BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap

akhir dan tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun pada
dewasa.Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk
menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus,
bukan pada struktur ginjal yang lain.
Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral.
Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan
atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada
akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang
mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui
merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon
imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis
Indonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di
rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya
(26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%),
dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan
terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%).
Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara
menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala.
Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala
umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah,
biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan,
10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.

1
1.2 RUMUSAN MASALAH
1. Apa yang dimaksud dengan glomerulonefritis?
2. Apa saja etiologi dari glomerulonefritis?
3. Bagaimana manifestasi klinis dari glomerulonefritis?
4. Bagaimanakan penatalaksaan pada pasien dengan glomerulonefritis?
5. Bagaimana Asuhan Keperawatan pada pasien dengan glomerulonefritis?

1.3 TUJUAN
1. Tujuan Umum
Adapun tujuan umum dari penulisan makalah ini yaitu agar
mahasiswa dapat mengetahui tentang asuhan keperawatan
glomerulonefritis .
2. Tujuan Khusus:
a. Mahasiswa mampu menjelaskan definisi, etiologi, gejala klinis dari
glomerulonefritis
b. Mahasiswa mampu menjelaskan penatalaksaan, komplikasi, masalah
keperawatan yang mungkin muncul pada glomerulonephritis
c. Mahasiswa mampu melaksanaan perencanaan asuhan keperawatan dan
implementasi serta evaluasi dari masalah keperawatan glomerulonefritis

2
 BAB II

LANDASAN TEORI

2.1 DEFINISI

Glumerulonefritis adalah suatu sindrom yang ditandai oleh peradangan dari

glomerulus diikuti pembentukan beberapa antigen yang mungkin endogenus (
seperti sirkulasi tiroglobulin) atau eksogenus ( agen infeksius atau proses
penyakiy sistemik yang menyertai). Hopes (ginjal ) mengenali antigen sebagai
benda asing dan mulai membentuk antibodi untuk menyerangnya. Respons
peradangan ini menimbulkan penyebaran perubahan patofisiologi, termasuk
menurunnya laju filtrasi glomerulus (LFG), peningkatan permebilitas dari
dinding kapiler glomerulus terhadap protein plasma ( terutama albumin) dan
SDM , dan retensi abnormal natrium dan air yang menekan produksi renin dan
aldosteron( Glassock, 1988) .

Terdapat sejumlah gangguan yang menyebabkan perubahan structural di

gromerulus. Serta menimbulkan gambaran yang merupakan kombinasi dari
temuan berikut: hematuria, proteinuria, penurunan LFG, dan hipertensi.
Sebagaian gangguan ini bersifat spesifik untuk ginjal, sementara yang lain adalah
penyakit seistemik yang terutama atau sebagian besar mengenai ginjal.

Gangguan yang menyebabkan penyakit gromelurus, baik berupa manifestasi

penyakit sistemik atau ynag lain, digolongkan penjadi 5 kartegori:

1. Gromerulus nefritis akut, yaitu terhjadi hematuria dan proteinuria yang

mendadak disertai penurunan LFG serta retensi garam dan air oleh ginjal,
yang diikuti oleh pemulihan sempurna fngsi ginjal. Pasien dengan
gromerulonefritis akut merupakan subset pasien dengan kausa intrarenal gagal
ginjal akut.

3
 2. Gromerulonefritis progresif cepat, yaitu pemulihan oenyakit akut tidak terjadi.
Fungsi ginjal memburuk secara irreversible terjadi gagal ginjal total dalam
beberapa minggu sampai bulan. Pada awal perjalanan glomerulonephritis
progressif cepat, para pasien ini dapat dikategorikan sebagai pengidap gagal
ginjal akut. Kemudian, seiring dengan perburukan gagal ginjalnya, mereka
memperlihatkan semua gambarang gagal ginjal kronik.
3. Glomerulobnefritis kronik, yaitu gangguan ginjal setelah glumerulonefritis
akut berkembag secara lambat dalam periode beberapa tahun dan akhirnya
menjadi gagal ginjal kronik.
4. Sindronm nefrotik, yang bermanifestasi sebgai proteinuria berat, terutama
albuminuria (didefinisikan sebgai sekresi protein urin >3,5 gr dalam 24 jam),
hypoalbuminemia, edema hyperlipidemia dan badan lemak dlaam urine.
Sindrom nefrotik dapat berdiri sendiri (misalnya minimal change disease )
atau bagian glomerulus lain (dengan hghematuria dan silinder.
5. Kelainan urine asimtomatik termausk hematuria dan proteinuria (biasanya
dalam jumlah dibawah jumlah uyang dijumapai pada sindrom nefrotik).
Tetapi tanpa disertai kelainan fungsional yang beserta dengan penurunan
LFG, edema, atau hipertensi. Banyak pasien dengan kelainan ini secara
perlahan akan menglami gagal ginjla kronik setelah bebebrapa decade.

2.2 ETIOLOGI

Glomerulus nefritis akut paling khas terjadi oada oenyakit infeksi, yaitu
infeksi faring dan kulit oleh galur nefritogenik tertentu streptococcus beta
hemotiticus grup A meskipun dapat disebabkan oleh pathogen lain. Glomerulus
nefritis progressif cepat tampaknua adalah suatu kelompk heterogen penyakit
yang kesemuanya memperlihatkan gambaran patologis yang umum diumapoi
pada vaskulisis netrotikans.

4
 Glomerulus nefritis kronik dalm snindro nefritik juga memiliki asal yang
belum jelas. Karena beberapa alasan, kemerosotan progresif fungsi ginjal pada
pasien dengan glomerulus nefritik krnonik, berlangsung secara lambat tetapi
tidak dapat dohentikan sehungga akhirnya terjadoi gagal ginja kronik dalam
waktub hngga 20 tahun. Setelah terjadinya kelainan sedimen urinepertama kali.
Sebagian kasus sindrim nefritik adalah varian glomerulus nbefritik akut,
glomerulus nefritik progresif, cepat atau glomerulus nefritik krinik dengan
gambaran utama berupa proteiurea massif. Kausa-kausa lain simdrom nefrotik
masuk kedalam kategori minimal change disease, yaitu semua konsekunsei
patologi disebabkan oleh proteinuria dan todak terjadi perkembangan menuju
gagal ginjal krinik.

Kausa atersering kelainan urine asimptomatik adalah nefropathy IGA, suatu

penyakit kmp;eks imun yang belum diketahui secarab jelas yang ditandai oleh
poengendapan difus IGA di mesangium.

2.3 PATOFISIOLOGI
Pada beberapa kasus yng etiologinya berasal dari streptococcus beta hemoliticus
grup A , Diawali dari infeksi streptococcus beta hemoliticus grup A tipe
12,4,16,25,29 yang terjadi pada tenggorokan dan kadang-kadang pada kulit.
Setelah masa laten 1 sampai dengan 2 minggu infeksi ini menimbulkan reaksi
antibodi dengan antigen khusus dari streptococcus yang merupakan unsur
membrana plasma spesifik khusus, yang menimbulkan kompleks antigen-
antibodi dalam darah yang bersirkulasi kedalam glomerulus yang terperangkap
dalam membran basalis yang mengakibatkan terjadinya distensi yang
merangsang terhadap reflek reno-intestinal dan proksimili anatomi meningkat
sehingga timbul anoreksia, mual ,muntah. Kompleks tersebut juga akan terfiksasi
sehingga mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit
polimerfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi terjadi fagositosis
dan pelepasan enzim lisosom yang merusak endotel dan membrana basalis

5
 glomerulus. Respon dari lesi tersebut timbul proliferasi. Sel-sel endotel yang
diikuti oleh sel-sel mesangium dan sel-sel epitel akibatnya menimbulkan
kebocoran kapiler glomerulus maka protein dan sel darah merah dapat keluar
bersama kemih yang sedang dibentuk ginjal timbul protenuria, hematuria,
albuminuria, oliguria. Dengan penurunan ureum mengakibatkan pruritus
,hematuria menimbulkan anemia, kadar hb menjadi menurunyang menyebabkan
mengeluh sesak.Albuminuria mengakibatkan hipoalbumenia yang berpengaruh
pada sistem imun mengakibatkan tekanan osmotik menurun mempengaruhi
transudasi cairan ke interstitiil mengakibatkan edema.

2.4 MANIFESTASI KLINIS

1. Penyait ringan umumnya ditemukan saatb dilakukan urinalisis sev=cara rutin
2. Riwayat infeksi faringitis oleh streptococcus kelompok a, virus hepatitis b dan
endocarditis.
3. Proteinuria, hematuria, dan oliguria.
4. Wajah seperti bulan, dan edema pada ektremitas.
5. Lemah dan anorexia
6. Hipertensi (ruingan, sedang atau erat) dan sakit kepala
7. Anemia dan anorexia.
2.5 KOMPLIKASI
1. Hipertensi, congestive heart failure (CHF) , endocarditis .
2. Ketidak seimnbangan cairan dan elektrolit pada pase akut
3. Melnutrisi
4. Hipertensi encepalopati.

2.6 PENTALAKSAAN MEDIS

1. Penatalaksaanaan gejala dan anti hepertensi , obat untuk penatalaksanaan
hiper kalemia ( berhubungn dengan insufi siensi renal) , H2 blocker ( untuk

6
 mencegah ulcer stress), dana gen poengikat fosfat ( untuk mengurangi fosfat
dan menambah kalsium ).
2. Terpi antibiotic untuk menye,buhkan infeksi (jika masih ada).
3. Pembatasan cairan
4. Diet ketat pembatasn protein jika terdapat oliguria dan BUN meningkat.
Pembatasan yang perlu dipeketat jika mengarah ke gagal ginjal .\
5. Tingkatkan karbohidrat untuk embantu tenaga dan mengurangi katabolisme
protein.
6. Asupan potassium dan sodium diperketat jika terdapat edema ,hiperkalemi,
atau tanda gagagl jantung( CHF)
7. Terapi untuk mempercepat progresif Glomerulonefritis meluputi :
a. Penggatian plasma
b. Pemberian imunosupresan (kortisteroid , cyclopfosphamit [Cytoxan])
c. Dialisi jika restensi cairan dan ureum tidsk dapat di kontrol .

7
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 PENGKAJIAN
1. Kaji riwayat kesehatan ; pusatkan pada infeksi yang terakhir aatau gejala
ganguan imunologis kronis ( sistemik lupus erythematosus dan
scleroderma )
2. Kaji specimen urin untuk mengetahui adanya darah , protein , warna , dan
jumlah .
3. Lakukan pemeriksaan fisik khususnya amati tanda edema , hipertensi,
hiperpolemia ( penbesaran vena leher dan peningkatan tekakan vena
jugular ), pengembangan bunyi paru dan kardiak aritmia.
4. Evaluasi status jantung dan laboretprium serum untuk ketidak
seimbanagn elektrolit .

3.2 DIAGNOSA KEPARAWATAN

1. Ketidak efektifan perfusi jarinagn ginjal yang berhubungan dengan
cedera pad fungsi glomerulus ditandai dengan:
DS: terdapat darah dalam urin .
DO: hipertensi, anemia, diuresis , edema , dan proteinuria
Urinalisis:hematuria
Pemeriksaan darah: peningkatan BUN creatinine , albumin rendah
, lipid meningkat dan antitrypsin meningkat
Biopsy dengan jarum : terdapat sumbatan pada kapiler glomerulus
dari poliperasi sel endotel.
2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan genguan fungsi ginjal
ditandai dengan:
DS: badan bengkak bengkak .

8
 DO: moon face , edema ektremitas , proteinuria, hipertensi , anmia ,
diuresis, edema .
Urunalisis: hematuria .
Pemeriksaan darah: BUN- creatinine , albumin rendah, lipid
meningkat antitrypsin meningkat
Biopsy dengan jarum : terdapat sumbatan pada kapiler glomerulus
dari poliperasi sel endotel.

3.3 INTERVENSI

DX: Ketidak efektifan perfusi jarinagn ginjal yang berhubungan dengan

cedera pad fungsi glomerulus

Tujuan : menigkatkan fungsi ginjal

1. Monitor tanda vital serta atur asupan dan pengeluaran diet selama fase akut
2. Istirahat di tempat tidur selama fase akut hinggan BUN , creatinine dan
tekanan darah normal.
3. Berikan obat sesuai resep dan evaluasi respon pasien untuk mengatisipasi:
diretik, penhambat H2 , agen pengikat fiosfat dan anti biotik

DX 2: Kelebihan volume cairan berhubungan dengan genguan fungsi ginjal

Tujuan: memperbaiki keseibanagn cairan.

1. Monitor keseimbanagn cairan secara seksama ganti caiaran sesuai cairan

yang hilang( urin respirasi dan fases) dan ukur berat badan setiap hari.
2. Monitor tekanan arteri fumonal dan tekana vena pusat ( CVP) jika
diindikasi kan .
3. Monitor tanda dan gejala CHF, distensi vena leher , tacikardia , irama
gallop , pembesaran dan pengerasan liver serta bunyi crackles di dasar
paru.

9
4. Observasi enselovati hipertensi dan berbagai kejadian saat beraktifitas .

Evaluasi

1. Pengeluaran urin adekuat dan tanda vital stabil.

2. Tidak terdapat edema , sesak nafas , serta suara paru dan suara jantung
tamabahan .

10