BAB I

PENDAHULUAN

Preeklampsia dan eklampsia merupakan kesatuan penyakit yang langsung

disebabkan oleh kehamilan, sebab terjadinya masih belum jelas. Penyakit ini timbul
sesudah minggu ke-20 dan paling sering terjadi pada primigravida yang muda. Jika
tidak diobati atau tidak terputus oleh persalinan, dapat menjadi eklampsia.1,2,3,4

Angka kejadian preeklampsia sebanyak 6 % dari seluruh kehamilan, dan 12

% pada kehamilan pada primigravida. Menurut beberapa penulis lain frekuensi
dilaporkan sekitar 3-10 %. Lebih banyak dijumpai pada primigravida daripada
multigravida, terutama primigravida usia muda.2

Tanda-tanda preeklampsia timbul dalam urutan : pertambahan berat badan

yang berlebihan, diikuti edema, hipertensi, dan proteinuria. Diagnosis dini harus
diutamakan bila diinginkan angka morbiditas dan mortalitas rendah bagi ibu dan
anaknya. Walaupun terjadinya preeklampsia sukar dicegah, namun preeklampsia
berat dan eklampsia biasanya dapat dihindarkan dengan mengenal secara dini
penyakit itu dan dengan penanganan secara sempurna.2

Komplikasi yang terberat adalah kematian ibu dan janin. Usaha utama ialah
melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita preeklampsia dan eklampsia.
Pemeriksaan antenatal yang teratur dan teliti dapat menemukan tanda-tanda dini
preeklampsia, dan dalam hal itu harus dilakukan penanganan semestinya. Kita perlu
lebih waspada akan timbulnya preeklampsia dengan adanya faktor-faktor predisposisi
seperti yang telah diuraikan diatas. Walaupun timbulnya preeklampsia tidak adapat
dicegah sepenuhnya, namun frekuensinya dapat dikurangi dengan pemberian
penerangan secukupnnya dan pelaksanaan pengawasan yang baik pada wanita hamil.2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Preeklampsia adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, edema, dan

proteinuria yang timbul karena kehamilan. Penyakit ini umumnya terjadi dalam
triwulan ketiga kehamilan, tetapi dapat terjadi sebelumnya, misalnya pada mola
hidatidosa.2

Penyakit ini timbul sesudah minggu ke-20 dan paling sering terjadi pada
primigravida yang muda. Jika tidak diobati atau tidak terputus oleh persalinan, dapat
menjadi eklampsia.2,3

2.2 Etiologi

Penyebab preeklampsia belum diketahui dengan pasti. Meskipun demikian,

penyakit ini lebih sering ditemukan pada wanita hamil yang :

- Primigravida

- Hiperplasentosis-pada kehamilan anak kembar, anak besar, mola hidatidosa

dan hidropsfetalis.

- Mempunyai dasar penyakit vaskular-hipertensi atau diabetes melitus.

- Mempunyai riwayat preeklampsia atau eklampsia dalam keluarganya.

Berbagai teori yang dikemukakan mengenai faktor yang berperan antara lain :

a. Faktor imunologis, endokrin, atau genetik.

Hal ini didasarkan atas pengamatan bahwa penyakit ini lebih sering ditemukan
pada : primigravida, hipeplasentosis, kehamilan dengan inseminasi donor,
penurunan konsentrasi komplemen C4, wanita dengan fenotif HLA DR4,
adanya aktifasi sistem komplemen netrofil dan makrofag, atau diantara
kelompok atau keluarga tertentu.
 b. Faktor nutrisi

Ada yang mengemukakan bahwa penyakit ini berhubungan dengan beberapa

keadaan kekurangan kalsium, protein, kelebihan garam natrium, atau
kekurangan asam lemak tak jenuh Poly Unsaturated Fatty Acid (PUFA)
dalam makanannya.

c. Faktor Endotel

Teori jejas endotel banyak dikemukakan sehubungan dengan peranannya

dalam mengatur keseimbangan antara kadar zat vasokonstriktor (tromboksan,
endotelin, angiotensin, dll) dan vasodilator (prostasiklin, nitritoksida, dll) serta
pengaruhnya pada sistem pembekuan darah. Reaksi imunologi, peradangan,
ataupun terganggunya keseimbangan radikal bebas dan antioksidan banyak di
amati sebagai penyebab terjadinya vasospasme dan kerusakan / jejas endotel.3

Teori yang dewasa ini banyak dikemukakan sebagai sebab pre-eklampsia

ialah iskemia plasenta. Akan tetapi, dengan teori ini tidak dapat diterangkan semua
hal yang bertalian dengan penyakit itu. Rupanya tidak hanya satu faktor, melainkan
banyak faktor yang menyebabkan pre-eklampsia dan eklampsia. Diantara faktor-
faktor yang ditemukan seringkali sukar ditentukan mana yang sebab dan mana yang
akibat.1

2.3 Insiden

Ada yang melaporkan angka kejadian sebanyak 6 % dari seluruh kehamilan,

dan 12 % pada kehamilan pada primigravida. Menurut beberapa penulis lain
frekuensi dilaporkan sekitar 3-10 %. Lebih banyak dijumpai pada primigravida
daripada multigravida, terutama primigravida usia muda.2
Faktor-faktor predisposisi untuk terjadinya preeklampsia adalah mola
hidatidosa, diabetes melitus, kehamilan ganda, hidropfetalis, obesitas, dan umur yang
lebih dari 35 tahun.1
 Di negara-negara sedang berkembang frekuensi dilaporkan berkisar antara 0,3
% - 0,7 %, sedang di negara-negara maju angka tersebut lebih kecil, yaitu 0,05 % -
0,1 %.1

2.4 Klasifikasi
Preeklampsia dibagi menjadi dua golongan, yaitu :
1. Pre-eklampsia Ringan, bila disertai keadaan sebagai berikut :
- Tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih yang diukur pada posisi berbaring
terlentang, atau kenaikan diastolik 15 mmHg atau lebih, atau kenaikan sistolik
30 mmHg. Cara pengukuran sekurang-kurangnya pada 2 kali pemeriksaan
dengan jarak periksa 1 jam, sebaiknya 6 jam.
- Edema umum kaki, jari tangan, dan muka, tau kenaikan berat badan 1 Kg atau
lebih perminggu.
- Proteinuria kuantitatif 0,3 gr atau lebih perliter, kualitatif 1+ atau 2+ pada urin
kateter atau midstream.2

2. Pre-eklampsia Berat, bila disertai keadaan sebagai berikut :

- Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih
- Proteinuria 5 gr atau lebih perliter
- Oligouria, yaitu jumlah urin kurang dari 500 cc/24 jam
- Adanya gangguan serebral, gangguan visus dan rasa nyeri diepigastrium.
- Terdapat edema paru dan sianosis.2

2.5 Patofisiologi

Pada preeklampsia terjadi spasme pembuluh darah disertai dengan retensi

garam dan air. Pada biopsi ginjal ditemukan spasme hebat arteriola glomerulus. Pada
beberapa kasus, lumen arteriola sedemikian sempitnya sehingga hanya dapat dilalui
oleh satu sel darah merah. Jadi jika semua arteriola dalam tubuh mengalami spasme,
maka tekanan darah akan naik, sebagai usaha untuk mengatasi kenaikan tekanan
perifer agar oksigenasi jaringan dapat dicukupi.

Sedangkan kenaikan berat badan dan edema yang disebabkan oleh

penimbunan air yang berlebihan dalam ruangan interstisial belum diketahui sebabnya,
mungkin karena retensi air dan garam. Proteinuria dapat disebabkan oleh spasme
arteriola sehingga terjadi perubahan pada glomerulus. Perubahan pada organ-organ
:1,2

a. Otak

Pada preeklampsia aliran darah dan pemakaian oksigen tetap dalam batas
normal. Pada eklampsia, resistensi pembuluh darah meninggi, ini terjadi pula
pada pembuluh darah otak. Edema yang terjadi pada otak dapat menimbulkan
kelainan serebral dan gangguan visus, bahkan pada keadaan lanjut dapat
terjadi perdarahan.2

b. Plasenta dan rahim

Aliran darah menurun ke plasenta dan menyebabkan gangguan plasenta,

sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen
terjadi gawat janin. Pada preeklampsia dan eklampsia sering terjadi
peningkatan tonus rahim dan kepekaannya terhadap rangsang, sehingga terjadi
partus prematurus.2

c. Ginjal

Filtrasi glomerulus berkurang oleh karena aliran ke ginjal menurun. Hal ini
menyebabkan filtrasi natrium melalui glomerulus menurun, sebagai akibatnya
terjadilah retensi garam dan air. Filtrasi glomerulus dapat turun sampai 50 %
dari normal sehingga pada keadaan lanjut dapat terjadi oliguria dan anuria.2

d. Paru-paru
 Kematian ibu pada preeklampsia dan eklampsia biasanya disebabkan oleh
edema paru yang menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa pula karena
terjadinya aspirasi pneumonia, atau abses paru.2

e. Mata

Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. Bila
terdapat hal-hal tersebut, maka harus dicurigai terjadinya preeklampsia berat.
Pada eklampsia dapat terjadi ablasio retina yang disebabkan edema intra-
okuler dan merupakan salah satu indikasi untuk melakukan teminasi
kehamilan. Gejala lain yang dapat menunjukkan tanda preeklampsia berat
yang mengarah pada eklampsia adalah adanya skotoma, diplopia, dan
ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan darah dalam pusat
penglihatan di korteks serebri atau didalam retina.2

f. Keseimbangan air dan elektrolit

Pada preeklampsia ringan biasanya tidak dijumpai perubahan yang nyata pada
metabolisme, air, elektrolit, kristaloid, dan protein serum. Jadi, tidak terjadi
gangguan keseimbangan elektrolit. Gula darah, kadar natrium bikarbonat, dan
pH darah berada pada batas normal. Pada preeklampsia berat dan eklampsia,
kadara gula darah naik sementara, asam laktat dan asam organik lainnya naik,
sehingga cadangan alkali akan turun. Keadaan ini biasanya disebabkan oleh
kejang-kejang. Setelah konvulsi selesai zat-zat organik di oksidasi, dan
dilepaskan natrium yang lalu bereaksi dengan karbonik sehingga terbentuk
natrium bikarbonat. Dengan demikian cadangan alkali dapat kembali pulih
normal. Oleh beberapa penulis atau ahli kadar asam urat dalam darah dipakai
untuk menentukan arah preeklamsia menjadi baik atau tidak setelah diberikan
penanganan.2
2.6 Gejala Klinis

Biasanya tanda-tanda preeklampsia timbul dalam urutan : pertambahan berat

badan yang berlebihan, diikuti edema, hipertensi, dan proteinuria. Pada preeklampsia
ringan tidak ditemukan gejala-gejala subjektif. Pada preeklampsia berat didapatkan
sakit kepala didaerah frontal, skotoma, diplopia, penglihatan kabur, nyeri didaerah
epigastrium, mual atau muntah-muntah. Gejala-gejala ini sering ditemukan pada
preeklampsia yang meningkat dan merupakan petunjuk bahwa eklampsia akan
timbul. Tekanan darahpun meningkat lebih tinggi, edema menjadi lebih umum, dan
proteinuria bertambah banyak.1,2,3,4

2.7 Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan :

a. Gambaran klinik : pertambahan berat badan yang berlebihan, edema, hipertensi,

dan timbul proteinuria. Gejala subjektif : sakit kepala didaerah frontal, nyeri
epigastrium, gangguan visus : penglihatan kabur, skotoma, diplopia, mual dan
muntah. Gangguan serebral lainnya : oyong, koma, refleks meningkat, dan
tidak tenang.

b. Pemeriksaan: tekanan darah tinggi, refleks meningkat, dan proteinuria pada

pemeriksaan laboratorium.2

Diagnosis dini harus diutamakan bila diinginkan angka morbiditas dan

mortalitas rendah bagi ibu dan anaknya. Walaupun terjadinya preeklampsia sukar
dicegah, namun preeklampsia berat dan eklampsia biasanya dapat dihindarkan
dengan mengenal secara dini penyakit itu dan dengan penanganan secara sempurna.1

Pada umumnya diagnosis preeklampsia didasarkan atas adanya 2 dari trias tanda
utama : hipertensi, edema dan proteinuria. Tiap tanda dapat merupakan bahaya
kendatipun ditemukan tersendiri. Adanya satu tanda harus menimbulkan
kewaspadaan, apalagi oleh karena cepat tidaknya penyakit meningkat tidak dapat
diramalkan, dan bila eklampsia terjadi, maka prognosis bagi ibu maupun janin
menjadi jauh lebih buruk. Tiap kasus preeklampsia oleh sebab itu harus ditangani
dengan sungguh-sungguh.1

Diagnosis differensial antara preeklampsia dengan hipertensi menahun atau

penyakit ginjal tidak jarang menimbulkan kesukaran. Pada hipertensi menahun
adanya tekanan darah yang meninggi sebelum hamil, pada kehamilan muda, atau 6
bulan postpartum akan sangat berguna untuk membuat diagnosis.1

Untuk diagnosis penyakit ginjal saat timbulnya proteinuria banyak menolong,

proteinuria pada preeklampsia jarang timbul sebelum triwulan ketiga, sedang pada
penyakit ginjal timbul lebih dahulu. Tes fungsi ginjal juga banyak berguna, pada
umumnya fungsi ginjal nomal pada preeklampsia ringan.1

2.8 Penatalaksanaan

Tujuan utama penanganan adalah :

- Untuk mencegah terjadinya preeklampsia dan eklampsia.
- Hendaknya janin lahir hidup
- Trauma pada janin seminimal mungkin.2

a. Pre-eklampsia Ringan.
Pengobatan hanya bersifat simptomatis dan selain rawat inap, penderita dapat
dirawat jalan dengan skema periksa ulang yang lebih sering, misalnya 2 kali
seminggu. Penderita rawat jalan atau rawat inap adalah dengan istirahat
ditempat tidur, diet rendah garam, dan berikan obat-obatan seperti valium tablet
5 mg dosis 3 kali sehari atau fenobarbital tablet 30 mg dengan dosis 3 kali satu
hari. Diuretika dan obat anti hipertensi tidak dianjurkan karena tidak begitu
bermanfaat, bahkan bisa menutupi tanda dan gejala preeklampsia berat. Dengan
cara diatas biasanya preeklampsia ringan jadi tenang dan hilang, ibu hamil
 dapat dipulangkan dan diperiksa ulang lebih sering dari biasa. Bila gejala masih
menetap, penderita tetap dirawat inap. Monitor keadaan janin : kadar estriol
urin, lakukan amnioskopi, dan ultrasonografi. Bila keadaan mengizinkan,
barulah dilakukan induksi partus pada usia kehamilan minggu 37 ke atas.2

b. Pre-eklampsia Berat
Preeklampsia berat pada kehamilan kurang dari 37 minggu
1. Jika janin belum menunjukkan tanda-tanda maturitas paru-paru dengan
uji kocok dan rasio L/S maka penanganannya adalah sebagai berikut :
- Berikan suntikan sulfas magnesikus dengan dosis 8 gr intramuskular,
kemudian disusul dengan injeksi tambahan 4 gr intramuskular setiap
4 jam (selama tidak ada kontraindikasi).
- Jika ada perbaikan jalannya penyakit, pemberian sulfas magnesikus
dapat diteruskan lagi selama 24 jam sampai dicapai kriteria
preeklampsia ringan (kecuali ada kontraindikasi).
- Selanjutnya ibu dirawat, diperiksa dan keadaan janin dimonitor,
serta berat badan ditimbang seperti pada preeklampsia ringan, sambil
mengawasi timbulnya lagi gejala.
- Jika dengan terapi diatas tidak ada perbaikan, dilakukan terminasi
kehamilan dengan induksi partus atau tindakan lain tergantung
keadaan.
2. Jika pada pemeriksaan telah dijumpai tanda-tanda
kematangan
paru janin, maka penatalaksanaan kasus sama seperti pada kehamilan
diatas 37 minggu.2
Preeklampsia berat pada kehamilan diatas 37 minggu.
1. Penderita dirawat inap
- Istirahat mutlak dan ditempatkan dalam kamar isolasi
- Berikan diet rendah garam dan tinggi protein
 - Berikan suntikan sulfas magnesikus 8 gr intramuskular, 4 gr dibokong
kanan dan 4 gr dibokong kiri.
- Suntikan dapat diulang dengan dosis 4 gr setiap 4 jam.
- Syarat pemberian MgSO4 adalah : refleks patela (+), diuresis 100 cc
dalam 4 jam terakhir, respirasi 16 x/menit, dan harus tersedia
antidotumnya yaitu kalsium glukonas 10 % dalam ampul 10 cc.
- Infus dextrosa 5 % dan ringer laktat.
2. Berikan obat antihipertensi : injeksi katapres 1 ampul IM dan selanjutnya
dapat diberikan tablet katapres 3 kali 1/2 tablet sehari.
3. Diuretika tidak diberikan, kecuali bila terdapat edema umum, edema paru,
dan kegagalan jantung kongestif. Untuk itu dapat disuntikkan 1 ampul
intravena lasix.
4. Segera setelah pemberian sulfas magnesikus kedua, dilakukan induksi
partus dengan atau tanpa amniotomi. Untuk induksi dipakai oksitosin
(pitosin atau sintosinon) 10 satuan dalam infus tetes.
5. Kala II harus dipersingkat dengan ekstraksi vakum atau forcep, jadi ibu
dilarang mengedan.
6. Jangan berikan metergin postpartum, kecuali bila terjadi perdarahan yang
disebabkan atonia uteri.
7. Pemberian sulfas magnesikus, kalau tidak ada kontraindikasi, kemudian
diteruskan dengan dosis 4 gr setiap 4 jam dalam 24 jam postpartum.
8. Bila ada indikasi obstetrik dilakukan sectio sesarea.2

2.9 Komplikasi

Komplikasi yang terberat adalah kematian ibu dan janin. Usaha utama ialah
melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita preeklampsia dan eklampsia.
Komplikasi yang tersebut dibawah ini biasanya terjadi pada preeklampsia berat dan
eklampsia.
a. Solutio plasenta

Biasanya terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih sering
terjadi pada preeklampsia. Di RSCM 15,5 % solusio placenta disertai
preeklampsia.

b. Hipofibrinogenemia

Pada preeklampsia berat Zuspan (1978) menemukan 23 %

hipofibrinogenemia, maka dari itu penulis menganjurkan pemeriksaan kadar
fibrinogen secara berkala.

c. Hemolisis

Penderita preeklampsia berat kadang-kadang menunjukkan gejala klinik

hemolisis yang dikenal karena ikterus. Belum diketahui dengan pasti apakah
ini merupakan kerusakan sel-sel hati atau destruksi sel darah merah. Nekrosis
periportal hati yang sering ditemukan pada auopsi penderita eklampsia dapat
menerangkan ikterus tersebut.

d. Perdarahan otak

Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal penderita

eklampsia.

e. Kelainan mata

Kehilangan penglihatan untuk sementara, yang berlangsung sampai seminggu,

dapat terjadi. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina, hal ini
merupakan tanda gawat akan terjadinya apopleksia serebri.

f. Edema paru-paru

Zuspan (1978) menemukan hanya 1 penderita dari 69 kasus eklampsia, hal ini
disebabkan karena payah jantung.
 g. Nekrosis hati

Nekrosis periportal hati pada preeklampsia-eklampsia merupakan akibat

vasospasme arteriol umum. Kelainan ini diduga khas untuk eklampsia, tetapi
ternyata juga ditemukan pada penyakit lain. Kerusakan sel-sel hati dapat
diketahui dengan pemeriksaan faal hati, terutama penentuan enzim-enzimnya.

h. Sindroma HELLP, yaitu haemolysis, elevated liver enzymes, dan low platelet.

i. Kelainan ginjal

Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan sitoplasma

sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya. Kelainan lain
yang dapat timbul adalah anuria sampai gagal ginjal.

j. Komplikasi lain.

Lidah tergigit, trauma dan fraktur karena jatuh akibat kejang-kejang,

pneumonia aspirasi dan DIC (disseminated intravascular coagulation).

k. Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intrauterin.1,2

2.10 Pencegahan

Pemeriksaan antenatal yang teratur dan teliti dapat menemukan tanda-tanda

dini preeklampsia, dan dalam hal itu harus dilakukan penanganan semestinya. Kita
perlu lebih waspada akan timbulnya preeklampsia dengan adanya faktor-faktor
predisposisi seperti yang telah diuraikan diatas. Walaupun timbulnya preeklampsia
tidak adapat dicegah sepenuhnya, namun frekuensinya dapat dikurangi dengan
pemberian penerangan secukupnnya dan pelaksanaan pengawasan yang baik pada
wanita hamil.

Penerangan tentang manfaat istirahat dan diet berguna dalam pencegahan.

Istirahat tidak selalu berarti berbaring ditempat tidur, namun pekerjaan sehari-hari
perlu dikurangi, dan dianjurkan lebih banyak duduk dan berbaring. Diet tinggi protein
dan rendah lemak, karbohidrat, garam dan penambahan berat badan, yang tidak
berlebihan perlu di anjurkan mengenal secara dini preeklampsia dan segera merawat
penderita tanpa memberikan diuretika dan obat anti hipertensi, memang merupakan
kemajuan yang penting dari pemeriksaan antenatal yang baik.1

2.11 Prognosis

Eklampsia di indonesia masih merupakan penyakit pada kehamilan yang

meminta korban besar dari ibu dan bayi. Dari berbagai pengumuman, diketahui
kematian ibu berkisar antara 9,8 % -25,5 % sedangkan kematian bayi lebih tinggi lagi
yakni 42,2 % - 48,9 %. Sebaliknya, kematian ibu dan bayi di negara maju lebih kecil.
Tingginya kematian ibu dan anak dinegara-negara yang kurang maju disebabkan oleh
kurang sempurnanya pengawasan antenatal dan natal, penderita-penderita eklampsia
sering terlambat mendapat pengobatan dengan tepat. Kematian ibu biasanya
disebabkan oleh perdarahan otak, dekompensatio kordis dengan edema paru-paru,
payah ginjal, dan masuknya isi lambung kedalam jalan peenafasan waktu kejang.
Sebab kematian bayi terutama oleh hipoksia intrauterin dan prematuritas. Berlawanan
dengan yang sering diduga. Preeklampsia dan eklampsia tidak menyebabkan
hipertensi menahun. Oleh penulis-penulis tersebut ditemukan bahwa pada penderita
yang mengalami eklampsia pada kehamilan pertama, frekuensi hipertensi 15 tahun
kemudian atau lebih tidak lebih tinggi daripada mereka yang hamil tanpa eklampsia.1
 DAFTAR PUSTAKA

1. Prawirohardjo S. Ilmu Kebidanan Edisi III dalam Bab: Pre-Eklampsia dan

Eklampsia. Jakarta. PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo; 2005. Hal
281-301.
2. Mochtar, Rustam. Sinopsis Obstetri. Edisi 2 dalam Bab : Toksemia
Gravidarum. Jakarta. EGC. 1998. Hal 198-208.
3. Sastrawinata S, dkk. Obstetri Patologi. Edisi 2 dalam Bab : Hipertensi
dalam kehamilan. Jakarta. EGC.2005. Hal 68-82.
4. Hartono, Andry dkk. Obstetri Wlliams. Edisi 21. Bab : Gangguan
Hipertensi dalam Kehamilan. Jakarta.; EGC. 2006. hal. 624-673.
 BAB III
LAPORAN KASUS

STATUS IBU HAMIL

Anamnesa Pribadi
Nama : Ny. M
Umur : 37 Tahun
Suku : Batak
Tanggal masuk : 15 Februari 2017
No. MR : 01.02.21.11
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : JL. Boxit Gg. Rahmat LK. I, Desa Kota Bangun, Medan Deli
Jam masuk :

Anamnesa Penyakit
Ny. M, 37 tahun, G5P3A1, Batak, Islam, SMA, IRT, i/d Tn. P, 40 tahun, Batak, Islam,
SMP, Wiraswasta, datang ke IGD RSUPM dengan :
Keluhan Utama : Tekanan Darah Tinggi
Telaah : Hal ini disadari os sejak 1 hari yang lalu ketika os control
kehamilan di bidan. Riwayat tekanan darah tinggi pada
kehamilan sebelumnya tidak dijumpai, riwayat tekanan darah
tinggi sebelum hamil tidak dijumpai, riwayat sakit kepala
tidak dijumpai, riwayat nyeri ulu hati tidak dijumpai, riwayat
pandangan kabur tidak dijumpai. Riwayat kejang tidak
dijumpai riwayat mulas-mulas tidak dijumpai, riwayat keluar
lender darah tidak dijumpai, riwayat keluar air-air dari
kemaluan tidak dijumpai. BAK dan BAB dijumpai normal.
Riwayat penyakit terdahulu : Tidak jelas
Riwayat pemakaian obat : Tidak jelas
RIWAYAT HAID
HPHT : ? / 7 / 2016
TTP : ? / 4 / 2017
ANC : Sp.OG 1x, Bidan 5x

RIWAYAT PERSALINAN

1) Perempuan, 3500 gram, aterm, PSP, Bidan, 10 tahun, sehat

2) KJDK, PSP, Tahun 2000
3) Perempuan, 3500 gram, aterm, PSP, bidan, 6 tahun, sehat
4) Abortus
5) Hamil ini

PEMERIKSAAN FISIK
STATUS PRESENS
Sensorium : Compos mentis Anemia : (+)
TD : 180/100 mmHg Ikterik : (-)
HR : 84 x/i Dyspnoe : (-)
RR : 20 x/i Sianosis : (-)
Temperature : 37 C Oedema : (-)

STATUS GENERALISATA
Kepala : dalam batas normal
Mata : Konjungtiva anemis (-/-)
Sklera ikterik (-/-)
Refleks pupil (+/+)
Isokor, ka=ki
Leher : Pembesaran KGB (-/-)
TVJ R-2 cmH2O
Thorax :
- Inspeksi : Simetris fusiformis,
Tidak ada ketinggalan bernafas
- Palpasi : SF kanan=kiri
- Perkusi : Sonor di kedua lapangan paru
- Auskultasi :
Jantung : S1 (N) S2 (N) S3 (-) S4 (-) Reguler, Murmur : (-)
Paru : Suara Pernafasan :Vesikuler
Suara Tambahan :Tidak ada
Wheezing (-/-)
Ekstremitas : Akral hangat, CRT< 2 detik, Clubbing finger (+)
Oedem pretibial (-/-)

STATUS OBSTETRI
Abdomen : soepel, peristaltik (+) Normal, membesar asimetris
TFU : 3 jari diatas pusat
Teregang :
Terbawah :
Gerak : (+)
His : (-)
DJJ : 142 x/i

STATUS GINEKOLOGI
Tidak dilakukan pemeriksaan

USG TAS :

- JT, LL, AH
- FM (+), FHR (+)
- BPD : 7,45 cm
 - EFW : 1444 gr
- AC : 2,4 gr
- FL : 5,77 cm
- Plasenta fundal grade II
- Air ketuban cukup
Kesan : IUP (29-30) minggu + LL + AH

LABORATORIUM
15 Februari 2017

Darah rutin
Hb : 13,2 gr/dl
Leukosit : 11.63000/ mm3
Ht : 37,4 %
Trombosit : 341.000/mm3
KGD ad random : 72,00 mg/dL
Elektrolit
Na : 134 mmol/dL
K : 2,70 mmol/dL
Cl : 115,00 mmol/dL
LFT
SGOT : 30,00 U/L
SGPT : 27,00 U/L
RFT
Ureum : 12 mg/dL
Creatinin : 0,54 mg/dL
Proteinuria :-
Hemoistasis
D Dimer : 1,200 ng/al
Imunologi
HBAg kuantitatif : negative
HIV Kuantitatif : negative
E.DIAGNOSA SEMENTARA
PEB + MG + KDR (28-30 minggu) + LL + AH + Hipokalemi + Hiponatremi

F.RENCANA PERSALINAN
Rawat ekspektatif

G. PROGNOSIS
Sedang

H. TERAPI
- Bed rest
- O2 2-4 L/i
- IVFD RL + MgSO4 40% 12 gr 14 gtt/i
- INJ. Dexamethason 1 mg/12 jam selama 48 jam
- -Nifedipine tab 4x10mg(jika tekanan darah 180/110 mmhg
diberikan nifedipine 10 mg /30 menit max dose 120 mg)
- KSR 1x 600 mg

Follow Up
15/03/2017 (7:00)
KU : sakit kepala
SP : Sens : CM Anemis : (-)
TD : 160/90 mmHg Ikterik : (-)
HR : 80 x/i Dyspnoe : (-)
RR : 24 x/i Sianosis : (-)
T : 36,70C Oedem : (-)
SO : Abdomen : Mendatar Asimetris
TFU : 3 jari di atas pusat
 Teratas :
Terbawah :
Gerak : (+)
His : (-)
DJJ : 140x/i
Diagnosis : PEB + MG + KDR (28-30 minggu) + LL + AH + Hipokalemi +
Hiponatremi
Terapi : - O2 2-4 L/i
- IVFD RL + MgSO4 40% 12 gr 14 gtt/i
- Inj. Dexamethason 1 mg/12 jam selama 48 jam
- Nifedipine tab 4x10mg(jika tekanan darah 180/110 mmhg
diberikan nifedipine 10 mg /30 menit max dose 120 mg)
- KSR 1x 600 mg
Rencana : rawat espektatif, pantau DJJ, tekanan darah, jika tidak terjadi
perbaikan maka terminasi segera

16/03/2017 (7:00)
KU : sakit kepala
SP : Sens : CM Anemis : (-)
TD : 160/90 mmHg Ikterik : (-)
HR : 88 x/i Dyspnoe : (-)
RR : 24 x/i Sianosis : (-)
T : 36,70C Oedem : (-)
SO : Abdomen : Mendatar Asimetris
TFU : 3 jari di atas pusat
Teratas :
Terbawah :
Gerak : (+)
His : (-)
DJJ : 144x/i
Diagnosis : PEB + MG + KDR(28-30 minggu) + LL + AH + Hipokalemi +
Hiponatremi
Terapi : - O2 2-4 L/i
- IVFD RL + MgSO4 40% 12 gr 14 gtt/i
- Inj. Dexamethason 1 mg/12 jam selama 48 jam
- Nifedipine tab 4X10mg(jika tekanan darah 180/110 mmhg
diberikan nifedipine 10 mg /30 menit max dose 120 mg)
- KSR 1x 600 mg
Rencana : - rawat espektatif,
- pantau DJJ, tekanan darah, jika tidak terjadi perbaikan maka
terminasi segera
- cek proteinuria, DR, LDH, LFT, RFT

17/03/2017 (7:00)
KU : sakit kepala Anemis : (-)
SP : Sens : CM Ikterik
Anemis : :(-)
(-)
TD : 160/90 mmHg Dyspnoe
Ikterik : :(-)
(-)
HR : 87 x/i Sianosis
Dyspnoe : :(-)
(-)
RR : 18 x/i Oedem
Sianosis : :(-)
(-)
T : 36,8 0C Oedem : (-)
SO : Abdomen : Mendatar Asimetris
TFU : 3 jari di atas pusat
Teratas :
Terbawah :
Gerak : (+)
His : (-)
DJJ : 146 x/i
Hasil lab :
Darah rutin
Hb / Leu / Ht / PLT : 13,3 / 13,69 / 36,3 / 400.000
LFT
SGOT / SGPT/ LDH: 20,00 / 22,00 / 356
RFT
Ureum / Creatinin : 17,00 / 0,63
Proteinuria : +++
Diagnosis : PEB + MG + KDR(28-30 minggu) + LL + AH + Hipokalemi +
Hiponatremi
Terapi : - O2 2-4 L/i
- IVFD RL + MgSO4 40% 12 gr 14 gtt/i
- Nifedipine tab 4x10mg (jika tekanan darah 180/110 mmhg
diberikan nifedipine 10 mg /30 menit max dose 120 mg)
- KSR 1x 600 mg
Rencana : - rawat espektatif,
- pantau DJJ, tekanan darah, jika tidak terjadi perbaikan maka
terminasi segera,
- panel HELLP, urin rutin, USG konfirmasi

17/03/2017 (11:00)
Poli obgyn, USG TAS
JT, PK, AH, FM (+), FMN (+)
BPD : 8,9 CM
FL : 6,34 CM
AC : 25,9 CM
RI : 0,66
EFW : 1,564 gr
S/D rata : 2,96
Plasenta : fundal grade II
Kesan IUP (29 Minggu) + PK + AH
18/03/2017 (7:00)
KU : sakit kepala
SP : Sens : CM Anemis : (-)
TD : 150/90 mmHg Ikterik : (-)
HR : 88 x/i Dyspnoe : (-)
RR : 24 x/i Sianosis : (-)
T : 36,70C Oedem : (-)
SO : Abdomen : Mendatar Asimetris
TFU : 3 jari di atas pusat
Teratas :
Terbawah :
Gerak : (+)
His : (-)
DJJ : 144x/i
Proteinuria : +++
Diagnosis : PEB + MG + KDR(28-30 minggu) + LL + AH + Hipokalemi +
Hiponatremi
Terapi : - IVFD RL 20 gtt/i
-Nifedipine tab 4X10mg (jika tekanan darah 180/110 mmhg
diberikan nifedipine 10 mg /30 menit max dose 120 mg)
- KSR 1x 600 mg
- metyldopa 3 x 500 mg
- PCT 3 x 500 mg
Rencana : - rawat espektatif,
- pantau VS, HIS, DJJ, tekanan darah,
- Aff kateter

19/03/2017 (7:00)
KU : sakit kepala
SP : Sens : CM Anemis : (-)
Ikterik : (-)
Dyspnoe : (-)
Sianosis : (-)
Oedem : (-)
 TD : 140/90 mmHg
HR : 76 x/i
RR : 24 x/i
T : 36,70C
SO : Abdomen : Mendatar Asimetris
TFU : 3 jari di atas pusat
Teratas :
Terbawah :
Gerak : (+)
His : (-)
DJJ : 144x/i
Diagnosis : PEB + MG + KDR(28-30 minggu) + LL + AH + Hipokalemi +
Hiponatremi
Terapi : - IVFD RL 20 gtt/i
-Nifedipine tab 4X10mg(jika tekanan darah 180/110 mmhg
diberikan nifedipine 10 mg /30 menit max dose 120 mg)
- KSR 1x 600 mg
Rencana : rawat espektatif, pantau DJJ, tekanan darah

20/03/2017 (7:00)
KU : sakit kepala
SP : Sens : CM Anemis : (-)
TD : 140/80 mmHg Ikterik : (-)
HR : 90 x/i Dyspnoe : (-)
RR : 24 x/i Sianosis : (-)
T : 36,70C Oedem : (-)
SO : Abdomen : Mendatar Asimetris
TFU : 3 jari di atas pusat
Teratas :
Terbawah :
 Gerak : (+)
His : (-)
DJJ : 144x/i
Hasil lab :
Darah rutin
Hb / Leu / Ht / PLT : 13,2 / 14,11 / 36,1 / 400.000
LFT
SGOT / SGPT/ LDH/ Alkalin Phospatase / Bilirubin Total: 18,00 / 14,00 / 399 /
144,00 / 0,52
RFT
Ureum / Creatinin : 21,00 / 0,51
Proteinuria : ++
Diagnosis : PEB + MG + KDR(28-30 minggu) + LL + AH + Hipokalemi +
Hiponatremi
Terapi : - O2 2-4 L/i
- IVFD RL 20 gtt/i
- Metyldopa tab 3x500 mg
- PCT tab (k/p)
Rencana :- rawat espektatif,
- pantau DJJ, tekanan darah,
- cek proteinuria, DR, LDH, LFT, RFT, elektrolit
- Konsul interna advice dan rawat bersama

20/03/2017 (18:00)
jawaban konsul interna :
Acc rawat bersama dangan advice : KSR 1x 600 mg, lakukan pemeriksaan EKG.
Konsul ulang jika EKG sudah ada
21/03/2017 (4:00)
KU :-
SP : Sens : CM Anemis : (-)
TD : 180/100 mmHg Ikterik : (-)
HR : 78 x/i Dyspnoe : (-)
RR : 20 x/i Sianosis : (-)
T : 36,30C Oedem : (-)
SO : Abdomen : Mendatar Asimetris
TFU : 3 jari di atas pusat
Teratas :
Terbawah :
Gerak : (+)
His : (-)
DJJ : 144x/i
Diagnosis : PEB + MG + KDR(28-30 minggu) + LL + AH
Terapi : - IVFD RL 20 gtt/i
- Metyldopa tab 3x500 mg
- KSR tab 1x600 mg
- Neuralgin (k/p)
Rencana :- rawat espektatif,
- pantau DJJ, tekanan darah,

21/03/2017 (4:00)
Terapi interna:
- amlodipin 1x10 mg
- metyldopa 1x500 mg
- nifedipin aff
- KSR aff
- subsitusi natrium : 225 = 1 flash NaCl 3% 20 gtt/I (makro)
- subtitusi kalium : 1,8 = 2 flash KCl dalam 300 cc NaCl 0,9 % 20 gtt/i (makro)
21/03/2017 (7:00)
KU :-
SP : Sens : CM Anemis : (-)
TD : 180/100 mmHg Ikterik : (-)
HR : 98 x/i Dyspnoe : (-)
RR : 20 x/i Sianosis : (-)
T : 36,50C Oedem : (-)
SO : Abdomen : Mendatar Asimetris
TFU : 3 jari di atas pusat
Teratas :
Terbawah :
Gerak : (+)
His : (-)
DJJ : 144x/i
Diagnosis : PEB + MG + KDR(28-30 minggu) + LL + AH + hipokalemi
Terapi : - IVFD RL 20 gtt/i
- Metyldopa tab 3x500 mg
- KSR tab 1x600 mg
- Neuralgin (k/p)
Rencana : - rawat espektatif, pantau DJJ, tekanan darah,
- Konsul interna divisi ginjal dan hipertensi untuk penanganan
hipertensi dan hipokalemia
- EKG

22/03/2017 (6:00)
KU :-
SP : Sens : CM Anemis : (-)
TD : 180/100 mmHg Ikterik : (-)
HR : 98 x/i Dyspnoe : (-)
Sianosis : (-)
Oedem : (-)
 RR : 20 x/i
T : 36,50C
SO : Abdomen : Mendatar Asimetris
TFU : 3 jari di atas pusat
Teratas :
Terbawah :
Gerak : (+)
His : (-)
DJJ : 144x/i
Hasil lab :
Darah rutin
Hb / Leu / Ht / PLT : 12,4 / 10,49/ 35,3 / 296.000
LFT
SGOT / SGPT/ LDH: 34,00 / 17,00 / 656
RFT
Ureum / Creatinin : 17,00 / 0,63
Elektrolit
Na / K / Cl : 133,00 / 2,90 / 144,00
Glukosa ad random : 109,00
Proteinuria : ++
Diagnosis : PEB + MG + KDR(28-30 minggu) + LL + AH + hipokalemi
Terapi : - IVFD RL 20 gtt/i
- Metyldopa tab 3x500 mg
- Inj. Cefriaxone 1 gr/12 jam
- Neuralgin (k/p)
Rencana : - SC CITO di KBE
- konsul anastesi,
- konsul anak
- SIO
22/03/2017 (13:30)
KU : sakit kepala
SP : Sens : CM Anemis : (-)
TD : 240/110 mmHg Ikterik : (-)
HR : 68 x/i Dyspnoe : (-)
RR : 18 x/i Sianosis : (-)
T : 36,50C Oedem : (-)
SO : Abdomen : soepel, pristaltik (+)
TFU : 2 jari dibawah pusat, kontraksi kuat
P/V : (-), lochia (+) rubra
L/O : tertutup verban
BAK (+) normal via kateter, UOP 50 cc/jam
BAB (-), Flatus (-)
Diagnosis : post SC a/I PEB + LL + NH0
Terapi : -Nifedipine tab 4x10 mg
Rencana : pantau VS, perdarahan

22/03/2017 (16:00)
KU : sakit kepala
SP : Sens : CM Anemis : (-)
TD : 220/90 mmHg Ikterik : (-)
HR : 80 x/i Dyspnoe : (-)
RR : 19 x/i Sianosis : (-)
T : 37,2 0C Oedem : (-)
SO : Abdomen : Soepel, pristaltik (+)
TFU : 2 jari dibawah pusat, kontraksi kuat
P/V : (-), lochia (+) rubra
L/O : tertutup verban
BAK (+) normal via kateter, UOP 90 cc/jam kuning jernih
BAB (-), Flatus (-)
Hasil lab :
Darah rutin
Hb / Leu / Ht / PLT : 13,00 / 16,11 / 37,2 / 299.000
LFT
SGOT / SGPT/ LDH: 19,00 / 17,00 / 656
RFT
Ureum / Creatinin : 19,00 / 0,66
ELEKTROLIT :
Na / K / Cl : 131,00 / 2,70 / 117,00
Diagnosis : post SC a/I PEB + LL + NH1
Terapi : - IVFD RL + MgSO4 40% 30 cc 14 gtt/I (24 jam )
- IVFD RL + oxytocin 10-10-5-5 20 gtt/i
- inj. Ceftriaxone 1 gr/ 12 jam
- inj. Ketorolac 30 mg/ 8 jam
- inj. Ranitidine 59 mg/ 8 jam
- PCT 3 x 500 mg
Rencana : pantau VS, kontraksi uterus dan perdarahan

23/03/2017 (7:00)

KU :-
SP : Sens : CM Anemis : (-)
TD : 150/90 mmHg Ikterik : (-)
HR : 82 x/i Dyspnoe : (-)
RR : 17 x/i Sianosis : (-)
T : 36,60C Oedem : (-)
SO : Abdomen : Soepel, pristaltik (+) N
TFU : 1 jari dibawah pusat, kontraksi kuat
P/V : (-), lochia (+) rubra
L/O : tertutup verban kering
 BAK (+) normal via kateter, UOP 150 cc/jam kuning jernih
BAB (-), Flatus (-)
Hasil lab :
Proteinuria : ++
Diagnosis : post SC a/I PEB + LL + NH2
Terapi : - IVFD RL + MgSO4 40% 20 cc (12 gr) 14 gtt/I
- IVFD RL + oxytocin 10, 20 gtt/i
- inj. Ceftriaxone 1 gr/ 12 jam
- inj. Ketorolac 30 mg/ 8 jam
- inj. Ranitidine 59 mg/ 8 jam
- inj. Transamin 500 mg/ 12 jam
- KSR tab 1x600 mg
- PCT 3 x 500 mg
- Terapi hipertensi dan yang lain sesuai ts anastesi dan interna

24/03/2017 (7:00)

KU :-
SP : Sens : CM Anemis : (-)
TD : 150/90 mmHg Ikterik : (-)
HR : 80 x/i Dyspnoe : (-)
RR : 20 x/i Sianosis : (-)
T : 36,00C Oedem : (-)
SO : Abdomen : Soepel, pristaltik (+) N
TFU : 1 jari dibawah pusat, kontraksi kuat
P/V : (-), lochia (+) rubra
L/O : tertutup verban kering
BAK (+) normal via kateter, UOP 60 cc/jam kuning jernih
BAB (-), Flatus (+)
Hasil lab :
Proteinuria : ++
Diagnosis : post SC a/I PEB + LL + NH3
Terapi : - IVFD RL + MgSO4 40% 20 cc (12 gr) 14 gtt/I
- IVFD RL + oxytocin 10, 20 gtt/i
- inj. Ceftriaxone 1 gr/ 12 jam
- inj. Ketorolac 30 mg/ 8 jam
- inj. Ranitidine 59 mg/ 8 jam
- metyldoda tab 3x250 mg
- KSR tab 1x600 mg
- captopril tab 2x12,5 mg
- Terapi hipertensi dan yang lain sesuai ts anastesi dan interna
Rencana : cek proteinuria

24/03/2017 (14:30)

KU :-
SP : Sens : CM Anemis : (-)
TD : 180/100 mmHg Ikterik : (-)
HR : 80 x/i Dyspnoe : (-)
RR : 20 x/i Sianosis : (-)
T : 37,00C Oedem : (-)
SO : Abdomen : Soepel, pristaltik (+) N
TFU : 2 jari dibawah pusat, kontraksi kuat
P/V : (-), lochia (+) rubra
L/O : tertutup verban kering
BAK (+) normal via kateter, UOP 60 cc/jam kuning jernih
BAB (-), Flatus (+)
Diagnosis : post SC a/I PEB + LL + NH3
Terapi : - IVFD RL 20 gtt/I
- IVFD RL + oxytocin 10, 20 gtt/i
 - inj. Ceftriaxone 1 gr/ 12 jam
- inj. Ketorolac 30 mg/ 8 jam
- inj. Ranitidine 59 mg/ 8 jam
- metyldoda tab 3x250 mg
- KSR tab 1x600 mg
- captopril tab 2x12,5 mg
- Terapi hipertensi dan yang lain sesuai ts anastesi dan interna

25/03/2017 (7:00)

KU :-
SP : Sens : CM Anemis : (-)
TD : 180/110 mmHg Ikterik : (-)
HR : 82 x/i Dyspnoe : (-)
RR : 20 x/i Sianosis : (-)
T : 36,5 0C Oedem : (-)
SO : Abdomen : Soepel, pristaltik (+) N
TFU : 3 jari dibawah pusat, kontraksi kuat
P/V : (-), lochia (+) rubra
L/O : tertutup verban kering
BAK (+) normal via kateter, UOP 60 cc/jam kuning jernih
BAB (-), Flatus (+)
Diagnosis : post SC a/I PEB + LL + NH3
Terapi - inj. Ceftriaxone 1 gr / 12 jam
- inj. Ketorolac 30 mg / 8 jam
- inj. Ranitidine 59 mg/ 8 jam
- metyldoda tab 3x250 mg
- KSR tab 1x600 mg
- captopril tab 2x12,5 mg
25/03/2017 (16:00)

KU : sakit kepala
SP : Sens : CM Anemis : (-)
TD : 200/70 mmHg Ikterik : (-)
HR : 96 x/i Dyspnoe : (-)
RR : 32 x/i Sianosis : (-)
T : 39,3 0C Oedem : (-)
SO : Abdomen : Soepel, pristaltik (+) N
TFU : 3 jari dibawah pusat, kontraksi kuat
P/V : (-), lochia (+) rubra
L/O : tertutup verban kering
BAK (+) normal via kateter, UOP 60 cc/jam kuning jernih
BAB (-), Flatus (+)
Diagnosis : post SC a/I PEB + LL + NH3
Terapi : - inj. Novalgin 1 amp

26/03/2017 (7:00)

KU :
SP : Sens : CM Anemis : (-)
TD : 160/90 mmHg Ikterik : (-)
HR : 86 x/i Dyspnoe : (-)
RR : 22 x/i Sianosis : (-)
T : 37,60C Oedem : (-)
SO : Abdomen : Soepel, pristaltik (+) N
TFU : 3 jari dibawah pusat, kontraksi kuat
P/V : (-), lochia (+) rubra
L/O : tertutup verban kering
BAK (+) normal
 BAB (-), Flatus (+)
Diagnosis : post SC a/i PEB + LL + post sterilisasi pomerooy + NH3
Terapi : - cefadroxyl tab 2x500 mg
- as. Mefenamat tab 3x500 mg
- ranitidine tab 2x 150 mg
- metyldopa tab 3x250 mg
- KSR tab 1x600 mg
- captopril tab 2x12,5 mg
- vit. B comp. 1x1
- adalat oros tab 1x30 mg (nefrologi)
Rencana : besok GV

27/03/2017 (7:00)

KU :
SP : Sens : CM Anemis : (-)
TD : 150/100 mmHg Ikterik : (-)
HR : 80 x/i Dyspnoe : (-)
RR : 16 x/i Sianosis : (-)
T : 36,50C Oedem : (-)
SO : Abdomen : Soepel, pristaltik (+) N
TFU : 3 jari dibawah pusat, kontraksi kuat
P/V : (-), lochia (+) rubra
L/O : tertutup verban kering
BAK (+) normal
BAB (-), Flatus (+)
Diagnosis : post SC a/I PEB + LL + Post sterilisasi pomerooy + NH3
Terapi : - cefadroxyl tab 2x500 mg
- as. Mefenamat tab 3x500 mg
- ranitidine tab 2x 150 mg
 - metyldopa tab 3x250 mg
- KSR tab 1x600 mg
- captopril tab 2x12,5 mg
- vit. B comp. 1x1
- adalat oros tab 1x30 mg (nefrologi)
Rencana : PBJ
 BAB 1V

ANALISA KASUS

Dari statistika pada 25-26% penyebab kematian janin tidak jelas. Sisanya
dapat disebabkan oleh faktor maternal, faktor fetal, factor plasental, dan factor
lainnya, dan pada kasus ini dijumpai factor maternal berupa hipertensi selama 2
tahun. Dan faktor lainnya berupa ibu yang berumur 42 tahun.
Untuk mendiagnosis kematian janin dalam kandungan dari anamnesis
biasanya didapatkan gerakan janin yang tidak ada, perut tidak bertambah besar,
bahkan mungkin mengecil (kehamilan tidak seperti biasanya), perut sering menjadi
keras, merasakan sakit seperti ingin melahirkan, danpenurunan berat badan.
Pemeriksaan fisik pada pasien dengan kematian janin dalam kandungan biasanya
didapatkan tinggi fundusuteri berkurang atau lebih rendah dari usia kehamilan, tidak
terlihat gerakan-gerakan janin yang biasanya dapat terlihat pada ibu yang kurus. Pada
palpasididapatkan tonus uterus menurun, uterus teraba flaksid, dantidak teraba
gerakan-gerakan janin. Pada auskultasi tidak terdengar denyut jantung janin.
Penyebab kematian janin dalam kandungan pada pasien ini bisa dikarenakan
faktor maternal dan fetal.Berdasarkan anamnesis, pasien mengalami tekanan darah
tinggi selama kehamilan dan memiliki riwayat tekanan darah tinggi sebelum
kehamilan. Melihat keadaan tersebut, kemungkinan besar penyebab kematian janin
dalam kasus ini, diakibatkan faktor maternal.Pada pre-eklampsi terjadi spasme
pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Jika semua arteriola dalam
tubuh mengalami spasme, maka tekanan darah akan naik, sebagai usaha untuk
mengatasi kenaikan tekanan perifer agar oksigen jaringan dapat mencukupi. Maka
aliran darah menurun ke plasenta dan menyebabkan gangguan pertumbuhan janin dan
arena kekurangan oksigen terjadi gawat janin.Pada hipertensi dalam kehamilan juga
tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan
matriks sekitarnya.Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga
lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan
vasodilatasi.Akibatnya, arteri spiralis relative mengalami vasokonstriksi, dan terjadi
kegagalan remodeling arteri spiralis, sehingga aliran darah uteroplasenta menurun,
dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. Hal ini akan berujung kepada keadaan
gawat janin yang bisa dilihat dari detak jantung janin meningkat atau lebih lambat
dari normal. Pada kasus dijumpai pada pemeriksaan detak jantung janin yang lebih
lambat dari normal sehingga merupakan tanda kegawatan janin.Keadaan gawat janin
cendrung disebabkan gangguan pasokan darah uteroplasenta.
Faktor fetal belum dapat disingkirkan karena sebaiknya dilakukan
pemeriksaan autopsi apakah terdapat kelainan kongenital mayor pada janin.
Inkompatibilitas rhesus juga sangat kecil kemungkinannya mengingat pasien dan
suaminya dari suku yang sama.
Persalinan pervaginam dapat ditunggu lahir spontan setelah 2 minggu,
umumnya tanpa komplikasi.Persalinan dapat ditunggu secara aktif dengan induksi
persalinan dengan oksitosin atau misoprostol.Tindakan perabdominal bila janin
letak lintang.Pada kasus langsung dilakukan induksi persalinan dengan oksitosin.Dan
pada kasus ini presentasi janin dengan letak bokong sehingga tidak dianjurkan untuk
dilakukan tindakan perabdominal.
 PERMASALAHAN
1. Apakah penanganan dan terapi pada pasien ini sudah tepat ?

2. Sejauh mana kompetensi dokter umum dalam menangani kasus ini dan
apa tindakan yang kita lakukan jika pasien datang di tempat pelayanan
kesehatan dengan fasilitas yang terbatas ?