Anda di halaman 1dari 16

LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MELITUS

I. KONSEP DASAR
A. Definisi
Diabetes adalah suatu penyakit dimana metabolisme glukosa tidak normal,
suatu resiko komplikasi spesifik perkembangan mikrovaskular dan ditandai dengan
adanya peningkatan komplikasi perkembangan makrovaskuler. Secara umum,
ketiga elemen diatas telah digunakan untuk mencoba menemukan diagnosis atau
penyembuhan diabetes (Mogensen, 2007).
Diabetes mellitus (DM) adalah penyakit kronik yang terjadi ketika pankreas
tidak cukup dalam memproduksi insulin atau ketika tubuh tidak efisien
menggunakan insulin itu sendiri. Insulin adalah hormon yang mengatur kadar gula
darah. Hiperglikemia atau kenaikan kadar gula darah, adalah efek yang tidak
terkontrol dari diabetes dan dalam waktu panjang dapat terjadi kerusakan yang
serius pada beberapa sistem tubuh, khususnya pada pembuluh darah jantung
(penyakit jantung koroner), mata (dapat terjadi kebutaan), ginjal (dapat terjadi gagal
ginjal), syaraf (dapat terjadi stroke) (WHO, 2011).

B. Etiologi
Beberapa ahli berpendapat bahwa dengan bertambahnya umur, intoleransi
terhadap glukosa juga meningkat, jadi untuk golongan usia lanjut diperlukan batas
glukosa darah yang lebih tinggi daripada orang dewasa non usia lanjut.
Pada NIDDM, intoleransi glukosa pada lansia berkaitan dengan obesitas,
aktivitas fisik yang berkurang,kurangnya massa otot, penyakit penyerta,
penggunaaan obat-obatan, disamping karena pada lansia terjadi penurunan sekresi
insulin dan insulin resisten. Lebih dari 50% lansia diatas 60 tahun yang tanpa
keluhan, ditemukan hasil Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) yang abnormal.
Intoleransi glukosa ini masih belum dapat dikatakan sebagai diabetes. Pada usia
lanjut terjadi penurunan maupun kemampuan insulin terutama pada post reseptor.
Pada lansia cenderung terjadi peningkatan berat badan, bukan karena
mengkonsumsi kalori berlebih namun karena perubahan rasio lemak-otot dan
penurunan laju metabolisme basal. Hal ini dapat menjadi faktor predisposisi
terjadinya diabetes mellitus. Penyebab diabetes mellitus pada lansia secara umum
dapat digolongkan ke dalam dua besar :
1. Proses menua/kemunduran (Penurunan sensitifitas indra pengecap, penurunan
fungsi pankreas, dan penurunan kualitas insulin sehingga insulin tidak berfungsi
dengan baik).
2. Gaya hidup (life style) yang jelek (banyak makan, jarang olahraga, minum
alkohol, dll.) Keberadaan penyakit lain, sering menderita stress juga dapat
menjadi penyebab terjadinya diabetes mellitus.
Selain itu perubahan fungsi fisik yang menyebabkan keletihan dapat menutupi
tanda dan gejala diabetes dan menghalangi lansia untuk mencari bantuan medis.
Keletihan, perlu bangun pada malam hari untuk buang air kecil, dan infeksi yang
sering merupakan indikator diabetes yang mungkin tidak diperhatikan oleh
lansia dan anggota keluarganya karena mereka percaya bahwa hal tersebut
adalah bagian dari proses penuaan itu sendiri.

Beberapa faktor yang berkaitan dengan penyebab diabetes miletus pada lansia
(Jeffrey) :
a. Umur yang berkaitan dengan penurunan fungsi sel pancreas dan sekresi
insulin
Umur yang berkaitan dengan resistensi insulin akibat kurangnya massa otot
dan perubahan vaskuler
b. Obesitas, banyak makanaktivitas fisik yang kurang
c. Penggunaan obat yang bermacam-macam
d. Keturutan
e. Keberadaan penyakit lain, sering menderita stres

C. Klasifikasi
1. Diabetes Tipe I
Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut baik
melalui proses imunologik maupun idiopatik
Pada Diabetes melitus tipe 1 terjadi kelainan sekresi insulin oleh sel beta
pankreas. Pasien diabetes tipe ini mewarisi kerentanan genetik yang merupakan
predisposisi untuk kerusakan autoimun sel beta pankreas. Respon autoimun
dipacu oleh aktivitas limfosit, antibodi terhadap sel pulau langerhans dan
terhadap insulin itu sendiri.
Karakteristik Diabetes Melitus tipe I:
a. Mudah terjadi ketoasidosis
b. Pengobatan harus dengan insulin
c. Onset akut
d. Biasanya kurus
e. Biasanya terjadi pada umur yang masih muda
f. Berhubungan dengan HLA-DR3 dan DR4
g. Didapatkan antibodi sel islet
h. 10%nya ada riwayat diabetes pada keluarga

Faktor penyebab lain dari Dm tipe I adalah:

a. Faktor genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri, tetapi mewarisi
suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I.
Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe
antigen HLA.
b. Faktor-faktor imunologi
Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana
antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap
jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing,
Yaitu oto antibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.
c. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan
destruksi selbeta.

2. Diabetes Tipe II
Pada diabetes melitus tipe 2 yang sering terjadi pada lansia, jumlah insulin
normal tetapi jumlah reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang
kurang sehingga glukosa yang masuk ke dalam sel sedikit dan glukosa dalam
darah menjadi meningkat.
Bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin
relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi
insulin. Karakteristik DM tipe II :
a. Sukar terjadi ketoasidosis
b. Pengobatan tidak harus dengan insulin
c. Onset lambat
d. Gemuk atau tidak gemuk
e. Biasanya terjadi pada umur > 45 tahun
f. Tidak berhubungan dengan HLA
g. Tidak ada antibodi sel islet
h. 30%nya ada riwayat diabetes pada keluarga
i. 100% kembar identik terkena

D. Patofisiologi
Dalam proses metabolisme, insulin memegang peranan penting yaitu
memasukkan glukosa ke dalam sel yang digunakan sebagai bahan bakar. Insulin
adalah suatu zat atau hormon yang dihasilkan oleh sel beta di pankreas. Bila insulin
tidak ada maka glukosatidak dapat masuk sel dengan akibat glukosa akan tetap
berada di pembuluh darah yangartinya kadar glukosa di dalam darah
meningkat. Pada Diabetes melitus tipe 3 terjadi kelainan sekresi insulin oleh sel beta
pankreas.Pasien diabetes tipe ini mewarisi kerentanan genetik yang merupakan
predisposisi untuk kerusakan autoimun sel beta pankreas. Respon autoimun dipacu
oleh aktivitas limfosit, antibodi terhadap sel pulau langerhans dan terhadap insulin
itu sendiri. Pada diabetes melitus tipe 2 yang sering terjadi pada lansia, jumlah
insulin normal tetapi jumlah reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang
kurang sehingga glukosa yang masuk ke dalam sel sedikit dan glukosa dalam darah
menjadi meningkat

E. Manifestasi Klinik
Keluhan umum keluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia,
polifagia pada lansia umumnya tidak ada. Osmosis dieresis akibat glukosuria
tertunda disebabkan ambang ginjal yang tinggi atau dapat muncul keluhan nokturia
disertai gangguan tidur, atau bahkan inkontinensia urin. Perasaan haus pada pasien
diabetes miletus lansia kurang dirasakan akibatnya mereka tidak bereaksi adekuat
terhadap dehidrasi. Karena itu tidak terjadi polidipsia atau baru terjadi pada stadium
lanjut. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah keluhan akibat
komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. Pada diabetes
miletus lansia terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menua, sehingga
gambaran klinisnya bervariasi dari kasus tanpa gejala sampai kasus dengan
komplikasi yang luas. Keluhan yang sering muncul adalah adanya gangguan
penglihatan karena katarak, rasa kesemutan pada tungkai serta kelemahan otot
(neuropati perifer) dan luka pada tungkai yang sukar sembuh dengan pengobatan
lazim.

F. Pemeriksaan Diagnostik
1. Glukosa darah sewaktu
a. Kadar glukosa darah puasa
b. Tes toleransi glukosa
Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes miletus pada sedikitnya 2 kali
pemeriksaan:
a. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)
b. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)
c. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah
mengkonsumsi 75 gr karbohidrat.

G. Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan aktivitas
insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi komplikasi
vaskuler serta neuropati. Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes adalah
mencapai kadar glukosa darah normal.
Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes :
1. Diet
Suatu perencanaan makanan yang terdiri dari 10% lemak, 15% Protein, 75%
Karbohidrat kompleks direkomendasikan untuk mencegah diabetes. Kandungan
rendah lemak dalam diet ini tidak hanya mencegah arterosklerosis, tetapi juga
meningkatkan aktivitas reseptor insulin.
2. Latihan
Latihan juga diperlukan untuk membantu mencegah diabetes. Pemeriksaan
sebelum latihan sebaiknya dilakukan untuk memastikan bahwa klien lansia
secara fisik mampu mengikuti program latihan kebugaran. Pengkajian pada
tingkat aktivitas klien yang terbaru dan pilihan gaya hidup dapat membantu
menentukan jenis latihan yang mungkin paling berhasil. Berjalan atau berenang,
dua aktivitas dengan dampak rendah, merupakan permulaan yang sangat baik
untuk para pemula. Untuk lansia dengan NIDDM, olahraga dapat secara
langsung meningkatkan fungsi fisiologis dengan mengurangi kadar glukosa
darah, meningkatkan stamina dan kesejahteraan emosional, dan meningkatkan
sirkulasi, serta membantu menurunkan berat badan.
3. Pemantauan
Pada pasien dengan diabetes, kadar glukosa darah harus selalu diperiksa secara
rutin. Selain itu, perubahan berat badan lansia juga harus dipantau untuk
mengetahui terjadinya obesitas yang dapat meningkatkan resiko DM pada
lansia.
4. Terapi (jika diperlukan)
Sulfoniluria adalah kelompok obat yang paling sering diresepkan dan efektif
hanya untuk penanganan NIDDM. Pemberian insulin juga dapat dilakukan
untuk mepertahankan kadar glukosa darah dalam parameter yang telah
ditentukan untuk membatasi komplikasi penyakit yang membahayakan.
5. Pendidikan
a. Diet yang harus dikomsumsi
b. Latihan
c. Penggunaan insulin

H. Komplikasi
Komplikasi diabetes mellitus diklasifikasikan menjadi:
1. Komplikasi akut
Diabetes ketoasidosis
Diabetes ketoasidosis adalah akibat yang berat dari deficit insulin yang berat
pada jaringan adipose, otot skeletal, dan hepar. Jaringan tersebut termasuk
sangat sensitive terhadap kekurangan insulin. DKA dapat dicetuskan oleh
infeksi ( penyakit)
2. Komplikasi kronis
a. Retinopati diabetic
Lesi paling awal yang timbul adalah mikroaneurism pada pembuluh retina.
Terdapat pula bagian iskemik, yaitu retina akibat berkurangnya aliran darah
retina. Respon terhadap iskemik retina ini adalah pembentukan pembuluh
darah baru, tetapi pembuluh darah tersebut sangat rapuh sehingga mudah
pecah dan dapat mengakibatkan perdarahan vitreous. Perdarahan ini bisa
mengakibatkan ablasio retina atau berulang yang mengakibatkan kebutaan
permanen.
b. Nefropati diabetic
Lesi renal yang khas dari nefropati diabetic adalah glomerulosklerosis yang
nodular yang tersebar dikedua ginjal yang disebut sindrom Kommelstiel-
Wilson. Glomeruloskleriosis nodular dikaitkan dengan proteinuria, edema
dan hipertensi. Lesi sindrom Kommelstiel-Wilson ditemukan hanya pada
DM.
c. Neuropati
Neuropati diabetic terjadi pada 60 70% individu DM. neuropati diabetic
yang paling sering ditemukan adalah neuropati perifer dan autonomic.
d. Displidemia
Lima puluh persen individu dengan DM mengalami dislipidemia.
e. Hipertensi
Hipertensi pada pasien dengan DM tipe 1 menunjukkan penyakit ginjal,
mikroalbuminuria, atau proteinuria. Pada pasien dengan DM tipe 2,
hipertensi bisa menjadi hipertensi esensial. Hipertensi harus secepat
mungkin diketahuin dan ditangani karena bisa memperberat retinopati,
nepropati, dan penyakit makrovaskular.
f. Kaki diabetic
Ada tiga factor yang berperan dalam kaki diabetic yaitu neuropati, iskemia,
dan sepsis. Biasanya amputasi harus dilakukan. Hilanggnya sensori pada
kaki mengakibatkan trauma dan potensial untuk ulkus. Perubahan
mikrovaskuler dan makrovaskuler dapat mengakibatkan iskemia jaringan
dan sepsis. Neuropati, iskemia, dan sepsis bisa menyebabkan gangrene dan
amputasi.
g. Hipoglikemia
Hipoglikemia adalah keadaan dengan kadar glukosa darah di bawah 60
mg/dl, yang merupakan komplikasi potensial terapi insulin atau obat
hipoglikemik oral. Penyebab hipoglikemia pada pasien sedang menerima
pengobatan insulin eksogen atau hipoglikemik oral.

II. ASUHAN KEPERAWATAN


1. Pengkajian
a. Identitas
DM pada pasien usia lanjut umumnya terjadi pada usia 60 tahun dan
umunya adalah DM tipe II (non insulin dependen) atau tipe DMTTI
b. Keluhan utama
DM pada usia lanjut mungkin cukup sukar karena sering tidak khas dan
asimtomatik (contohnya: kelemahan, kelelahan, BB menurun, terjadi infeksi
minor, kebingunan akut atau depresi).
c. Riwayat penyakit dahulu
Terjadi pada penderita dengan DM yang lama
d. Riwayat penyakit sekarang
Pada umumnya pasien datang ke RS dengan keluhan gangguan penglihatan
karena katarak, rasa kesemutan pada tungkai serta kelemahan otot
(neuropati perifer) dan luka pada tungkai yang sukar sembuh dengan
pengobatan lazim.
e. Riwayat penyakit keluarga
Dalam anggota keluarga tersebut salah satu anggota keluarga ada yang
menderita DM

2. Pemeriksaan Fisik
a. Sel (Perubahan sel)
Sel menjadi lebih sedikit,jumlah dan ukurannya menjadi lebih besar,
berkurangnya jumlah cairan tubuh dan berkurangbya cairan intrasel.
b. Sistem integumen
Kulit keriput akibat kehilangan lemak, kulit kering dan pucat dan terdapat
bintik-bintik hitam akibat menurunnya aliran darah kekulit dan menurunnya
sel-sel yang memproduksi pigmen, kuku pada jari tengah dan kaki menjadi
tebal dan rapuh. Pada orang berusia 60 tahun rambut wajah meningkat,
rambut menipis/botak dan warna rambut kelabu, kelenjar keringat berkurang
jumlah dan fungsinya..
c. Sistem muskuler
Kecepatan dan kekuatan kontraksi otot skeletal berkurang pengecilan otot
karena menurunnya serabut otot. Pada otot polos tidak begitu berpengaruh.
d. Sistem pendengaran
Presbiakusis (menurunnya pendengaran pada lansia) membran timpani
menjadi altrofi menyebabkan austosklerosis, penumpukkan serumen
sehingga mengeras karena meningkatnya keratin
e. Sistem penglihatan
1) Karena berbentuk speris, sfingther pupil timbul sklerosis dan hilangnya
respon terhadap sinar, lensa menjadi keruh, meningkatnya ambang
penglihatan (daya adaptasi terhadap kegelapan lebih lambat, susah
melihat gelap).
2) Hilangnya akomodasi menurunnya lapang pandang karena berkurangnya
luas pandangan.
3) Menurunnya daya membedakan warna hijau atau biru pada skala.
f. Sistem pernafasan
Otot-otot pernafasan kehilangan kekuatan dan menjadi kaku,menurunnya
aktivitas silia, paru kurang elastis, alveoli kurang melebar biasanya dan
jumlah berkurang. Oksigen pada arteri menurun menjadi 75 mmHg. Karbon
oksida pada arteri tidak berganti kemampuan batuk berkurang.
g. Sistem Kardiovaskuler
Katub jantung menebal dan menjadi kaku. Kemampuan jantung memompa
darah menurun 1% pertahun. Kehilangan obstisitas pembuluh darah,
tekanan darah meningkat akibat meningkatnya resistensi pembuluh darah
perifer.
h. Sistem Gastrointestinal
Kehilangan gigi, indra pengecap menurun, esofagus melebar, rasa lapar
menurun, asam lambung menurun waktu pengosongan lambung, peristaltik
lemah sehingga sering terjadi konstipasi, hati makin mengecil.
i. Sistem Perkemihan
Ginjal mengecil, nefron menjadi atrofi, aliran darah ke ginjal menurun
sampai 50%, laju filtrasi glumerulus menurun sampai 50%, fungsi tubulus
berkurang sehingga kurang mampu memekatkan urine, proteinuria
bertambah, ambang ginjal terhadap glukosa meningkat, kapasitas kandung
kemih menurun karena otot yang lemah, frekuensi berkemih meningkat,
kandung kemih sulit dikosongkan, pada orang terjadi peningkatan retensi
urin dan pembesaran prostat (75% usia diatas 60 tahun).
j. Sistem Reproduksi
Selaput lendir vagina menurun/kering, menciutnya ovarium dan uterus,
atrofi payudara testis masih dapat memproduksi meskipun adanya
penurunan secara berangsur-angsur, dorongan seks menetap sampai usia 70
tahun asal kondisi kesehatan baik
k. Sistem Endokrin
Produksi semua hormon menurun, fungsi paratiroid dan sekresinya tidak
berubah, berkurangnya ACTH, TSH, FSH dan LH. Menurunnya aktivitas
tiroid sehingga laju metabolisme tubuh (BMR) menurun. Menurunnya
produk aldusteran, a. menurunnya sekresi, hormon godad, progesteron,
estrogen dan testosteron.
l. Sistem Sensori
Reaksi menjadi lambat kurang sensitif terhadap sentuhan (berat otak
menurun sekitar 10-20%)

3. Diagnosa Keperawatan
a. Gangguan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
peningkatan metabolisme protein, lemak.
b. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan osmotik diuresis ditandai
dengan tugor kulit menurun dan membran mukasa kering.
c. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perubahan status
metabolik(neuropati perifer) ditandai dengan gangren pada extremitas
d. Kelelahan berhubungan dengan kondisi fisik yang kurang
e. Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan glukosa darah yang tinggi.

4. Perencanaan (NCP)
Diagnosa
No Tujuan Intervensi Rasional
Keperawatan
1 Kekurangan volume Setelah dilakukan 1. Pantau tanda Hipovolemik dapat
cairan berhubungan tindakan asuhan vital ditandai dengan
dengan diuresis keperawatan ... x 24 hipotensi dan takikardi
osmotik, kehilangan jam
gastrik yang Defisit cairan 2. Kaji suhu, Demam, kulit
berlebihan (mual, berkurang dengan warna kulit dan kemerahan, kering
muntah) kriteria hasil: kelembaban sebagai cerminan dari
Tanda vital dehidrasi.
stabil
Tugor kulit 3. Pantau Memberikan perkiraan
baik masukan dan kebutuhan akan
Haluaran urin pengeluaran cairanpengganti, fungsi
normal urine ginjal dan keefektifan

Kadar terapi

elektrolit
dalam batas 4. Ukur BB setiap Memberikan hasil
normal hari pengkajian yang
Denyut terbaik dan status
perifer teraba cairan yang sedang
Turgor berlangsung dan
kulitelastis selanjutnya dalam
memberikan cairan
pengganti

5. Pertahankan Mempertahankan
cairan 2500 hidrasi/ volume
cc/ hari jika sirkulasi
pemasukan
secara oral
sudah dapat
diberikanKolab
orasi

6. Berikan terapi Tipe dan jumlah cairan


cairan sesuai tergantung pada
indikasi derajad kekurangan
cairan dan respons
2 Perubahan nutrisi Setelah dilakukan 1. Timbang BB Mengkaji pemasukan
kurang dari kebutuhan tindakan setiap hari makanan yang adekuat
tubuh berhubungan keperawatan selama
dengan ketidak ... x 24 jam 2. Tentukan Mengidentifikasi
adekuatan insulin, kebutuhan nutrisi program diet kekurangan dan
penurunan masukan tercukupi dengan dan pola makan penyimpangan dari
oral kriteria hasil: pasien dan kebutuhan
Mencerna bandingkan
jumlah nutrien dengan
yang adekuat makanan yang
Menunjukkan dihabiskan
tingkat energi pasien
BB stabil atau
meningkat 3. Auskultasi Hiperglikemi dapat
bising usus, menurunkan motilitas/
catat adanya fungsi lambung
nyeri, (distensi atau ileus
abdomen, mual, paralitik) yang akan
muntah mempengaruhi pilihan
intervensi

4. Identifikasi Jika makanan yang


makanan yang disukai dapat
disukai dimasukkan dalam
pencernaan makanan,
kerjasama ini dapat
diupayakan setelah
pulang

5. Libatkan Memberikan informasi


keluarga pada pada keluarga untuk
perencanaan memahami kebutuhan
makan sesuai nutrisi pasien
identifikasi

6. Kolaborasi Sangat bermanfaat


dengan ahli diet dalam perhitungan dan
penyesuaian diet untuk
memenuhi kebutuhan
pasien
3 Resiko infeksi Setelah dilakukan 1. Observasi Pasien mungkin masuk
berhubungan dengan tindakan asuhan tanda-tanda denganninfeksi yang
glukosa darah yang keperawatan selama infeksi dan biasanya telah
tinggi, penurunan ... x 24 jam, tidak peradangan mencetuskan keadaan
fungsi leukosit, terjadi infeksi ketoasidosis atau
perubahan sirkulasi dengan kriteria hasil: infeksi nasokomial
Infeksi tidak
terjadi 2. Tingkatkan Mencegah timbulnya
upaya infeksi nasokomial
pencegahan
dengan
mencuci tangan
bagi semua
orang yang
berhubungan
dengan pasien

3. Pertahankan Kadar glukosa tinggi


teknik aseptik akan menjadi media
prosedur terbaik bagi
invasif pertumbuhan kuman

4. Berikan Sirkulasi perifer bisa


perawatan kulit terganggu yang
dengan teratur, menempatkan pasien
massage daerah pada peningkatan
yang tertekan. resiko terjadinya iritasi
Jaga kulit tetap kulit dan infeksi
kering, linen
tetap kering dan
kencang

5. Bantu pasien Menurunkan resiko


melakukan oral terjadinya penyakit
hygin mulut
6. Anjurkan untuk Menurunkan
makan dan kemungkinan
minum adekuat terjadinya infeksi

7. Kolaborasi Penanganan awal dapat


tentang membantu mencegah
pemberian timbulnya sepsis
antibiotik yang
sesuai
4 Kurang pengetahuan Setelah dilakukan 1. Berikan Agar mengetahui
mengenal penyakit, asuhan keperawatan pendkes pada perawatan mandiri
prognosis, dan selama ... x 1 jam pasien dan diabetes
kebutuhan pengobatan klien Dapat keluarga
berhubungan dengan mengetahui tentang
tidak mengenal perawatan mandiri
sumber informasi

I. REFERENSI

Ansar, Ardhyanzah . 2012 . DIABETES MELLITUS (DM). Diakses pada


Tanggal 18 agustus 2015 (http://gudangardhy.blogspot.com/2012/09/v-
behaviorurldefaultvmlo.html )
Brunner and suddarth. (2001). Buku ajar keperawatan medikal bedah. Jakarta.
EGC
Carpenito, L.J. 2013. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta : Buku
Kedokteran EGC
Potter, P. A & Perry, G. A. (2006). Fundamentals of nursing: concepts, process
and practice (4th ed.). Terjemahan oleh Monika Ester. Jakarta: EGC.

Anda mungkin juga menyukai