LAPORAN PENDAHULUAN ASMA

A. KONSEP DASAR MEDIS

1. Definisi
Asma merupakan gangguan radang kronik saluran napas. Saluran
napas yang mengalami radang kronik bersifat hiperresponsif sehingga
apabila terangsang oleh factor risiko tertentu, jalan napas menjadi tersumbat
dan aliran udara terhambat karena konstriksi bronkus, sumbatan mukus, dan
meningkatnya proses radang (Almazini, 2012)
Asma adalah suatu keadaan di mana saluran nafas mengalami
penyempitan karena hiperaktivitas terhadap rangsangan tertentu, yang
menyebabkan peradangan, penyempitan ini bersifat sementara. Asma dapat
terjadi pada siapa saja dan dapat timbul disegala usia, tetapi umumnya
asma lebih sering terjadi pada anak-anak usia di bawah 5 tahun dan orang
dewasa pada usia sekitar 30 tahunan (Saheb, 2011).

2. Etiologi
a. Zat allergen
Adalah zat-zat tertentu yang bila diisap atau dimakan dap menimbulakan
serangan asma misalanya debu rumah, tengau debu rumah
(dermatophagoides pteronissynus), spora, jamur, bulu kucing, bulu
binatang, beberapa makanan laut, dan sebagainya.
b. Infeksi saluran pernapasan ( respiratorik )
Infeksi saluaran pernapasan terutama disebabkan oleh virus. Virus
influenza merupakan salah satu faktor pencetus yang paling sering
menimbulakan asma. Diperkirakan, dua pertiga penderita asma dewasa
serangan asmanya ditimbulkan oleh infeksi saluaran pernapasan. (
Sundaru 1991 )
c. Olahraga / kegiatan jasmani yang berat.
Sebagian penderita asma akan mendapatkan serangan asma bila
melakukan olaharaga atau aktivitas visik yang berlebihan. Lari cepat dan
bersepada adalah dua jenis kegiatan paling mudah menimbulahan
serangan asma. Serangan asma karena kegiatan jasmani (exercise
 induced asma -EIA) terjadi setelah olahraga atau aktivitas fisik yang
cukup berat dan jarang serangan timbul beberapa jam setelah olahraga.
d. Perubahan suhu udara, Udara dingin, panas, kabut
e. Polusi udara
Klien asma sangat peka terhadap udar berdebu, asap pabrik / kendaraan,
asap rokok, asap yang mengandung hasil pembakaran dan oksida
fotokemikal, serta bau yang tajam.
f. Memiliki kecenderungan alergi obat-obatan
Beberapa klien denga asma sensitive atau alergi terhadap obat tertentu
seperti penisilin, salisilat beta bloker, kodein, dan sebainya.
g. Riwayat keluarga (factor genetic) Orang tua menderita asma
h. Beberapa infeksi pernapasan selama masa kanak-kanak
i. Lingkungan pekerajan
Lingkungan kerja merupakan factor pencetus yang menyumbang 2- 15%
klien dengan asma.( Sundaru, 1991 )
j. Emosi, stress

3. Patofisiologi
Tiga unsur yang ikut serta pada obstruksi jalan udara penderita asma
adalah spasme otot polos, edema dan inflamasi membran mukosa jalan
udara, dan eksudasi mucus intraliminal, sel-sel radang dan debris selular.
Obstruksi menyebabkan pertambahan resistensi jalan udara yang
merendahkan volume ekspresi paksa dan kecepatan aliran, penutupan
prematur jalan udara, hiperinflasi paru, bertambahnya kerja pernafasan,
perubahan sifat elastik dan frekuensi pernafasan. Walaupun jalan udara
bersifat difus, obstruksi menyebabkan perbedaaan satu bagian dengan
bagian lain, ini berakibat perfusi bagian paru tidak cukup mendapat ventilasi
dan menyebabkan kelainan gas-gas darah terutama penurunan pCO2 akibat
hiperventilasi.
Pada respon alergi di saluran nafas, antibodi IgE berikatan dengan
alergen menyebabkan degranulasi sel mast. Akibat degranulasi tersebut,
histamin dilepaskan. Histamin menyebabkan konstriksi otot polos bronkiolus.
Apabila respon histamin berlebihan, maka dapat timbul spasme asmatik.
Karena histamin juga merangsang pembentukan mukkus dan meningkatkan
 permiabilitas kapiler, maka juga akan terjadi kongesti dan pembengkakan
ruang iterstisium paru.
Individu yang mengalami asma mungkin memiliki respon IgE yang
sensitif berlebihan terhadap sesuatu alergen atau sel-sel mast-nya terlalu
mudah mengalami degranulasi. Dimanapun letak hipersensitivitas respon
peradangan tersebut, hasil akhirnya adalah bronkospasme, pembentukan
mukus, edema dan obstruksi aliran udara.

4. Manifestasi Klinis
Gambaran klasik penderita asma berupa sesak nafas, batuk-batuk
dan mengi (whezzing) telah dikenal oleh umum dan tidak sulit untuk
diketahui. Batuk-batuk kronis dapat merupakan satu-satunya gejala asma
dan demikian pula rasa sesak dan berat didada. Tetapi untuk melihat tanda
dan gejala asma sendiri dapat digolongkan menjadi :
a. Asma tingkat I
Yaitu penderita asma yang secara klinis normal tanpa tanda dan gejala
asma atau keluhan khusus baik dalam pemeriksaan fisik maupun fungsi
paru. Asma akan muncul bila penderita terpapar faktor pencetus atau saat
dilakukan tes provokasi bronchial di laboratorium.
b. Asma tingkat II
Yaitu penderita asma yang secara klinis maupun pemeriksaan fisik tidak
ada kelainan, tetapi dengan tes fungsi paru nampak adanya obstruksi
saluran pernafasan. Biasanya terjadi setelah sembuh dari serangan
asma.
c. Asma tingkat III
Yaitu penderita asma yang tidak memiliki keluhan tetapi pada
pemeriksaan fisik dan tes fungsi paru memiliki tanda-tanda obstruksi.
Biasanya penderita merasa tidak sakit tetapi bila pengobatan dihentikan
asma akan kambuh.
d. Asma tingkat IV
Yaitu penderita asma yang sering kita jumpai di klinik atau rumah sakit
yaitu dengan keluhan sesak nafas, batuk atau nafas berbunyi. Pada
serangan asma ini dapat dilihat yang berat dengan gejala-gejala yang
makin banyak antara lain :
 1) Kontraksi otot-otot bantu pernafasan, terutama sternokliedo
mastoideus
2) Sianosis
3) Silent Chest
4) Gangguan kesadaran
5) Tampak lelah
6) Hiperinflasi thoraks dan takhikardi
e. Asma tingkat V
Yaitu status asmatikus yang merupakan suatu keadaan darurat medis
beberapa serangan asma yang berat bersifat refrakter sementara
terhadap pengobatan yang lazim dipakai. Karena pada dasarnya asma
bersifat reversible maka dalam kondisi apapun diusahakan untuk
mengembalikan nafas ke kondisi normal.

5. Penatalaksanaan Medik
Pengobatan asthma secara garis besar dibagi dalam pengobatan non
farmakologik dan pengobatan farmakologik.
a. Penobatan non farmakologik
1) Penyuluhan
Penyuluhan ini ditujukan pada peningkatan pengetahuan klien tentang
penyakit asthma sehinggan klien secara sadar menghindari faktor-
faktor pencetus, serta menggunakan obat secara benar dan
berkonsoltasi pada tim kesehatan.
2) Menghindari faktor pencetus
Klien perlu dibantu mengidentifikasi pencetus serangan asthma yang
ada pada lingkungannya, serta diajarkan cara menghindari dan
mengurangi faktor pencetus, termasuk pemasukan cairan yang cukup
bagi klien.
3) Fisioterapi
Fisioterpi dapat digunakan untuk mempermudah pengeluaran mukus.
Ini dapat dilakukan dengan drainage postural, perkusi dan fibrasi dada.
b. Pengobatan farmakologik
1) Agonis beta
 Bentuk aerosol bekerja sangat cepat diberika 3-4 kali semprot dan
jarak antara semprotan pertama dan kedua adalan 10 menit. Yang
termasuk obat ini adalah metaproterenol ( Alupent, metrapel ).
2) Metil Xantin
Golongan metil xantin adalan aminophilin dan teopilin, obat ini
diberikan bila golongan beta agonis tidak memberikan hasil yang
memuaskan. Pada orang dewasa diberikan 125-200 mg empatkali
sehari.
3) Kortikosteroid
Jika agonis beta dan metil xantin tidak memberikan respon yang baik,
harus diberikan kortikosteroid. Steroid dalam bentuk aerosol (
beclometason dipropinate ) dengan disis 800 empat kali semprot tiap
hari. Karena pemberian steroid yang lama mempunyai efek samping
maka yang mendapat steroid jangka lama harus diawasi dengan ketat.
4) Kromolin
Kromolin merupakan obat pencegah asthma, khususnya anak-anak .
Dosisnya berkisar 1-2 kapsul empat kali sehari.
5) Ketotifen
Efek kerja sama dengan kromolin dengan dosis 2 x 1 mg perhari.
Keuntunganya dapat diberikan secara oral.
6) Iprutropioum bromide (Atroven)
Atroven adalah antikolenergik, diberikan dalam bentuk aerosol dan
bersifat bronkodilator.
c. Pengobatan selama serangan status asthmatikus
1) Infus RL : D5 = 3 : 1 tiap 24 jam
2) Pemberian oksigen 4 liter/menit melalui nasal kanul.
3) Aminophilin bolus 5 mg / kg bb diberikan pelan-pelan selama 20 menit
dilanjutka drip RL atau D5 maintenance (20 tetes/menit) dengan dosis
20 mg/kg bb/24 jam.
4) Terbutalin 0,25 mg/6 jam secara sub kutan.
5) Dexamatason 10-20 mg/6jam secara intra vena.
6) Antibiotik spektrum luas.

6. Prognosa Asma
 Mortalitas akibat asma sedikit nilainya. Gambaran yang paling akhir
menunjukkan kurang dari 5000 kematian setiap tahun dari populasi berisiko
yang berjumlah kira-kira 10 juta. Namun, angka kematian cenderung
meningkat di pinggiran kota dengan fasilitas kesehatan terbatas.
Informasi mengenai perjalanan klinis asma mengatakan bahwa
prognosis baik ditemukan pada 50 sampai 80 persen pasien, khususnya
pasien yang penyakitnya ringan timbul pada masa kanak-kanak. Jumlah
anak yang menderita asma 7 sampai 10 tahun setelah diagnosis pertama
bervariasi dari 26 sampai 78 persen, dengan nilai rata-rata 46 persen; akan
tetapi persentase anak yang menderita penyakit yang berat relative rendah
(6 sampai 19 persen).
Tidak seperti penyakit saluran napas yang lain seperti bronchitis
kronik, asma tidak progresif. Walaupun ada laporan pasien asma yang
mengalami perubahan fungsi paru yang irreversible, pasien ini seringkali
memiliki tangsangan komorbid seperti perokok sigaret yang tidak dapat
dimasukkan salam penemuan ini. Bahkan bila tidak diobati, pasien asma
tidak terus menerus berubah dari penyakit yang ringan menjadi penyakit
yang berat seiring berjalannya waktu. Beberapa penelitian mengatakan
bahwa remisi spontan terjadi pada kira-kira 20 persen pasien yang
menderita penyakit ini di usia dewasa dan 40 persen atau lebih diharapkan
membaik dengan jumlah dan beratnya serangan yang jauh berkurang
sewaktu pasien menjadi tua.

B. KONSEP DASAR KEPERAWATAN

1. Pengkajian
a. Identitas klien
1) Riwayat kesehatan masa lalu : riwayat keturunan, alergi debu, udara
dingin
2) Riwayat kesehatan sekarang : keluhan sesak napas, keringat dingin
3) Status mental : lemas, takut, gelisah
4) Pernapasan : perubahan frekuensi, kedalaman pernafasan.
5) Gastro intestinal : adanya mual, muntah.
6) Pola aktivitas : kelemahan tubuh, cepat lelah
b. Pemeriksaan fisik
 Dada
1) Contour, Confek, tidak ada defresi sternum
2) Diameter antero posterior lebih besar dari diameter transversal
3) Keabnormalan struktur Thorax
4) Contour dada simetris
5) Kulit Thorax ; Hangat, kering, pucat atau tidak, distribusi warna merata
6) RR dan ritme selama satu menit.
Palpasi :
1) Temperatur kulit
2) Premitus : fibrasi dada
3) Pengembangan dada
4) Krepitasi
5) Massa
6) Edema
Auskultasi
1) Vesikuler
2) Broncho vesikuler
3) Hyper ventilasi
4) Rochi
5) Wheezing
6) Lokasi dan perubahan suara napas serta kapan saat terjadinya.
c. Pemeriksaan penunjang
1) Spirometri : Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas.
2) Tes provokasi :
a) Untuk menunjang adanya hiperaktifitas bronkus.
b) Tes provokasi dilakukan bila tidak dilakukan lewat tes spirometri.
c) Tes provokasi bronkial. Untuk menunjang adanya hiperaktivitas
bronkus, test provokasi dilakukan bila tidak dilakukan test
spirometri. Test provokasi bronchial seperti: Test provokasi
histamin, metakolin, alergen, kegiatan jasmani, hiperventilasi
dengan udara dingin dan inhalasi dengan aqua destilata.
3) Tes kulit : Untuk menunjukkan adanya anti bodi Ig E yang spesifik
dalam tubuh.
4) Pemeriksaan kadar Ig E total dengan Ig E spesifik dalam serum.
5) Pemeriksaan radiologi umumnya rontgen foto dada normal.
6) Analisa gas darah dilakukan pada asma berat.
7) Pemeriksaan eosinofil total dalam darah.
8) Pemeriksaan sputum.
2. Pathway Asma
Faktor Pencetus Serangan

Faktor Ekstrinsik Campuran Faktor Intrinsik

Polusi udara: CO, asap rokok parfume

Inhalasi alergen
2. (debu, Emosional: takut, cemas, stres
serbuk-serbuk dan bulu Fisik: cuaca dingin perubahan temperature
binatang) 3. Infeksi: parainfluenza virus, pneumonia,
4. mycoplasmal
Iritan: kimia
Aktifitas yang berlebihan

Reaksi antigen & antibodi

Antigen merangsang IgE di sel mast, makaterjadi

reaksi antigen-antibody

Proses pelepasan produk-produk selmast

(mediator kimiawi): Histamin,Bradikinin,
prostaglandin, anafilaksis

Mempengaruhi otot polos dan kelenjar pada jalan

nafas

Edema dinding bronkiolus Kontraksi otot polos Pe produksi mukus

Obstruksi saluran nafas Spasme otot bronkus Pe sekresi mukus

(Bronkospasme)

Ketidakefektifan Pola
Dispnea Rangsangan batuk
nafas

Kelelahan otot intercostae Asma Ketidakefektifan

Bersihan jalan nafas

Tubuh lemah Muncul pada malam hari

Kurang pajanan informasi

Intoleransi aktivitas Gangguan pola tidur Defisit pengetahuan

3. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul:
a. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan peningkatan
produksi sputum
b. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan brokokonstriksi
c. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan supply
oksigen
d. Kurangnya pengetahuan tentang proses-proses penyakitnya
berhubungan dengan kurang informasi

4. Tujuan/Rencana Tindakan Keperawatan

a. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan peningkatan
produksi sputum.
Tujuan: Jalan nafas kembali efektif
Kriteria hasil:
1) Sputum tidak ada
2) Mengi dan ronchi tidak ada
3) Sesak nafas berkurang atau hilang
4) Tanda- tanda vital noramal
TD = 90/60 140/90 mmHg
RR = 16 24 x/mnt
S = 36 37 0C
N = 60 100 x/mnt
Intervensi:
1) Auskultasi bunyi nafas. Rasional : Mengetahui adanya suara mengi
dan ronchi karena obstruksi jalan nafas.
2) Beri minum klien 6-8 gelas per hari (air hangat). Rasional: Hidrasi
membantu menurunkan kekentalan sekret dan mempermudah
pengeluaran.
3) Bantu dalam pemberian tindakan inhaler dosis terukur. Rasional:
Tindakan ini menambahkan air dalam percabangan bronchial dan
pada sekret memudahkan pengeluaran sekret.
 4) Ajarkan klien penggunaan pernafasan diafragma dan batuk efektif.
Rasional: Memperbaiki ventilasi dan untuk menghasilkan sekresi
tanpa menyebabkan sesak nafas.

b. Ketidakefektifan pola nafas if berhubungan dengan bronkokonstriksi

Tujuan : Pola nafas efektif
Kriteria hasil :
1) Tidak menggunakan otot bantu pernafasan
2) Ekspansi dada kanan kiri simetris
3) Tidak menggunakan cuping hidung
4) Tanda-tanda vital normal
TD= 90/60 140/90 mmHg
RR= 16 24 x/mnt
S = 36 -37 0C
N= 60 100 x/mnt
Intervensi :
1) Observasi pengembangan para klien. Rasional: Mengontrol
sejauh mana ekspansi paru.
2) Berikan dorongan untuk mengelilingi aktifitas denganperiode
istirahat. Rasional: Memberikan jeda aktifitas, memungkinkan
klien untuk melakukan aktifitas, tanpa distres berlebihan
3) Berikan oksigen sesuai indikasi. Rasional: Kekurangan oksigen
yang berlangsung lama dapat menyebabkan hipoksia.
4) Ajarkan klien pernafasan diafragmatik dan pernafasan bibir.
Rasional : Membantu klien memperpanjang waktu ekspirasi

c. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan suplai O2.

Tujuan: Perbaikan dalam pertukaran gas.
Kriteria hasil :
1) Gas darah arteri dalam batas normal
2) Warna kulit kemerahan.
3) Frekwensi pernafasan 16-24 x/ menit.
4) Ronchi, wheezing tidak ada
 Intervansi:
1) Pantau hasil gas darah arteri. Rasional: Untuk mengidentifikasi
kemajuan atau penyimpangan dari susunan yang diharapkan.
2) Berikan O2 sesuai indikasi. Rasional: Kekurangan O2 yang
berlangsung lama dapat menyebabkan hipoxia.
3) Pertankan posisi fowler. Rasional: Posisi ini akan memungkinkan
expansi paru yang lebih baik.
4) Usahakan suhu udara sejuk dan nyaman. Rasional: Udara sejuk
memungkinkan bernafas lebih mudah.

d. Kurang pengetahuan tentang proses penyakitnya berhubungan dengan

kurangnya informasi.
Tujuan :Pengetahuan klien bertambah
Krieteria hasil: Klien mengerti tentang proses penyakitnya.
Intervensi:
1) Jelaskan proses penyakit klien. Rasional: Menurunkan anxietas
klien.
2) Menekan pernafasan dan melindungi mekanisme batuk.
3) Diskusikan pentingnya menghindari orang yang sedang terinfeksi
saluran nafas akut. Rasional: Meghindari terjadinya penularan
infeksi saluran saluran nafas atas.
4) Hindari faktor intrinsik dan ekstrinsik yang dapat menimbulkan
serangan asma. Rasional: Menghindari terjadinya serangan
asma.
5) Anjurkan klien untuk menghindari agent seclotif kecuali diberikan
oleh dokter. Rasional: Sedatif dapat