STROKE INFARK

BAB I
PENDAHULUAN

Stroke menurut definisi World Health Organization (WHO) adalah suatu tanda klinis yang
berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal atau global dengan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain
yang jelas selain vaskuler.
Kasus stroke di indonesia menunjukan adanya menunjukan peningkatan baik dalam kejadian
kecacatan, maupun kematian insidens stroke sebesar 51,6/100.000 penduduk. Sekitar 4,3% penderita
stroke mengalami kecacatan yang memberat, angka kematian berkisar 15-27% pada semua kelompok
usia. Menurut laporan riskesdas (Riset Kesehatan Dasar) Departemen Kesehatan Republik Indonesia
tahun 2007 stroke merupakan penyebab kematian utama dan jumlah penderita stroke meningkat
seiring dengan bertambahnya usia.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Anatomi Otak
Berat otak manusia sekitar 1300 gram dan tersusun oleh kurang lebih 100 triliun neuron dan
10 sampai 50 triliun neuroglia. Otak terdiri dari empat bagian besar yaitu serebrum (otak besar),
serebelum (otak kecil), breinstem (batng otak), dan diensifalon.
Serebri terdiri dari dua hemisfer serebri, korpus kolosum dan korteks serebri. Masing-masing
hemisfer serebri terdiri dari lobus frontalis yang merupakan area 2ylvia2 primer yang bertanggung
jawab untuk gerakan-gerakan 2ylvia2s2. Lobus parietalis yang berperan pada kegiatan memproses
dan mengintregasi informasi sensorik yang lebih tinggi tingkatnya, lobus temporalis yang merupakan
ares sensorik untuk impuls pendengaran dan lobus oksipitalis yang mengandung korteks penglihatan
primer, menerima informasi penglihatan dan menyadari sensasi warna.
Serebelum terletak didalam fosa kranii posterior dan ditutupi oleh durameter yang
menyerupai atap tenda yaitu tentorium, yang memisahkannya dari bagian posterior serebrum. Fungsi
utamanya adalah sebagi pusat 2ylvia yang mengkoordinasi dan meperhalus gerakan otot, serta
mengubah tonus dan kekuatan kontraksi untuk mempertahankan keseimbangan sikap tubuh.
Bagian-bagian batang otak dari bawah ke atas adalah 2ylvia2 oblongata, pons, dan mesenfalon
(otak tengah). Medula oblongata merupakan pusat 2ylvia yang penting untuk jantung,
vasokonstriktor, pernafasan, bersin, batuk, menelan, pengeluaran air liur dan muntah. Pons
merupakan mata rantai penghubung yang penting pada jaras kortikoserebralis yang menyatukan
hemisfer serebri dan serebelum. Mesenfalon merupakan bagian pendek dari batang otak yang berisi
apendikus sylvius, beberapa traktus serabut saraf asenden dan desenden dan pusat stimulus saraf
pendengaran dan penglihatan.
Diensefalon dibagi menjadi empat wilayah yaitu 2ylvia2s, subtalamus, epitalamus, dan
hipotalamus. Talamus merupakan stasiun penerima dan pengintegrasi subkortikal yang penting.
Subtalamus fungsinya belum dapat dimengerti sepenuhnya, tetapi lesi pada subtalamus akan
menimbulkan hemibalismus yang ditandai dengan gerakan kaki atau tangan yang terhempas kuat
pada satu sisi tubuh. Epitalamus berperan pada beberapa dorongan emosi dasar seseorang.
Hipotalamus berkaitan dengan pengaturan rangsangan dari 2ylvia susunan saraf otonom perifer yang
menyertai tingkah dan emosi (2ylvia A. Price, 1995).

Batang Otak
Vaskularisasi

SISTEM ARTERI OTAK

Otak diperdarahi oleh dua pasang arteri yaitu a. karotis interna dan a. vertebralis. Didalam
rongga kraniun keempat arteri ini saling berhubungan dan membentuk sistem anastomosis,
yaitu sirkulus arteri Willisi
ARTERI KAROTIS INTERNA
Arteri karotis interna berjalan horizontal ke depan melalui sinus kavernosus dan muncul
di sisi medial prosesus anterior dengan menembus durameter. Selanjutnya masuk ke ruang
subarachnoid dengan menembus arachnoid mater dan berputar ke belakang ke daerah
substansia
perforata otak pada bagian ujung medial sulkus serebral lateralis.
Karotis interna berasenden melalui leher profunda menuju kanalis karotikus dari tulang
petrosus dan sinus-sinus kavernosus, arteri memberikan cabang-cabang kecil ke lantai dari
telinga tengah, dura dari klivus, ganglion semilunaris dari saraf trigeminalis dan kelenjar
hipofise.
Di bawah muara kranialis dari kanalis optikus, karotis interna memasuki rongga subarachnoid
dan memberikan cabang a. oftalmika, membelok ke rostral dan berjalan di bawah saraf
optikus
melalui kanalis optikus dan ke dalam orbita
Cabang-cabang arteri karotis interna:
Arteri oftalmika
berasal dari arteri karotis interna dari sinus kavernosus. Masuk ke rongga mata melalui kanalis
optikus bersama dengan n. II (sebelah dorsomedialnya). Arteri ini memperdarahi mata dan
seluruh struktur di dalamnya dan cabang-cabang berakhir dengan memperdarahi daerah
frontalis kulit kepala, sinus frontalis, sinus ethmoidalis dan dorsum nasi.

Arteri komunikans posterior

merupakan arteri penghubung antara a. karotis interna dan a.serebri posterior. Pada daerah
substansia perforata anterior, a. karotis interna akan menjadi 2 cabang yaitu a. serebri
anterior dan a. serebri media.

Arteri serebri anterior

 mempunyai pangkal di sebelah dorsal n. II dan ventral dari striaolfaktorius medialis.
Ia berjalan ke arah rostromedial sampai tepi medial girus rektus dan kemudian berlanjut di
pinggir korpus kalosum. Di tepi medial girus rektus kedua, a. serebri media dihubungkan
satu sama lain oleh a. komunikans anterior. A. serebri anterior mengeluarkan cabang-
cabangnya ke lobus frontalis medius dan lobus parietalis serta ke korteks yang berdekatan di
sepanjang permukaan lateral medial dari lobus-lobus ini.

Arteri serebri media,

suatu cabang terminalis dari a. karotis interna, memasuki fissura lateralis serebri dan
membagi diri menjadi cabang-cabang kortikal yang memperdarahi lobus-lobus frontalis,
temporalis, parietalis, dan oksipitalis. Pembuluh-pembuluh nadi yang kecil,yaitu a.
lentikulostriata (a. striata lateralis), timbul dari bagian basal a. serebri media untuk
memperdarahi kapsula interna dan struktur-struktur yang berdekatan. A.
lentikulostriata sering pecah pada peristiwa stroke.

ARTERI VERTEBRALIS
Arteri vertebralis cabang bagian pertama a. subklavia, naik pada leher melewati foramen
prosesus transversus vertebra servikalis keenam. Arteri ini masuk ke kranium melalui foramen
magnum menembus pia meter dan arachnoid masuk ke ruang subarachnoid. Kemudian terus
keatas, ke depan dan medial terhadap medulla oblongata. Pada atas bawah pons bersama-
sama pembuluh darah sisi lain membentuk a. basilaris.
Sebelum memasuki kranium, a. vertebralis membentuk siphon berbentuk S yang mungkin
mempunyai tujuan untuk melembabkan gelombang nadi yang datang. Arteri-arteri
karotis membentuk siphonnya di dalam sinus-sinus kavernosus.
Arteri-arteri vertebralis juga melakukan hal yang sama setelah muncul dari foramen
transversal dari atlas. Arteri-arteri ini pertama berjalan di posterior sepanjang massa lateral
dari atlas, kemudian membelok ke atas dan medial dan memasuki kavum kranialis pada
masing-masing sisi dari medula oblongata.

Cabang-cabang arteri vertebralis :

Arteri meningens posterior, yang memperdarahi duramater fossa posterior dan falks serebeli
serta tulang-tulang daerah tersebut.
Arteri spinalis posterior, yang dipercabangkan pada ketinggian medula oblongata.
Arteri spinalis anterior, merupakan arteri tunggal di garis tengah permukaan ventral medula
spinalis.
Arteri serebeli inferior posterior, merupakan cabang terbesar a. vertebralis yang berjalan
antara medula dan serebelum. Arteri ini memperdarahi permukaan bawah vermis, nukleus
sentralis serebelum, permukaan bawah hemisfer serebelum, medula oblongata dan pleksus
koroideus ventrikulus keempat

ARTERI BASILARIS
Arteri basillaris terbentuk dari gabungan dua arteri vertebralis, naik ke atas dalam suatu celah
pada permukaan anterior pons. Pada batas atas pons membagi diri menjadi dua arteri serebri
posterior.

Cabang-cabang arteri basilaris

Arteri serebeli inferior anterior berjalan ke posterior dan lateral serta memperdarahi bagian
anterior dan inferior serebelum. Beberapa cabang melintas ke pons dan bagian atas medulla
oblongata.
 Arteri serebri posterior melengkung ke lateral balik ke belakang mengitari otak
tengah,dihubungkan oleh a. komunikans posterior dengan cabang-cabang a. karotis interna.
Cabang-cabang kortikal memperdarahi permukaan inferolateral dan medial lobus
oksipitalis. A. serebri posterior mendarahi korteks visual. Arteri ini biasanya merupakan
cabang akhir dari a.basilaris. Kadang-kadang, arteri ini merupakan perpanjangan dari a. karotis
interna. Serat-serat saraf yang menyertai adalah bagian dari pleksus arteri-arteri karotis.
Cabang-cabang kecil dari a. basilaris dan dari tunggul proksimal a. serebri posterior memberi
darah otak tengah.A. serebri posterior juga bertanggungjawab bagi talamus

SIRKULUS ARTERI WILLISI

Setelah memasuki rongga subaraknoid, a. karotis interna berlanjut ke posterior di bawah saraf
optik dan kemudian dari sana ke lateral, ke tingkat kiasma optikum, dan membuat sudut
belokan ke kanan untuk memasuki fissura sylvii. Pada putaran ini arteri memberikan cabang
a.komunikans posterior, yang bergabung dengan tunggul proksimal dari a. serebri posterior
dan membentuk bersama dengan arteri ini dan a. basilaris rostral, arkus posterior dari sirkulus
Willisi.
Karotis interna juga memberi cabang aa. khoroidalis anterior sebelum karotis berakhir dengan
terbagi menjadi aa. serebri anterior segera mencembung ke garis tengah dan saling
berhubungan melalui a. komunikans anterior. Jadi, arkus anterior dari sirkulus Willisi tertutup.

Arteri-arteri ke Daerah-daerah Khusus Otak

Korpus striatum dan kapsula interna diperdarahi terutama oleh cabang medial dan lateral a.
sriata cabang sentral dari a. serebri media, cabang-cabang sentral a. serebri anterior
memperdarahi bagian-bagian sisa susunan tersebut.
Talamus diperdarahi terutama dari cabang-cabang a. komunikans posterior, basilaris dan
serebri posterior.
Otak tengah diperdarahi oleh a. serebri posterior, a. serebeli superior dan a. basilaris.
Pons diperdarahi oleh a. basilaris dan a. serebeli anterior, a. serebeli inferior dan a. serebeli
superior.
Medulla oblongata diperdarahi oleh a. vertebralis, a. spinalis anterior dan a. spinalis
posterior, a.serebeli posterior inferior dan a. basilaris.
Serebelum diperdarahi oleh a. serebeli superior, a. serebeli anterior inferior dan a. serebeli
posterior inferior
FISIOLOGI

SENSORY PATHWAY
 Perjalaran saraf sensory berawal dari saraf perifer menuju ke
cortex melewati thalamus. Reseptor sentuhan, tekanan, dan
vibrasi pada lower limbs menuju ke lumbar spinal cord dan akan
terus dihantarkan pada medulla oblongata. Jika reseptor
sentuhan, tekanan, dan vibrasi pada upper limbs, upper trunk,
leher, dan bagian posterior dari leher akan menuju ke medulla
oblongata. Terdapat perbedaan penyilangan di medulla
oblongata. Jika hantaran saraf dari lumbar spinal cord akan
menyilang di gracile nucleus, sedangkan hantaran saraf dari
cervical spinal cord akan menyilang di cuneate nucleus.
Setelah menyilang, perjalaran saraf akan dihantarkan menuju
thalamus dan berganti dari second order neuron menjadi third
order neurons ke primary somatosensory area cerebral cortex
pada postcentral gyrus.

Gambar Homonculus sensorik dan motorik

Corticospinal tract

Perjalaran saraf motorik dari bagian tubuh distal dari ekstremitas bawah akan menjalar dari
primary motor area dari cerebral cortex pada bagian precentral gyrus lalu menuju corona radiate dan
ke capsula interna lalu menuju midbrain. Terdapat penyilangan pada bagian medulla oblongata, 90 %
terjadi penyilangan (lateral corticospinal tract) setelah itu akan menuju lower motor neuron ke bagian
anterior spinal cord dan menuju neuromuscular junction.
Bagian proximal dari tubuh pada kaki akan terjadi penyilangan di bagian anterior corticospinal
tract dan menuju ke neuromuscular junction.

Corticobulbar tract

Perjalaran saraf motorik dari bagian wajah, terutama pada CN VII akan terjadi penyilangan di
bagian pons. Penyilangan tidak terjadi sepenuhnya namun sebagian. Jika CN XII akan terjadi
penyilangan di bagian medulla oblongata. Setelah terjadi penyilangan akan menuju otot wajah, CN VII
akan menuju ke otot skeletal untuk ekspresi wajah, sedangkan CN XII untuk pergerakan lidah.
 BAB III
KASUS

Atherosclerosis
Ateroskelerosis merupakan suatu proses penebalan dan pergeseran pembululuh darah arteri
berukuran besar dan sedang yang berlangsung secara progresif sebagai akibat dari timbunan lemak
(plak) pada lapisan dalam pembuluh darah sehingga dapat menghambat aliran darah.
Plak ini tersusun dari lipid, sel-sel otot polos yang mengadakan proliferasi, matriks ekstrasel
yang meningkat jumlahnya, tempat yang sering mengalami ateroskelerosis adalah abdominal aorta,
arteri koronaria, arteri poplitea, aorta torakalis desendens, internal carotid arteri dan circle of wilis.

Faktor resiko
Hipertensi

Mekanisme mengapa hipertensi dapat merangsang aterogenesis tidak diketahui dengan pasti,
namun diketahui bahwa penurunan tekanan darah secara nyata menurunkan resiko terjadinya stroke.
Diduga tekanan darah yang tinggi merusak endotel dan emnaikkan permeabilitas dinding pembuluh
dara terhadap lipoprotein. Selain itu juga diduga beberapa jenis zat yang dikeluarkan oleh tubuh
seperti renin, angiotensin dan lain-lain dapat menginduksi perubahan seluler yang menyebabkan
aterogenesis
Dari banyak penelitian, didapatkan bahwa tekanan darah tinggi tidak berdiri sendiri, namun
meliputi beberapa penyakit lain, sehingga dikenal dengan istilah sindroma hipertensi yang secara
sendiri-sendiri maupun bersama-sama dapat menjadi faktor resiko terjadinya aterosklerosis. Yang
termasuk dalam sindroma hipertensi adalah gangguan profil lipid, resistensi insulin, obesitas sentral,
gangguan fungsi ginjal. LVH dan penurunan kelancaran aliran darah arterial.
 Hiperlipidemi

Terdapat banyak bukti yang menyokong pendapat bahwa hiperlipidemi berhubungan dengan
aterogenesis. Orang yang menderita kelainan genetis yang menyebabkan tingginya kadar kolesterol
dalam darah biasanya akan mengalami aterosklerosis prematur bahkan tanpa adanya faktor resiko
lain pada orang tersebut. Selain itu kolesterol terbukti merupakan komponen utama dalam plak
aterosklerosis. Jenis kolesterol yang paling berhubungan dengan aterogenesis adalah LDL, sedangkan
HDL dikatakan bersifat protektif terhadap penyakit jantung aterosklerosis karena HDL berfungsi
memfasilitasi pembuangan kolesterol
Dari studi Framingham, didapatkan bahwa subyek dengan kadar kolesterol total >265 mg%
mempunyai resiko mendapat PJK 5 x lebih besar daripada orang- orang dengan kadar kolesteral total
<220 mg%. Namun demikian, hiperlipidemi tidak berhubungan dengan peningkatan resiko stroke
Infark.
Merokok
Mengapa rokok dapat menyebabkan aterosklerosis masih belum diketahui dengan pasti. Dari
beberapa penelitian diketahui bahwa secara statistik merokok lebih berhubungan dengan kejadian
perdarahan subarakhnoid dari pada dengan stroke Infark aterombotik. Beberapa faktor yang diduga
berhubungan dengan aterogenesis karena merokok adalah:
1. Stimulasisistemsarafsimpatis oleh nikotin
2. Penggeseran O2 yang terikat dalam hemoglobin oleh CO2
3. Reaksi imunologis langsung pada dinding pembuluh darah
4. Meningkatnya adhesi trombosit,dan
5. meningkatnya permeabilitas endotel terhadap lemak karena zat yang terkandung di dalam
rokok.
Diabetes mellitus

DM telah terbukti sebagai faktor resiko yang kuat untuk semua manifestasi klinik penyakit
vaskuler aterosklerosis. Mekanisme peningkatan aterogenesis pada penderita DM meliputi gangguan
pada profil lipid, gangguan metabolisme asam arakidonat, peningkatan agregasi trombosit,
peningkatan kadar fibrinogen, gangguan fibrinolisis, disfungsi endotel, glikosilasi protein dan adanya
resistensi insulin hiperinsulinemi

ATEROSKLEROSIS PADA PEMBULUH DARAH OTAK

Proses aterosklerosis pada pembuluh darah otak sering kali mengakibatkan penyumbatan
yang berakibat terjadinya stroke Infark. Terdapat dua kemungkinan mekanisme terjadinya stroke
Iskemik. Yang paling sering adalah lepasnya sebagian dari trombus yang terbentuk di pembuluh darah
yang mengalami aterosklerosis. Tombus ini menyumbat arteri yang terdapat disebelah distal lesi.
Penyebab lain yang mungkin adalah hipoperfusi jaringan disebelah distal pembuluh darah yang
terkena proses aterosklerosis yang dicetuskan oleh hipotensi dan jeleknya sirkulasi kolateral ke daerah
distal lesi aterosklerosis tersebut. Karena sumbatan yang terjadi biasanya berhubungan dengan proses
trombosis dan embolisme, stroke Infark karena proses aterosklerosis biasa disebut stroke Infark
aterombotik dan embolisme karena lepasnya bagian plque aterosklerosis dikenal dengan istilah
trombo emboli.
Tempat yang paling sering mengalami proses aterosklerosis adalah ostia A. vertebralis,
segmen proksimal dan distal A. basilaris serta pangkal pars syphon dan supraclinoid A.karotis interna.
Plak aterosklerosis yang mengalami ulserasi akan menyebabkan pembentukan trombosis inta mural
sehingga dapat menyebabkan stenosis. Aliran darah ke otak akan menurun jika stenosis mencapai
80% dari diameter lumen.
Sebagaimana diketahui plak ateromaktossa merupakan lesi yang menonjol yang ditutupi oleh fibrous
cap. Sering juga dijumpai perdarahan kecil dan /atau pembentukan trombus dipermukaannya yang
meungkin akan makin mempersempit lumen pembuluh darah yang terkena proses tersebut. Namun
aterogenesis tidak selalu menyebabkan penurunan aliran darah, karena pada kenyataannya sampai
tahap tertentu lumen pembuluh darah berdilatasi pada daerah yang mengalami obstruksi sebagai
mekanisme kompensasi dari pembuluh darah itu sendir terhadap berkurangnya aliran darah.
Fenomena ini disebut premodeling.
Penyumbatan pembuluh darah otak menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak. Jika
pengurangan tersebut sampai dibawah ambang batasnya akan terjadinya satu serial proses iskemik di
otak yang dapat berakhir dengan kematian sel-sel saraf. Bila aliran darah ke otak terputus dalam waktu
6 detik, metabolisme neuronal terganggu, melebihi dari 30 detik gambaran EEG mendatar, dlam 2
menit aktivitas jaringan otak berhenti, dalam 5 menit kerusakan jaringan otak dimulai, dan lebih dari
9 menit manusia akan meninggal.

Penyakit Cerebrovascular
Cerebrovascular disease adalah abnormalitas otak yang disebabkan oleh proses patologi
pembuluh darah. Proses patologi meliputui oklusi lumen karena emboli atau thrombus, pecah
pembuluh darah, perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah atau peningkatan viskositas
darah yang mengalir di pembuluh darah otak. Proses patologi pembuluh darah tidak hanya umum
(emboli, thrombosis, atau pecah pembuluh), juga mengenaik gangguan dasar, seperti
atheroskelerosis, hipertensi, arteritis, aneurysmal dilatation, dan pembentukan malformasi. Terdapat
dua tipe lesi yang menyebabkan perubahan parenkim otak, yaitu iskemik (dengan atau tanpa infark)
dan pendarahan (Adams).

Definisi Stroke
Stroke menurut definisi World Health Organization (WHO) adalah suatu tanda klinis yang
berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal atau global dengan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain
yang jelas selain vaskuler.
Penyakit serebrovaskular mengacu pada setiap gangguan neurologik mendadak yang terjadi
akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak.

Epidemiologi
Insidensi stroke sebesar 51,6/100000 penduduk
4,3% mengalami kecacatan yang memberat
Angka kematian 15-27% pada semua kelompok usia
Laki-laki > Perempuan
 Survei departemen kesehatan RI pada 987.205 subjek dari 258.366 rumah tangga di 33
provinsi stroke merupakan penyebab kematian utama pada usia >45 tahun 15,4 % dari seluruh
kematian
Insidensi me seiring bertambahnya usia

Faktor Resiko
Non modifiabel Modifiabel Potentially modifiabel
Umur Hipertensi Sindroma
Jenis kelamin Merokok metabolik
Berat badan Diabetes Alkohol
lahir rendah Dislipidemia Hiperhomosisteine
Ras Fibrilasi atrial mia
Riwayat Stenosis karotis Hiperlipoproteine
keluarga asimtomatik mia-a lp (a)
stroke Penyakit sel sickle Hiperkoagulabilitas
Terapi hormon paska Inflamasi dan
menopouse infeksi
Kontrasepsi oral
Diet/ nutrisi
Inaktivitas fisik
Obesitas
Penyakit kardiovaskuler
(penyakit jantung
koroner, penyakit
pembuluh darah tepi)

Klasifikasi
Berdasarkan etiologi dan lokasi
Berdasarkan sistem pembuluh darah :
a. Sistem Karotis
b. Sistem vertebro-basiler.

Klasifikasi menurut tampakan klinis dan profil temporal

FORMELY RECENTLY
1. TIA
2. RIND ( reversible ischemic
Improving stroke
neurological deficit)

3. SIE (stroke in evalution) / progressing Worsening stroke

stroke
4. Complete stroke Stable stroke

1. TIA
Pada TIA gejala neurologis yang timbul akan dengan cepat menghilang. Lamanya
serangan sangat bervariasi, ada yang hanya berlangsung selama 5 menit, ada yang 15
menit tetapi adapula yang berlangsung selama 1 hari penuh. Tia adalah suatu gangguan
yang akut dari fungsi fokal serebral dimana gejalanya tidak lebih dari 24 jam dan yang
disebabkan karena emboli atau thrombosis. Sebanyak 50% dari TIA telah sembuh dalam
waktu 1 jam dan 90% telah sembuh dalam waktu 4 jam. Dengan demikina, pada
umumnya setelah 4 jam dapat dibedakan antara TIA dan stroke komplit.
2. RIND
 Gejala neurologis pada RIND juga akan menghilang, hanya saja waktunya lebih dari 24
jam namun kurang dari 21 hari.
3. SIE/progressing stroke
Bentuk stroke dengan kelainan yang masih terus berkembang kea rah yang lebih berat.
Misalnya deficit sensorik wajah di kiri, kemudaia lemah lengan kanan kiri lalu berkembang
lemah tungkai kiri dan kemudian lumpuh total lengan dan tungkai kiri.
4. Complete stroke
Complete stroke adalah kelainan neurologis yang sifatnya tidak menetap, tidak
berkembang lagi. Kelainan neurologis bersifat macam-macam tergantung daerah mana
di otak yang mengalami infark.
1. Improving stroke
Penyembuhan yang komplit dari deficit neurologis diantara 24 jam sampai 3 minggu.
2. Worsening stroke
Progresifitas dari deficit neurologis, kualitatif dan kuantitatif anamnesis atau follow up.

STROKE INFARK

Stroke yang disebabkan oleh obstruksi pembuluh darah yang menyuplai darah ke otak
sehingga kekurangan nutrisi dan O2.

Etiologi
a. Atherotrombotik
Trombus terbentuk pada arteri otak yang sklerotik, sehingga sering terdapat pada usia
lanjut dengan hipertensi atau faktor risiko lain.
b. Cardioemboli
Kelainan jantung seperti infark miokard, endokarditis bakterialis sub akut, fibrilasi atrium,
kelainan katup, dan lain-lain merupakan sumber emboli otak di samping sumber emboli
lain seperti frakura tulang panjang, abses paru, dan sebagainya
c. Lacunar
Terdapat infark kecil yang multiple, sehingga menyebabkan stenosis pada pembuluh
darah kecil yang sifatnya terbatas.
Berdasarkan mekanisme terbagi menjadi :
a. Trombotik : obstruksi atau sumbatan pada pembuluh darah yang disebabkan
karena adanya oklusi yang terlokasi pada 1 atau lebih pembuluh darah yang paling sering
disebabkan oleh penyakit atheroskelerosis
b. Emboli : pada kondisi ini material terbentuk bukan dari yang terlokalisasi
tetapi berasal dari tempat yang jauh seperti jantung, aorta, carotid, systemic vein yang
terbawa menuju pembuluh darah target dan menyebabkan obstruksi.
c. Hemodinamik : pengurangan aliran darah menuju ke otak disebabkan oleh tekanan
perfusi sistemik yang rendah penyebab paling umum adalah kegagalan pompa jantung
(pada kondisi myocardial infarction atau arytmia) dan hipotensi sistemik akibat
kekurangan darah atau hipovolemik)
Patogenesis
Iskemik otak adalah gangguan aliran otak yang dapat bersifat fokal atau global, terdapat
perbedaan etiologi keduanya. Pada iskemik global aliran otak secara keseluruhan akibat tekanan
perfusi, misalnya karena syok irreversible akibat henti jantung, perdarahan sistemik yang masif,
fibrilasi atrial berat, sedangkan iskemik fokal terjadi akibat menurunnya perfusi otak regional. Dalam
keadaan normal rat-rata aliran darah otak (Hemispheric CBF) adalah 50,9cc/100 gram otak permenit.
Bila aliran darah otak turun pada batas kritis yaitu 10-18mL/100gr otak permenit maka akan terjadi
penekanan aktivitas neuronal tanpa perubahan struktural dari sel. Pada tiga jam permulaan iskemik
akan terjadi kenaikan kadar air dan natrium pada subtansi grisea dan setelah 12-48 jam terjadi
kenaikan yang progresif dari kadar air dan natrium pada substansi alba, sehingga memperberat
edama otak dan meningkatkan tekanan intrakranial. Bila terjadi sumbatan pembuluh darah maka
daerah sentral yang diperdarahi oleh pembuluh darah akan mengalami iskemik berat sampai infark.
Sedangkan didaerah marginal yaitu dengan adanya sirkulasi kolateral maka sel-selnya masih belum
mati. Daerah tersebut bisa membaik dalam beberapa jam secara spontan maupun dengan terapeutik.
Pada saat permulaan pembuluh darah di daerah ini akan berdilatasi maksimal karena penurunan
tekanan perfusi otak. Bila tekanan perfusi turun, dibawah ambang iskemia kurang lebih 8-10 mL/100
gr/menit, maka akan terjadi gangguan biokimia seluler dan gangguan stabilitas membran yaitu :
Ion K mengalir ke ekstraseluler, sedangkan Na dan Ca terkumpul dalam sel
Pelepasan asam lemak bebas. Oksidasi dari asam lemak bebas ini akan menghasilkan
metabolit-metabolit yang lebih toksik, seperti radikal bebas, prostaglandin yang nantinya akan
mengakibatkan perubahan sel yang irreversible.
Penurunan kadar ATP
Terjadi asidosis
Penyebabnya antara lain :
Perubahan patologi pada dinding pembuluh darah otak menyebabkan trombosis yang diawali
oleh proses arteriosklerosis di tempat tersebut. Selain itu proses pada arteriole karena
vaskulitis atau lipohialinosis dapat menyebabkan stroke iskemik karena infark lakunar
Perubahan akibat perubahan hemodinamik disebabkan oleh tekanan perfusi sangat menurun
akibat sumbatan di bagian proksimal seperti pada arteri karotis dan vertebrobasiler
Perubahan akibat perubahan sifat misalnya anemia sickle-cell, leukimia akut, polisitemia dan
hemoglobinopati.
Sumbatan pembuluh darah akibat emboli daerah proksimal misal trombosis arteri-arteri,
emboli jantung
Infark otak
 Dengan bertambahnya usia, diabetes mellitus, hipertensi, dan merokok merupakan faktor
resiko terjadinya atherosclerosis. Atherosclerosis sendiri merupakan kombinasi dari perubahan tunika
intima dengan penumpukan lemak, komposisi darah maupun deposit kalsium dan disertai pula
perubahan pada tunika media di pembuluh darah besar, yang mengakibatkan permukaan menjadi
tidak rata. Pada saat aliran darah lambat (saat tidur) maka dapat terjadi penyumbatan atau
thrombosis. Untuk pembuluh darah kecil dan arteriol terjadi penumpukan lipohialinosis yang dapat
mengakibatkan mikroinfark, nantinya bisa berubah menjadi stroke lakunar dan aneurisma. Menurut
Vargaftir tahun 1981 ada tiga jalur untuk terjadinya thrombus yaitu :
1. Melalui asam arakidonat (AA)
2. Melalui ADP
3. Melalui faktor aktivitas platelet (PAF)
Dari mekanisme thrombus tersebut, obat antiaggregasi dapat menutup keseluruh jalur diatas,
misalnya aspirin menutup jalur asam arakidonat, sedangkan ticlopidin menutup jalur ADP dan PAF
serta sedikit jalur AA. Jadi kombinasi aspirin dan ticlopidin dapat mencegah aggregasi dengan baik.
Emboli berasal dari thrombus yang rapuh atau Kristal kolesterol dalam arteri karotis dan arteri
vertebralis yang sclerotic, bila terlepas dan mengikuti aliran darah, akan menimbulkan emboli arteri
intrakranium, yang akhirnya mengakibatkan iskemia otak. Adanya kelainan katup jantung baik
congenital maupun karena infeksi, atrial fibrilasi merupakan faktor resiko terjadinya embolisasi.

Manifestasi klinis :
Gejala umum stroke:
Kelemahan atau kelumpuhan salah satu sisi wajah, lengan dan tungkai (hemiparesis,
hemiplegi)
Gangguan sensorik pada salah satu sisi wajah, lengan dan tungkai (hemihipestesi,
hemianasthesi)
Gangguan bicara (disartria)
Gangguan bahasa (afasia)
Sempoyongan (ataksia), rasa berputar (vertigo), kesulitan menelan(disfagia),
pengelihatan ganda (diplopia), penyempitan lampitan lapang pengelihatan
(hemianopsia)

Diagnosis
Dalam menegakkan diagnosis, harus ditemukan empat hal yang menjadi pengertian stroke
sendiri :
a. Defisit neurologis fokal atau global.
b. Berlangsung > 24 jam atau menyebabkan kematian.
 c. Akut atau mendadak.
d. Dikarenakan semata-mata kelainan pembuluh darah otak.
Jika terdapat empat ciri khas stroke di atas, maka bisa dikatakan bahwa pasien mengalami
stroke. Langkah selanjutnya adalah menentukan diagnosis etiologi, lokalisasi, dan faktor resiko stroke.
Untuk itu diperlukan anamnesa, pemeriksaan fisik, neurologis.
A. Anamnesis
Gejala mendadak pada saat awal, lama awitan dan aktivitas saat serangan
Gejala yang muncul beserta kelanjutannya: progresif memberat, perbaikan, atau
menetap
Gejala penyerta: penurunan kesadaran, mual, muntah, rasa berputar, kejang,
gangguan pengelihatan, atau gangguan fungsi kognitif
Ada tidaknya faktor resiko stroke
B. Pemeriksaan fisik
Tanda vital
Pemeriksaan kepala dan leher (mencari cedera akibat jatuh, bruit karotis,
peningkatan tekanan vena jugularis)
Pemeriksaan fisik umum
Pemeriksaan neurologis, meliputi pemeriksaan kesadaran, pemeriksaan nervus
kranialis, pemeriksaan kaku kuduk(biasanya + pada pendarahan subaraknoid,
pemeriksaan sensorik, reflex, motorik, dan pemeriksaan fungsi kognitif sederhana
berupa ada tidaknya afasia atau dengan mini mental stase examination (MMSE) saat
di ruangan.
C. Pemeriksaan penunjang
Elektrokardiografi
Lab (kimia darah, fungsi ginjal, hematologi, homeostatis, gula darah, urinalisis,
analisis gas darah, dan elektrolit)
Foto thoraks untuk melihat adanya gambaran kardiomegali sebagai penanda adanya
hipertensi
CT scan/ MRI gambaran hipodens dan hipointens pada stroke iskemik,
hiperdens/hiperintens pada stroke hemorragic
Transcranial droppler dan dropler karotis untuk melihat adanya penyumbatan dan
patensi dinding pembuluh darah

Tabel Diagnosis Banding antara Stroke Infark, PIS dan PSA

KRITERIA INFARK PIS PSA
1. Anamnesa
TIA + - -
Istirahat + - -
Aktivitas - + +
Nyeri kepala - + ++
2. Pemeriksaan Fisik
Defisit neurologic + + +
Penurunan kesadaran - + +
Kaku kuduk - + +
Tekanan darah sedang variasi Sedang
3.Pemeriksaan tambahan
Punksi lumbal Jernih Xantochrome Gross haemorrhagic

Tabel Diagnosis Banding Berdasarkan Gambaran Klinis

Klinis Trombosis Emboli PIS PSA
 Kesadaran Normal Normal Menurun Menurun/Normal
GCS >7 >7 <6 <6
Kaku kuduk - - -/+ +
Kelumpuhan Hemiparese Hemiparese Hemiplegia Hemiplegia
Aphasia ++/- ++/- - -
Angiografi Oklusi/stenosis Oklusi/stenosis Midline shift Aneurisma/AVM
Parese N 3,4,6 - - + +/-
LP - - +/- ++++
CT Scan Hipodens ke Hipodens Hiperdensitas Hiperdensitas di
sentral setelah perifer khas seperti massa subarachnoid
4-7 hari seperti baji darah
setelah 4-7 hari

Siriraj Stroke Score (SSS)

Siriraj stroke score = (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x sakit kepala) + (0,1 x
tekanan darah diastol) ( 3 x atheroma) 12. Apabila skore yang di dapatkan <1 maka diagnosisnya
stroke non pendarahan dan apabila skore yang di dapatkan >1 adalah stroke pendarahan

Skor Gajah Mada (SGM)

Penatalaksanaan
 Tujuan penatalaksanaan stroke adalah untuk menurunkan morbiditas dan tingkat kematian .
dengan penanganan yang benar pada jam-jam pertama paling tidak akan mengurangi angka
kecacatan 30% terhadap penderita stroke. Penatalaksanaan stroke dapat dibagi dalam 4 kategori,
yaitu : penatalaksanaan umum, penatalaksanaan khusus, prevensi dan pengulangan komplikasi dan
rehabilitasi.

A. Penatalaksanaan Umum
1. Penatalaksanaan umum stoke di UGD
a. Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan.
- Perbaiki jalan nafas termasuk pemasangan pipa orofaring pada pasien yang tidak
sadar
- Pada pasien hipoksia diberikan suplai oksigen. Intubasi endotracheal tube atu
laryngeal mask airway diperlukan pada system dengan hipoksia ( pO2<60 mmHg atau
pCO2 > 50 mmHg) atau syok atau berisiko untuk terjadi aspirasi
- Pada pasien stroke iskemik akut yang non-hipoksia tidak memerlukan suplemen
Oksigen
b. Stabilisasi hemodinamik ( sirkulasi )
- Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena, hindari cairan hipotonik seperti
glukosa
- Optimalisasi tekanan darah dilakukan
- Pemantauwan jantung harus dilakukan 24 jam pertama setelah awitan serangan
c. Pengelolaan keseimbangan cairan dan elektrolit
- Berikan cairan isotonis seperti NaCl o,9% dengan tujuan menjaga euvolemi
- Kebutuhan cairan 30 ml/kgBB/hari. Balans cairan diperhitungkan setiap hari (
produksi urine+ insensibele water loss 500 ml+ 300 ml jika panas )
- Elektrolit harus selalu diperiksa dan dikoreksi jika terdapat kekurangan
- Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan AGD
- Cairan hipotonik atau mengandung glukosa hendaknya di hindari
d. Pengolaan nutrisi
- Nutrisi enternal sudah harus diberikan dalam 48 jam , dilakukan jika fungsi menelan
baik. Jika terdapat gangguan menelan, dipasang NGT
- Pada keadaan akut kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hr dengan komposisi : karbohidrat
30-40 % , lemak 20-35%, protein 20-30%
-
B. Penatalaksanaan Khusus
Penatalaksanaan khusus pada penderita stroke infrak yang akan dibahas meliputi
pengendalian tekanan darah, terapi trombolitik , terapi antikoagulan, anti agregasi, platelet dan
neuroprotektan.

1. Pengendalian tekanan darah

- Pada penderita degan TD diastolic > 140 mmHg, maka diperlukan sebagai penderita
hipertensi emergensi berupa drip kontinyu nikardipin , diltiazem , nimodipin dll
- Jika TD sistolik > 220 mmHg dan / atau TD diastolic > 120 mmHg, berikan labetalol iv
selama 1-2 menit. Dosis labetalol dapat diulang atau digandakan setiap 10-20 menit
sampaitercapai target TD atau sampai dosis kumulatif 300mg. setelah dosis awal,
labetalol dapat diberikan setiap 6-8 jam bila diperlukan
- Jika TD sistolik < 220 mmHG dan atau TD diastolic < 120 mmHG terapi darurat ditunda
kecuali didapatkan bukti perdaran intracerebral, gagal jantung kiri, infrak miokard
akut, gagal ginjal akut, dsb. Obat antihipertensi yang ada diteruskan dan tekanan
darah diturankan setelah fase akut 7-10 hari.
- Batas penuruan TD tidak melebihi 20-25% dari MABP.
 2. Terapi Trombolitik
Pemberian terapi trombolitik bertujuan untuk melisiskan thrombus yang menyumbat aliran
darah . akan tetapi , tidak semua penderita stroke infark dapat diberikan terapi trombolitik. Penderita
tersebut harus memenuhi krinteria inklusi dan ekslusi. Cara pemberian terapi trombolitik rt PA yaitu
dengan dosis 0,9 mg/kgBB ( maksimum 90 mg), 10 % dari dosis diberikan secara bolus pada menit
pertama dan 90 % sisisanya diberikan secara infus drip selama 60 menit.
Kriteria inklusi pemberian trombolitik meliputi :
a. Onset stroke jelas diketahui dan < 3 jam-4.5 jam
b. Usia 18-75 tahun
c. Diagnosis stroke iskemik ditegakan oleh neurologist dan didukung oleh CT scan otak
degan tebal irisan 5-10 mm tanpa kontras
d. Harus ada persetujuan tertulis dari penderita/keluarga setelah dijelaskan
keuntungan dan risiko pengobatan
Kriteria eksklusi pemberian trombolitik meliputi :
a. Pengguanaan oral antikoagulan oral atau waktu prothrombin > 15 detik (INR>1,7)
b. Penggunaan heparin dalam 48 jam sebelumnya dan masa tromboplastin yang
memanjang.
c. Trombosit < 100.000/mm
d. Stroke sebelumnya atau trauma kapitis hebat dalam waktu 3 bulan sebelumnya
e. Operasi besar dalam waktu 14 hari
f. TD sistolik > 185 mmHg atau TD diastolic >110 mmHg. Pada kasus TD melebihi
batas tersebut maka dapat dilakukan penatalaksanaan penyulit tekanan darah
seperti pada table berikut
g. Tanda-tanda neurologis cepat membaik
h. Deficit neurologis ringan dan tugal
i. Riwayat pendarahan intracranial sebelumnya atau perdarahan subaraknoid
j. GDS <50 mg/dl atau > 400 mg/dl
k. Kejang pada permulaan stroke
l. Perdarahan gastrointestinal atau urin dalam waktu 21 hari
m. Infark miokard baru
n. Permulaan stroke tidak dapat dipastikan, misalnya setelah bangun tidur .
Bila didapatkan komplikasi perdarahan pasca terapi trombolitik maka dapat dilakukan
langkah-langkah sebagai berikut :
- Hentikan infus trombolitik
- Cek Hb, hematocrit, trombosit, fibrinogen, masa prothrombin/INR masa
tromboplastin
- Siapkan transfusi darah PRC, FFP, kriopresipitat atau trombosit atau darah segar bila
perlu
- Beriakan FFP 2 unit setiap 6 jam selama 24 jam
- Berikan kriopresipitat 5 unit. Jika fibrinogen < 200 mg % diulangi pemberian
kriopresipitat
- Berikan trombosit 4 unit
- CT scan kepala segera
- Konsul ahli bedah bila diperlukan dekompresi

3. Terapi antikoagulan
Terapi antikoagulan dapat digunakan untuk prevensi maupun terapi stroke. Prevensi
ditujukan pada penderita pasca TIA atau pasca stroke iskemik yang memiliki risiko tinggi untuk emboli
otak berulang yang terbukti bersumber dari jantung maupun pembuluh darah besar, seperti : AF non
valvular, thrombus jantung. Infark miokard baru , hiperkoagulasi, katup jantung buatan dan
sebagainya. Terapi dutunjukan unuk thrombosis vena serebral, DVT, stroke tromboemboli , stroke
infark dengan sindrom hiperkoagulasi. Obat yang digunakan dapat berupa heparin, low molecular
weight heparin (LMWH) atau warfarin .

4. Terapi anti agregasi trombosit

Untuk mencegah terjadinya agregasi trombosit sehingga menghambat pembentukan
trombus , Untuk mencegah stroke berulang
Obat yang dapat dipakai :
Aspilet (Jalur asam arakidonat yang meregulasi produksi prostaglandin dan
tromboksan)
Dipiridamol (Cyclic-AMP mechanism)
Clopidogrel (platelet membrane glycoprotein
Heparin (thrombin)
Rehabilitasi
Rehabilitasi fungsional (fisioterapi , terapi wicara)
Rehabilitasi sosial ( social support)
- Fisioterapi dilakukan dengan melatih otot-otot anggota gerak terutama yang mengalami
kelumpuhan. Hal ini dapat dilakukan sejak dini untuk membantu pemulihan dan menghindari
komplikasi
- Terapi bicara dilakukan pada penderita yang mengalami gangguan komunikasi, baik akibat
gangguan pusat bicara maupun gangguan otot-otot bicara
- Social support terutama dukungan keluarga terhadap penderita sangat diperlukan. Penderita
stroke sering mengalami depresi akibat kondisi kecacatan yang dialaminya sehingga
mengganggi aktivitas sehari-hari

Komplikasi Stroke Infark dan Perdarahan

a) Edema otak (herniasi otak)
b) Infark berdarah (pada emboli otak)
c) Vasospasme (terutama pada PSA)
d) Hidrosefalus
e) Higroma
Komplikasi Non-neurologik (Akibat Proses di Otak) :
a) Tekanan darah meninggi
b) Hiperglikemi
c) Edema paru
d) Kelainan jantung
e) Kelainan EKG
f) Syndrome Inappropiate Anti Diuretik Hormon (SIADH)
g) Natriuresis.
h) Retensi cairan tubuh.
Komplikasi Non-Neurologik (Akibat Imobilisasi):
a) Bronkopneumonia
b) Emboli paru
c) Nyeri dan kaku pada bahu
d) Spastisitas umum
e) Radang kandung kemih
f) Kelumpuhan saraf tepi
g) Kontraktur dan deformitas
h) Dekubitus
i) Atrofi otot
Prognosis : dubia tergantung luas dan letak lesi

DAFTAR PUSTAKA

Misbach Y. Stroke aspek diagnostik patofisiologi dan manajemen. Jakarta: Penerbit FKUI; 2011.
Tursina A. Guideline stroke. Jakarta: Penerbit Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia
(PERDOSSI); 2011.
Ropper A, Brown R. Adams and victors principles of neurology 8th edition. New York: McGraw Hill;
2005.
Tortora GJ, Derrickson B. Integumentary System. Dalam: Roesch B. penyunting, Pricple of anatomy
and physiology. Edisi ke-13. Asia: Willey
Harrisons internal medicine 18th edition. 2008
Robin & Cotrans Pathologic Basis of Disease 8th edition. 2010