SKENARIO 1 Alia, seorang perempuan 20 tahun merasakan batuk yang tidak berkurang sejak 3

hari yang lalu. Batuk yang dirasakan mula-mula tidak disertai dahak, akan tetapi sejak tadi pagi
mulai batuk berdahak, bahkan menjadi sesak nafas. Selain itu, penderita juga mengalami demam.
Sebelumnya os membersihkan rak-rak buku lama ayahnya yang penuh dengan debu. Os kemudian
minum obat teosal dan medixon tetapi sesak tidak berkurang dan makin berat. Os kemudian
dibawa ke IGD oleh keluarganya, disana dokter memeriksa pasien untuk mendapatkan gejala dan
tanda respirasi lainnya. Pada pemeriksaan didapatkan kesadaran composmentis, gelisah (agitasi).
KU tampak sakit berat, TD 110/80 mmHg, nadi 110 x/menit, RR 34 x/menit, pada inspeksi paru
tampak retraksi interkostal, pada auskultasi ditemukan wheezing di semua lapangan paru pada saat
ekspirasi dan inspirasi. Ibu Alia ingat, kakak Alia juga memderita penyakit paru kronik yang pada
rontgen toraksnya menunjukkan gambaran honeycomb appearance tetapi tidak pernah ditemukan
wheezing, dan menyampaikan hal tersebut kepada dokter, dia bertanya apakah penyakit kakak
Alia ada hubungannya dengan penyakit yang diderita Alia sekarang. Setelah mendapat
penatalaksanaan yang adekuat, kondisi Alia membaik, dokter IGD menyarankan Alia untuk
control ulang ke poliklinik paru dan menjalani spirometri dan peak flow meter.
KLARIFIKASI ISTILAH
1) Batuk : Batuk merupakan refleks pertahanan yang timbul akibat iritasi percabangan
trakeabronkial.
2) Dahak : secret yang dikeluarkan oleh sel goblet dari saluran pernapasan karena mengganggu
jalan pernapasan
3) Sesak nafas : pernafasan yang sulit
4) Demam : peningkatan produksi dan konservasi suhu tubuh yang merupakan respon terhadap
proses infeksi maupun non-infeksi pada tubuh.
5) Teosal : golongan bronkodilator yang mengandung teofilin dan salbutamol.
6) Medixon : obat golongan kortikosteroid
7) Respirasi : proses pertukaran oksigen dan karbon dioksida yang terjadi pada paru-paru.
8) Agitasi : gelisah
9) Retraksi interkostal : Tertariknya intercostal saat respirasi sebagai upaya mempertahankan
volume udara di paru
10) Wheezing : suara napas tambahan yang bersifat continue, musical, nada tinggi, dan durasinya
panjang yang terjadi bila aliran udara secara cepat melewati saluran napas yang mendatar atau
menyempit/ hampir tertutup.
11) Ekspirasi : pergerakan udara dari dalam ke luar paru.
12) Inspirasi : pergerakan udara dari luar ke dalam paru.
13) Penyakit paru kronik : penyakit paru menahun.
14) Honeycomb appearance : gambaran seperti sarang lebah pada foto rontgen thoraks.
15) Spirometri : pengukuran kapasitas pernafasan paru
16) Peak flow meter : alat untuk mengukur laju aliran tercepat pada awal ekspirasi saat inspirasi
maksimal

IDENTIFIKASI MASALAH
1. Alia, seorang perempuan (20 th) merasakan batuk yang tidak berkurang sejak 3 hari yang lalu.
(+++)
2. Batuk yang dirasakan mula-mula tidak berdahak, akan tetapi tadi pagi mulai batuk berdahak,
bahkan menjadi sesak nafas. (+++)
3. Penderita juga mengalami demam. (++)
4. Sebelumnya os membersihkan rak-rak buku lama ayahnya yang penuh debu. (+++)
5. Os minum obat teosal dan medixon tetapi sesak tidak berkurang dan makin berat. (++)
6. Pem. Fisik : (+++) - Kesadaran : CM, gelisah (agitasi) - KU : tampak sakit berat - TD : 110/80
mmHg - Nadi : 110 x/menit - RR : 34 x/menit - T : febris Pem. Paru : retraksi interkostal (+)
Auskultasi : wheezing (+) saat inspirasi dan ekspirasi
7. Riwayat penyakit keluarga : kakak Alia menderita paru kronis yang pada rontgen thorak
menunjukkan honeycomb appearance tetapi wheezing (-). (++)
8. Dokter menyarankan Alia untuk control ulang ke poliklinik paru dan menjalani spirometri dan
peak flow metri. (+)

ANALISIS MASALAH
1. a. Mengapa Alia merasakan batuk yang tidak berkurang sejak 3 hari yang lalu? Jawab :
Batuk yang tidak berkurang sejak tiga hari yang lalu tersebut kemungkinan disebabkan
adanya benda asing (debu) yang masuk ke dalam tractus respiratoria yang menimbulkan
gejala iritatif terhadap saluran pernapasan bagian bawah berupa batuk. Antigen (debu)
tersebut bila ukuran partikelnya >5 mikrometer, akan ditangkap oleh vibrissae (rambut
kasar) dalam rongga hidung. Namun, bila ukurannya 1-2 mikrometer, partikel tetap bisa
masuk dalam saluran pernapasan dan nantinya akan terjerat pada silia di laring ataupun
dalam trakea. Dan dalam hal ini, terdapat mekanisme refleks batuk yang bertujuan untuk
mengeluarkan partikel asing yang berada dalam trakea/ laring (dimana kedua tempat
tersebut bersifat sangat sensitif terhadap berbagai rangsangan luar yang masuk).
2. 2 b. Apa factor yang menyebabkan batuk? Jawab : Factor penyebab batuk : - Masuknya
benda asing seperti debu, asap, cairan, atau makanan secara tidak sengaja masuk ke dalam
saluran pernapasan, misalnya pada asma. - Penyempitan saluran pernapasan, misalnya
pada asma. - Tetesan rongga hidung yang masuk ke tenggorokan kemudian ke saluran
pernapasan, misalnya saat mengobati alergi rhinitis, batuk pilek. - Produksi dahak yang
sangat banyak karena infeksi saluran pernapasan, misalnya flu, bronchitis, pneumonia,
TBC, dan kanker paru-paru.
16 c. Bagaimana mekanisme batuk? Jawab : Mekanisme batuk :
1 2. a. Mengapa pada awal batuk tidak disertai dahak tetapi sejak tadi pagi mulai berdahak
dan sesak nafas? Jawab : Batuk berdahak terjadi karena timbulnya dahak tersebut akibat
adanya allergen (debu) yang mengiritasi saluran pernapasan sehingga menyebabkan
mukosa bronkus pada saluran pernapasan tersebut memproduksi mucus/dahak dalam
jumlah banyak (hipersekresi mucus) yang kemudian akan menimbulkan refleks batuk
untuk mengeluarkan mucus/dahak tersebut sebagai refleks pertahanan yang timbul akibat
iritasi peradangan trakeobronkial. Timbulnya dahak yang menyertai batuk disebabkan oleh
adanya sel epitel berlapis mukus bersilia yang membantu membersihkan saluran
pernafasan, karena silia bergetar ke arah faring dan menggerakkan mukus seperti suatu
lembaran yang mengalir terus-menerus. Jadi partikel asing kecil dan mukus digerakkan
dengan kecepatan satu sentimeter per menit sepanjang trakea ke faring. Benda asing di
dalam saluran hidung juga dimobilisasikan ke laring. Sehingga Setelah partikel asing yang
masuk terjerat dalam mukus, akan ada mekanisme lanjut berupa refleks batuk berdahak
seperti diatas. 2 Sesak napas yang terjadi pada penderita lebih disebabkan karena reaksi
hipersensitifitas terhadap suatu allergen (debu), dan terjadinya efek bronkokontriksi akibat
penyempitan jalan napas oleh karena hipersekresi mucus. Selain itu,sesak napas juga dapat
disebabkan oleh kebutuhan oksigen yang meningkat akibat reaksi demam yang juga
diderita., dan dapat juga timbul akibat kerja pernapasan meningkat akibat peningkatan
produksi CO2 yang nantinya akan memicu reaksi hiperventilasi sehingga akan berakibat
pada peningkatan oksigen.
2 b. Apa saja factor-faktor yang menyebabkan terjadinya sesak napas? Jawab : 2 Factor-
faktor yang dapat menyebabkan sesak napas : - Oksigenasi jaringan menurun - Kebutuhan
oksigen meningkat - Kerja pernapasan meningkat - Rangsangan pada sistem saraf pusat -
Penyakit neuromuskuler
c. Bagaimana mekanisme terjadi batuk berdahak dan sesak nafas? Jawab : Mekanisme
batuk berdahak : 3 Mekanisme sesak nafas :

3 3. a. Mengapa Alia juga menderita demam? Jawab : Pada kasus di atas, debu yang masuk
sudah mencapai saluran napas bagian bawah dan dianggap sebagai suatu antigen asing.
Antigen ini nantinya akan memicu serangkaian reaksi imunologis seperti kemotaksis dan
fagositosis lekosit polimorfonuklear ke tempat peradangan. Adanya reaksi peradangan/
inflamasi ini nantinya akan menyebabkan pengeluaran berbagai mediator inflamasi yang
bersifat endogen-pirogen, seperti IL-1 (interleukin 1) dan prostaglandin. Dan kedua
mediator inflamasi inilah yang memegang peranan penting untuk meningkatkan pusat
regulator termostat tubuh di hipotalamus. Sehingga, peningkatan termostat tubuh inilah
yang menyebabkan timbulnya demam sistemik. 2 b. Bagaimana mekanisme terjadinya
demam? Jawab : Mekanisme demam : c. Apa hubungan demam, batuk berdahak, dan sesak
nafas? Jawab : Mekanisme sesak napas, batuk berdahak, dan demam:
 3 4. a. Jelaskan farmakologi dari teosal dan medixon? Jawab : Teosal Komposisi: teofilin
150mg (50 mg), salbutamol 1mg (0,5mg) tiap tablet (5ml sirup). Indikasi: bronkodilator
pada asma bronkhial, bronkhitis akut dan kronis Kontra indikasi : Hipertiroidisme,
tirotoksikosis. Perhatian : Penyakit jantung, hipertensi berat. Interaksi obat : Propranolol,
-adrenoreseptor lain, simpatomimetik, Digitalis, antikoagulan oral. Efek samping :
Gemetar halus pada otot skelet, berdebar, takhikardia, sakit kepala, mual, muntah. Dosis :
Dewasa : 2-4 kali sehari 1 tablet. Anak-anak berusia kurang dari 12 tahun : 2-4 kali
sehari -1 tablet. 10 - Farmakodinamik : 1. Menghambat (competitive inhitor) enzim
fosfodiesterase, menghasilkan : * Peningkatan kadar cAMP intrasel yg memperantarai
relaksasi otot polos bronkus.[ efek bronkodilatasi] * Memperbaiki kontraktilitas diafragma
* Menghambat pembebasan mediator * Efek F.dinamik < Agonis -2 2. Menghambat
reaksi inflamasi efek anti-inflamasi < Kortikosteroid Efek lain: - vasodilatasi p.d koroner.
- Stim pusat nafas (+) - Stim cor : inotropik (+) & kronotropik (+) - Efek diuresis (+) - Stim
SSP kuat = kofein, efek ini nyata bila kadar T > 20 ug/ml. - Farmakokinetik : Abs. baik
pd pemberian P.o, rektal, par. Distribusi ke seluruhg komponen tubuh Ikatan protein
plasma 50% Metab di hepar; t 8 jam, dan variasi besar di antara individu. Indeks
terapi kecil [Kadar terapi=7-10 ug/ml] Kadar dl serum harus dimonitor. Toksisitas
nampak bila kadar plasma > 20ug/ml T diperpendek pada perokok. T memanjang
pd : alkoholisme, ggn fs ginjal, ggn fs hepar, gagal jantung, pemakaian AB (eritromisin
dan troleandomisin). Pada anak-anak t umumnya lebih pendek. Teofilin dpt
meningkatkan kdr as lemak bebas Tidak ditemukan tolernasi pd pemakaian menahun.
Medixon Komposisi: Metilprednisolon (vial: matyl-prednisolon) dan Sodium succinat
Indikasi: gangguan rematik, syok, tiroiditis non supuratif, trikinosis, polip nasal, gangguan
pernafasan, gangguan mata, perikarditis, neurotrauma. Penyakit neurologis, sindroma
nefrotik, penyakit kolagen, gangguan saluran cerna, gangguan darah, penyakit hati,
hiperkalsemia yang berhubungan dengan neoplasma (atau sarkoidosis), penyakit
neoplasma, inflamasi non reumatik, pencegahan dan terapi penolakan pencangkokan
organ. Kontraindikasi: infeksi jamur sistemik, imunisasi, laktasi Perhatian: hamil, TB laten
atau aktif, hipertiroid, sirosis (efek meningkat), herpes simplex okuler, infeksi interkuren,
osteoporosis, ulkus peptik & duodenum (pemakaian jangka panjang). ESO: gangguan
elektrolit dan cairan tubuh, kelemahan otot, gangguan penyembuhan luka, peningkatan TD,
katarak subkapsular posterior, insufisiensi adrenal, gangguan pertumbuhan pada anak,
sindrome cushing, osteoporosis, tukak lambung. Dosis awal: dewasa (sehari: 4-48 mg),
anak (sehari: 0,4-1,6 mg/kg BB).

11 b. Mengapa setelah minum obat teosal dan medixon sesak tidak berkurang dan makin
berat? Jawab : Karena serangan asma yang dialami Alia merupakan serangan asma tipe
lambat yang salah satu ciri khas dari tipe tersebut adanya respon lambat terhadap
pengobatan dan banyak yang memerlukan perawatan di RS. 3 5. a. Mengapa os merasa
gelisah, tampak sakit berat, nadi meningkat, RR meningkat? Jawab : Hubungan antara
sesak napas peningkatan nadi dan RR, gelisah dan tampak sakit berat : 3 b. Bagaimana
hasil interpretasi pemeriksaan tanda vital tersebut? Jawab : Nadi 110 x/menit : takikardi
RR 34 x/menit : dispneu c. Mengapa retraksi interkostal (+), wheezing (+) disemua
lapangan paru? Jawab : - Retraksi interkostal (+), terjadi karena adanya kelemahan fungsi
paru.
3 - wheezing (+) disemua lapangan paru, disebabkan oleh obstruksi saluran napas akibat
timbunan mukus abnormal dari hasil reaksi inflamasi. Wheezing terjadi bila aliran udara
secara cepat melewati saluran napas yang mendatar atau menyempit/ hampir tertutup akibat
timbunan mucus tersebut. Timbunan mukus ini disebabkan oleh reaksi mediator inflamasi
serotonin terhadap sel goblet pada epitel kolumner. Sehingga, timbunan mukus ini nantinya
akan menyebabkan sumbatan pada saluran napas bagian bawah (obstruksi). Dengan
adanya hal ini, inspirasi pasien masih normal tetapi ekspirasi menjadi abnromal karena
waktu ekpirasi memanjang akibat dorongan mukus yang tertimbun.
8 d. Bagaimana hasil interpretasi thorak tersebut? Jawab : Retraksi interkostal (+) :
abnormal Wheezing (+) disemua lapangan paru : abnormal
6. a. Apa kemungkinan penyakit yang diderita kakak Alia? Jawab : Kemungkinan kakak
Alia menderita penyakit bronkiektasis. Gambaran pada roentgen thoraks honeycomb
appearance tersebut merupakan salah satu ciri khas foto rontgen pada bronkiektasis.
5 b. Bagaimana gambaran honeycomb appearance pada rontgen thoraks? Jawab :
Gambaran tersebut seperti gambaran sarang lebah.
5 c. Pada penyakit apa ditemukan gambaran tersebut? Jawab : Klasifikasi Penyakit dengan
Manifestasi Klinis Honeycomb Appearance :

1. Bronkiektasis Bronkiektasis adalah dilatasi abnormal dan tidak pulih pada pohon
bronkial proksimal dari bronkiolus terminalis. Bronkiektasis terjadi akibat infeksi
kronis yang menyebabkan kerusakan parenkim, fibrosis, dan dilatasi abnormal bronkus
rusak yang permanen. Gambaran paru yang terkena bronkiektasis berupa bronkus dan
bronkiolus yang berdilatasi dapat berbentuk silindris, fusiformis atau sakulardan
menjadi lebih mencolok dengan adanya kerusakan ekstensif dan fibrosis pada parenkim
paru yang terletak diantaranya (honeycomb apperance). Salah satu gambaran
diagnostik penting lainnya adalah ditemukannya bronkus bear di dekat pleura.
17 2. Penyakit Paru Interstitial Difus Kronis Penyakit paru interstitial kronis adalah
kelainan bukan infeksi yang dicirikan oleh radang difus dan fibrosis yang menyerang
interstitium septum alveolus. Tahap akhir menyebabkan destruksi parenkim ekstensif,
fibrosis, dan sering membentuk ruang kista abnormal (honeycomb appearance).
17 d. Mengapa tidak ditemukan wheezing pada kakak Alia? Jawab : Karena pada
penyakit kakak Alia tidak terjadi bronkokonstriksi sehingga tidak terjadi obstruksi
(penyempitan) jalan napas.
5 e. Apakah penyakit kakak Alia tersebut ada hubungannya dengan penyakit Alia?
Jawab : Tidak terdapat keterkaitan yang cukup jelas antara penyakit yang diderita
kakak Alia dengan penyakit yang diderita Alia.
2 7. a. Bagaimana cara melakukan pemeriksaan spirometri dan peak flow meter? Jawab
: Spirometri Cara kerja :
1. a. Siapkan spirometer MERA EV dengan : - Meletakkan pulmotester paper pada
tempatnya dengan benar. - Memasang tube plastic pada tempatnya setelah dibersihkan
dengan kapas alcohol. - Memutar tombol start end kearah kanan/start sampai tak
dapat diputar lagi
. 2. Siapkan posisi tubuh dalam melakukan pemeriksaan. 3. Selanjutnya tariklah napas
sekuat-kuatnya dan sedalam-dalamnya, tahan napas, tutup lubang hidung dengan
menekannya dan letakkan ibu jari tangan kanan pada tombol yang berwarna merah.
Seterusnya secara serentak tekan tombol merah dan hembuskan napas melalui tube
plastik ke dalam spirometer sekuat-kuatnya dan secepat-cepatnya, maka akan
terukurlah FVC dan FEV1. Lakukan 3 kali. 4. Hitunglah berapa banyak udara yang
diekspirasikan dala satu detik pertama dan bandingkan dengan FVC. Peak Flow Meter
Cara kerja : Pasien diminta memegang Peak Flow Meter dan masukkan pipa tiup ke
dalam mulutnya. Setelah inspirasi maksimal, pasien diminta meniup sekuat-kuatnya
sampai maksimal dalm Flowmeter. Bacalah nilai yang dicapai pada flowmeter
(liter/menit). b. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan tersebut? Jawab : Normal :
FEV1 : 80 % FVC : 80 % FEV/FVC : = 0,7 Penyakit Paru Obstruktif : FEV1 : 80
% FVC : 80 % FEV/FVC : 0,7 Penyakit Paru Restriktif : FEV1 : < 80 % FVC : <
80 % FEV/FVC : > 0,7 8. Apa yang terjadi pada Alia? LI 9. Apa diagnosis banding?
LI 10. Apa Etiologinya? LI 11. Apa Epidemiologinya? LI 12. Apa patofisiologinya? LI
13. Bagaiamana cara penegakan diagnose? LI 14. Bagaimana penatalaksanaannya? LI
15. Bagaiamana pencegahannya? LI 16. Bagaimana prognosisnya? LI KERANGKA
KONSEP HIPOTESIS Alia mengalami obstruksi saluran napas bagian bawah et causa
hipersensitifitas terhadap debu.. SINTESIS OBSTRUKSI SALURAN NAPAS
BAGIAN BAWAH ASMA BRONKHIAL 1. Definisi Asma merupakan suatu penyakit
gangguan jalan napas obstruktif intermitten yang bersifat reversible, ditandai dengan
adanya periode bronkospasme, peningkatan respon trakea dan bronkus terhadap
berbagai ransangan yang menyebabkan penyempitan jalan napas. 3 Pemicu Asma -
Obat-obatan : aspirin, bloker - Allergen : kutu debu, bulu kucing/ anjing - Serbuk sari
- Berhubungan dengan pekerjaan : isosionat, obat-obatan/enzim, resin kayu, pencelup
- Lingkungan : udara dingin, olahraga, emosi. 2. Klasifikasi Asma a. Bersasarkan
Etiologi 1. Ekstrinsik (Alergik) Ditandai dengan reaksi-reaksi alergik yang disebabkan
oleh factor-faktor pencetus yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang,
obat-obatan (antibiotic dan aspirin) dan spora jamur. 12 Asma ekstrinsik dibagi
menjadi : - Asma ekstrinsik atopik Sifat-sifatnya : 12 - Penyebabnya adalah rangsangan
allergen eksternal spesifik dan dapat diperlihatkan dengan reaksi kulit tipe 1. - Gejala
klinik dan keluhan cenderung timbul pada awal kehidupan, 85% kasus timbul sebelum
usia 30 tahun. - Sebagian besar mengalami perubahan dengan tiba-tiba pada masa
puber, dengan serangan asma yang berbeda-beda. - Prognosis tergantung pada serangan
pertama dan berat ringannya gejala yang timbul. - Perubahan alamiah terjadi karena
adanya kelainan dari kekebalan tubuh pada IgE yang timbul terutama pada awal
kehidupan dan cenderung berkurang di kemudian hari. - Asma bentuk ini memberikan
tes kulit yang positif - Dalam darah menunjukkan kenaikan kadar IgE spesifik -
Terhadap pengobatan memberikan respon yang cepat. - Asma ekstrinsik non atopik
Sifat-sifatnya : 12 - Serangan asma timbul berhubungan dengan bermacam-macam
allergen yang spesifik - Tes kulit memberikan reaksi tipe segera, tipe lambat dan ganda
terhadap alergi yang tersesitasi dapat menjadi positif - Dalam serum didapatkan IgE
dan IgG yang spesifik - Timbulnya gejala cenderung pada saat akhir kehidupan atau di
kemudian hari. 2. Intrinsik/Idiopatik (non alergik) Ditandai dengan adanya reaksi non
alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti
udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernapasan dan
emosi. 12 Sifat-sifatnya : 12 - Alergen pencetus sukar ditentukan - Tidak ada allergen
ekstrinsik sebagai penyebab dan tes kulit memberi hasil negative. - Merupakan
kelompok yang heterogen, respons untuk terjadi asma dicetuskan oleh penyebab dan
melalui mekanisme yang berbeda-beda. - Sering ditemukan pada penderita dewasa,
dimulai pada umur diatas 30 tahun dan disebut juga late onset asma. - Serangan sesak
pada asma tipe ini dapat berlangsung lama dan seringkali menimbulkan kematian bila
pengobatan tanpa disertai kortikosteroid. - Perubahan patologi yang terjadi sama
dengan serangan asma ekstrinsik, namun tidak dapat dibuktikan dengan keterlibatan
IgE. - Kadar IgE serum normal, tetapi eosinofil dapat meningkat jauh lebih tinggi
dibandingkan dengan asma ekstrinsik. - Selain itu tes serologi dapat menunjukkan
adanya factor rheumatoid, misalnya sel LE. - Riwayat keluarga jauh lagi lebih sedikit,
sekitar 12-48%. - Polip hidung dan sensitivitas terhadap aspirin sering dijumpai 3.
Asma Gabungan Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik
dari bentuk alergik dan non-alergik. 12 b. Berdasarkan Keparahan Penyakit 1. Asma
intermitten Gejala muncul < 1 kali dalam 1 minggu, eksaserbasi ringan dalam beberapa
jam atau hari, gejala asma malam hari terjadi < 2 kali dalam 1 bulan, fungsi paru normal
dan asimtomatik diantara waktu serangan, Peak Expiratory Flow (PEF) dan Forced
Expiratory Value in 1 second (PEV1) >80%. 14 2. Asma ringan Gejala muncul > 1 kali
dalam 1 minggu tetapi < 1 kali dalam 1 hari, eksaserbasi mengganggu aktifitas atau
tidur, gejala asma malam hari terjadi > 2 kali dalam 1 bulan, PEF dan PEV1 > 80%. 14
3. Asma sedang (moderate) Gejala muncul tiap hari, eksaserbasi mengganggu aktifitas
atau tidur, gejala asma malam hari terjadi > 1 kali dalam 1 minggu, menggunakan
inhalasi beta 2 agonis kerja cepat dalam keseharian, PEF dan PEV1 >60% dan <80%.
14 4. Asma Parah (severe) Gejala terus menerus terjadi, eksaserbasi sering terjadi,
gejala asma malam hari sering terjadi, aktifitas fisik terganggu oleh gejala asma, PEF
dan PEV1 < 60%. 14 c. Berdasarkan terkontrol atau tidaknya asma Tabel: 14
KARAKTERISTIK TERKONTROL TERKONTROK PARTIAL TAK
TERKONTROL Gejala harian Tidak ada (< 2 kali / minggu) >2 kali/minggu 3 atau
lebih dari karakteristik asma terkontrol partial terjadi dalam seminggu Keterbatasan
aktifitas Tidak Beberapa Gejala asma malam hari Tidak Beberapa Kebutuhan akan
obatr-obatan pelega Tidak (< 2 kali/ minggu) >2 kali/ minggu Fungsi paru (PEF atau
PEV1) Normal < 80% eksaserbasi Tidak Satu atau lebih dalam setahun Satu kali dalam
beberapa minggu 3. Epidemiologi Asma adalah penyebab tunggal terpenting untuk
morbiditas penyakit pernapasan dan menyebabkan 2000 kematian/tahun.
Prevalensinya sekarang sekitar 10-15%, semakin meningkat di masyarakat barat.
Insidensi mengi tertinggi pada anak-anak (satu dari tiga anak mengalami mengi dan
satu dari tujuh anak sekolah terdiagnosis asma). 9 Asma dikelompokkan sebagai : 9 -
Ekstrinsik : asma anak-anak, berhubungan dengan atropi (atopi = diatesis alergika
familial bermanifestasi sebagai eksema dan hay fever saat anak-anak). Seringkali
sembuh saat memasuki usia remaja, walaupun bias timbul kembali saat dewasa. -
Intrinsic : berkembang dalam tahap kehidupan selanjutnya, lebih jarang disebabkan
oleh alergi, bias lebih progresif dan respons terhadap terapi tidak begitu baik. -
Berhubungan dengan pekerjaan : bila berhubungan dengan allergen industri/tempat
kerja (misalnya bahan fotocopi, dan lain-lain). 4. Etiologi 9 - Genetic : diturunkan
dalam keluarga dan berhubungan dengan atopi. Penelitian genetic menunjukkan
adanya hubungan reseptor IgE afinitas tinggi dan gen sitokin T-helper (Th2)
(kromosom 5). - Factor lingkungan : stimulus bronchial spesifik seperti debu rumah,
serbuk sari, dan bulu kucing: 3% populasi sensitive terhadap aspirin. - Paparan
pekerjaan : paparan iritan atau sensitizer adalah penyebab paling sering dari asma yang
berhubungan dengan pekerjaan. - Stimulus nonspesifik : infeksi virus, udara dingin,
olahraga atau stress emosional juga bisa memicu timbulnya mengi. Kadar ozon
atmosfer yang tinggi ( seperti saat badai ) atau masalah khusus merupakan predisposisi
terjadinya eksaserbasi asma yang telah ada. - Factor lingkungan yang lain : diantaranya
factor makanan ( tinggi Na+, rendah Mg2+ ), infeksi pada anak-anak ( sebagian akibat
imunisasi ) dan peningkatan jumlah allergen di lingkungan ( debu rumah )
menyebabkan peningkatan prevalensi. 5. Patologi Remodelling ( perbaikan struktur )
saluran pernapasan terjadi dengan hipertrofi otot polos dan fibrosis. Pemeriksaan
histology menunjukkan infiltrasi sel radang ( khususnya eosinofil ) pada dinding
saluran pernapasan. 9 6. Patofisiologi Trigger (pemicu) yang berbeda akan
menyebabkan eksaserbasi asma oleh karena inflamasi saluran napas atau
bronkhospasme akut atau keduanya. Sesuatu yang dapat memicu serangan asma ini
sangat bervariasi antara satu individu yang lain dan dari satu waktu ke waktu yang lain.
Beberapa hal diantaranya adalah allergen, polusi udara, infeksi saluran napas,
kecapaian, perubahan cuaca, makanan, obat atau ekspresi emosi yang berlebihan.
Factor lain yang kemungkinan dapat menyebabkan eksaserbasi ini adalah rhinitis,
sinusitis bacterial, poliposis, menstruasi, refluks gastro esophageal dan kehamilan. 3
Mekanisme keterbatasan aliran udara yang bersifat akut ini bervariasi sesuai dengan
rangsangan. Allergen akan memicu terjadinya bronkokonstriksi akibat dari pelepasan
Ig-E dependent dari mast sel saluran pernapasan dari mediator, termasuk diantaranya
histamine, prostaglandin, leukotrin, sehingga akan terjadi kontraksi otot polos. 3
Gambar: saluran nafas normal (i) dan saluran nafas penderita asma (ii) 14 Keterbatasan
aliran udara yang bersifat akut ini kemungkinan juga terjadi oleh karena saluran
pernapasan pada pasien asma sangat hiperresponsif terhadap bermacam-macam jenis
rangsangan. Pada kasus asma akut mekanisme yang menyebabkan bronkokonstriksi
terdiri dari kombinasi antara pelepasan mediator sel inflamasi dan rangsangan yang
bersifat local atau refleks saraf pusat. 3 Akibatnya keterbatasan aliran udara timbul oleh
karena adanya pembengkakan dinding saluran napas dengan atau tanpa kontraksi otot
polos. Peningkatan permeabilitas dan kebocoran mikrovaskular berperan terhadap
penebalan dan pembengkakan pada sisi luar otot polos saluran pernapasan. 3
Penyempitan saluran pernapasan yang bersifat progresif yang disebabkan oleh
inflamasi saluran pernapasan dan atau peningkatan tonus otot polos bronkhioler
merupakan gejala serangan asma akut dan berperan terhadap peningkatan resistensi
aliran, hiperinflasi pulmoner dan ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi (V/Q).
Apabila tidak dilakukan koreksi terhadap obstrusi saluran pernapasan ini, akan terjadi
gagal napas yang merupakan konsekuensi dari peningkatan kerja pernapasan,
inefisiensi pertukaran gas dan kelelahan oto-otot pernapasan. Interaksi kardiopulmoner
dan system kerja paru sehubungan dengan obstruksi saluran napas. 3 Obstruksi aliran
udara merupakan gangguan fisiologis terpenting pada asma akut. Gangguan ini akan
menghambat aliran udara selama inspirasi dan ekspirasi dan dapat dinilai dengan tes
fungsi paru yang sederhana seperti peak flow rate (PEFR) dan FEV1 (Forced
Expiration Volume). Ketika terjadii obstrusi aliran udara saat ekspirasi yang relative
cukup berat akan menyebabkan pertukaran aliran udara yang kecil untuk mencegah
kembalinya tekanan alveolar terhadap tekanan atmosfer maka akan terjadi hiperinflasi
dinamik. Besarnya hiperinflasi dapat dinilai dengan derajat penurunan kapasitas
cadangan fungsional dan volume cadangan. Fenomena ini dapat pula terlihat pada foto
thoraks, yang memperlihatkan gambarab volume paru yang membesar dan diafragma
yang mendatar. 3 Hiperinflasi dinamik terutama berhubungan dengan peningkatan
aktivitas otot pernapasan, mungkin sangat berpengaruh terhadap tampilan
kardiovaskular. Hiperinflasi paru akan meningkatkan after load pada ventrikel kanan
oleh karena peningkatan efek kompresi langsung terhaap pembuluh darah paru. 3 7.
Evolusi Serangan Asma Terdapat dua mekanisme yang berbeda dalam hal
perkembangan laju serangan asma . 3 Tipe 1. Perkembangan Lambat Tipe 2.
Perkembangan Cepat Asma akut berkembangan lambat laju perburukan : >6 jam
(biasanya dalam hari/minggu) 80-90% pasien asma yang datang ke IGD kebanyakan
dialami oleh wanita Kebanyakan dipicu oleh infeksi saluran pernapasan atas Obstruksi
yang muncul tidak begitu berat Respon lambat terhadap pengobatan dan banyak yang
memerlukan perawatan di RS Mekanisme : inflamasi saluran pernapasan Onset cepat,
aspiksi, brittle, asma hiperakut Laju perburukan : <6 jam 10-20% pasien asma yang
datang ke GD kebanyakan pada laki-laki Kebanyakan oleh karena allergen, exercise,
stress psikis Obstruksi yang muncul lebih berat Respon cepat terhadap pengobatan dan
sedikit yang memerlukan perawatan di RS Mekanisme : perburukan bronkhospastik 8.
Diagnosis Asma akut merupakan kegawatdaruratan medis yang harus segera
didiagnosis dan diobati. Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. 3 - Riwayat Penyakit Tujuannya untuk
menentukan waktu saat timbulnya serangan dan beratnya gejala, terutama untuk
membandingkan dengan eksaserbasi sebelumnya, semua obat yang digunakan selama
ini, riwayat di RS sebelumnya, kunjungan ke gawat darurat, riwayat episode gagal
napas sebelumnya (intubasi, penggunaan ventilator) dan gangguan psikiatrik atau
psikologis. Tidak adanya riwayat asma sebelumnya terutama pada pasien dewasa,
harus dipikirkan diagnosis banding lainnya seperti gagal jantung kongestif PPOK, dan
lainnya. 3 - Pemeriksaan Fisis Perhatian terutama ditujukan kepada keadaan umum
pasien. Pasien dengan kondisi sangat berat akan duduk tegak. Panggunaan otot-otot
tambahan untuk membantu bernapas juga harus menjadi perhatian, sebagai indicator
adanya obstruksi yang berat. Adanya retraksi otot sternokleidomastoideus dan
suprasternal menunjukkan adanya kelemahan fungsi paru. 3 Frekuensi pernapasan
(RR) >30 x/menit, takikardi >120x/menit atau pulsus paradoxus >12 mmHg
merupakan tanda vital adanya serangan asma akut berat. Lebih dari 50% pasien dengan
asma akut berat , frekuensi jantungnya berkisar antara 90-120 x/menit. Umumnya
keberhasilan pengobatan terhadap obstruksi saluran pernapasan dihubungkan dengan
penurunan frekuensi denyut jantung, meskipun beberapa pasien tetap mengalami
takikardi oleh Karen efek bronkotropik dan bronkodilator. 3 Pulse oximetry.
Pengukuran saturasi oksigen dengan pulse oximetry (SpO2) perlu dilakukan pada
seluruh pasien dengan asma akut untuk meng-ekslusi hipoksemia. Pengukuran SpO2
diindikasikan saat kemungkinan pasien jatuh ke dalam gagal napas dan kemudian
memerlukan penatalaksanaan yang lebih intensif . target pengobatan ditentukan agar
SpO2 3 92% tetap terjaga.3 Analisis Gas Darah (AGD). Keputusan untuk dilakukan
pemeriksaan AGD jarang diperlukan pada awal penatalaksanaan. Karena ketepatan dan
kegunaan pulse oximetry, hanya pasien dengan terapi oksigenasi yang SpO2 tak
membaik sampai >90% perlu dilakukan pemeriksaan AGD. Meskipun sudah diberikan
diterapi oksigen tetapi oksigenasi tetap tidak adekuat perlu dipikirkan kondisi lain yang
memperberat seperti adanya pneumoni. 3 Foto Toraks. Foto toraks dilakukan hanya
pada pasien dengan tanda dan gejala adanya penumotoraks (nyeri dada pleuritik,
emfisema sub kutis, instabilitas kardiovaskular atau suara napas yang asimetris), pada
pasien yang secara klinis dicurigai adanya pneumoni atau pasien yang setelah 6-12 jam
dilakukan pengobatan secara intensif tetapi tidak respon terhadap terapi. 3 Monitor
Irama Jantung. Elektrokardiografi tidak diperlukan secara rutin, tetapi monitor secara
terus menerus sangat tepat dilakukan pada pasien lansia dan pada pasien yang selain
menderta asma juga menderita penyakit jantung. Irama jantung yang biasa ditemui
adalah sinis takikardi dan supraventrikular takikardi. Jika gangguan irama jantung ini
hanya disebabkan oleh penyakit asmanya saja, diharapkan gangguan irama tadi akan
segera kembali ke irama normal dalam hitungan jam setelah ada respon terhadap
penyakit asmanya. 3 Respons Terhadap Terapi. Pengukuran terhadap perubahan PEFR
atau FEV1 yang dilakukan setiap saat mungkin merupakan salah satu cara terbaik untuk
menilai pasien asma akut dan untuk memperkirakan apakah pasien perlu dirawat atau
tidak. Respon terhadap terapi awal di IGD merupakan predictor terbaik tentang perlu
tidaknya pasien dirawat, bila dibandingkan dengan tampilan beratnya eksaserbasi.
Respon awal terhadap pengobatan (PEFR atau FEV1 pada 30 pertama) merupakan
predictor terpenting terhadap hasil terapi. Variasi nilai PEFR di atas 50 L/menit dan
PEF >4% normal yang diukur 30 menit setelah dimulainya pengobatan, merupakan
predictor yang baik bagi hasil akhir pengobatan yang baik pula. 3 9. Diagnosis Banding
1. PPOK Penyakit Paru Obstruktif Kronis adalah suatu kelompok gangguan pulmoner
yang ditandai dengan adanya obstruksi permanent (irreversible) terhadap aliran
ekspirasi udara. 4 Gejala respirasi yaitu berupa sesak napas yang semakin bertambah
berat, peningkatan volume dan purulensi sputum, batuk yang semakin sering dan napas
yang dangkal dan cepat. Gejala sistemik ditandai dengan peningkatan suhu tubuh,
peningkatan denyut jantung, nadi serta gangguan status mental pasien. 4 2. Pneumonia
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari bronkiolus
terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius, dan alveoli, serta menimbulkan
konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat. Pada pemeriksaan
histologis terdapat pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan
pengumpulan eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung
dalam jangka waktu yang bervariasi. 6 Infeksi terjadi melalui droplet yang disebabkan
oleh Streptococcus pneumoniae, Sthaphylococcus aureus, P. aeruginosa, dan
Enterobacter. 6 3. Bronkitis Kronik Bronchitis kronik sering merupakan suatu keadaan
peradangan dan hipersekresi bronkus yang kronik dan sering berjalan progresif lambat
yang ditandai dengan batuk dan produksi dahak yang berlangsung selama berbulan-
bulan sampai bertahun-tahun. Sebagian penderita bronchitis kronik juga mengalami
serangan obstruksi saluran napas yang ternyata merupakan suatu bentuk asma idiopatik
setelah penyakitnya sudah lanjut. 5 4. Emfisema pulmonal Penyakit ini menunjukkan
perubahan-perubahan anatomis irreversible yang mencolok disertai kehilangan dinding
alveolus difus yang dalam keadaan normal mendesak keluar bronkus yang dikelilingi.
Kehilangan dukungan elastic ini, menyebabkan saluran napas cenderung menutup pada
waktu ekspirasi jika tekanan di luar dinding melebihi tekanan dalam dinding. Penderita
dapat diperkirakan akan mengalami suatu periode dispnea dan mengi pada setiap saat
peningkatan pernapasan dan bukan mengalami serangan spontan seperti yang manjadi
cirri khas bagi penderita asma, yang cenderung timbul waktu istirahat atau bahkan
waktu tidur. 5 10. Gejala Klinis Keluhan utama pasien asama ialah sesak napas
mendadak, disertai fase inspirasi yang lebih pendek dibandingkan dengan fase
ekspirasi, dan diikuti bunyi mengi (wheezing), batuk yang disertai serangan napas yang
kumat-kumatan. Pada beberapa penderita asma, keluhan tersebut dapat ringan, sedang
atau berat dan sesak napas penderita timbul mendadak, dirasakan makin lama makin
meningkat atau tiba-tiba menjadi lebih berat. 12 Wheezing terutama terdengar saat
ekspirasi. Berat ringannya wheezing tergantung cepat atau lambatnya aliran udara yang
keluar masuk paru. Bila dijumoai obstruksi ringan atau kelelahan otot pernapasan,
wheezing akan terdengar lebih lemah atau tidak terdengar sama sekali. Batuk hamper
selalu ada, bahkan sering kali diikuti dengan dahak putih berbuih. Selain itu, makin
kental dahak, maka keluhan sesak akan semakin berat. 12 Dalam keadaan sesak napas
hebat, penderita lebih menyukai posisi duduk membungkuk dengan kedua telapak
tangan memegang kedua lutut. Posisi ini didapati juga pada pasien dengan Chronic
Obstructive Pulmonary Disease yang sesuai dengan irama pernapasan. Frekuensi
pernapasan terlihat menngkat (takipneu), otot Bantu pernapasan ikut aktif, dan
penderita tampak gelisah. Pada fase permulaan, sesak napas akan diikuti dengan
penurunan PaO2 dan PaCO2, tetapi pH normal atau sedikit naik. Hipoventilasi yang
terjadi kemudian akan meningkatkan paCO2 darah. Selain itu , terjadi kenaikan tekanan
darah dan denyut nadi sampai 110-130 x/menit, karena peningkatan konsentrasi
katekolamin dalam darah akibat respons hipoksemia. 12 11. Pemeriksaan Penunjang
1.Pemeriksaan Laboratorium 12 a. Pemeriksaan Sputum Pemeriksaan sputum pada
penderita asma akan didapati : - Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan
degranulasi dari kristal eosinopil. - Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell
(sel cetakan) dari cabang bronkus. - Creole yang merupakan fagmen dari epitel
bronkus. - Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid
dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug. b. Pemeriksaan Darah
- Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi hipoksemia
hiperkapnia, atau asidosis. - Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan
LDH. - Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana
menandakan terdapatnya suatu infeksi. - Pada pemeriksaan factor-faktor alergi terjadi
peningkatan dari IgE pada waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari
serangan. 2. Pemeriksaan Radiologi 12 - Gambaran radiology pada asma umumnya
normal. Pada waktu serangan menunjukkan gambaran hiperinflasi pada paru-paru
yakni radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga intercostalis. Serta diafragma
yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat
adalah sebagai berikut : - Bila disertai dengan bronchitis, maka bercak-bercak di hilus
akan bertambah. - Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran
radiolusen akan semakin bertambah. - Bila terdapat komplikasi, maka terdapat
gambaran infiltrate pada paru. - Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis local. -
Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan pneumoperikardium, maka
dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru. 3. Pemeriksaan Tes Kulit 12
Dilakukan untuk mencari factor alergi dengan berbagai allergen yang dapt
menimbulkan reaksi yang positif pada asma. 4. Elektrokardiografi 12 Gambaran
Elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3 bagian, dan
disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru yaitu : - Perubahan
aksis jantung yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clockwise rotation. -
Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB (Right Bundle
Branch Blok). - Tanda-tanda hipoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES,
dan VES atau terjadinya depresi segmen ST negative. 5. Spirometri 12 Untuk
menunjukka adanya obstruksi jalan napas reversible, cara yang paling cepat dan
sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan bronkodilator.
Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pemberian bronkodilator
aerosol (inhaler atau neulizer) golongan adrenergic. Peningkatan FEV1 atau FVC
sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis asma. Tidak adanya respon aerosol
bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan spirometri tidak saja penting untuk
menegakkan diagnosa tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek
pengobatan. 12. Penatalaksanaan Tujuan pengobatan: mengusahakan penderita agar
dapat menjalani kehidupan sehari0hari yang normal, secara spesifik, yaitu
mengusahakan agar faal paru tetap normal dengan obat-obatan yang seminimal
mungkin dengan cara: 1. Melenyapkan serangan asma akut secepat mungkin 2.
Mencegah serangan berikut dan mempertahankan keadaan bebas serangan. 3.
Meringankan keluhan yang tidak dapat sama sekali dihilangkan atau dihindarkan.
Penatalaksanaan umum : 13 1. Pendidikan/edukasi kepada penderita dan keluarga
Beberapa hal yang perlu diketahui dan dikerjakan oleh penderita dan keluarganya
adalah : - Memahami sifat-sifat dari penyakit asma - Memahami factor yang
menyebabkan serangan atau memperberat serangan - Memahami factor-faktor yang
dapat mempercepat kesembuhan, membantu perbaikan dan mengurangi serangan. -
Memahami kegunaan dan cara kerja dan cara pemakaian obat-obatab yang diberikan
oleh dokter. - Mampu menilai kemajuan dan kemunduran dari penyakit dan hasil
pengobatan. - Mengetahui kapan self treatment atau pengobatan mandiri harus
diakhiri dan segera mencari pertolongan. 2. Usaha-usaha pencegahan termasuk: o Diet
cukup gizi yang non-alergi, cukup cairan o Hindari faktor alergi dan iritasi lainnya:
debu, bulu-bulu binatang, bahan=bahan kimia, suhu ekstrim, kelembaban,dll. o
Hindarkan kelelahan, stress, dan aktifitas jasmani yang berlebihan. Penatalaksanaan
khusus : 13 1. Pemakaian obat-obatan Pemakaian obat brinkodilator hingga sekarang
masih tetap merupakan tonggak utama pengobatan asma bronkhial. 1.1. Bronkodilator
Golongan simpatomimetik: adrenalin, isoprelin, agonis Golongan xantin:
aminofilin Golongan penghambat kolinergik:ipratropium bromid Obat-obat lain.
Tabel: dosis dan frekwensi pemberian bronkodilator secara inhalasi dosis terukur
(IDT). OBAT DOSIS PEMBERIAN Salbutamol (ventolin) 100 mcg 3-6 kali/hari
Feneterol (berotec) 200 mcg 3-6 kali/hari Terbutalin (bricasma) 250 mcg 3-6 kali/hari
Orciprenalin (alupent) 750 mcg 4-6 kali/hari Ipratropium bromid (atrovent) 20 mcg 3-
4 kali/hari 1.2. Obat-obat yang digunakan untuk merubah sifat asma (diseases
modifiying drugs) Steroid: prednison, prednisolon, triamsinolon, dexametason,
beklometason, budesonid. Natrium kromolin (DSCG) Ketotifen Tabel: dosis dan
frekwensi penberian steroid dan/ DSCG secara inhalasi OBAT DOSIS HARIAN 50
dan 100 mcg Beklomethason (becotide) 100-200 mcg, 2-3 kali/hari 200 mcg Budesonid
(pulmicort) 200 mcg, 2-4 kali/hari 5 mg Natrium kromolin (intal) 5-10 mg, 4 kali/hari
1.3. Obat-obat penyerta lain yang sering di gunakan: Antibiotik (ampisilin,
tetrasiklin, kotrimoksasol, eritromisin) Mukolitik (bromheksin, N-asetilsistein, dll)
Ekspektoran (OBH, gliseril guaiakolat) 2. Imunoterapy/ hiposensitasi 3. Fisioterapy
dan terapi inhalasi Penatalaksanaan Profilaksis : 13 Pada umumnya pengobatan
profilaksis berlangsung dalam jangka panjang, dengan cara kerja obat sebagai berikut
: a. Menghambat pelepasan mediator b. Menekan hiperaktivitas bronkus Obat
profilaksis yang biasanya digunakan adalah : a. Steroid dalam bentuk aerosol
b.Disodium Cromolyn c. Ketotifen d. Tranilast 13. Prognosis Asma adalah penyakit
kronis yang membutuhkan terapi pemeliharaan. Factor resiko kematian akibat asma
adalah kepatuhan terhadap terapi yang buruk, perawatan di unit terapi intensif (
intensive therapy unit (ITU) ) dan perawatan di rumah sakit walaupun diberi terapi
steroid.