Cadmium

Keadaan fisik dan penampilan: Solid. (Padat berkilau).

Bau: Tidak tersedia.

Rasa: tidak tersedia

Berat Molekul: 112,4 g / mol

Warna: keperakan

pH (1% soln / air): Tidak berlaku.

Titik didih: 765 C (1409 F)

Titik lebur: 320,9 C (609,6 F)

Suhu Kritis: Tidak tersedia.

Berat jenis: 8.64 (Air = 1)

Tekanan uap: tidak berlaku.

Kepadatan uap: Tidak tersedia.

Volatilitas: Tidak tersedia.

Ambang Bau: Tidak tersedia.

Air / Minyak Dist. Coeff .: Tidak tersedia.

Ionicity (dalam Air): Tidak tersedia.

Dispersi Properti: Tidak tersedia.

Arsen

Keadaan fisik dan penampilan: Solid. (Padat berkilau).

Bau: Tidak tersedia.

Rasa: tidak tersedia

Berat Molekul: 74,92 g / mol

Warna: keperakan

pH (1% soln / air): Tidak berlaku.

Titik didih: Tidak tersedia.

Titik lebur: Suhu sublimasi: 615 C (1139 F)

Suhu Kritis: Tidak tersedia.

Berat jenis: 5,72 (air = 1)

Tekanan uap: tidak berlaku.

Kepadatan uap: Tidak tersedia.

Volatilitas: Tidak tersedia.

Ambang Bau: Tidak tersedia.

Air / Minyak Dist. Coeff .: Tidak tersedia.

Ionicity (dalam Air): Tidak tersedia.

Dispersi Properti: Tidak tersedia.

Kelarutan: Tidak larut dalam air dingin, air panas.

Lead

Keadaan fisik dan penampilan: Solid. (Metal solid.)

Bau: Tidak tersedia.

Rasa: tidak tersedia

Berat Molekul: 207,21 g / mol

Warna: putih kebiru-biruan. Keperakan. Kelabu

pH (1% soln / air): Tidak berlaku.

Titik didih: 1740 C (3164 F)

Titik lebur: 327.43 C (621,4 F)

Suhu Kritis: Tidak tersedia.

Berat jenis: 11.3 (Air = 1)

Tekanan uap: tidak berlaku.

Kepadatan uap: Tidak tersedia.

Volatilitas: Tidak tersedia.

Ambang Bau: Tidak tersedia.

Air / Minyak Dist. Coeff .: Tidak tersedia.

Ionicity (dalam Air): Tidak tersedia.

Dispersi Properti: Tidak tersedia.

Kelarutan: Tidak larut dalam air dingin.

Karsinogenitas arsenik pada manusia telah ditunjukkan dengan jelas dalam berbagai penelitian
epidemiologi yang mencakup populasi penelitian yang beragam secara geografis dan skenario
eksposur ganda. Terlepas dari banyaknya data manusia, pengetahuan kita tentang mekanisme (s)
yang bertanggung jawab atas efek karsinogenik arsenik tetap tidak lengkap. Pemahaman yang lebih
dalam tentang mekanisme ini sangat bergantung pada pengembangan model eksperimental yang
sesuai, baik secara in vitro maupun in vivo, untuk penyelidikan mekanistik di masa depan. Model in
vitro yang sesuai akan memfasilitasi penyelidikan lebih lanjut terhadap spesies kimia kritis (arsenate
/ arsenite / MMA / DMA) yang terlibat dalam proses karsinogenik, serta evaluasi generasi dan peran
ROS. Mekanisme yang mendasari efek klastogenik arsenik, perannya dalam memodulasi metilasi
DNA, dan fenomena toleransi yang dapat diinduksi semuanya dapat diselidiki secara lebih lengkap
dengan menggunakan model in vitro. Mekanisme yang terlibat dalam penghambatan arsenik
proteolisis yang dimediasi ubiquitin menuntut perhatian lebih lanjut, terutama berkenaan dengan
pengaruhnya terhadap proliferasi sel dan perbaikan DNA. Eksplorasi mekanisme yang bertanggung
jawab atas efek arsenik pelindung atau anticarcinogenic juga dapat meningkatkan pemahaman kita
tentang interaksi seluler dan molekul yang mempengaruhi karsinogenisitasnya. Selain itu, model in
vivo yang tepat harus dikembangkan yang mempertimbangkan tindakan arsenik sebagai promotor
dan / atau pelanjut. Model in vivo yang memungkinkan penyelidikan lebih lanjut terhadap efek
komutagenik arsenik juga sangat diperlukan. Model semacam itu mungkin menggunakan inisiasi-
promosi-pengembangan bioassay atau hewan transgenik. Baik model in vitro maupun in vivo
memiliki potensi untuk sangat meningkatkan pemahaman kita saat ini tentang interaksi seluler dan
molekul arsenik dan metabolitnya di jaringan target. Namun, penyempurnaan pengetahuan kita
tentang aspek mekanistik karsinogenisitas arsenik tidaklah cukup; pemahaman tentang
farmakokinetik dan dosis jaringan ideal spesies kimia penting sangat penting. Selain itu, karakterisasi
perbedaan spesies yang lebih menyeluruh dalam kinetika jaringan arsenik dan metabolit metilasinya
akan memfasilitasi pengembangan model PBPK yang lebih akurat dan relevan. Model yang diperbaiki
dapat digunakan untuk menyelidiki lebih jauh keberadaan ambang metilasi untuk arsenik dan
relevansinya dengan karsinogenisitas arsenik pada manusia. Pentingnya perubahan konsentrasi
jaringan SAM dan SAH relatif diperhatikan lebih jauh, terutama berkenaan dengan peran mereka
dalam memodulasi metiltransferase yang terlibat dalam metabolisme arsen dan metilasi DNA.
Pentingnya polimorfisme dan nutrisi genetik dalam mempengaruhi aktivitas methyltransferase tidak
boleh diabaikan. Model in vivo diperlukan untuk mengevaluasi faktor-faktor ini; model transgenik
atau sistem gugur akan sangat berguna dalam penyelidikan metilasi polimorfisme. Evaluasi lebih
lanjut terhadap polimorfisme metilasi pada populasi manusia juga diperlukan. Model in vivo lainnya
yang menggabungkan manipulasi diet dapat memberi wawasan berharga mengenai peran nutrisi
dalam karotinogenik arsenik. Dengan pengetahuan yang lebih lengkap tentang farmakokinetik
metabolisme arsen dan mekanisme yang terkait dengan efek karsinogeniknya, pengembangan
strategi penilaian risiko yang lebih andal dimungkinkan. Integrasi data, baik farmakokinetik maupun
mekanistik, akan menghasilkan deskripsi interaksi yang lebih akurat yang terjadi antara spesies kimia
aktif dan konstituen seluler yang menyebabkan perkembangan kanker. Pengetahuan ini, pada
gilirannya, akan memfasilitasi pengembangan strategi penilaian risiko yang lebih akurat dan dapat
diandalkan untuk arsenik.