BAB I

PENDAHULUAN

Gangguan irama jantung dapat terkena pada siapa saja di dunia tanpa
memperhatikan distribusi suku atau ras. Kematian mendadak yang berasal dari
gangguan irama jantung diperkirakan mencapai angka 50 % dari seluruh kematian
karena penyakit jantung. Gangguan irama jantung yang terjadi dapat berupa atrial
fibrilasi, atrial flutter, blok jantung, ventrikel fibrilasi, ventrikel takikardi serta
gangguan irama lainnya. Jenis gangguan irama jantung lainnya yang sering
menyebabkan kematian mendadak adalah ventrikel fibrilasi yang sering terjadi
bersama ventrikel takikardi. Hal ini menyebabkan sekitar 300.000 kematian per
tahunnya di Amerika Serikat. Kelainan ini juga ditemukan sebanyak 0,06 0,08 %
per tahunnya pada populasi dewasa. Ventrikel fibrilasi dan ventrikel takikardi
merupakan kelainan pertama yang paling sering terjadi akibat sindrom koroner akut
dan merupakan penyebab 50 % kematian mendadak.1
Ventrikel Takikardi (VT) adalah gangguan irama jantung yang cepat lebih
dari 100 atau 120 denyut/menit, dengan 3 atau lebih denyut tidak teratur berturut-
turut. Penyakit takikardi ventrikular merupakan bagian dari aritmia ventrikel. Fokus
takikardi berasal dari ventrikel (kiri atau kanan) atau akibat proses reentry pada salah
satu bagian dari berkas cabang. Dari rekaman EKG memberikan gambaran kompleks
QRS yang lebar (> 0,12 detik). Pengenalan VT menjadi penting dalam keadaan
kegawatdaruratan. Pengenalan VT juga harus mencakup identifikasi etiologi, sumber
fokus, terapi, dan prognosisnya. VT idiopatik misalnya, dapat diterapi secara definitif
dengan ablasi kateter dan sangat jarang menyebabkan kematian mendadak serta
memiliki prognosis yang baik. Sebaliknya VT iskemia memberikan risiko tinggi
untuk terjadinya kematian mendadak (suddent cardiac death) akibat aritmia fatal.2
 BAB II
LAPORAN KASUS

1. Identitas Pasien
Nama : Tn. S
Umur : 35 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
No. RM : 1571xx
Alamat : Beningan, Magelang
Tgl. Masuk RS : 29 Agustus 2017
Tgl. Pemeriksaan : 31 Agustus 2017

2. Anamnesis
Keluhan utama : Sesak
Keluhan tambahan : jantung berdebar-debar, dada panas dan badan terasa lemah

Riwayat penyakit sekarang:

Pasien datang dengan keluhan sesak sejak 1 hari SMRS, keluhan juga disertai
dengan keluhan jantung berdebar-debar yang dirasakan sejak 1 jam sebelum masuk
rumah sakit. Keluhan ini tidak bersifat hilang timbul. Pasien sering merasakan
jantung berdebar-debar sejak 1 tahun terakhir, namun keluhan ini hilang dengan
sendirinya.
Pasien juga mengeluhkan dada terasa panas dan badan terasa lemah. Riwayat
pingsan tidak ada, mual dan muntah tidak ada, nyeri dada tidak ada. Bengkak pada
tungkai kiri (+),

Riwayat penyakit dahulu:

Riwayat DM : -
Riwayat HT :-
Riwayat jantung :-
Riwayat stroke :-
Riwayat paru :-
Riwayat ginjal :-

Riwayat penggunaan obat:

Tidak ada

Riwayat penyakit keluarga:

Tidak ada anggota keluarga pasien yang mengalami keluhan yang sama dengan
pasien. Riwayat hipertensi (-), riwayat diabetes mellitus (-), riwayat sakit jantung (-).

Riwayat social dan ekonomi :

Pasien merupakan seorang perokok (+), menyangkal meminum alkohol (-). Pasien
jarang melakukan olahraga.

Status Generalis
Keadaan Umum : tampak lemas
Kesadaran : Compos Mentis/GCS 15 (E4 V5 M6)
BB : 80 kg TB : 168 cm
BMI : 28.34 (Pre-Obese)
Tanda Vital
TD : 120/90 mmHg
N : 139x/menit, regular, terisi penuh, kuat angkat
RR : 26x/menit, pola pernapasan thoracoabdominal
T : 38.2 (ractal) oC
Sp. O2 / Oxy HB saturasi : 98%
Cara Berjalan : Aktif
Kepala
Bentuk : Bentuk bulat, normocephal, deformitas (-)
Rambut : Warna hitam, distribusi merata, tidak mudah
 tercabut.
Mata : Mata cekung (-/-), konjungtiva pucat (-/-),
sclera ikterik (-/-), pupil isokor diameter 3 mm,
refleks cahaya (+/+), refleks kornea (+/+),
pergerakan mata ke segala arah baik
Telinga : Deformitas (-/-),benjolan (-/-), discharge (-/-),
nyeri tekan (-/-), pendengaran normal
Hidung : Deformitas (-/-), deviasi septum (-), napas
cuping hidung (-), perdarahan (-), secret (-),
daya penciuman normal
Mulut : Warna mukosa bibir kemerahan,sianosis
(-), mukosa kering (-)

Leher
Bentuk normal, deviasi trachea (-), ikut gerakan menelan (+), pembesaran
KGB (-), JVP 5-2 cm.

Thorax
a. Jantung
Inspeksi : ictus kordis tidak teraba
Palpasi : Iktus kordis teraba teraba di 1 jari sebelum linea
midclavicula sinistra
Perkusi : Batas kanan jantung ICS IV parasternal dekstra, batas
kiri ICS IV midclavicula sinistra, batas atas ICS III
parasternal sinistra.
Auskultasi : BJ I/II normal, regular, murmur (-), gallop (-)
b. Paru-paru
Inspeksi : Simetris statis dan dinamis, retraksi intracostae (-)
Palpasi : Fremitus taktil (+/+), nyeri tekan (-)
 Perkusi : Sonor seluruh lapang paru
Auskultas : Suara napas vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
Abdomen
Inspeksi : Bentuk perut datar, distensi (-)
Auskultasi : BU (+) (n), hiperistaltik (-), metallic sound (-)
Palpasi : Supel, NT (-), hepar/lien/renal tidak teraba
Perkusi : Timpani seluruh lapang abdomen
Ekstremitas
Atas : Akral hangat (+/+), deformitas (-/-), edema (-/-), sianosis (-/-),
crt < 2 detik
Bawah : Akral hangat (+/+), deformitas (-/-), edema (+/+),
sianosis (-/-), crt < 2 detik.

5. Pemeriksaan Penunjang
HASIL LABORATORIUM : UGD ICU (29/08/2017)
KIMIA DARAH
Glukosa : 115 mg/dl (70 115)
GOT : 20 U/L (0 37)
GPT : 60 U/L (0 41)
Chloride : 98.58 mmol/L (96 106)
Kalium : 6.130 mmol/L (3.480 5.500)
Natrium : 140.6 mmol/L (135.4 145.0)
Urea : 33 mg/dL (17 43)
Kreatinin : 1.0 mg/dL (0.900 1.300)
Magnesium : - mg/dL
Troponin I : - ng/mL
CKMB : - U/L

DARAH LENGKAP (29/08/2017)

WBC : 13.0 (3.5 10)
LYM : 4.9 (0.5 5.0)
LYM% : 38.1% (15 50)
MID : 1.0 (0.1 1.5)
MID% : 7.1% (2.0 15.0)
GRA : 7.1 (1.2 8.0)
GRA% : 54.8% (35 80)
HGB : 14.1 g/dl (11.5 16.5)
MCH : 27.9 pg (25 35)
MCHC : 34.0 g/dl (31 38)
RBC : 5.05 (3.50 5.50)
MCV : 82.0 fl (75.0 100.0)
HCT : 41% (35 55)
RDW :15.1% (11 16)
PLT : 348 (100 400)
MPV : 8.3 fl (8 11)
PDW : 11.7 fl (0.1 99.9)
PCT : 0.29% (0.01 9.99)
LPCR : 16.4 (0.1 99.9)
 Hasil EKG (29/08/2017)

Kesan :
1. Irama : asinus, irregular
2. Heart Rate : 138 x/menit
3. Gelombang P : tidak muncul pada setiap kompleks QRS
4. Kompleks QRS : melebar, timbul berturut-turut, cepat dan teratur

6. Diagnosis Kerja
Ventrikular Takikardi
Hyperkalemia

7. Penanganan dan Penilaian ulang :

GDS : 108
- Algoritma Takikardia : Amiodaron 150 mg iv dalam 10 menit. Diulang bila
VT kembali + dosis rumatan iv 1 mg/mnt untuk tinjau perbaikan
- Cek elektrolit
- EKG : persistent ventrikel takikardi rhythm
- RL/20 tpm :
 - Inj. OMZ 1x1
- Inj zibag 2x1
- Inj sanmol inf 3x1 gr
- Nucral 3x10 cc
- Evaluasi besok control ICU.

Pukul 20.50
Amiodaron 150 mg iv dalam 10 menit dilanjut
2 omeprazol dalam 6 jam 2 omeprazol dalam 18 jam

8 Planning Diagnostik
- EKG setiap hari

9 Prognosis
Quo ad Vitam : Dubia ad malam
Quo ad Functionam : Dubia ad malam
Quo ad Sanactionam : Dubia ad malam

Hasil Follow Up
Tanggal Hasil pemeriksaan dan tindak Instruksi
lanjut/implementasi
30/08/2017 S: P:
Pkl.08.27 Sesak (-), nyeri dada (-), demam (-), Observasi Kesadaran + TV
lemas (-) B1:
O2 2 lpm
O: B2 :
B1 : - RL 20 tpm
Airway clear - Amiodaron
Suara paru vesikuler Rh -/- ; Wh -/- 2 amp/6 jam
SpO2 : 98% - Amiodaron
 B2 : 2 amp/8 jam
TD : 120/88 - Inj. Zybac 2x1
MAP : 101 - Inf. Sanmol 3x1
HR : 151
EKG : VT B3 :
S1 2 reguler M (-),
G (-) B4 :
o
T : 36,8 C Balance lanjut/24 jam
B3 :
GCS 15 B5 :
B4 : Inj. Omeprazole 1x1 amp
Balance + 176 Oral nucral 3x10 cc
UT
B5 : B6 : -
Supel, BU (+)
B6
Akral hangat +/+
Pitting oedem minimal +/+

A : B1 : -
B2 : VT stabil,
Hyperkalemia
B3 : -
B4 : -
B5 : -
B6 : -
30/08/2017 S : keluhan (-) P:
Pk1.13.30 O: - Persiapkan alat resusitasi
EKG VT - Premedikasi :
HR : 150 Midazolam 1 mg +
A: fentanyl 25 mcg i.v
VT stabil tunggu 3 menit
Hiperkalemia terkoreksi - Kardioversi 30 joule
P: hasil sinus rhythm HR 83
Kardioversi
30/08/2017 S: P:
Pkl.19.00 Nyeri dada (-) - Cek EKG tiap 24 jam
O: - Mulai Cardioversi elektrik
KU : sakit sedang - .. 1 mg ditambah 10 cc
Kesadaran : CM NaCl i.v pelan-pelan
TD : 130/80 mmHg - Dari cardioversi
N : 150 x/menit -50 100 J synchronize
RR : 22 x/menit - Diit TKTP lunak
T : 36o C - O2 3 lpm
Mata : CA -/- ; SI -/- - Inj Calcium glukonas 2
Thorax fl/U
Cor : SJ12 Iregular - D40 II fl
Pulmo : vesicular - Inj amiodaron 2 amp/8
Rh -/- ; Wh -/- jam
Abd : datar, supel, BU - Bisoprolol 5 mg
(+) normal S 1-1-0
Ekstremitas : oedem - Inj. Omeprazol
A: - Inj. Lasix 3x1 amp
- VT stabil - Inj. Zybac 2 x 1
- Hiperkalemia - Inj. Savine jika perlu > 38
- Savine sub 3x500
- WTD RL beri 18-20 tpm

31/08/2017 S: P:
08.00 Sesak (-), nyeri dada (-) Observasi TV
O:
B1 : B1 :
Airway clear O2 2 lpm
Vesikuler Rh -/-,
Wh -/- B2 :
SpO2 98% RL 20 tpm
Inj zybac 2x1 gr i.v
B2 : Oral
TD : 125/00 sanmol 3x500 mg
MAP : 104 bisoprolol
 HR : 58 amiodaron 2x1
S 1 2 M (-), G (-)
T : 36.5 B3 : -
B4 :
B3 : Balance cairan /24 jam
GCS 15 B5 :
Diet jantung 1.800 kal/24
B4 : jam
Balance -1272 Inj. Omz 1x1 amp i.v
CAT 33.3 cc/jam Oral nucral 3x10 cc

B5 : B6 : -
Supel, BU (+), hepar tidak teraba

B6 :
Akral hangat +/+
Pitting oedem -/-

A:
B1 : -
B2 :
Riwayat VT post cardioversi
Hyperkalemia terkoreksi
B3 B6 : -

31/08/2017 S : Lemas (-), sesak P:

(-) O2
O: RL 20 tpm
KU : sakit sedang Inj.Zybac
TD : 120/90 Sanmol
HR : 80 Amiodaron
T : 36 Bisoprolol
RR : 20
Thoraks :
Cor : BJ 1 2 reguler
 Pulmo : vesikuler
Abdomen : supel

A:
Post VT post cardioversi
Hyperkalemi terkoreksi

HASIL LABORATORIUM TGL 30/08/2017

- Chlorida : 96.89 mmol/L (96 106)
- Natrium : 142.43 mmol/L (135.37 145)
- Kalium : 4.52 mmol/L (3.48 5.50)

HASIL EKG TGL 31/08/2017

Kesan :
- Irama : sinus
- HR : 78x/menit
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi
Ventrikel Takikardi (VT) didefinisikan sebagai tiga atau lebih denyut
ventrikel berturut-turut yang terjadi lebih dari 100 denyut/menit. Dan juga adanya
kompleks abnormal dan durasi yang lebih panjang dari 120 ms. VT yang berlangsung
lebih dari 30 senconds disebut dengan VT sustained sedangkan VT yang berlangsung
kurang dari 30 detik disebut VT nonsustained.3 Ventricular tachycardia (VT) dapat
diklasifikasikan menurut durasi, morfologi, dan efek hemodinamik. VT nonsustained
berakhir secara spontan tanpa mempengaruhi hemodinamik. VT sustained adalah VT
yang berlangsung lebih dari 30 detik dan / atau membutuhkan intervensi untuk
penghentian atau mengakibatkan perubahan hemodinamik berat atau sinkop.
Takikardia ventrikel digambarkan sebagai monomorphic ketika setiap kompleks QRS
sama dengan kompleks QRS berikutnya. Ketika gelombang kompleks QRS selama
takikardia jenisnya bervariasi, maka diklasifikasikan sebagai VT jenis polimorfik.
Torsades de pointes adalah bentuk VT polimorfik yang sering dikaitkan dengan QT
interval yang berkepanjangan.4

2. Etiologi
Penyebab dari gangguan irama jantung secara umum adalah sebagai berikut :
- Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, miokarditis karena infeksi.
Adanya peradangan pada jantung akan berakibat terlepasnya mediator
mediator radang dan hal ini menyebabkan gangguan pada penghantaran
impuls
- Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner, spasme arteri koroner,
iskemi miokard, infark miokard). Arteri koroner merupakan pembuluh darah
yang menyuplai oksigen untuk sel otot jantung. Jika terjadi gangguan sirkulasi
koroner, akan berakibat pada iskemi bahkan nekrosis sel otot jantung
sehingga terjadi gangguan penghantaran impuls.
- Karena intoksikasi obat misalnya digitalis, obat-obat anti aritmia. Obat-obat
anti aritmia bekerja dengan mempengaruhi proses repolarisasi sel otot
jantung. Dosis yang berlebih akan mengubah repolarisasi sel otot jantung
sehingga terjadi gangguan irama jantung.
- Gangguan keseimbangan elektrolit (hiper atau hipokalemia). Ion kalium
menentukan potensial istirahat dari sel otot jantung. Jika terjadi perubahan
kadar elektrolit, maka akan terjadi peningkatan atau perlambatan
permeabilitas terhadap ion kalium. Akibatnya potensial istirahat sel otot
jantung akan memendek atau memanjang dan memicu terjadinya gangguan
irama jantung.
- Gangguan pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan
irama jantung. Dalam hal ini aktivitas nervus vagus yang meningkat dapat
memperlambat atau menghentikan aktivitas sel pacu di nodus SA dengan cara
meninggikan konduktansi ion kalium.
- Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat. Peningkatan aktivitas
simpatis dapat menyebabkan bertambahnya kecepatan depolarisasi spontan.
- Gangguan endokrin (hipertiroidisme dan hipotirodisme). Hormon tiroid
mempengaruhi proses metabolisme di dalam tubuh melalui perangsangan
sistem saraf autonom yang juga berpengaruh pada jantung.
- Akibat gagal jantung. Gagal jantung merupakan suatu keadaan di mana
jantung tidak dapat memompa darah secara optimal ke seluruh tubuh. Pada
gagal jantung, fokus-fokus ektopik (pemicu jantung selain nodus SA) dapat
muncul dan terangsang sehingga menimbulkan impuls tersendiri.
- Akibat kardiomiopati. Jantung yang mengalami kardiomiopati akan disertai
dengan dilatasi sel otot jantung sehingga dapat merangsang fokus-fokus
ektopik dan menimbulkan gangguan irama jantung.
- Karena penyakit degenerasi misalnya fibrosis sistem konduksi jantung. Sel
otot jantung akan digantikan oleh jaringan parut sehingga konduksi jantung
pun terganggu.1
 Meskipun biasanya VT ini berhubungan dengan penyakit jantung struktural,
namun pada beberapa keadaan VT dapat terjadi tanpa ada kelainan jantung yang
mendasarinya. Penyakit jantung iskemik adalah penyebab paling umum dari
aritmia ventrikel. Iskemia koroner akut merupakan penyebab VT polimorfik atau
fibrilasi ventrikel (VF) dan mungkin adalah penyebab paling umum dari
terjadinya kematian mendadak. Selama akut iskemia, terjadi kebocoran kalium
menyebabkan peningkatan kalium di intraseluler yang akan mendepolarisasi
miosit. Depolarisasi ini menyebabkan terjadinya perbedaan konduksi listrik.4
Penyebab dari ventrikel takikardia adalah biasanya berasosiasi dengan
kelainan pada jantung, yang meliputi:
Penyakit jantung koroner
Kardiomiopati
Prolaps katup mitral
Kelainan pada katup jantung
Penyebab lain dari ventrikel takikardi adalah:
Sarcoidosis (suatu inflamasi yang mengenai kuloit dan jaringan tubuh
lainnya)
Medikasi/obat-obatan seperti digitalis dan obat antiaritmia
Perubahan postur, exercise, emosional (stress) atau stimulasi vagal.4

3. Patofisiologi5
Ada beberapa mekanisme terjadinya aritmia ventrikel, yaitu:
- Automaticity terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari potensial
aksi jantung. Aritmia ventrikel karena gangguan automaticity biasanya
tercetus pada keadaan infark miokard akut, gangguan elektrolit, gangguan
keseimbangan asam basa dan tonus adrenergic yang tinggi
- Reentry merupakan mekanisme aritmia ventrikel tersering dan biasanya
disebabkan oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama atau
kardiomiopati dilatasi. Jaringan parut yang terbentuk akibat infark miokard
 yang berbatasan dengan jaringan sehat menjadi keadaan yang ideal untuk
terbentuknya sirkuit reentry. Bila sirkuit ini sudah terbentuk maka aritmia
ventrikel reentrant dapat timbul setiap saat dan menyebabkan kematian
mendadak.
- Triggered activity memiliki gambaran capuran dari kedua mekanisme diatas.
Mekanismenya adalah adanya kebocoran ion positif ked lam sel sehingga
terjadi lonjakan potensial pada akhir fase 3 atau awal fase 4 dari potensial aksi
jantung.

4. Tanda dan Gejala 2,5

Pasien dengan VT dapat menunjukkan manifestasi klinik yang merupakan
dampak dari gangguan hemodinamik yang signifikan dan aritmia yang terjadi yaitu
berupa dispneu, angina, hipotensi, oliguria, dan sinkop. Jika laju ventrikel
<160/menit, pasien mungkin tidak menunjukkan gejala atau gejala yang ringan
seperti kelelahan dan pusing. Simptom yang berat terjadi saat diakibatkan oleh infark
miokard.
Gejala dari VT meliputi berikut ini:
a. Jantung berdebar
b. Sinkop
c. Sakit dada
d. Gelisah

Selama terjadinya VT, dapat diamati hal-hal berikut ini yaitu:

a. hipotensi
b. takipnea
c. tanda-tanda perfusi berkurang, termasuk penurunan kesadaran, pucat, dan
diaphoresis (berkeringat)
d. tekanan vena jugularis meningkat
Keadaan ventrikular takikardi juga dapat mengakibatkan kematian mendadak
bila pasien datang dengan keadaan sinkop.

5. Klasifikasi 5
Secara umum Ventrikel Takikardi dapat dibagi menjadi :
VT monomorfik
VT monomorfik memiliki kompleks QRS yang sama pada tiap denyutan dan
menandakan adanya depolarisasi yang berulang dari tempat yang sama. Umumnya
disebabkan oleh adanya focus atau substrat aritmia yang mudah dieliminasi dengan
teknik ablasi kateter.

VT polimorfik
VT polimorfik ditandai dengan adanya kompleks QRS yang bervariasi dan
menunjukkan adanya urutan depolarisasi yang berubah dari beberapa tempat.
Biasanya VT ini berkaitan dengan jaringan parut (scar tissue) akibat infark miokard
(ischemic VT).
Berdasarkan etiologi VT dikelompokkan menjadi:
a. VT idiopatik
- VT idiopatik alur keluar ventrikel kanan: merupakan 90 % dari VT idiopatik.
Pasien umumnya adalah perempuan muda. VT dapat dicetuskan oleh stres,
emosi dan aktivitas fisik. Gambaran EKG menunjukkan suatu takikardia
dengan kompleks QRS lebar, morfologi kompleks QRS LBBB pada sadapan
V1, dengan aksis kompleks QRS kearah inferior atau normal.Umumnya VT
jenis ini disebabkan oleh proses automatisasi, trigerred activity, dan takikardi
dengan perantaraan siklik AMP yang dirangsang oleh saraf adrenergic dan
sensitive terhadap peningkatan kalsium intrasel. Oleh karena itu dapat
diberikan pengobatan dengan calcium channel blocker seperti verapamil.
Sedangkan pda VT jenis lain, obat ini adalah kontraindikasi. Karena salah
satu jenis VT ini dicetuskan oleh latihan/exercise maka bisa juga diberikan
beta blocker. Bila pasien masih bergejala maka dapat diberikan terapi
definitive dengan ablasi kateter
- VT idiopatik ventrikel kiri: istilah lain untuk VT jenis ini adalah takikardi
fasikular karena adanya proses reentry pada fasikel anterior dan posterior
sebagai penyebab takikardi. Umumnya diderita pada usia muda. Pada
rekaman EKG permukaan terlihat takikardia dengan morfologi kompleks
 QRS berbentuk blok RBBB, dengan aksis superior. Kompleks QRS tidak
begitu lebar karena focus takikardi dekat dengan septum (lokasi jaringan
konduksi normal). Terapi yang diberikan adalah verapamil, adenosi,
propanolol. Bila gagal dapat dilakukan eliminasi dengan ablasi kateter.

b. VT pada kardiomiopati dilatasi non iskemia

- Bundle branch reentrant VT: VT jenis ini ditemukan sekitar 40% pada pasien
kardiomiopati dilatasi idiopatik (noniskemia). Secara klinis, VT jenis ini
berbahaya sehingga menyebabkan sinkop atau henti jantung. Takikardia dapat
dihilangkan dengan melakukan ablasi kateter
- Arrhytmogenic Right Ventricular Dysplasia (ARVD): kelainan ini sangat
jarang, biasanya diderita oleh kelompok usia muda, dimana terdapat infiltrasi
lemak dan jaringan paru pada miokard ventrikel kanan. Karakteristiknya
adalah kompleks QRS dengan morfologi blok berkas. Tatalaksana jenis VT
ini adalah Implantable Cardioverter Defibrilator (ICD) yang efektif
mencegah kematian jantung mendadak.
- VT ischemia: disebabkan oleh penyakit jantung koroner seperti infark
miokard akut. Secara prognostik VT jenis ini sangat penting karena dapat
menyebabkan kematian jantung mendadak. VT iskemia terjadi karena adanya
reentry akibat adanya jaringan parut disekitar jaringan sehat. Secara umum,
semakin luas jaringan infark semakin besar peluang terjadi reentry. VT
iskemia cenderung bersifat fatal karena dapat berdegenersi menjadi FV dan
kematian mendadak. Terapi VT iskemia umumnya adalah menggunakan
obatobatan.

6. Diagnosis
Diagnosis ventrikel takikardia (VT) dapat ditegakkan berdasarkan
pemeriksaan elektrokardiogram (EKG). Kriteria untuk mendiagnosa takikardi
ventrikel adalah sebagai berikut, (1) disosiasi berkas HIS dari QRS complex selama
takikardi, (2) aktivasi ventrikel lokal selama takikardi sebelum kompleks QRS dan
berkas HIS, (3) aktivasi HIS-ventrikular (HV) takikardi lebih pendek dari yang di
irama sinus, dan (4) jika morfologi takikardia adalah mirip dengan yang di irama
sinus, irama supraventricular akan konsisten dengan pergeseran pola aktivasi dari
berkas HIS.6
Elektrokardiografi (EKG) merupakan standar kriteria untuk diagnosis VT.
Pada pasien yang hemodinamik tidak stabil atau tidak sadar, maka penegakan
diagnosis VT ditegakkan berdasarkan dari hasil temuan fisik dan EKG yang
kemudian disusul dengan tindakan Advance Cardiac Life Support (ACLS).
Pemeriksaan laboratorium ditunda untuk sementara sampai keadaan pasien stabil dan
ritme EKG menjadi irama sinus.

Dengan melakukan pemeriksaan EKG dengan gambaran sebagai berikut;

Durasi dan morfologi kompleks QRS
Pada VT urutan aktivasi tidak mengikuti arah konduksi normal
sehingga bentuk kompleks QRS menjadi panjang (biasanya lebih dari 0,12 s).
Pedoman umum yang berlaku adalah semakin lebar kompleks QRS semakin
besar kemungkinannya suatu VT, khususnya bila lebih dari 0,16 s.
pengecualian adalah VT yang berasal dari fasikel posterior berkas cabang kiri
(idiophatic left ventricular tachycardia) yng memiliki kompleks QRS <0,12 s
karena pada VT jenis ini lokasi reentry dekat dengan septum interventrikel
seperti konduksi normal. Morfologi kompleks QRS bergantung pada asal
 focus VT. Bila berasal dari ventrikel kanan akan memberikan gambaran
morfologi blok berkas cabang kiri (left bundle branch block morphology) dan
jika berasal dari ventrikel kiri akan menunjukkan gambaran blok berkas
cabang kanan (Right bundle branch block morphology).

Laju dan irama

Laju VT berkisar antara 120-300 kali permenit dengan irama yang
teratur atau hampir teratur (variasi antardenyut adalah <0,04 s). Jika takikardia
disertai irama yang tidak teratur maka harus dipikirkan adanya AF dengan
konduksi aberan atau preeksitasi.

Aksis kompleks QRS

Aksis kompleks QRS tidak hanya penting untuk diagnosis tapi juga
untuk menentukan asal focus. Adanya perubahan aksis lebih dari 40 derajat
baik ke kiri maupun ke kanan umumnya adalah VT. Kompleks QRS pada
sadapan aVR berada pada posisi -210 derajat dengan kompleks QRS negative.
Bila kompleks QRS menjadi positif saat takikardia sangat menyokong adanya
VT yang berasal dari apeks mengarah ke bagian basal ventrikel. Aksis ke
superior pada takikardia QRS lebar dengan morfologi RBBB sangat
menyokong ke arah VT. Adanya takikardia QRS lebar dengan aksis inferior
dan morfologi LBBB mendukung adanya VT yang berasal dari right
ventricular outflow track.

Disosiasi antara atrium dan ventrikel

Pada VT nodus sinus terus memberikan impuls secara bebas tanpa ada
hubungan dengan aktivitas ventrikel sehingga gelombang P yang muncul
tidak berkaitan dengan kompleks QRS. Adanya disosiasi AV sangat khas
untuk VT walaupun adanya asosiasi AV belum dapat menyingkirkn VT.
Secara klinis disosiasi AV dapat dikenal dengan adanya variasi bunyi jantung
satu dan variasi TDS.
 Capture beat dan fusion beat
Kadang-kadang saat berlangsungnya VT, impuls dari atrium dapat
mendepolarisasi ventrikel melalui system konduksi normal sehingga
memunculkan kompleks QRS yang lebih awal dengan ukuran normal
(sempit). Keadaan ini disebut capture beat. Fusion beat terjadi bila impuls
dari nodus sinus dihantarkan ke ventrikel melalui nodus atrioventrikular dan
bergabung dengan impuls dari ventrikel. Capture beat dan fusion beat jarang
ditemukan dan sangat khas untuk VT.

Konfigurasi kompleks QRS

Adanya kesesuaian dari kompleks QRS pada sadapan dada sangat
menyokong diagnosis VT. Kesesuaian positif kompleks QRS pada sadapan
dada dominan positif menunjukkan asal focus takikardi dari dinding posterior
ventrikel. Kesesuaian negative kompleks QRS pada sadapan dada negative
menunjukkan asal focus dari dinding anterior ventrikel.
Dalam pemeriksaan laboratorium yang penting untuk dinilai adalah
menilai elektrolit serum yaitu kalisum, magnesium dan phospat. Pada keadaan
hipokalemia, hipomagnesemia, hipokalsemia dapat mempengaruhi terjadinya
ventricular takikardi monomorphic. Selain elektrolit juga dapat dilakukan
pemeriksaan terhadap kadar serum troponin jantung I atau T atau penanda
jantung lainnya (untuk mengevaluasi iskemia atau infark miokard).2

7. Diagnosis Banding8
a. Takikardia supraventrikel (SVT)
Pada keadaan SVT biasa maka konduksi dari atrium ke ventrikel
melalui jalur konduksi normal sehingga kompleks QRS akan normal. Namun
secara fisiologis dapat terjadi hambatan/blok pada salah satu berkas cabang
(kiri atau kanan) karena adanya perbedaan masa refrakter diantara keduanya.
Kedaan ini yang disebut konduksi aberans. Karena adanya hambatan berkas
cabang maka kompleks QRS akan lebar seperti keadaan LBBB atau RBBB
biasa. Bila terdapat jaras tambahan yang melintas jalur konduksi normal dari
atrium ke ventrikel, maka pada saat takikardi supraventrikel (SVT), ventrikel
diaktivasi tidak melalui jalur konduksi normal sehingga ventrikel mengalami
aktivitas dini (preeksitasi). Akibatnya kompleks QRS akan terlihat melebar.
Bila pada keadaan irama sinus sudah terdapat gambaran hambatan
berkas cabang maka saat timbul SVT kompleks QRS akan terlihat lebar
seperti pada keadaan sinus. Oleh karena itu, sangat penting untuk
membandingkan EKG sebelum dengan pada saat takikardia.

b. Fibrilasi Ventrikel (VF)

Fibrilasi ventrikel merupakan keadaan terminal dari aritmia ventrikel
yang ditandai oleh kompleks QRS, gelombang P, dan segmen ST yang
tidak beraturan dan sulit dikenali. VF merupakan penyebab utama
kematian mendadak. Penyebab utama VF adalah infark miokard akut,
blok AV total dengan respons ventrikel sangat lambat, gangguan elektrolit
(hipokalemia dan hiperkalemia), asidosis berat, dan hipoksia. Salah satu
penyebab VF primer yang sering pada orang dengan jantung normal
adalah sindrom Brugada. Pada keadaan ini terjadi kelainan genetik pada
gen yang mengatur kanal natrium (SCN5A) sehingga tercetus VF primer.
Angka kejadiannya tinggi pada populasi Asia dan kelompok laki-laki
usia muda. Pada EKG permukaan saat irama sinus ditemukan adanya
gambaran RBBB inkomplit dengan elevasi ST di sadapan V1-V3. VF
akan menyebabkan tidak adanya curah jantung sehingga pasien dapat
 pingsan dan mengalami henti napas dalam hitungan detik. VF kasar
(coarse VF) menunjukkan aritmia ini baru terjadi dan lebih besar
peluangnya untuk determinasi dengan defibrilasi. Sedangkan VF halus
(fine VF) sulit dibedakan dengan asistol dan biasanya sulit dideterminasi.
Penanganan VF harus cepat dengan protokol resusitasi
kardiopulmonal yang baku meliputi pemberian unsynchronized DC shock
mulai 200 J sampai 360 J dan obat-obatan seperti adrenalin, amiodaron,
dan magnesium sulfat.

c. Torsades De Pointes (TDP)

Istilah TDP (dalam bahasa perancis berarti berputar-putar mengelilingi
satu titik) adalah suatu bentuk takikardi ventrikel yang ditandai oleh
beberapa perubahan bentuk dan arah (aksis) komplek QRS dalam satu
beberapa denyutan (beat). Penyebab tersering TDP adalah adanya
pemanjangan interval QT akibat pengaruh obat-obatan antiaritmia
(misalnya amiodaron, sotalol, dan flekainid), dan penyakit sindrom QT
panjang (long QT syndrome), bradikardia berat, dan sindrom Brugada.
Tatalaksana TDP adalah pemberian magnesium sulfat, pemasangan
pacu jantung sementara (pada keadaan bradikardia), dan obat penyerta
beta.
8. Penatalaksanaan
Pada prinsipnya, terapi penanganan ventrikel takikardi adalah bertujuan
untuk:1
- Mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control)
- Menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control)
- Mencegah terbentuknya bekuan darah.

Ventrikular takikardi sangat berbahaya dan jika dibiarkan terus menerus, akan
mengakibatkan henti jantung. Oleh karena itu pengobatan harus cepat. Sifat
pengobatan tergantung pada keadaan klinis pasien, yaitu:3
- pasien sadar dengan episode intermiten VT, maka penatalaksanaannya harus
dengan menggunakan obat-obatan.
- pasien sadar dengan VT yang sedang berlangsung, dipicu (disinkronkan)
dengan menggunakan arus searah (DC) kardioversi dibawah anestesi umum.
- pasien terganggu dan tidak sadar dengan VT yang sedang berlangsung, dipicu
(disinkronkan) dengan DC kardioversi sesuai dengan pedoman ACLS.
Penatalaksanaan pada keadaan akut9
Bila keadaan hemodinamik stabil, terminasi VT dilakukan dengan
pemberianobat-obatan secara intravena seperti amiodaron, lidokain, dan prokainamid.
Amiodaron dan prokainamid lebih unggul daripada lidokain. Amiodaron dapat
diberikan dengan dosis pembebanan (loading dose) 15 mg/menit diberikan dalam 10
menit dan diikuti dengan infuse kontinu 1 mg/menit selama 6 jam, dan dosis
pemeliharaan (maintenance) 0,5 mg/menit dalam 18 jam berikutnya.
Bila gagal dengan obat, dilakukan kardioversi elektrik yang dapat dimulai
dengan energy rendah (10 J dan 50 J). Dalam tatalaksana akut perlu dicari faktor
penyebab yang dapat dikoreksi seperti iskemia, gangguan elektrolit, hipotensi dan
asidosis. Bila keadaan hemodinamik tidak stabil (hipotensi, syok angina, gagal
jantung, dan gejala hipoperfusi otak) maka pilihan pertama dalah kardioversi elektrik.

Penatalaksanaan jangka panjang9

Tujuan terapi jangka panjang adalah mencegah kematian mendadak. Pada
pasien dengan VT non sustained dan bergejala dapat diberikan beta blocker. Bila
tidak efektif maka dapat diberikan sotalol dan amiodaron.
Pada pasien dengan riwayat infark miokard akut dan penurunan fungsi
ventrikel kiri (fraksi ejeksi 35 %), terdapat VT yang dapat dicetuskan dan tidak dapat
dihilangkan dengan menggunakan obat-obatan, maka ICD lebih unggul dalam
menurunkan mortalitas. Untuk pencegahan sekunder kematian mendadak (pasien
yang berhasil diselamatkan dari aritmia fatal) pada pasien pasca IMA dengan
penurunan fungsi ventrikel kiri, ICD telah terbukti lebih unggul daripada amiodaron.

9. Pencegahan
Terapi farmakologi dapat mencegah terjadinya rekurensi. Menurut
kardioversi, pasien harus diberikan profilaksis lidokain intravena, 1-4 mg/menit,
namun jika tidak efektif harus diberikan suplemen dengan kuinidin 200 - 600 mg
peroral 3-5 kali/hari, atau prokainamid 250-500 mg peroral setiap 4 jam. Yang perlu
diingat bahwa harus dihindari penggunaan lidokain dosis besar selama periode yang
lama karena dapat menyebabkan penglihatan kabur, pusing, dan euforia.5

10. Prognosis5
Ventrikel takikardi merupakan penyebab kematian mendadak terbanyak.
Adanya gejala-gejala awal dan fraksi ejeksi ventrikel, mungkin, merupakan penentu
prognosis terpenting. Pingsan akibat ventrikel takikardi biasanya memiliki prognosis
yang buruk. Pada penyakit ventrikular takikardi idiopatik prognosis nya tidak terlalu
parah dibandingkan dengan ventrikular takikardi iskemik dan ventrikular takikardi
pada kardiomiopati dilatasi non-iskemik karena dapat menyebabkan henti jantung.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Michael RS, Marc DB, Robert AB, Farhan B, John EB, Clifton WC, et al. Highlights of the
2010 AHA guidelines for CPR and ECC. AHA 2010;2-5
2. Steven J Compton. Ventricular Tachycardia. emedicinemedscape. 2014:1-11.
3. Baliga R, Becker D, Corteville D, Nauss MD, Siva A, Noble M. Crash Course : Cardiology.
Elsevier. 2005.
4. Koplan BA, Stevenson WG. Ventricular Tachycardia and Sudden Cardiac Death. Mayo
Clinic Proceedings. 2009;84(3):289-97.
5. Yamin M, Harun S. Aritmia ventrikel dalam Buku Ajar IPD. Jilid II edisi ke-5.
Jakarta:Interna publishing; 1623-9.
6. Guo H, Hecker S, Levy S, Olshansky B. Ventricular tachycardia with QRS configuration
similar to that in sinus rhythm and a myocardial origin: differential diagnosis with bundle
branch reentry. Europace 2001(3):11523.
7. Michael HC, Komandoor S. Essentials of diagnosis and treatment in cardiology. Boston:
Mc.Graw Hill Companies, Inc; 2004.p. 160.
8. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam.
Edisi ke-4. Jakarta: Interna Publishing; 2010.p.
9. Dancy M. Diagnosis and Management of Ventricular Tachycardia. Postgrad Med Journal.
1992;68:406-14.