Terjemahan Pakreatitis

Abstrak
TUJUAN REVIEW:
nutrisi enteral telah muncul sebagai salah satu perawatan paling efektif dalam
pengelolaan awal pasien dengan pankreatitis akut. Alasan asli untuk nutrisi di
pankreatitis akut, dating kembali ke pertengahan abad ke-20, adalah untuk
memberikan kebutuhan nutrisi penuh tapi menghindari merangsang sekresi eksokrin
pankreas. Tujuan dari artikel ini adalah untuk meninjau studi klinis baru-baru ini
nutrisi enteral pada pankreatitis akut untuk merevisi pemikiran dan mengembangkan
kerangka konseptual kontemporer untuk manajemen gizi penyakit ini.
TEMUAN BARU-BARU:
Beberapa baru-baru ini uji coba terkontrol secara acak menghilangkan konsep usang
'istirahat pankreas', yang setara dengan usus mengabaikan, dan menawarkan 'usus
meriah' sebagai konsep yang lebih disukai. Konsep baru mendalilkan bahwa
gastrointestinal (dys) fungsi memiliki dampak yang jelas pada hasil pasien dengan
pankreatitis akut. Selanjutnya, pemberian tepat waktu modalitas intraluminal yang
tepat mencegah atau meringankan disfungsi gastrointestinal.
RINGKASAN:
manajemen gizi pada pankreatitis akut harus bertujuan terutama untuk

mempertahankan fungsi saluran cerna. Menyediakan kebutuhan gizi penuh dan
menghindari stimulasi eksokrin pankreas harus dianggap sebagai tujuan sekunder.
Halaman 1
Manajemen gizi Akut dan Pankreatitis kronis
183
GIZI
MANAJEMEN DALAM
Akut dan kronis
pankreatitis
Farmakoterapi Penilaian Diri Program, 5th Edition
Tujuan Pembelajaran
1. Evaluasi klasifikasi, manifestasi klinis, dan
risiko jangka panjang yang berhubungan dengan akut dan kronis
pankreatitis.
2. Menilai alat diagnostik yang umum digunakan dalam akut dan
pankreatitis kronis dan mengevaluasi kegunaan mereka.
3. Menganalisis karakteristik pasien-spesifik dalam menentukan
nutrisi kebutuhan dukungan dan tujuan dari pasien dengan
pankreatitis akut dan kronis.
4. Menunjukkan pemahaman tentang peran enteral dan
dukungan nutrisi parenteral dalam mengelola akut dan
pankreatitis kronis.
5. Mengembangkan rencana untuk memberikan dukungan nutrisi melalui
sesuai rute ke pasien dengan akut dan kronis
pankreatitis.
Pengantar akut dan
Pankreatitis kronis
Epidemiologi akut dan kronis Pankreatitis
Pankreatitis akut didefinisikan sebagai inflamasi akut
proses pankreas dengan keterlibatan variabel lainnya
jaringan regional dan sistem organ terpencil. Ini adalah relatif
penyakit yang umum, yang mempengaruhi 200.000 orang setiap tahun di
Amerika Serikat. Meskipun sering berjalan ringan saja, sampai
30% kasus pankreatitis akut akan dikaitkan dengan
morbiditas dan mortalitas yang signifikan. Pankreatitis akut adalah
ditandai dengan timbulnya tiba-tiba nyeri epigastrium parah,
yang menyumbang 3% dari penerimaan rumah sakit untuk perut
rasa sakit. Memperhitungkan serangan ringan untuk 70-80% dari pankreatitis akut
penerimaan. Sisanya 20-30% pasien dirawat
dengan pankreatitis berat dengan tingkat kematian dilaporkan up
25-30%. Oleh karena itu, rasio ringan sampai akut parah
pankreatitis sekitar 4: 1.
Pengumpulan cairan yang akut terjadi pada 30-50% dari akut
kasus pankreatitis dan biasanya sembuh secara spontan. SEBUAH
pseudokista adalah kumpulan cairan yang berlangsung selama 4-6 minggu
dan menjadi dikemas oleh dinding berserat atau
jaringan granulasi. Pseudocysts asimtomatik tidak
memerlukan pengobatan. Jika gejala, pseudocysts dapat
berhasil pembedahan, radiologis, atau endoskopi. SEBUAH
subset kecil dari pasien dengan pankreatitis akut yang berat akan
mengembangkan pankreatitis kronis atau nekrosis pankreas. ini
Diperkirakan sekitar 5-15% pasien dengan akut dan
pankreatitis kronis berkembang necrotizing pankreatitis.
Necrotizing pankreatitis adalah penyakit menghancurkan dengan
tingkat kematian dilaporkan hingga 50-80%. Sesuai
manajemen bedah, antibiotik, dan gizi mengurangi
angka ini sekitar 5-20%.
Klasifikasi dan Mendiagnosis
pankreatitis
Banyak sistem penilaian telah berevolusi untuk mengidentifikasi pasien
dengan pankreatitis berat yang beresiko tertinggi untuk organ
Kegagalan dan / atau lokal komplikasi, seperti nekrosis, abses,
atau pseudokista. Kriteria Ranson yang mencetak gol didasarkan pada
11 kriteria klinis dengan prognostik penting dan merupakan
paling banyak sistem diakui untuk mengklasifikasikan pankreatitis.
Lima kriteria ini diukur pada saat penerimaan
dan enam lainnya di 48 jam pertama setelah masuk. Itu
sejumlah kriteria Ranson hadir pada saat penilaian
Fang J, DiSario JA. Manajemen gizi pankreatitis akut. Curr Gastroenterol Rep 2002; 4: 120-7.
Rettally CA, Skarda S, Garza MA, Schenker S. Kegunaan tes laboratorium dalam penilaian awal
keparahan pankreatitis akut. Crit Rev Clin Lab Sci
2003; 40: 117-49.
Earnest Alexander Jr, Pharm.D.
Diulas oleh Susan C. Fagan, Pharm.D, FCCP, pil KB.; dan Mark Newnham, Pharm.D.,
mengonsumsi pil KB, BCNSP
singkatan
Halaman 2
184
Farmakoterapi Penilaian Diri Program, Edisi 5
berkorelasi dengan kejadian komplikasi sistemik
dan adanya nekrosis pankreas. Selain
Kriteria Ranson, kriteria Glasgow yang mencetak menggunakan
pendekatan yang sama dengan hanya delapan kriteria klinis dinilai
selama 48 jam pertama. Sistem ini mencetak rinci
pada Tabel 1-1 dan 1-2. Pankreatitis akut ringan dikaitkan
dengan dua atau lebih sedikit kriteria dengan baik Ranson dan
Sistem penilaian Glasgow. Meskipun beberapa keterbatasan dalam
sensitivitas dan spesifisitas, studi menunjukkan bahwa pasien dengan
sebuah Ranson atau Glasgow kriteria 3 atau lebih tinggi memiliki berat
pankreatitis.
The akut Fisiologi dan kronis Kesehatan Evaluasi II
(APACHE II) adalah skor keparahan penyakit dan prognosis
Indikator berdasarkan 12 variabel fisiologis, pasien
usia, dan riwayat disfungsi sistem organ yang parah atau
negara immunocompromised. Secara tradisional, sebuah APACHE II
skor 10 atau lebih tinggi menunjukkan adanya parah
pankreatitis. Namun, banyak dokter dan peneliti
saat ini menggunakan lebih rendah skor APACHE II (6 ke atas) ke
membedakan pankreatitis akut ringan dari akut
pankreatitis. Skor yang lebih rendah ini APACHE II belum pernah
sepenuhnya diadopsi oleh semua praktisi karena peningkatan
probabilitas klasifikasi yang salah dari pasien dengan ringan
pankreatitis yang akut parah. Perbedaan antara
APACHE II celana scoring dan klasifikasi ringan
dan pankreatitis akut berat adalah penting dalam benar
mengevaluasi hasil data klinis dari baru-baru ini
penelitian yang diterbitkan. Studi yang mengklasifikasikan akut
pankreatitis pada pasien dengan skor APACHE II dari 10 atau
lebih besar dari tiga kriteria Ranson memastikan mengesampingkan
pasien dengan penyakit ringan. Berbeda dengan Ranson atau Glasgow
sistem, skor APACHE II lebih fleksibel, memungkinkan untuk
klasifikasi penyakit keparahan pada masuk, dan mungkin
dihitung ulang setiap hari. Sebuah kombinasi dari APACHE II dengan
baik sistem penilaian Ranson atau Glasgow dalam penelitian
dan praktek klinis memastikan sensitivitas dan spesifisitas di
mengklasifikasikan pankreatitis yang akut dan menilai progresivitas
penyakit. Untuk memastikan masuknya pasien dengan berat
pankreatitis, studi harus mencakup hanya pasien dengan tiga
atau Ranson kriteria yang lebih atau skor APACHE II dari 10 atau
lebih.
Dalam banyak lembaga, pengukuran biokimia
penanda telah menjadi standar untuk penilaian prognosis.
Keuntungan dari penanda adalah bahwa mereka dapat diukur
berulang kali dan dengan demikian menarik perhatian pada pengembangan
penyakit yang berat lebih sederhana daripada mencetak gol kompleks
kriteria. Penggunaan C-reactive protein (CRP) dapat mendeteksi
nekrosis pankreas pada kebanyakan pasien dengan
konsentrasi lebih dari 120 mg / L. Peningkatan CRP
selama pankreatitis akut terjadi dengan penundaan 1-2 hari, seperti
itu mencerminkan stimulasi sintesis hati akut yang
reaktan fase dimediasi oleh interleukin-6. walaupun
pelepasan mediator inflamasi seperti interleukin-6 dan
polimorfonuklear elastase terjadi lebih cepat, serum
CRP penentuan masih individu yang paling banyak digunakan
penanda untuk penilaian prognostik pankreatitis akut
karena kemudahan penggunaan dan ketersediaan luas.
Protein C-reaktif menunjukkan nekrosis pankreas dalam
48-72 jam setelah onset penyakit dengan akurasi sekitar
90%.
Atlanta klasifikasi adalah sistem penilaian tambahan
yang menggunakan informasi yang diperoleh kontras ditingkatkan
computed tomography dan definisi menjelaskan dari
komplikasi yang berbeda yang mungkin ditemui dengan akut
pankreatitis. Atlanta sistem klasifikasi mengkategorikan
penyakit di bawah judul umum nekrosis pankreas.
USG atau magnetic resonance Pancreatography
dikombinasikan dengan bantuan sistem ini dalam membedakan antara
koleksi lokal dari jaringan nekrotik, pseudocysts akut,
dan koleksi cairan.
Bukti pada computed tomography hipoperfusi
berkorelasi baik dengan nekrosis pankreas. dihitung
tomography berguna untuk mendiagnosis nekrosis pankreas
setelah 24 jam pertama onset gejala dengan sensitivitas
lebih meningkatkan sekitar 100% antara 4 dan 10 hari
setelah onset gejala.
Interleukin (yaitu, interleukin-6, interleukin-8, dan
interleukin-18), tripsin aktivasi peptida, prokalsitonin,
procarboxypeptidase pengaktifan peptida, dan fosfolipase
SEBUAH
2
juga merupakan penanda keparahan penyakit dengan validitas terbukti,
tetapi mereka terlalu mahal atau terlalu memakan waktu untuk
praktek klinis rutin. Sebuah penanda serologis tunggal dengan
keandalan mutlak untuk memprediksi serangan berat akut
pankreatitis setiap saat setelah onset dari penyakit ini masih belum
tersedia.
Amilase dan lipase keduanya enzim dilepaskan dari
pankreas selama pankreatitis akut. Meskipun digunakan secara luas
amilase dan lipase konsentrasi untuk mendiagnosa akut
pankreatitis, kemampuan prognostik baik enzim untuk
menilai keparahan penyakit telah secara konsisten miskin. Itu
konsentrasi alasan plasma enzim pankreas
tidak memiliki nilai dalam memprediksi tingkat keparahan mungkin berkaitan dengan
penurunan cepat dalam konsentrasi setelah puncak awal. Puncaknya
terjadi dalam 24 jam pertama gejala, dengan amilase
memiliki lebih pendek paruh dibandingkan dengan lipase. penurunan
dalam konsentrasi selama beberapa hari batas
akurasi dari enzim ini dalam mengukur tingkat keparahan pankreas
melalui perjalanan penyakit. Selain itu, dalam ketiadaan
pankreatitis, lipase serum dapat meningkatkan hingga 2 kali lipat
di atas normal di insufisiensi ginjal berat (kreatinin
clearance 20 ml / menit atau kurang). enzim pankreas
Konsentrasi juga memiliki nilai yang terbatas dalam mendiagnosis
pankreatitis kronis, dengan konsentrasi seringkali normal atau
rendah. Diagnosis pankreatitis kronis didasarkan pada
nyeri perut berulang, kelainan radiografi, dan
kegagalan uji fungsional. Praktisi tradisional memiliki
dipantau konsentrasi enzim harian bukannya pasien
gambaran klinis secara keseluruhan pada pasien dengan pankreatitis kronis.
Namun, data yang dipublikasikan akan menyarankan bahwa praktek ini
tidak beralasan, dan bahwa presentasi klinis pasien secara keseluruhan
Singkatan dalam
Bab
APACHE II
Akut Fisiologi dan kronis
Kesehatan
evaluasi II
CRP
protein C-reaktif
EN
nutrisi enteral
TPN
Nutrisi parenteral total
singkatan
halaman 3
185
harus mendikte manajemen pankreatitis kronis.
Kombinasi alat telah disarankan sebagai strategi
untuk meningkatkan perbedaan antara akut ringan dan berat
pankreatitis, awal setelah onset penyakit. Sebuah retrospektif
Analisis dilakukan pada 72 pasien nonconsecutive dengan akut
pankreatitis (32 parah) menggunakan diskriminan bertahap
analisis fungsi, dipilih elastase polimorfonuklear
nilai pada hari 1 dan CRP nilai pada hari 2 sebagai yang terbaik
Kombinasi diagnostik. Para peneliti menggambarkan 97%
akurasi dalam memprediksi kasus yang berat dengan pendekatan ini.
Namun, laporan mereka tidak secara jelas mendefinisikan cutoff tertentu
nilai untuk polimorfonuklear elastase dan CRP pada ini
titik waktu. Meskipun elastase polimorfonuklear muncul
menjadi alat yang berguna untuk mendiagnosis pankreatitis akut,
ketersediaan pengujian saat ini terbatas pada penelitian utama
berpusat dengan ketersediaan terbatas di rumah sakit masyarakat
pengaturan.
Etiologi dan Klinis
manifestasi
pankreatitis
Penyebab pankreatitis akut dapat dibagi menjadi
beberapa kategori, termasuk obstruksi bilier,
racun, trauma, infeksi, pembuluh darah dan metabolisme
kelainan, dan penyebab lain-lain. Sebagian besar
dari kasus disebabkan oleh obstruksi bilier sekunder
pembentukan batu empedu atau racun seperti etanol. Bahkan, empedu
obstruksi oleh batu empedu menyumbang sekitar 45% kasus,
dan etanol menyumbang lain 35%. Sisanya 20%
kasus adalah idiopatik atau memiliki penyebab lain-lain.
Obstruksi menyebabkan peningkatan tekanan dan distensi di
yang saluran pankreas. Racun langsung (misalnya, etanol dan lainnya
obat-obatan), hipertrigliseridemia, dan hiperkalsemia semua bisa
merangsang pankreas dan mengaktifkan butiran zymogen. Ini
Hasil proses dalam aktivasi enzim cytolytic, yang
memulai kaskade respon inflamasi. Ini
respon inflamasi menyebabkan spektrum pankreas
cedera yang berkisar dari edema ringan sampai nekrosis. Tepat
ambang batas konsentrasi trigliserida terkait dengan
pankreatitis belum pasti didirikan. Namun,
konsentrasi trigliserida lebih dari 1000 mg / dl adalah
dianggap sebagai faktor risiko untuk pankreatitis. Ini penting untuk
dicatat bahwa konsentrasi trigliserida dari 500-1000 mg / dl juga
dapat menyebabkan pankreatitis akut.
Pankreatitis akut biasanya telah onset yang cepat terwujud
nyeri perut bagian atas, muntah, demam, takikardia,
leukositosis, dan serum konsentrasi
enzim pankreas. Fitur yang paling umum dari kronis
pankreatitis adalah sakit perut. Nyeri ini biasanya meningkatkan
setelah makan sebagai akibat dari sekresi sel asinar pankreas
diaktifkan oleh cholecystokinin hormon.
Iskemia yang signifikan dari kelenjar predisposisi untuk parah
perdarahan dan nekrosis. Jaringan pankreas nekrotik
menyajikan lingkungan yang ramah bagi mikroorganisme,
dengan necrotizing pankreatitis yang menyebabkan infeksi sekunder
di 40-60% kasus. Tingkat kematian awal studi dilaporkan
50-80% dengan necrotizing pankreatitis, tapi modern intensif
manajemen perawatan telah mengurangi angka kematian sekitar 20%.
Tingkat kematian tinggi yang terkait dengan necrotizing
pankreatitis yang disebabkan oleh inflamasi sistemik yang parah
respon dipicu oleh reaksi sitokin yang intens dihasilkan
kegagalan organ multiple. Organ yang paling umum
terkena adalah paru-paru (misalnya, gangguan pernapasan dewasa
sindrom) dan ginjal (misalnya, gagal ginjal akut).
Patofisiologi gizi
di Pankreatitis
Patofisiologi Gizi di Pankreatitis Akut
Pengetahuan tentang patofisiologi metabolik akut
pankreatitis adalah dasar dari yang tepat gizi
pengelolaan. Pankreatitis akut dimulai dalam pankreas,
dengan penyakit parah yang mengarah ke kerusakan jaringan yang luas
Tabel 1-1. Kriteria Ranson untuk Pankreatitis Severity
Kriteria Ranson
Dinilai pada masuk
Usia
55 tahun atau lebih tua
Jumlah sel darah putih
Lebih besar dari
16.000 sel / mm 3
Glukosa
Lebih besar dari 200 mg / dl
dehidrogenase laktat
Lebih besar dari 350 IU / L
aspartat aminotransferase
Dinilai selama awal 48 jam
penurunan hematokrit
Lebih besar dari 10%
Urea darah meningkat nitrogen Lebih besar dari 5 mg / dl
Kalsium
Kurang dari 8 mg / dl
Arteri PaO2
Kurang dari 60 mm Hg
defisit dasar
Lebih besar dari 4 mEq / L
penyerapan cairan
Lebih besar dari 6 L
PaO2 = tekanan parsial oksigen.
Kriteria Ranson yang diperoleh dengan mengevaluasi keberadaan 11 klinik
Kriteria (lima kriteria diukur pada saat masuk dan enam lainnya
dalam 48 jam pertama setelah masuk). Setiap kriteria diberikan 1 poin. Ini
Kriteria ditambahkan, dengan jumlah total kriteria ini menyamai Ranson
kriteria.
Dicetak ulang dengan izin dari CRC Press, LLC. Rettally CA, Skarda S,
Garza MA, Schenker S. Kegunaan tes laboratorium pada awal
penilaian keparahan pankreatitis akut. Crit Rev Clin Lab Sci
2003; 40: 117-49.
Tabel 1-2. Kriteria Glasgow untuk Pankreatitis Severity
Kriteria Glasgow
Dinilai selama awal 48 jam
Usia
55 tahun atau lebih tua
Jumlah sel darah putih
Lebih besar dari
15.000 sel / mm 3
Glukosa
Albumin
Kurang dari 3,2 g / dl
Arteri PaO2
Kurang dari 60 mm Hg
Kalsium
Kurang dari 8 mg / dl
Dehidrogenase laktat
Nitrogen urea darah
PaO2 = tekanan parsial oksigen.
Kriteria Glasgow diperoleh dengan mengevaluasi keberadaan delapan klinis
kriteria dalam 48 jam pertama setelah onset gejala. Jumlah total ini
Kriteria sama dengan kriteria Glasgow.
Dicetak ulang dengan izin dari CRC Press, LLC. Rettally CA, Skarda S,
Garza MA, Schenker S. Kegunaan tes laboratorium pada awal
penilaian keparahan pankreatitis akut. Crit Rev Clin Lab Sci
2003; 40: 117-49.
singkatan
halaman 4
menghasilkan derangements sistemik dan metabolik yang mendalam.
Perubahan ini terjadi karena pelepasan hidrolitik
enzim, racun, dan sitokin, yang merusak beberapa
sistem organ dan mempromosikan hipermetabolisme dengan
keseimbangan energi negatif. Metabolisme pada pasien dengan akut
pankreatitis biasanya berperilaku dengan cara yang sama dengan pasien
dengan sepsis, dengan perubahan hiperdinamik, hipermetabolisme,
dan katabolisme. Pasien dengan pankreatitis akut yang berat mungkin
mengembangkan negara hiperdinamik, dengan peningkatan curah jantung,
penurunan resistensi pembuluh darah sistemik, dan ringan sampai berat
kekurangan dari ekstraksi oksigen.
Perubahan dalam pengeluaran energi diukur telah
ditentukan oleh kalorimetri langsung dan dibandingkan dengan
pengeluaran energi diprediksi diperkirakan menggunakan Harris-
Persamaan Benedict dalam prospektif, studi kasus-rujukan di 48
pasien dengan pankreatitis (delapan yang akut ringan, lima parah
akut, 24 kronis, tujuh akut dengan sepsis, dan empat kronis
dengan sepsis). Ranson kriteria tiga atau lebih yang digunakan untuk
mengklasifikasikan pankreatitis akut berat. Para peneliti menemukan besar
kesepakatan dari variabilitas dalam pengeluaran energi yang diukur dengan 10%
dari semua pasien hypometabolic (kurang dari 90% dari prediksi
pengeluaran energi), 38% metabolisme normal (90-110% dari
pengeluaran energi diprediksi), dan 52% hipermetabolik
(lebih dari 110 pengeluaran energi% dari prediksi). Sana
adalah rata-rata diukur pengeluaran energi yang lebih tinggi, menyatakan
sebagai persentase dari pengeluaran energi diprediksi, untuk pasien
dengan sepsis dengan pankreatitis (120 11%) dibandingkan dengan
pasien dengan pankreatitis kronis (105 14%; p <0,05).
Namun, tidak ada perbedaan yang signifikan dalam mean
pengeluaran energi diukur untuk pasien dengan sepsis
dibandingkan dengan pasien dengan pankreatitis akut (112 17%;
p = NS). Selain itu, pasien dengan pankreatitis akut yang berat
memiliki energi berarti diukur lebih tinggi secara signifikan
pengeluaran (126 10%) dibandingkan dengan pasien dengan ringan
pankreatitis akut 111 15%; p <0,03). variabilitas
membuat agak sulit untuk menentukan kalori yang optimal
persyaratan dari pasien, terutama dengan
Persamaan Harris-Benedict. Oleh karena itu, rekomendasi untuk
total asupan kalori berkisar dari 25 kkal / kgBB / hari untuk
35 kkal / kg / hari pada kebanyakan pasien. Batas atas ini
kisaran kalori yang terbaik pada pasien dengan sepsis bertepatan dengan
pankreatitis akut berat. Cara yang paling akurat
menentukan kebutuhan kalori adalah melalui langsung
kalorimetri.
Pankreatitis akut meningkatkan katabolisme dan
proteolisis otot skeletal sebanyak 80% di
dibandingkan dengan kontrol sehat. Kerugian nitrogen lanjut
meningkat menjadi sebanyak 20-40 g / hari. penurunan
konsentrasi total protein plasma, omset cepat
protein, dan penurunan tajam dari rasio branched-
rantai asam amino aromatik lebih mencirikan ini
negara hypercatabolic. Teori tentang rasio ini telah menyebabkan
untuk beberapa penelitian kecil mengevaluasi eksogen
administrasi asam amino rantai cabang (misalnya, L-
arginin) tanpa peran didefinisikan. Oleh karena itu, eksogen
standar administrasi campuran asam amino adalah andalan
terapi pada pasien dengan pankreatitis. Penting
penurunan plasma asam amino esensial, dengan ditandai
pengurangan dari asam amino hampir semua di hati dan
peningkatan penyerapan asam amino endogen oleh skeletal
massa otot, telah dilaporkan secara klinis dan
eksperimental. Alasan yang tepat untuk katabolisme ini bukan
dipahami sepenuhnya; Namun, proses penurunan nitrogen dan
menggunakan menyerupai apa yang terjadi selama sepsis.
Meningkat glukoneogenesis, sedangkan izin glukosa
dan oksidasi berkurang, menyebabkan intoleransi glukosa di
40-90% kasus. Sebagai konsekuensinya, insulin dapat diminta
pada sampai dengan 81% dari pasien. Mengurangi izin lipid juga memiliki
didokumentasikan dalam 12-15% kasus. Ringkasan
perubahan metabolik yang terjadi dengan pankreatitis akut
pada Tabel 1-3.
Beberapa studi mengindikasikan kerusakan pankreas yang terjadi dari
aktivasi oksigen yang diturunkan radikal bebas dalam akut
pankreatitis. Data menunjukkan bahwa glutathione dan lainnya
senyawa sulfhidril habis dan peroksidasi lipid adalah
meningkat pada pasien dengan pankreatitis akut dan kronis. SEBUAH
Penelitian baru-baru ini diterbitkan menilai kontribusi
stres oksidatif pada 320 pasien dengan pankreatitis akut
(90 parah) dibandingkan dengan 263 kontrol yang sehat.
Pengurangan signifikan secara statistik glutathione dicatat
pada 24 dan 48 jam dari diagnosis pada pasien dengan kedua ringan
pankreatitis akut akut dan berat dibandingkan dengan kontrol.
Signifikansi klinis tingkat penipisan di
antioksidan pertahanan belum konkret didirikan dan
pertanyaan berlama-lama mengenai jumlah antioksidan
diperlukan untuk hal penuh.
Hipokalsemia berhubungan dengan tingkat keparahan penyakit dan
telah diamati pada 40-60% pasien dengan akut
pankreatitis. Konsentrasi serum maksimal tertekan
selama 3 hari pertama serangan. Patogenesis kemungkinan
adalah multifaktorial, melibatkan saponifikasi kalsium dengan
asam lemak bebas, hipoalbuminemia, hypomagnesemia,
peningkatan pelepasan kalsitonin, dan penurunan paratiroid
sekresi hormon. Langkah pertama untuk mengelola
hipokalsemia harus memverifikasi bahwa serum berkurang
kalsium tidak disebabkan oleh hipoalbuminemia. Jika terionisasi atau
kalsium dikoreksi adalah rendah (berdasarkan laboratorium lokal
standar), sebuah upaya koreksi harus dibuat dengan
suplemen kalsium.
Patofisiologi Gizi di Kronis
pankreatitis
Pankreatitis kronis dapat menyebabkan pencernaan dan
malnutrisi pada beberapa pasien. Proses ini adalah sekunder untuk
lama peradangan dan fibrosis pada pankreas yang
menghancurkan jaringan eksokrin, yang mengarah ke pengiriman yang tidak memadai
186
Dickerson RN, Vehe KL, Mullen JL, Fuerer ID. Beristirahat Pengeluaran energi pada pasien
dengan pankreatitis. Crit Perawatan Med 1991; 19: 484-90.
Tabel 1-3. Perubahan metabolisme pada Pankreatitis Akut
peningkatan
penurunan
pengeluaran energi
respon insulin
glukoneogenesis
glutathione
proteolisis
Vitamin A, C dan E
omset urea
selenium
lipolisis
metionin
oksidasi BCAA
glutamin
oksidasi glutamin
BCAA = asam amino rantai cabang.
singkatan
halaman 5
187
enzim pencernaan untuk duodenum di prandial dan
periode postprandial dan pencernaan yang buruk berikutnya. Itu
pengembangan eksokrin insufisiensi tidak universal
Fitur pankreatitis kronis dan terlihat hanya setelah
lama penyakit. Beberapa bentuk pankreatitis kronis
lebih rentan terhadap eksokrin insufisiensi daripada yang lain. itu
dengan alkohol, tropis, keturunan, dan late-onset idiopatik
pankreatitis kronis sangat rentan terhadap eksokrin sebagai
serta insufisiensi endokrin, yang masih dapat mengambil banyak
-tahun untuk berkembang. Mereka dengan awal-awal kronis idiopatik
pankreatitis, di sisi lain, jarang mengembangkan salah
eksokrin atau kekurangan endokrin. Selain itu, tropis
pankreatitis, penyebab kurang umum dari pankreatitis ditemukan di
India selatan dan daerah tropis lainnya, dikaitkan dengan
tinggi karbohidrat, rendah protein, dan diet sangat rendah lemak. Itu
peran gizi buruk di etiologi pankreatitis tropis
telah dinilai dalam penelitian kecil sedikit dan masih menjadi
didefinisikan. Fakta tetap bahwa banyak pasien yang terkena
pankreatitis tropis mempertahankan diet yang tinggi
karbohidrat (misalnya, nasi putih) dan rendah protein.
Pasien dengan pankreatitis kronis yang disebabkan oleh kronis
etanol konsumsi sangat rentan terhadap kekurangan gizi. Mereka
mungkin kurang gizi karena penyalahgunaan alkohol kronis atau
asupan mulut yang buruk yang dihasilkan dari keinginan untuk menghindari
nyeri postprandial. Selain itu, pasien ini mungkin memiliki
kekurangan vitamin dan mineral yang dihasilkan dari
malabsorpsi. Mereka juga mungkin memiliki steatorrhea atau diabetes
sekunder untuk eksokrin dan endokrin pankreas
ketidakcukupan. Steatorrhea tidak muncul ke berkembang sampai
sekresi lipase telah berkurang oleh setidaknya 90%, sebuah
fitur lama dan kerusakan yang signifikan pada kelenjar
yang mengarah ke kekurangan gizi. Enzim pankreas eksogen
suplemen yang mengandung lipase biasanya dicadangkan untuk
pasien dengan malabsorpsi gemuk diwujudkan sebagai steatorrhea.
Pemeliharaan berat badan, perbaikan gejala dari
diare, dan / atau penurunan 72 jam ekskresi lemak tinja
tujuan terapi.
Pasien dengan pankreatitis kronis relatif kekurangan
antioksidan, termasuk vitamin C, vitamin E, selenium,
dan metionin, dibandingkan pasien yang sehat. Perubahan dalam
metabolisme glutathione, bersama dengan antioksidan ini
kekurangan, ketika dipasangkan dengan antioksidan meningkat
tuntutan, mendukung pembentukan radikal bebas, yang dapat
menyebabkan peroksidasi lipid dan kompromi seluler. Itu
efek buruk dari kekurangan antioksidan di hadapan
pankreatitis kronis dapat menjadi salah satu faktor yang menyebabkan
peningkatan peradangan dan nyeri perut. Lebih lanjut
investigasi diperlukan untuk mengkonfirmasi teori ini dalam besar
jumlah pasien dengan pankreatitis kronis. Peran
pengganti glutathione langsung atau penggantian tidak langsung dengan
N -acetylcysteine di pankreatitis kronis belum jelas
didefinisikan. Ada kurangnya terkontrol, studi klinis
mengevaluasi efektivitas terapi selenium antioksidan
atau glutathione suplemen prekursor pada pasien dengan
pankreatitis akut. Oleh karena itu, dikendalikan, uji klinis
diperlukan untuk menentukan apakah suplementasi
antioksidan dapat mengubah perjalanan klinis akut
pankreatitis serta pankreatitis kronis.
Fisiologi eksokrin Fungsi Pankreas
Pelepasan enzim pencernaan terutama di bawah
kontrol cholecystokinin dan kolinergik vagal
stimulasi, sedangkan vasoaktif polipeptida intestinal
pengaruh sekresi bikarbonat. Sekresi dari
pankreas eksokrin Total 1-2 L / hari dan respon normal
untuk makan mengandung dua kali persyaratan enzim minimal
untuk pencernaan normal. Hal ini diyakini bahwa stimulasi
fungsi eksokrin pankreas pada pasien dengan akut
pankreatitis melepaskan jumlah banyak enzim proteolitik,
yang menghasilkan autodigestion pankreas meradang dan
jaringan peripancreatic, menyebabkan penurunan pasien
kondisi. Disusui lisan dan nasogastrik meningkatkan pankreas
sekresi dengan merangsang fase cephalic dan lambung. Di
Selain itu, kehadiran makanan di mengembankan duodenum
refleks duodenopancreatic yang menghasilkan stimulasi
sekresi eksokrin pankreas. Efek ini tidak
diucapkan ketika nutrisi dikirim langsung ke
jejunum.
Maksimal rilis cholecystokinin terjadi dalam menanggapi
baik asam amino dan protein utuh. Padatan kompleks menyebabkan
durasi yang lebih lama dari sekresi pankreas daripada
padatan homogen, sedangkan cairan mengakibatkan terpendek
durasi stimulasi. The eksokrin pankreas juga
dirangsang oleh kehadiran trigliserida dan asam lemak dalam
lambung dan duodenum. Stimulasi maksimal terjadi
dengan enteral trigliserida rantai panjang, sedangkan menengah
trigliserida rantai mengakibatkan stimulasi minimal. Dengan demikian,
penggunaan trigliserida rantai menengah dalam diet pasien
dengan pankreatitis akut dan kronis dapat mengurangi rangsangan
pankreas eksokrin dan dapat dianggap sebagai
lini pertama strategi manajemen gizi untuk meminimalkan
kerusakan pankreas lebih lanjut.
Komposisi yang berbeda dari diet yang berhubungan dengan
jumlah yang berbeda dari sekresi eksokrin pankreas. Studi
telah menunjukkan bahwa diet yang mengandung lemak berkaitan dengan
lebih amilase pankreas dan sekresi lipase yang sehat
pasien dibandingkan dengan diet yang mengandung didominasi
karbohidrat. Stimulasi enzim ini menyebabkan kebutuhan untuk
membedakan antara diet berdasarkan kandungan lemak. Kapan
minimal stimulasi eksokrin pankreas yang diinginkan, pasien
harus menerima diet lemak yang dikendalikan (misalnya, cairan bening, rendah lemak
cair penuh, rendah lemak biasa, sangat rendah lemak biasa, dan tidak ada lemak
reguler). Jumlah protein yang diberikan (10-40% dari total
kalori) belum dikaitkan dengan signifikan
perbedaan sekresi enzim pankreas.
Penilaian gizi di
Pankreatitis akut
Persyaratan makronutrien Akut Parah
pankreatitis
protein
Negara katabolik diinduksi oleh respon terhadap cedera di
pankreatitis yang akut menyebabkan peningkatan kerusakan
protein endogen dan meningkatnya konsumsi amino
asam. Konsentrasi asam bebas amino menurun menjadi 40% dari
normal. Konsentrasi glutamin intraseluler, yang paling
Asam amino yang melimpah di otot rangka, menurun sedangkan
penggunaan glutamin meningkat. Tingkat bercabang-dirantai
asam amino (leucine, isoleucine, dan valine) sedikit
berkurang, dan konsentrasi asam amino aromatik
singkatan
halaman 6
188
nyata meningkat. Perubahan ini dalam rilis asam amino dan
metabolisme telah menyebabkan keyakinan bahwa rantai cabang amino
asam dan larutan asam amino glutamin-diperkaya mungkin
manfaat khusus pada pasien dengan pankreatitis. Meskipun
ide ini masuk akal dari sudut pandang psikologis,
dikontrol, uji klinis masih diperlukan untuk mengkonfirmasi hal ini
teori. Secara umum, setidaknya 1,5 g / kg / hari protein yang
diperlukan untuk meningkatkan keseimbangan nitrogen. Namun,
sulit untuk meningkatkan keseimbangan nitrogen ke titik
normalisasi pada pasien ini, bahkan dengan lebih banyak protein
mungkin diindikasikan jika pankreatitis digabungkan dengan sepsis atau
komplikasi lain. Rasio nonprotein kalori nitrogen dari
80-120 1 biasanya diwajibkan untuk memastikan protein yang cukup
gunakan pada pasien dengan pankreatitis dan berat hingga sedang
hilangnya nitrogen dan katabolisme. Rasio ini diturunkan sebagai berikut:
Rasio NPC-N = kalori nonprotein (kkal / hari) / hari
asupan nitrogen (gr)
asupan nitrogen harian (g) = asupan protein harian (g) / 6,25
NPC-N = nonprotein kalori nitrogen.
Sebuah acak, studi terkontrol pada 28 pasien dengan akut
pankreatitis dibandingkan nutrisi parenteral Total (TPN)
dilengkapi dengan glutamin (1,2 g / kg / hari aromatik
asam amino ditambah 0,3 g / kg / hari glutamin) dengan standar TPN
tanpa glutamin (1,5 g / kg / hari asam amino aromatik).
Pankreatitis akut didiagnosis menggunakan peningkatan dalam serum
konsentrasi amilase dan / atau sakit perut, dan
USG perut atau computed tomography dari
perut. Ada tidak ada stratifikasi pasien berdasarkan
pankreatitis keparahan. Dengan skor APACHE II rata-rata
5.7 dan 5.1 di glutamin-ditambah dan standar
Kelompok TPN, masing-masing, ternyata mayoritas
pasien mungkin memiliki pankreatitis akut ringan. kelompok pengobatan
relatif homogen dengan mean APACHE yang sama
Skor II, dan kalori dan asupan protein pada kedua kelompok.
Suplementasi glutamin dengan 0,3 g / kg / hari secara signifikan
peningkatan biaya harian dan berkurangnya jumlah median dari TPN
hari dibandingkan dengan standar TPN (10 hari vs 16 hari).
Kedua kelompok mengalami penurunan CRP dan lipase
Konsentrasi pada hari-hari 7 dan 14. Yang menarik, glutamin
konsentrasi serum meningkat sama di kedua
Data groups.These tidak memberikan bukti konklusif
Manfaat yang jelas dari suplementasi glutamin, dengan tambahan
studi yang diperlukan pada pasien dengan baik ringan dan berat akut
pankreatitis.
Karbohidrat
Respon metabolik hasil cedera dalam pelepasan
banyak hormon counterregulatory yang mengarah
resistensi insulin perifer dan hiperglikemia. A sebelum
Penelitian mencatat bahwa lebih dari 80% pasien dengan
pankreatitis yang menerima TPN diperlukan 46-85 unit / hari
insulin. Intoleransi glukosa ini sering menimbulkan kebutuhan untuk
titrasi TPN karbohidrat gol lebih lambat daripada di
pasien tanpa intoleransi. karbohidrat intravena
tujuan tidak boleh melebihi tingkat infus glukosa
5 mg / kg / menit, laju oksidasi glukosa dewasa maksimal,
karena kemungkinan peningkatan steatosis hati. Di
Selain itu, tinggi tarif karbohidrat infus intravena bisa
menyebabkan produksi karbon dioksida berlebih, yang dapat menyebabkan
atau memperburuk kompromi paru. Sekali lagi, ini
terjadi komplikasi tingkat oksidasi glukosa ketika maksimal
telah terlampaui. Secara umum, pasien dengan pankreatitis
relatif glukosa intoleran; Oleh karena itu, glukosa darah
konsentrasi melebihi 200 mg / dl dan meningkatkan insulin
persyaratan sering mendahului asupan karbohidrat mencapai
5 mg / kgBB / menit. Bahkan, mungkin sering sulit untuk melebihi
3 mg / kg / menit tanpa tanda-tanda glukosa yang signifikan
intoleransi. Dokter harus memperhatikan keterbatasan ini
dalam menentukan asupan karbohidrat intravena optimal. Di
perbandingan, karbohidrat enteral memiliki efek yang lebih rendah pada
Kontrol glukosa darah dari jumlah setara
karbohidrat parenteral.
Sebuah studi crossover yang membandingkan perubahan metabolik
dikaitkan dengan 3 jam infus TPN ke intragastrik
nutrisi enteral (ID) di 10 sukarelawan sehat. kalori dan
Asupan protein setara dengan kedua bentuk gizi
mendukung. pengeluaran energi, hasil bagi pernafasan, dan
oksidasi glukosa adalah serupa pada pasien yang diberi makan
baik secara parenteral dan enteral selama periode penelitian 6 jam.
Namun, glukosa darah dan sekresi insulin yang
meningkat secara signifikan selama TPN infus dibandingkan dengan
EN. Data ini, seiring dengan pengalaman klinis anekdot,
menyarankan hati-hati yang harus digunakan dengan parenteral
administrasi karbohidrat untuk meminimalkan kemungkinan
hiperglikemia. kontrol glukosa darah yang ketat terutama
sulit pada pasien pankreatitis dengan atau tanpa
riwayat diabetes.
Perhatian harus digunakan saat menambahkan insulin eksogen untuk
tas TPN. Secara umum, adalah bijaksana untuk membatasi insulin kurang
dari 40 unit / L dengan maksimum 80 unit / hari. melebihi
jumlah insulin ini di TPN penuh dengan potensi
episode hipoglikemik ketika intoleransi glukosa pasien
meningkatkan. Pada pasien dengan peningkatan kebutuhan insulin, itu
penting untuk pertama mengecualikan ekses asupan karbohidrat,
kemudian mempertimbangkan sumber insulin eksogen luar TPN.
Terus menerus insulin infus harus dipertimbangkan jika geser
skala insulin subkutan telah memadai.
lipid
Seperti dibahas sebelumnya, bukti kuat berimplikasi
lipid enteral sebagai pelakunya stimulasi eksokrin pankreas.
Bukti terbaru menunjukkan bahwa enteral rantai menengah
trigliserida dapat lebih tepat dalam akut dan kronis
pankreatitis karena stimulasi pankreas minimal
dibandingkan dengan trigliserida rantai panjang. Sebuah studi yang dilakukan
dalam enam sukarelawan sehat dibandingkan pankreas plasma
sekresi polipeptida dengan trigliserida rantai panjang mulut,
trigliserida rantai menengah, dan garam. Menelan panjang
Ockenga J, Borchert K, Rifai K, Manns PM, Bischoff SC. Pengaruh nutrisi parenteral total
glutamin-diperkaya pada pasien dengan pankreatitis akut.
Clin Nutr 2002; 21: 409-16.
Vernet O, Christin L, Schutz Y, Danforth E, Jequier E. Enteral dibandingkan nutrisi parenteral:
perbandingan metabolisme energi pada subyek sehat.
Am J Clin Nutr 1986; 43: 194-209.
singkatan
halaman 7
189
trigliserida rantai diinduksi peningkatan yang signifikan dalam plasma
sekresi pankreas polipeptida dengan kurangnya signifikan
peningkatan polipeptida pankreas dicatat setelah menengah
trigliserida rantai dan konsumsi garam. cholecystokinin
berperan besar dalam fase usus pankreas
sekresi polipeptida; oleh karena itu, pankreas menurun
sekresi polipeptida setelah trigliserida rantai menengah lisan
dan administrasi garam diperkirakan telah dihasilkan dari
penurunan pelepasan cholecystokinin. Hasil ini diamati
pada pasien yang sehat belum dikonfirmasi di banding
Studi pada pasien dengan pankreatitis.
Meskipun tahun pengalaman klinis menunjukkan keamanan,
penggunaan emulsi lipid intravena pada pasien dengan akut
pankreatitis masih kontroversial. kebingungan adalah terkait
asosiasi dikenal antara hipertrigliseridemia dan
pankreatitis. konsentrasi trigliserida tinggi serum bisa
baik menyebabkan dan hasil dari pankreatitis. Bahkan, apa pun yang
menyebabkan pankreatitis dapat meningkatkan konsentrasi trigliserida.
Oleh karena itu, keputusan tentang apakah untuk memberikan infus
lipid untuk pasien dengan pankreatitis harus didasarkan pada
penyebab pankreatitis, jika diketahui, dan saat ini pasien
konsentrasi trigliserida serum. Rapat lipid setiap
Persyaratan
di
pasien
dengan
sudah ada
hipertrigliseridemia sangat sulit. Contohnya adalah
pasien dengan hipertrigliseridemia yang mendalam (lebih dari
1000 mg / dl), seperti yang terlihat dengan terapi protease inhibitor. Di
hal ini, rencana dukungan nutrisi harus dimodifikasi
untuk menyediakan rendah untuk tidak ada lipid sementara pemantauan trigliserida
selama konsentrasi yang setiap waktu 5-7 hari untuk penurunan menjadi kurang dari
400 mg / dl.
Gagasan bahwa lipid parenteral aman pada pasien dengan
pankreatitis didasarkan pada teori eksokrin minimal
stimulasi pankreas. Teori ini telah dikonfirmasi di
penelitian yang melibatkan sejumlah kecil pasien. satu studi
menilai stimulasi eksokrin pankreas dan pankreas
Output fistula terjadi setelah pemberian lipid parenteral
dalam tiga pasien dengan fistula pankreas. Ketiga pasien
menerima TPN yang terdiri dari periode bolak isocaloric,
isovolumetric, dan isonitronenik solusi dengan dan
tanpa lipid. Selama periode ketika lipid yang diresapi,
dua pasien menerima 1000 ml dari 10% emulsi minyak kedelai,
dan yang lainnya menerima 500 ml dari 10% emulsi minyak kedelai.
Volume fistula, konsentrasi amilase, dan lipase yang
dievaluasi. Karena pasien dipelajari dari waktu ke waktu yang berbeda-beda
periode, analisis varians diuji untuk interaksi
antara pengaruh periode waktu dan efek dari
solusi intravena pada hasil. Secara keseluruhan, pasien
mengalami baik tidak ada perubahan dalam output fistula, amilase, dan
konsentrasi lipase atau penurunan yang signifikan dalam fistula
output, amilase, dan lipase konsentrasi selama lipid
administrasi. Meskipun sejumlah kecil pasien
terlibat dalam serangkaian kasus, memberikan beberapa bukti
mendukung kurangnya kenaikan merusak di pankreas
stimulasi eksokrin dengan administrasi lipid parenteral.
Berdasarkan penelitian sebelumnya dan pengalaman anekdotal,
American Society untuk parenteral dan Nutrisi Enternal
pedoman menyimpulkan bahwa lipid parenteral aman pada pasien
dengan pankreatitis dengan konsentrasi trigliserida kurang dari
400 mg / dl. pemantauan rutin trigliserida
konsentrasi dianjurkan pada semua pasien dengan
pankreatitis menerima lemak parenteral, bahkan pasien dengan
sebelumnya konsentrasi trigliserida normal. Sampai dengan 30% dari
kalori nonprotein dapat diberikan secara rutin sebagai lipid tanpa
kesulitan, asalkan konsentrasi trigliserida rendah
terawat.
Peran Nutrisi Dukungan
Terapi Akut Parah
dan Pankreatitis kronis
Peran Nutrisi Dukungan Akut Ringan
pankreatitis
Pasien dengan pankreatitis akut ringan biasanya tidak
kekurangan gizi dan mampu makan normal dalam 5-7 hari
onset penyakit, dukungan sehingga nutrisi tidak perlu. Di
umum, pasien dengan pankreatitis akut ringan tanpa tanda-tanda
malnutrisi dapat diobati dengan perawatan suportif,
termasuk cairan intravena dan kontrol rasa sakit, selama 3 hari.
Setelah menghindari nutrisi oral selama 72 jam keputusan
harus dibuat mengenai status pasien dan apa
nutrisi strategi dukungan yang paling cocok. banyak dokter
memilih untuk memulai cair penuh jelas cair atau rendah lemak,
transisi ke rendah lemak, sangat rendah lemak, atau tidak ada lemak diet biasa
pada pasien dengan pankreatitis akut ringan bersama keberhasilan klinis
ditunjukkan menggunakan strategi ini.
Meskipun serangan pankreatitis akut ringan sering menyelesaikan
segera, efek kumulatif dari serangan berulang, kronis
kambuh pankreatitis, dapat menyebabkan kekurangan gizi. durasi
bahwa pasien tidak dapat menerima nutrisi oral tergantung pada
tingkat kekurangan gizi dan berbeda untuk setiap pasien. Di
pasien malnutrisi, penting untuk mendapatkan sejarah
perspektif tanggapan sebelumnya untuk rejimen dukungan EN.
Tujuannya adalah untuk meminimalkan stimulasi eksokrin pankreas oleh
pasien menantang dengan konservatif lemak dikendalikan
diet enteral jika ditoleransi dan memajukan kandungan lemak enteral jika
mungkin. Nutrisi parenteral total harus disediakan sebagai
terakhir bagi pasien profoundly kekurangan gizi yang tidak bisa
mentolerir diet terkontrol lemak.
Peran Nutrisi Dukungan Akut Parah
pankreatitis
Subset dari pasien dengan pankreatitis akut berat adalah di
risiko untuk kursus penyakit berlarut-larut, biasanya dengan
ketidakmampuan untuk mencapai diet oral hari 7. Gizi
deplesi merusak pertahanan tuan rumah, kompetensi kekebalan tubuh, dan
perlawanan terhadap infeksi nosokomial, mungkin rumit
jalannya pankreatitis berat. Seperti dibahas sebelumnya,
pasien tersebut mungkin memiliki yang sudah ada sebelumnya protein kalori
malnutrisi dan mikronutrien kekurangan. pasien yang
De Jong AJ, Hopman WP, Jansen JB, Lamers CB. Pengaruh trigliserida rantai menengah dan
rantai panjang trigliserida pada pankreas plasma polipeptida
sekresi pada manusia. Regul Pept 1985; 11: 77-81.
Grundfest S, Steiger E, Selinkoff P, Fletcher J. Pengaruh emulsi lemak intravena pada pasien
dengan fistula pankreas. JPEN J Parenter Enteral Nutr
1980. 4: 27-31.
singkatan
halaman 8
190
didiagnosis dengan pankreatitis akut yang berat membutuhkan
kalori dan nitrogen untuk mencegah lebih lanjut sesuai
kompromi gizi dan klinis. Tabel 1-4 daftar substrat
persyaratan untuk pasien dengan pankreatitis akut. Terbatas
penelitian telah menunjukkan bahwa pemberian harian jejak
elemen dan vitamin antioksidan harus mencakup 600 mcg
selenium, 9000 IU vitamin A, 500 mg vitamin C,
dan 270 IU vitamin E. elemen ini dan vitamin
antioksidan dapat diberikan dalam parenteral yang
solusi gizi, secara lisan, atau melalui tabung pengisi. Jejak
elemen dan suplemen vitamin telah berhasil dalam
memulihkan konsentrasi serum endogen ke normal
jarak; Namun, itu belum dikaitkan dengan peningkatan
hasil klinis pada pasien dengan pankreatitis.
Autodigestion oleh aktivasi enzim pankreas adalah
Teori utama untuk patogenesis pankreatitis akut. Di
dasar teori ini, manajemen gizi yang parah
pankreatitis akut pertama berfokus pada menghindari pankreas
stimulasi. Seperti dibahas sebelumnya, eksokrin pankreas
sekresi dirangsang oleh kedua intragastrik dan
rangsangan intraduodenal. Studi yang dilakukan di sehat
individu dan pasien dengan pankreatitis menunjukkan bahwa
pengiriman formula distal unsur ke ligamentum
Treitz meminimalkan sekresi pankreas dan bypasses
gastropancreatic fisiologis dan duodenopancreatic
mekanisme sekresi. Banyak tabung makan komersial
relatif singkat panjang dan berakhir pada tingkat
ligamen Treitz atau jejunum proksimal, membuat distal
menyusui jejunum agak sulit. Yang paling umum dan
Teknik yang sukses digunakan dalam penelitian klinis untuk makan
penempatan tabung melewati ligamentum Treitz adalah endoskopi
penempatan hidung menjadi loop kedua jejunum. dalam beberapa
kasus, penempatan tabung melalui pilorus, yang
paling langkah penting dari prosedur, dilakukan oleh
ahli radiologi. Penempatan yang benar juga dapat dikonfirmasi
oleh radiografi. Tabung makan berikut sudah
berhasil memposisikan melewati ligamen Treitz:
Angiomed duodenum set (150 cm) dan Flocare (125 cm).
Diskusi terus mengenai rumus enteral yang ideal
dan rute pengiriman enteral. Penempatan yang ideal dari
makan tube dibahas secara lebih rinci dalam Optimal EN
Feeding bagian Penempatan Tube.
Rute terbaik untuk dukungan nutrisi di akut
pankreatitis, enteral atau parenteral, juga masih diperdebatkan.
Nutrisi parenteral total tradisional telah
direkomendasikan dalam pengaturan ini karena bukti minimal
stimulasi pankreas. Namun, studi terbaru yang diidentifikasi
Strategi EN terkait dengan hasil pasien secara keseluruhan baik
dibandingkan dengan TPN. Data ini mendukung EN berubah
lingkungan praktek, khususnya di rumah sakit pendidikan.
Bahkan, data ini telah menyebabkan EN menjadi gizi
dukungan modalitas pilihan untuk pasien dengan pankreatitis
karena metabolik terkait minimal dan menular
komplikasi dibandingkan dengan TPN. Peran EN di
mengelola pankreatitis akut berat dibahas lebih
rinci dalam Indikasi untuk bagian EN.
suplementasi enzim pankreas, yang telah
bermanfaat dalam pankreatitis kronis, belum menunjukkan
manfaat dalam pankreatitis akut berat. Oleh karena itu, eksogen
suplementasi enzim tidak memiliki peran dalam akut
manajemen pankreatitis.
Peran Nutrisi Dukungan di Pankreatitis kronis
Nyeri adalah karakteristik yang paling mendalam dari kronis
pankreatitis. Gigih sakit prandial dan postprandial
terkait dengan pankreatitis kronis dapat menyebabkan penurunan
asupan oral dan penurunan berat badan berikutnya pada pasien ingin
menghindari episode ketidaknyamanan epigastrium. Ketika berat badan adalah
jelas pada pasien dengan kronis pankreatitis, total tinggi
asupan kalori 30-35 kkal / kg / hari mungkin diperlukan. Di
umum, diet oral 50 g / hari lemak ditoleransi dengan baik,
terutama yang kaya lemak nabati. formulasi enteral
trigliserida dengan rantai menengah dapat digunakan untuk meningkatkan lemak
penyerapan dan meminimalkan stimulasi pankreas. Sebagai tambahan,
elemental dan semielemental formula enteral diyakini
memiliki manfaat yang sama di pankreatitis kronis.
Indikasi untuk EN
manfaat ditunjukkan dari EN pada penyakit lain menyebabkan
evaluasi rute enteral pada pasien dengan akut
pankreatitis. Studi pada pasien dengan akut
pankreatitis menunjukkan bahwa EN ditoleransi dengan baik.
Pasien yang menerima pemberian makan enteral mengalami
secara signifikan lebih sedikit jumlah komplikasi dan memiliki risiko yang lebih rendah
mengembangkan komplikasi septic daripada mereka yang menerima
TPN. Sebuah prospektif, komparatif, studi hasil dinilai
respon fase akut dan penyakit pankreatitis keparahan di 34
pasien dengan penerima pankreatitis akut ringan dan berat
TPN (18 pasien) atau EN (16 pasien). Kriteria Glasgow
tiga atau lebih diperlukan untuk diagnosis akut berat
pankreatitis. ukuran hasil klinis sistemik
sindrom respon inflamasi, sepsis, multiple organ
kegagalan, dan mortalitas semua ditingkatkan pada pasien yang
diberi makan enteral. Selain itu, 82% dari pasien yang
makan enteral memiliki sindrom respon inflamasi sistemik
Resolusi dibandingkan dengan 17% pada pasien yang diberi parenteral.
Studi lain dari pasien dengan pankreatitis akut ringan
melaporkan normalisasi lebih cepat dari fisiologis
gangguan pada pasien yang menerima EN dibandingkan dengan
TPN. Penelitian ini didukung keselamatan enteral dini
makan di pankreatitis akut ringan.
A-analisis meta yang melibatkan enam acak, uji klinis
membandingkan EN dan TPN di 263 Total pasien dengan ringan dan
pankreatitis akut yang berat menunjukkan secara signifikan lebih rendah
risiko relatif infeksi (misalnya, pneumonia, perut
Tabel 1-4. Persyaratan Substrat dewasa Akut
pankreatitis
total kalori
25-35 kkal / kg / hari
karbohidrat
Kurang dari 5 mg / kg / menit ditambah
insulin eksogen
Lemak
Kurang dari 1,5 g / kg / hari
(Memantau konsentrasi trigliserida)
protein
1,5-2 g / kg / hari
Vitamin, elemen
Vitamin A, C, dan E dan selenium
Windsor AJ, Kanwar S, Li AK, et al. Dibandingkan dengan nutrisi parenteral, makanan enteral
melemahkan respon fase akut dan meningkatkan keparahan penyakit
pada pankreatitis akut. Gut 1998, 42: 431-5.
singkatan
halaman 9
191 Manajemen Gizi Akut dan Pankreatitis kronis
abses, abses pankreas, infeksi luka, dan darah
infeksi aliran) pada pasien yang menerima EN dibandingkan dengan
pasien yang menerima TPN (risiko relatif = 0,45; 95%
confidence interval = 0,26-0,78; p = 0,004). Hasil pengujian
heterogenitas antara studi tidak signifikan
(P = 0.59). Selain itu, persyaratan untuk operasi adalah
secara signifikan lebih rendah pada pasien yang menerima EN (risiko relatif =
0,48; 95% confidence interval = 0,23-0,99; p = 0,05). Lagi,
hasil tes heterogenitas antara studi tidak
signifikan (p = 0,89). Keterbatasan ini meta-analisis
termasuk penggunaan studi yang dilaporkan penyediaan EN
melalui tabung makan di usus kecil tanpa
dokumentasi lokasi yang tepat dari semua tabung. Sebagai tambahan,
ini kecil, studi nonblinded tidak menggunakan konsisten
Metode stratifikasi untuk membedakan ringan dan berat
kasus pankreatitis akut menciptakan beberapa kesulitan dalam
mempertahankan homogenitas antara studi; Namun, ini
inkonsistensi diambil dalam pertimbangan selama
meta-analisis.
Setelah mengumpulkan data dari studi ini bersama dengan
pengalaman klinis, tampak bahwa EN tidak memiliki
efek merusak pada tanda peradangan dan klinik
hasil. Bahkan, penurunan bermanfaat dalam penanda
peradangan mungkin mungkin, dengan lebih studi yang diperlukan untuk
mengkonfirmasi gagasan ini. Data bergaul TPN dengan
peningkatan komplikasi infeksi dibandingkan dengan EN adalah
cukup menarik juga. Berdasarkan temuan ini, EN dapat
dipertimbangkan manajemen nutrisi lini pertama pada pasien
dengan pankreatitis akut berat.
Memilih EN Rumus
Memilih EN Rumus di Pankreatitis Akut
Masalah penting lain mengenai EN dalam pengaturan akut
pankreatitis adalah pilihan formula yang ideal untuk memfasilitasi
hasil positif. Rumus yang tersedia dapat diklasifikasikan
menurut tiga pertimbangan komposisi umum:
elemental atau semielemental (misalnya, rantai pendek peptida),
formula polimer (komposisi protein utuh), dan
formula kekebalan tubuh-enhancing.
Pada saat ini, sebagian besar studi menilai nasojejunal
menyusui untuk pankreatitis akut menggunakan elemental atau
rumus semielemental, pada keyakinan bahwa mereka adalah yang paling
mungkin untuk merangsang pankreas. Elemental dan
formula semielemental mengandung asam amino terikat dan
rantai pendek peptida, masing-masing, bersama dengan relatif
sejumlah kecil asam lemak rantai panjang. Karena itu,
stimulasi pankreas substansial seharusnya tidak diperlukan untuk
penyerapan produk. Teori ini masih membutuhkan perbandingan
pengujian dengan rumus EN standar dalam percobaan terkontrol
melibatkan pasien dengan akut pankreatitis. Sebaliknya, EN
terdiri dari oligopeptida bersama keterbatasan pada jumlah
rantai panjang trigliserida memiliki asosiasi terbukti dengan
minimal eksokrin pankreas stimulasi pada pasien dengan
pankreatitis kronis. hasil klinis dan ekonomi
studi diperlukan untuk mengkonfirmasi keuntungan yang membenarkan
peningkatan biaya rantai menengah trigliserida yang mengandung
formula dibandingkan dengan trigliserida rantai panjang.
Meningkatkan kekebalan diet dengan glutamin dan arginin
telah bermanfaat dalam populasi pasien lainnya, termasuk
membakar dan pasien perawatan luka. EN formula ini adalah
potensi strategi terbaru pada pasien dengan akut dan kronis
pankreatitis. Sebuah studi nonblinded dilakukan selama 10 hari
periode dibandingkan perubahan parameter imunologi
pada 16 pasien dengan pankreatitis akut ringan dan berat yang
menerima nutrisi jejunum awal dengan glutamin kaya,
Formula yang mengandung serat (stresson multi Fiber, sembilan
pasien) dibandingkan dengan standar nonimmune-ditingkatkan
rumus (Nutrison Fiber, pasien tujuh). Ini
parameter imunologi, khususnya CRP, diperkirakan
memiliki hubungan dekat dengan proses dan tingkat keparahan
pankreatitis. Ada penurunan yang signifikan dalam intensif
unit perawatan lama menginap mencatat dengan diet kaya glutamin, sebuah
median 8,6 hari (kisaran 0 28 hari) dibandingkan dengan
34,8 hari (kisaran 6 sampai 151 hari) dengan standar EN.
analisis statistik rinci data hasil ini tidak
disediakan. Selain itu, terjadi peningkatan dicatat dalam
prealbumin; fibrinogen; dan imunoglobulin A, M, dan E,
serta penurunan CRP pada pasien yang menerima
-Kaya glutamin diet. Namun, tidak satupun dari perubahan
parameter imunologi mencapai signifikansi statistik
melalui masa studi 10-hari. Kurangnya statistik
signifikansi mungkin menjadi sekunder untuk ukuran sampel kecil
pembelajaran. Keterbatasan lain adalah observasional
pendekatan untuk evaluasi hasil. meskipun
keterbatasan, penelitian ini menunjukkan bahwa mungkin peran untuk
kekebalan tubuh-meningkatkan formula; Namun, peran itu belum
didefinisikan dengan jelas.
Saat ini, unsur dan semielemental enteral
formulasi tampak sedikit bermasalah dan, karena
penelitian yang paling baru yang melibatkan dukungan EN menggunakan ini
formula, banyak dokter menganggap mereka pertama bijaksana
Opsi dibandingkan dengan polimer standar dan imun
meningkatkan formula. Namun, ada kebutuhan untuk besar
penelitian secara acak untuk membandingkan formulasi ini di
pasien dengan pankreatitis akut.
Memilih EN Rumus di Pankreatitis kronis
Sebuah studi baru-baru ini dinilai ameliorasi nyeri postprandial di
pasien rawat jalan dengan pankreatitis kronis menerima menyusui lisan
mengandung trigliserida rantai menengah dan dihidrolisis
protein (Peptamen). Penelitian ini termasuk delapan pasien yang
nyeri berpengalaman minimal 3 kali / minggu selama 3 minggu atau lebih
sebelum pendaftaran dan di antaranya nyeri konvensional
terapi manajemen gagal, termasuk dosis tinggi
enzim pankreas, antioksidan, diet rendah lemak, dan celiac
blok pleksus saraf. nyeri postprandial secara signifikan
berkurang dalam enam (75%) pasien. pengurangan rasa sakit ini
mengakibatkan baik menurun persyaratan narkotika atau
kemampuan untuk menghentikan narkotika sama sekali. perbaikan
dalam manajemen nyeri adalah sekunder untuk penurunan
rilis cholecystokinin. Akibatnya, peneliti menyimpulkan
bahwa suplemen yang mengandung rantai menengah enteral
trigliserida dan protein dihidrolisis minimal meningkat
konsentrasi cholecystokinin plasma dan mungkin berguna dalam
Marik PE, Zaloga GP. Meta-analisis nutrisi parenteral dibandingkan nutrisi enteral pada pasien
dengan pankreatitis akut. BMJ 2004; 328: 1407-1412.
Hallay J, Kovacs G, Szatmari K, et al. nutrisi jejunum awal dan perubahan parameter imunologi
dari pasien dengan pankreatitis akut.
Hepatogastroenterology 2001; 48: 1488-1492.
singkatan
halaman 10
192
mengobati nyeri postprandial pada pasien dengan kronis
pankreatitis. Hasil ini memberikan dukungan untuk rumus lisan
mengandung trigliserida rantai menengah dan dihidrolisis
protein yang harus dipertimbangkan dalam pengaturan kronis
pankreatitis.
Optimal EN Feeding Penempatan Tabung
Keputusan untuk memulai dukungan EN juga mencakup
Pilihan penempatan tabung pengisi. Seperti dibahas sebelumnya,
titik di mana EN diperkenalkan ke gastrointestinal
saluran merupakan faktor penting di sisa usus, memastikan bahwa
minimal stimulasi eksokrin pankreas terjadi. Sana
tiga kategori utama dari akses enteral tersedia
untuk pasien dengan pankreatitis akut: hidung
(Nasogastrik / nasoduodenal / tabung nasojejunal), perkutan
(Percutaneous gastrostomi / tabung jejunostomy), dan bedah
(Tabung gastrostomi / jejunostomy bedah). penempatan hidung
dari makan tabung adalah yang paling mudah, paling tidak invasif,
dan paling strategi mahal dari tiga pilihan. Karena itu,
Pendekatan makan jangka pendek ini adalah yang paling sering
bekas. Percutaneous dan bedah penempatan tabung pengisi adalah
menengah dan makan jangka panjang strategi masing-masing.
Beberapa uji eksperimental dan klinis telah menunjukkan bahwa
pengiriman nutrisi ke jejunum tidak meningkat
sekresi pankreas dan ditoleransi dengan baik. Lebih spesifik,
administrasi lipid dalam duodenum adalah kuat
Faktor stimulasi untuk sekresi eksokrin pankreas,
sedangkan pengiriman jejunum dari jumlah yang sama dari lipid penyebab
reaksi pankreas minimal.
Sebuah studi membandingkan hasil dalam 60 pasien dengan ringan dan
pankreatitis akut berat dengan dan tanpa peritonitis yang
menerima awal menyusui jejunum (30 pasien) dari baik penuh
Kekuatan standar rumus polimer (Nutrison Standard) atau
formula berbasis oligopeptide (Nutrison Pepti) untuk kontrol
Kelompok yang menerima infus cairan hanya sampai
reintroduksi diet biasa (30 pasien). Sebuah APACHE II
nilai 6 atau lebih yang digunakan; Oleh karena itu, pasien dengan ringan
pankreatitis akut dimasukkan. Ada signifikan
kasus peritonitis sedikit yang belum terselesaikan dengan menyusui jejunum
(3,3%) dibandingkan dengan kelompok kontrol (26,7%; p <0,05),
dan tingkat kematian lebih rendah pada pasien yang menerima jejunum
menyusui (3,3%) dibandingkan pada kelompok kontrol (23%; p <0,05).
Total asupan gizi harian setelah operasi lebih tinggi pada
Kelompok jejunum makan (1294,6 kkal) dibandingkan pada kelompok kontrol
(472,8 kkal; p <0,0001). Yang menarik, baik oligopeptide berbasis
dan formula berbasis protein seluruh digunakan dengan
manfaat menunjukkan dibandingkan dengan cairan intravena
sendirian. Keterbatasan penelitian ini adalah kurangnya dokumentasi
dari yang sebenarnya makan posisi tabung di jejunum. The Flocare
tabung nasojejunal (125 cm) digunakan, membuat
makan melewati ligamentum Treitz layak. Meskipun ini
batasan, data ini mendukung kebutuhan untuk memulai EN sedini
mungkin. Data ini juga bahan bakar argumen bahwa jejunum
makan penempatan tabung merupakan faktor yang lebih penting untuk
memastikan minimal stimulasi eksokrin pankreas daripada lemak
(Trigliserida rantai menengah vs trigliserida rantai panjang)
dan / atau protein (polimer vs elemental) isi EN
formula.
Sebuah acak, perbandingan, hasil studi di
53 pasien dengan pankreatitis akut ringan dan berat
dibandingkan menyusui unsur jejunum (26 pasien) dengan TPN
(27 pasien). Peneliti mendaftarkan semua pasien mengaku
dengan sakit perut yang akut dan elevasi 3 kali lipat dari serum
amilase dan lipase, serta diagnosis utama akut
pankreatitis yang diperlukan dukungan nutrisi setelah 48 jam
usus waktu istirahat. Panjang rumah sakit rata-rata tinggal adalah
4 hari yang lebih pendek untuk pasien diberi makan enteral (14,2 hari) daripada untuk
pasien yang menerima TPN (18,4 hari); Namun, statistik
signifikansi tidak terpenuhi. Karena EN konservatif
protokol titrasi digunakan di penelitian ini, pasien yang diberi makan
enteral menerima secara signifikan lebih sedikit nutrisi (rata-rata
49% dari perkiraan kalori dan 42% dari persyaratan protein)
dibandingkan pasien diberi makan secara parenteral (rata-rata 85% diperkirakan
kalori dan kebutuhan protein) (p <0,005). darah median
Konsentrasi glukosa secara signifikan lebih rendah (138 mg / dl)
pada pasien yang menerima EN dibandingkan pada pasien yang menerima TPN
(180 mg / dl; p = 0,03). Selain itu, hiperglikemia membutuhkan
terapi insulin secara statistik lebih umum pada pasien
menerima TPN dari EN (empat vs 14, masing-masing; p = 0,03).
infeksi terkait kateter yang membutuhkan jalur intravena
penghapusan dan pengobatan antibiotik yang kurang umum di
Kelompok EN dibandingkan dengan TPN (satu masing-masing vs sembilan,;
p = 0,01). Juga ada biaya rata-rata secara signifikan lebih rendah
untuk dukungan nutrisi pada kelompok EN (394 $ / pasien) dibandingkan
pada kelompok TPN ($ 2.756 / pasien; p = 0,0004). Ini
Perbedaan dalam pengeluaran juga memperpanjang secara signifikan
biaya harian rendah untuk EN ($ 23,30 / hari) dibandingkan dengan TPN
($ 222 / hari). Tidak ada perbedaan yang dibuat dalam penelitian ini
mengenai apakah data biaya didasarkan pada biaya rumah sakit atau
biaya pasien. perbedaan biaya derivasi ini
diperlukan sebelum jumlah dolar ini dapat diekstrapolasi untuk
institusi perawatan kesehatan lainnya. Para peneliti juga gagal
membedakan mana rumus unsur tertentu digunakan
selama penelitian. Meskipun keterbatasan ini dan
Sifat kalori dengan disusui jejunum, hasil positif
diamati, mirip dengan penelitian EN lain dalam pengaturan ini.
Hasil ini menegaskan bahwa menyusui jejunum kalori dengan
dengan formula elemental lebih aman, lebih murah, dan
memungkinkan untuk resolusi penyakit lebih cepat dibandingkan dengan TPN;
manajemen lini pertama karena itu, mereka dapat dianggap dari
pankreatitis akut berat.
Sebuah hasil dua tahap studi yang sama dibandingkan
komplikasi pada 89 pasien dengan akut ringan dan berat
pankreatitis menerima baik awal (dalam waktu 24-48 jam setelah
Gejala onset) menyusui jejunum unsur (Servimed OPD)
(41 pasien) atau TPN (48 pasien) selama Fase I.
penempatan tabung makan dikonfirmasi berada di kedua
loop jejunum. Tahap II penelitian termasuk
administrasi seiring imipenem-cilastatin untuk
profilaksis bakteri dalam 92 pasien yang menerima makan jejunum
dengan bukti nekrosis pankreas pada perut
computed tomography. Mirip dengan penelitian sebelumnya
melibatkan dukungan EN pada pasien dengan akut
pankreatitis, tujuan tingkat EN tidak tercapai karena
intoleransi tabung pengisi terkait dengan volume tinggi
asupan. Meskipun ketidakmampuan untuk maju EN ke tujuan, yang
Pupelis F, Selga G, Austrums E, Kaminski A. jejunum makan, bahkan ketika dilembagakan akhir,
meningkatkan hasil pada pasien pankreatitis parah dan peritonitis.
Nutrisi 2001; 17: 91-4.
singkatan
halaman 11
193
kejadian komplikasi septic (yaitu, pankreas terinfeksi
nekrosis atau akhir abses) lebih rendah pada pasien diberi makan enteral
(12%) dibandingkan pada pasien yang diberi parenteral (27%). Namun, ini
Perbedaan itu tidak signifikan secara statistik (p = 0,08). Selama
Tahap II penelitian, kejadian komplikasi septik
lebih rendah pada pasien yang diberi enteral menerima bakteri
profilaksis (13%) dibandingkan pada pasien yang diberi parenteral (27%;
p = 0,04). Sebaliknya, tidak ada perbedaan dalam tingkat
komplikasi septic diamati pada pasien yang menerima EN bersama
atau tanpa profilaksis bakteri (12% vs 13%,
masing-masing; p = NS). Hasil ini lebih lanjut mengkonfirmasi keselamatan
dari awal menyusui jejunum dibandingkan dengan TPN. Sebagai tambahan,
terapi antibiotik profilaksis tampaknya memiliki peran dalam
kombinasi dengan menyusui jejunum pada pasien dengan
nekrosis pankreas. Namun, penambahan lengan keempat untuk
penelitian ini dengan pasien makan secara parenteral menerima antibiotik
Terapi akan membantu membedakan dampak
terapi antibiotik dari pengaruh dukungan EN.
Stres oksidatif telah dinilai sebagai teoritis
menyebabkan kerusakan jaringan di akut ringan dan berat
pankreatitis. Sebuah prospektif, studi acak membandingkan
Pengaruh jejunally diberikan enteral polimer standar
rumus (Nutrison dan Polycal) pada penanda oksidatif
stres (delapan pasien) dengan TPN (sembilan pasien) pada 17 pasien
dengan pankreatitis akut ringan atau berat. A berbobot,
nasojejunal, tabung dual-lumen (Medicina) dimasukkan
membabi buta dengan konfirmasi radiografi jejunum
penempatan. Lokasi spesifik dari tabung dalam jejunum
tidak ditunjukkan. Sebuah APACHE II skor cutoff rendah 6 atau
lebih digunakan untuk mengklasifikasikan pankreatitis parah akut;
Oleh karena itu, kasus-kasus akut ringan yang terdaftar. Waktu untuk kembali
fungsi usus normal (2 vs 3 hari, masing-masing;
p = 0,01), waktu untuk transisi ke diet lisan penuh (2 vs 3 hari,
masing-masing; p = 0,02), dan panjang rumah sakit tinggal (7 vs
10 hari, masing-masing; p <0,05) secara statistik lebih pendek di
pasien yang menerima jejunum EN dibandingkan dengan TPN. Sana
Tidak ada perbedaan baik dalam kelompok pengobatan selama 7 hari
masa studi di langkah-langkah berikut stres oksidatif:
zat asam reaktif thiobarbituric (p = 0.49) dan plasma
konsentrasi glutamin (p = 0,05). Studi ini tidak menemukan
efek antioksidan dengan regimen EN. Lebih penting, tidak ada
efek merusak pada stres oksidatif atau glutamin
metabolisme terkait dengan segera EN di ringan dan berat
pankreatitis akut.
Sebuah hasil retrospektif, studi observasional dibandingkan
di 63 pasien yang menjalani operasi karena
kemerosotan pankreatitis akut yang berat dan yang memiliki
menerima baik standar menyusui jejunum polimer
(PreNutrison) (33 pasien) atau terapi standar (yaitu,
cairan infus dextrose mengandung, koloid, dan
obat antibiotik) saja (30 pasien). Setidaknya 300 ml / hari
formula enteral standar disediakan di jejunum yang
makan lengan. Total asupan gizi harian lebih tinggi pada
kelompok makan jejunum (1203,8 391,8 kkal) dibandingkan
dengan kelompok terapi standar (455,1 151,6 kkal;
p <0,0001). Diet cairan oral yang tidak ditentukan dimulai setelah
rata-rata 10,5 hari dan 9,1 hari di makan jejunum dan
kelompok terapi standar, masing-masing. secara signifikan lebih rendah
tingkat akhir (yaitu, lebih dari 3 hari setelah masuk)
komplikasi paru (misalnya, efusi pleura, atelektasis,
dan pneumonia) (15,2% vs 43,3%; p <0,05), akhir ginjal
insufisiensi (0% vs 26,7%; p <0,05) wound- dan
komplikasi septic terkait kateter (9,1% vs 30%,
p <0,05), dan mortalitas (6,1% vs 26,7%; p <0,05) yang
dilaporkan pada pasien yang menerima pemberian makan jejunum dibandingkan
dengan kelompok therapy standar. Sifat retrospektif
penelitian ini adalah keterbatasan, terutama mengingat
potensi bias seleksi bagi pasien untuk menerima baik
disusui jejunum atau terapi standar. Kriteria inklusi
menjadi baik kelompok pengobatan tidak diberikan. meskipun
keterbatasan, perbaikan hasil pada pasien yang menerima
jejunum menyusui mirip dengan data yang diterbitkan sebelumnya,
dengan pengecualian dari peningkatan yang signifikan dalam
kematian, yang belum dilaporkan dalam penelitian sebelumnya.
Ini hasil positif tampaknya disebabkan jejunum
menyusui, menciptakan sebuah argumen yang polimer standar
formula tidak berdampak negatif eksokrin pankreas
stimulasi dalam pengaturan administrasi jejunum. Itu
potensi manfaat kematian harus dikonfirmasi dalam besar
prospektif, fashion acak.
Indikasi untuk nutrisi parenteral
Studi juga telah membahas efek dari berbagai
nutrisi parenteral pada eksokrin pankreas
sekresi. Dua penelitian menunjukkan bahwa infus parenteral dari
glukosa tidak merangsang sekresi eksokrin pankreas. Di
Selain itu, serangkaian penelitian yang terkendali dengan baik kecil dilakukan
pada sukarelawan sehat menunjukkan bahwa infus parenteral
lipid tidak merangsang sekresi eksokrin pankreas.
Konsensus data ini adalah bahwa infus substrat campuran
(Karbohidrat, protein, dan lemak) tidak merangsang eksokrin
sekresi pankreas.
Data juga menunjukkan bahwa lipid intravena tidak
merugikan pasien dengan akut pankreatitis dalam ketiadaan
hipertrigliseridemia. Namun, seperti yang dibahas sebelumnya,
hipertrigliseridemia merupakan faktor risiko potensial untuk
pankreatitis; Oleh karena itu, pemantauan mingguan serum
konsentrasi trigliserida dianjurkan selama
administrasi lipid intravena pada pasien dengan
pankreatitis. Konsentrasi trigliserida serum di atas
1000 mg / dl dapat memicu serangan pankreatitis akut.
Namun, konsentrasi trigliserida dari 500-1000 mg / dl
juga dapat menyebabkan pankreatitis akut; Oleh karena itu, intravena
lipid tidak dianjurkan pada pasien ini dengan serum
konsentrasi trigliserida dalam kisaran ini.
Beberapa penelitian mengevaluasi konsep immunonutrients di
pankreatitis akut berat pada manusia. peneliti memiliki
menunjukkan bahwa TPN glutamine suplemen mungkin meningkatkan
aktivitas limfosit dan mengurangi sitokin proinflamasi
rilis pada pasien dengan pankreatitis akut berat dibandingkan
dengan standar TPN. Namun, tidak ada cukup data
mendukung strategi ini untuk membuat pilihan lini pertama.
Banyak penelitian telah dijelaskan metabolisme dan
komplikasi infeksi terkait dengan TPN di pengaturan
Olah A, Pardavi G, Belagyi T, Nagy A, Issekutz A, Mohamed GE. Awal makan nasojejunal di
pankreatitis akut dikaitkan dengan tingkat komplikasi yang lebih rendah.
Nutrisi 2002; 18: 259-62.
Austrums E, Pupelis G, Snippe K. pasca operasi enteral stimulasi oleh makan usus meningkatkan
hasil pada pankreatitis akut berat. Nutrisi 2003; 19: 487-91.
singkatan
halaman 12
pankreatitis akut dan populasi pasien lainnya. Baru baru ini
Penelitian pada 27 pasien dengan pankreatitis akut berat dibandingkan
efek pemberian nasojejunal dari isotonik,
polimer formula yang mengandung serat (13 pasien) dengan TPN
(14 pasien) pada penanda respon inflamasi. enteral
nutrisi tidak berpengaruh menguntungkan pada penanda
respon inflamasi, termasuk CRP (p = 0.62),
interleukin-6 (p = 0,28), tumor necrosis factor larut
reseptor inhibitor (p = 0.53), atau pada disfungsi organ
(P = 0,52) dibandingkan dengan TPN. Kurangnya penurunan
respon inflamasi dengan EN dapat dijelaskan oleh
fakta bahwa hanya 21% dari kebutuhan kalori harian bertemu
karena protokol titrasi EN konservatif. Itu
Temuan penelitian ini tampaknya menyarankan bahwa inimal
jumlah EN tidak mengubah respon inflamasi di
pankreatitis akut. Selain itu, masa studi 4 hari di
yang penanda inflamasi diukur mungkin tidak
cukup untuk mendapatkan ukuran sebenarnya dari efek EN pada ini
tanda peradangan. Sebelumnya studi
imunonutrisi pada pasien dengan support kanker yang paling
10 hari EN diperlukan untuk mengamati efek ini.
Sisanya pankreas dan menghindari rangsangan eksokrin, oleh
mencegah asupan gizi lisan dalam hubungannya dengan
dukungan nutrisi melalui rute parenteral, telah
dasar pengobatan akut pankreatitis mempromosikan
pemulihan awal. Namun, dalam terang bukti terbaru
mengkonfirmasikan keamanan dan kemanjuran EN, peran TPN
telah bergeser dari manajemen gizi pertama-garis yang paling
episode pankreatitis akut parah terbatas gizi
pengelolaan akut parah pankreatitis rumit oleh
fistula, nekrosis, atau ileus berkepanjangan. Pseudocysts, usus
dan fistula pankreas, abses pankreas, dan pankreas
ascites dikenal komplikasi pankreatitis akut
terjadi pada sampai dengan 25% dari pasien. komplikasi ini
kontraindikasi relatif untuk EN. Nutrisi parenteral total
dianjurkan pada pasien ini, dalam hubungannya dengan
perawatan yang tepat untuk komplikasi.
Peran eksogen Pankreas Enzim
Suplementasi di Pankreatitis kronis
suplementasi enzim pankreas memiliki dua peran di
pasien dengan pankreatitis kronis. Yang pertama adalah untuk mengobati
malabsorpsi disebabkan oleh insufisiensi pankreas. Yang paling
membatasi aspek suplemen enzim pankreas adalah
aktivitas lipase. Secara umum, diet rendah lemak (kurang dari 20 g
lemak), bersama dengan enzim pankreas
suplementasi dengan makanan dan makanan ringan, cukup.
Peran lain dari enzim pankreas adalah nyeri
manajemen untuk pasien dengan pankreatitis kronis. Sebagai
dibahas sebelumnya, pemberian oral dosis tinggi
enzim pankreas (lebih dari 30.000 IU / makan) mungkin
mengurangi nyeri dengan meminimalkan pelepasan cholecystokinin.
Besar acak, percobaan dikontrol menilai hasil
(Misalnya, peningkatan malabsorpsi, sakit, atau berat badan)
pada pasien dengan pankreatitis kronis menerima eksogen
enzim pankreas kurang. Namun, ada kecil
penelitian acak mengevaluasi modalitas terapi ini
bersama dengan pengalaman klinis dan anekdot yang berkembang.
suplemen enzim pankreas sangat bervariasi di
aktivitas enzim dengan isi lipase berkisar dari
4000 IU / dosis 20.000 IU / dosis (Tabel 1-5 berisi untuk
keterangan lebih rinci). Pada bulan April 2004, Pangan dan
Drug Administration mengumumkan bahwa semua eksokrin pankreas
produk obat insufisiensi adalah obat baru dan tunduk
kondisi untuk pemasaran terus. Selain itu, Food
dan Drug Administration membuat produk ini tersedia dengan
resep saja. Produsen harus sampai 2008 untuk menyerahkan
aplikasi obat baru dan menerima Food and Drug
persetujuan administrasi untuk melanjutkan pemasaran mereka
produk. Proses ini akan menjamin ketersediaan
Data bioekivalensi tambahan. Pada saat ini, Pangan dan
Drug Administration tidak memiliki data yang cukup untuk
menentukan kesetaraan terapi produk ini;
Oleh karena itu, Administrasi Makanan dan Obat saat ini tidak
tidak merekomendasikan produk substitusi.
Secara keseluruhan, lipase dosis minimal 28.000 IU / makan adalah
diperlukan untuk aktivitas enzim maksimal. Oleh karena itu, pankreas
enzim produk harus dimulai dengan dosis
28,000-30,000 IU dengan makanan dan dititrasi berdasarkan
tanggapan. Efektivitas suplementasi enzim
Biasanya diukur oleh parameter klinis, termasuk
perbaikan dalam konsistensi tinja, kehilangan lemak terlihat di
bangku, dan kenaikan berat badan. Melakukan lemak tinja 72 jam
analisis sebelum dan selama terapi untuk membuktikan efektivitas adalah
jarang diperlukan tetapi dapat dianggap dalam situasi di mana
suplementasi enzim gagal untuk menghasilkan respon klinis sebagai
diharapkan. Produk suplemen enzim dipasarkan
di Amerika Serikat yang tersedia dalam beberapa dosis yang berbeda
bentuk, termasuk tablet, bubuk, dan enterik berlapis
kapsul. tablet Nonenteric berlapis dan bubuk yang
dihancurkan oleh asam lambung dan memerlukan pemberian bersamaan
obat untuk menurunkan sekresi asam lambung (misalnya, histamin-2
antagonis reseptor atau inhibitor pompa proton). Ini
perubahan dalam keasaman lambung biasanya tidak diperlukan bila
enterik berlapis atau olahan mikroenkapsulasi digunakan.
Karena variabilitas dalam konten lipase ini
194
Tabel 1-5. Pankreas Enzim Produk Tersedia dalam
Amerika Serikat
Produk Bentuk Dosis enzim
Unit Lipase / Dosis
Bubuk
bubuk Viokase
16.800 per sendok teh
Nonenteric-
dilapisi
Viokase 8, 16 tablet
8000, 16.000
kapsul Ku-zyme HP
8000
tablet Pancrelipase
8000, 16.000
tablet Panokase
8000
tablet Plaretase
8000
Umum
8000
Enteric-
dilapisi
Creon 5, 10, 20 kapsul 5000, 10.000, 20.000
Lipram 4500 kapsul
4500
Lipram CR5, CR20
5000, 20.000
kapsul
Lipram PN10, PN16,
10.000, 16.000, 20.000
kapsul PN20
Lipram UL12, UL18,
12.000, 18.000, 20.000
kapsul UL20
Ultrase MT12, MT18,
12.000, 18.000, 20.000
kapsul MT20
Pancrease MT4, MT10, 4000, 10.000, 16.000,
MT16, kapsul MT20
20.000
singkatan
halaman 13
195
produk, kuantitas tablet, kapsul, atau kemauan bubuk
berbeda.
tablet oral dan kapsul peningkatan ukuran sebagai lipase
konten meningkat, berpotensi menyebabkan menelan
kesulitan bagi beberapa pasien. Selain itu, produk ini
dapat menyebabkan kecil-menanggung selang makanan penghalang ketika
dikelola oleh rute ini. Masalah ini dapat diperbaiki
dengan cara melarutkan obstruksi dengan 5-10 ml natrium
bikarbonat diberikan ke tabung pengisi dengan
agitasi sampai obstruksi membersihkan. Sebagai aturan umum,
produk mikroenkapsulasi harus tetap utuh. Pembukaan
kapsul mikroenkapsulasi atau menghancurkan
mikrosfer akan mengurangi penyerapan produk di
duodenum dan meniadakan perlindungan dari asam lambung.
Ciri-ciri membedakan antara pankreas yang
produk enzim harus dipertimbangkan ketika membuat
keputusan formularium untuk lembaga tertentu atau membuat
keputusan pengobatan untuk pasien.
Persiapan enzim pankreas yang ideal harus mengandung
konsentrasi tinggi lipase untuk memaksimalkan pencernaan lemak dan
konsentrasi tinggi protease untuk memaksimalkan protein
penyerapan, mengurangi nyeri, dan menolak keasaman lambung. Di
Selain itu, persiapan ideal akan mengosongkan dari perut
dengan makanan di enzim sinkroni dan pelepasan segera pada
memasuki duodenum. Seperti produk yang ideal tidak
ada.
Tujuan terapi dan
Hasil yang diinginkan dalam akut
dan Pankreatitis kronis
Tidak peduli yang strategi manajemen gizi yang digunakan,
memulai diet oral sesegera mungkin adalah tujuan keseluruhan
yang tetap konstan untuk pasien dengan akut ringan, berat
akut, dan kronis pankreatitis. Tujuan ini mudah ditemui di
Sebagian besar pasien dengan pankreatitis akut ringan. Ini
pasien mungkin akan mentoleransi diet lisan dalam waktu 3-5 hari dari
onset gejala. Sebaliknya, pasien dengan akut parah
pankreatitis kemungkinan akan membutuhkan baik EN atau dukungan TPN
sampai diet oral ditolerir. Pada pasien ini, terapi
Tujuan adalah untuk melawan katabolisme, mereda pankreas
peradangan oleh stimulasi eksokrin menurun, dan untuk
mengelola metabolisme gangguan yang mungkin hadir. Itu
ciri pankreatitis kronis adalah postprandial berulang
nyeri epigastrium, yang secara tidak langsung dapat menyebabkan kekurangan gizi
sekunder menurun asupan oral. Oleh karena itu, terapi
tujuan pada pasien ini melibatkan manajemen nyeri dan
hal penuh defisit gizi. pankreas eksogen
enzim dan EN dengan trigliserida rantai menengah dan
protein terhidrolisa memiliki peran dalam mengurangi rasa sakit pada ini
pasien dengan pankreatitis kronis.
Kesimpulan
manajemen gizi pankreatitis akut dan kronis
dimulai dengan mengelompokkan tingkat keparahan pankreatitis. Setelah
keparahan pankreatitis telah ditentukan, seorang gizi
assessment kemudian dapat dimulai. literatur terbaru lebih
jelas mendefinisikan peran EN dan TPN dalam pengaturan
akut, kronis, dan necrotizing pankreatitis. Itu
perbandingan dari berbagai formula EN, makan tabung
penempatan, dan strategi TPN sedang berlangsung untuk mengidentifikasi
rejimen yang mengarah ke hasil pasien yang positif.
Bibliografi Beranotasi
1. ASPEN Direksi dan Pedoman Tugas Clinical
Memaksa. Pedoman penggunaan parenteral dan enteral
gizi pada orang dewasa dan pasien anak. JPEN J Parenter
Enteral Nutr 2002; 26 (1 suppl): 1SA-138SA.
Klinis pedoman satuan tugas dari American Society
untuk parenteral dan Nutrisi Enternal disusun sangat baik
referensi untuk praktek gizi berbasis bukti. Itu
rekomendasi spesifik, dan kutipan literatur primer
disediakan. Rekomendasi untuk dukungan nutrisi
orang dewasa dan anak-anak pankreatitis, dan banyak penyakit lainnya
sudah termasuk. rekomendasi ahli panel mengenai
manajemen gizi pasien dengan pankreatitis
termasuk kebutuhan untuk menginstruksikan dokter untuk melakukan gizi
pemutaran dan penilaian dan rencana perawatan untuk semua
pasien dengan pankreatitis. Rekomendasi membedakan
peran dukungan nutrisi pada pasien dengan akut ringan, berat
akut, nekrosis, dan pankreatitis kronis. Selain itu,
Rekomendasi untuk memulai nutrisi enteral (EN) sebagai lini pertama
manajemen lebih nutrisi parenteral pada kebanyakan pasien dengan
pankreatitis akut berat disediakan. Indikasi
nutrisi parenteral diidentifikasi, dan peran intravena
lipid ditujukan definitif.
2. Kahl S, Zimmermann S, Malfertheiner P. Pankreatitis akut:
strategi pengobatan. Dig Dis 2003; 21: 30-7.
Artikel ini menyediakan komprehensif, termasuk
sebagian besar literatur terbaru yang dipublikasikan dalam ranah gizi
dukungan dalam pankreatitis akut. Sebuah deskripsi hasil dari
dipilih percobaan acak membandingkan EN total parenteral
nutrisi (TPN) disediakan, yang mencakup 5 tahun terakhir
penelitian. pendekatan terapi lain untuk mengelola pasien
dengan pankreatitis akut termasuk dalam Selain nutrisi
strategi dukungan. Bidang minat klinis termasuk mengelola
dehidrasi, nyeri, hiperglikemia, dan elektrolit
kelainan. Literatur yang mendukung profilaksis bakteri
di necrotizing pankreatitis juga dibahas. sebuah bukti-
review berdasarkan etiologi bakteri infeksi di pankreas
nekrosis dan komparatif data cakupan antibiotik yang
dievaluasi. Selain itu, data mengenai obat percobaan
dan strategi nutrisi dijelaskan, mengidentifikasi bidang
bunga untuk penelitian klinis di masa depan.
3. Shea JC Uskup MD, Parker EM, Gelrod A, Freedman SD.
Terapi enteral yang mengandung rantai menengah trigliserida dan
peptida dihidrolisis mengurangi rasa sakit postprandial terkait
dengan pankreatitis kronis. Pancreatology 2003; 3: 36-40.
dikontrol, studi prospektif kecil ini didefinisikan peran
EN formulasi mengandung trigliserida rantai menengah dan
protein terhidrolisis dalam mengurangi rilis cholecystokinin dan
skor nyeri pada pasien dengan kronis pankreatitis. Penelitian ini
kepentingan tertentu karena dampak potensial yang EN
dapat memiliki pada pasien dengan nyeri refrakter terhadap konvensional
terapi, termasuk analgesik dan enzim pankreas. Itu
Rumus enteral yang digunakan dalam penelitian ini diberikan secara oral untuk
pasien dengan pankreatitis kronis yang menderita
singkatan
halaman 14
nyeri postprandial tahan api minimal 3 kali / minggu selama lebih
dari 2 minggu sebelum pendaftaran studi. Sebuah skala analog visual yang
digunakan untuk menilai nyeri dengan kisaran 0 sampai 10. Semua pasien
telah diobati sebelumnya dengan manajemen nyeri lainnya
modalitas, termasuk analgesik opiat, tanpa rasa sakit yang memadai
bantuan. Pada administrasi EN, nyeri postprandial adalah
berkurang secara signifikan dalam sebagian besar pasien. median
peningkatan skor nyeri untuk semua pasien dari awal sampai
kesimpulan dari penelitian ini adalah 68,5% (p = 0,011). Enam dari
delapan pasien yang terdaftar melaporkan peningkatan kontrol rasa sakit,
sesuai dengan penurunan penggunaan narkotika selama penelitian.
4. Abou-Assi S, Craig K O'Keefe SJ. jejunum kalori dengan
makan lebih baik dari nutrisi parenteral total di akut
pankreatitis: hasil studi banding acak.
Am J Gastroenterol 2002; 97: 2255-62.
calon evaluasi ini membuka perdebatan tentang apakah
kalori dengan makan jejunum lebih unggul kalori penuh
makan parenteral. Studi membandingkan hasil pasien
pankreatitis akut berat yang menerima pemberian makan jejunum
dengan formula elemental atau TPN selama periode 12 bulan. SEBUAH
standar protokol titrasi EN yang diminimalkan volume
pasien gizi menerima karena makan tabung
intoleransi digunakan. Oleh karena itu, pasien di jejunum yang
makan kelompok penelitian menerima rata-rata kurang dari 50%
kalori tujuan dan protein. rejimen ini kalori dengan dari
menyusui jejunum dikaitkan dengan tingkat yang lebih rendah dari
hiperglikemia, dan septic komplikasi dibandingkan dengan TPN.
Selain itu, ada panjang pendek tinggal pada pasien di
makan lengan jejunum penelitian. Sebuah biaya-analisis diidentifikasi
TPN secara signifikan lebih mahal per pasien tinggal dan setiap
pasien hari dari EN. Data ini memberikan bukti lebih lanjut
mendukung makan elemental jejunum pada pasien dengan berat
pankreatitis akut jika memungkinkan.
5. Gupta R, Patel K, Calder PC, Yaqoob P, Primrose JN,
Johnson CD. Sebuah uji klinis secara acak untuk menilai efek dari
Total dukungan nutrisi parenteral enteral dan total pada
metabolik, inflamasi dan oksidatif penanda pada pasien
dengan prediksi pankreatitis akut berat. Pancreatology
2003; 3: 405-13.
prospektif, acak, studi nonblinded ini Ulasan
hasil bersama dengan penanda oksidatif stres, yang
dianggap proses patogenik yang mendasari mengarah ke
disfungsi organ dan kematian pada pasien dengan
pankreatitis. Penelitian ini membandingkan efek langsung
jejunally diberikan EN dengan formula polimer standar
atau TPN pada kelelahan, stres oksidatif, glutamin plasma
konsentrasi, dan endotoksemia. Partisipasi dalam lengan EN
penelitian dikaitkan dengan tinggal di rumah sakit lebih pendek, lebih cepat
waktu untuk kembali fungsi usus, dan waktu yang lebih singkat untuk
inisiasi diet lisan penuh. Keterbatasan penelitian ini adalah
kurangnya menyilaukan, menciptakan potensi bias. Meskipun ini
batasan, studi ini adalah yang pertama melaporkan glutamin plasma
Konsentrasi pada pasien dengan pankreatitis akut. Itu
peneliti melaporkan perubahan signifikan di glutamin
konsentrasi pada kedua kelompok dengan tidak ada perbedaan dicatat
antara rejimen TPN dan EN. Hasil penelitian ini
lebih lanjut mengkonfirmasi keselamatan jejunally diberikan EN. Itu
manfaat dilaporkan sebelumnya dengan elemental dan
formula semielemental sekarang jelas dengan standar
polimer EN juga, menunjukkan peran potensial dalam pengaturan
pankreatitis akut yang berat.
196
singkatan

Terjemahan Pakreatitis

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Terjemahan Pakreatitis

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Abstrak

manajemen gizi pada pankreatitis akut harus bertujuan terutama untuk

Anda mungkin juga menyukai