbulkan
anemia megaloblastik.

Gejala klinik, gejala defisiensi folat yang paling menonjol adalah hematopoesis
megaloblastik (yang menyerupai anemia defisiensi vitamin B12). Selain itu, terjadi
juga glositis, diare dan penurunan berat badan. Perbedaan klinik yang nyata antara
defisiensi folat dengan defisiensi vitamin B12 ialah bahwa pada pada yang pertam
tidak terdapat kerusakan sarung meilin sehingga tidak ada gangguan neorulogik. Hal
ini dapat diterangkan dengan sifat folat yang secara selektif dapat menumpuk dalam
cairan serebrospinal, tetapi akibat gangguan metabolisme otak penderita dapat
menunjukkan gejala insomnia, pelupa dan iritabilitas.
 FARMAKOKINETIK. Pada pemberian oral arbsorpsi folat baik sekali,
terutama di 1/3 bagian proksimal usus halus. Dengan dosis oral yang kecil, arbsorpsi
memerlukan energy, sedangkan pada kadar tinggi arbsorpsi dapat berlangsung secara
difusi. Walaupun terdapat gangguan pada usus halus, arbsorpsi folat biasanya masih
mencukupi kebutuhan terutama sebagai PmGA.

Ada tidaknya transport protein belum dapat dipastikan, tetapi yang jelas 2/3 dari asam
folat yang terdapat dalam plasma darah terikat pada protein yang tidak difiltrasi
ginjal.

Ekskresi berlangsung melalui ginjal sebagian besar dalam bentuk metabolit. Belum
diketahui pasti apakah degradasi berlangsung diginjal atau ditempat lain. Pada orang
dengan diet normal, jumlah yang diekskresi hanya sedikit sekali, dan akan meningkat
bila diberikan folat dalam jumlah besar.

SEDIAAN DAN PASOLOGI. Folat tersedia dalam asam folat dalam bnetuk
tablet 0,1; 0,4; 4,5; 10 atau 20 mg dan dalam larutan injeksi asam folat 5 mg/ml.
selain itu, asam folat terdapat dalam berbagai sediaan multivitamin atau digabung
dengan antieanemia lainnya. Asam folat injeksi biasanya hanya digunakan sebagai
antidotum pada intoksikasi antifolat (antikanker).

Penggunaan folat yang rasional adalah pada pencegahan dan pengobatan defisiensi
folat. Harus diingat bahwa penggunaan secara membabi buta dapat merugikan
penderita, sebab folat dapat memperbaiki kelainan darah pada anemia pernisiosa
tanpa memeperbaiki pada kelainan neurologic sehingga dapat berakibat penderita
cacat seumur hidup.

Dosis yang digunakan tergantung pada beratnya anemia dan komplikasi yang ada.
Umumnya diberikan peroral, tetapi bila keadaan tidak memungkinkan, folat diberikan
secara IM atau SK.

Untuk tujuan diagnostic diberikan dosis 0,1 mg peroral selama 10 hari yang hanya
menimbulkan respons hematologic pada penderita defisiensi folat.

Terapi awal pada defisiensi folat tanpa komplikasi dimulai dengan 0,5-1 mg sehari
secara oral selama 10 hari. Setelah perbaikan cukup memuaskan, terapi dilanjutkan
dengan dosis penunjang yang biasanya berkisar antara 0,1-0,5 mg sehari.

Efek toksik pada penggunaan folat untuk manusia hingga sekarang belum pernah
dilaporkan terjadi. Sedangkan pada tikus, dosis tinggi dapat menyebabkan
pengendapan Kristal asam folat pada tubuli ginjal. Dosis 15 mg pada manusia masih
belum menimbulkan efek toksik. Ada laporan yang menyatakan bahwa asam folat
dapat menurunkan efek antiepilepsi fenobarbital, fenitoin dan primidon sehingga
meningkatkan frekuensi serangan, tetapi pernyataan ini disangkal oleh peneliti lain.