NON HEMORAGIC STROKE

A. DEFENISI

Cerebrovaskular accident atau stroke merupakan gangguan neurology yang disebabkan oleh adanya
gangguan pada peredaran darah di otak (Black, 1997)

stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya
suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa
tahun. (Smeltzer C. Suzanne, 2002 dalam ekspresiku-blogspot 2008)

Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global),
yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa
ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vascular

Berdasarkan etiologinya, stroke dibedakan menjadi :

Stroke perdarahan atau strok hemoragik

Strok iskemik atau stroke non hemoragik

Stroke non hemoragik atau yang disebut juga strok iskemik didefinisikan, secara patologis, sebagai
kematian jaringan otak karena pasokan darah yang tidak adekuat

B. KLASIFIKASI STROKE NON HEMORAGIC

Menurut Harsono (1996), Stroke non hemoragik dapat diklasifikasikan berdasarkan perjalanan
penyakitnya, yaitu:

1. TIA (Trans Ischemic Attack) yaitu gangguan neurologist sesaat, beberapa menit atau beberapa jam
saja dan gejala akan hilang sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.

2. Rind (Reversible Ischemic Neurologis Defisit) yaitu gangguan neurologist setempat yang akan hilang
secara sempurna dalam waktu 1 minggu dan maksimal 3 minggu.

3. Stroke in Volution (progresif) merupakan perkembangan stroke yang terjadi perlahan – lahan
sampai akut, munculnya gejala makin memburuk, proses progresif berjalan dalam beberapa jam atau
beberapa hari.

4. Stroke Komplit yaitu gangguan neurologist yang timbul bersifat menetap atau permanent, dari
sejak awal serangan dan sedikit tidak ada perbaikan.

C. ETIOLOGI

Penyebab-penyebabnya antara lain:

1. Trombosis ( bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak ).

Trombus yang lepas dan menyangkut di pembuluh darah yang lebih distal disebut embolus.

2. Embolisme cerebral ( bekuan darah atau material lain )

Emboli merupakan 5-15 % dari penyebab stroke. Dari penelitian epidemiologi didapatkan bahwa sekitar
50 % dari semua serangan iskmik otak, apakah yang permanen atau yang transien, diakibatkan oleh
komplikasi trombotik atau embolik dari ateroma, yang merupakan kelainan dari arteri ukuran besar atau
sedang, dan sekitar 25 % disebabkan oleh penyakit pembuluh darah kecil di intyrakranial dan 20 % oleh
emboli jantung. Emboli dapat terbentuk dari gumpalan darah, kolesterol, lemak, fibrin trombosit,
udara ,tumor, metastase, bakteri, benda asing

3. Iskemia ( Penurunan aliran darah ke area otak)

D. PATOFISIOLOGI

Mekanisme iskemik (non-hemoragik) terjadi karena adanya oklusi atau sumbatan di Pembuluh darah
yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. Keadaan tersebut
menyebabkan terjadinya stroke, yang disebut stroke iskemik (Price, Sylvia A. 2006).

Stroke iskemik terjadi karena tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak
sebagian atau keseluruhan terhenti. 80% stroke adalah stroke Iskemik. Penyumbatan dapat terjadi
karena penumpukan timbunan lemak yang mengandung koleserol (plak) dalam pembuluh darah besar
(ateri karotis) atau pembuluh darah sedang (arteri serebri) atau pembuluh darah kecil ( Arif,muttaqin
2008 ).

Plak menyebabkan dinding dalam arteri menebal dan kasar sehingga aliran darah tidak lancar, mirip
aliran air yang terhalang oleh batu. Darah yang kental akan tertahan dan menggumpal (trombosis),
sehingga alirannya menjadi semakin lambat. Akibatnya otak akan mengalami kekurangan pasokan
oksigen. Jika kelambatan pasokan ini berlarut, sel-sel jaringan otak akan mati. Tidak heran ketika bangun
tidur, korban stroke akan merasa sebelah badannya kesemutan. Jika berlajut akan menyebabkan
kelumpuhan ( Arif,muttaqin 2008 ).

Penyumbatan aliran darah biasanya diawali dari luka kecil dalam pembuluh darah yang disebabkan oleh
situasi tekanan darah tinggi, merokok atau arena konsumsi makanan tinggi kolesterol dan lemak.
Seringkali daerah yang terluka kemudian tertutup oleh endapan yang kaya kolesterol (plak). Gumpalan
plak inilah yang menyumbat dan mempersempit jalanya aliran darah yang berfungsi mengantar pasokan
oksigen dan nutrisi yang diperlukan otak (Price, Sylvia A. 2006).

UNTUK DOWNLOAD PENYIMPAGAN KDM STROK, KUNJUNGI :

SIMPLE NURSE : PENYIMPANGAN KDM STROKE

Menurut Arif Muttaqin (2008) Stroke iskemik ini dibagi menjadi 2 jenis, yaitu :

a. Stroke Trombotik

Pada stroke trombotik didapati oklusi ditempat arteri serebral yang bertrombus. Trombosis merupakan
bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher dan penyebab stroke yang paling sering.
Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral.
Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi, sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa
pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Secara
umum trombosis serebral tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia
atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau
hari. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria besar. Bagian
intima arteria sereberal menjadi tipis dan berserabut, sedangkan sel-sel ototnya menghilang. Lamina
elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik
tersebut. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat-tempat yang melengkung. Trombi
juga dikaitkan dengan tempat-tempat khusus tersebut. Pembuluh-pembuluh darah yang mempunyai
resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna, vertebralis bagian
atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel
pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit
akan melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbatan
fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan
akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna.

b. Stroke Embolik

Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding
dengan penderita trombosis. Kebanyakan emboli serebral berasal dari suatu trombus dalam jantung,
sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit jantung. Setiap bagian
otak dapat mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya akan menyumbat bagian-bagian yang
sempit. Tempat yang paling sering terserang embolus sereberal adalah arteria serebral media, terutama
bagian atas.

E. MANIFESTASI

Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada berat
ringannya gangguan pembuluh darah dan lokalisasinya.

Gejala utama gangguan peredaran darah otak iskemik akibat trombosis serebri ialah timbulnya defisit
neurologik secara mendadak/subakut, didahului gejala prodromal, terjadi pada waktu istirahat atau
bangun pagi dan kesadaran biasanya tak menurun. Biasanya terjadi pada usia lebih dari 50 tahun. Pada
pungsi lumbal, liquor serebrospinalis jernih, tekanan normal, dan eritrosit kurang dari 500. Pemeriksaan
CT Scan dapat dilihat adanya daerah hipodens yang menunjukkan infark/iskmik dan edema.

Gangguan peredaran darah otak akibat emboli serebri didapatkan pada usia lebih muda, mendadak dan
pada waktu aktif. Sumber emboli berasal dari berbagai tempat yakni kelainan jantung atau ateroma
yang terlepas. Kesadaran dapat menurun bila embolus cukup besar. Likuor serebrospinalis adalah
normal.

Pendarahan otak dilayani oleh 2 sistem yaitu sistem karotis dan sistem vertebrobasilar. Gangguan pada
sistem karotis menyebabkan :

· Gangguan penglihatan

· Gangguan bicara, disfasia atau afasia

· Gangguan motorik, hemiplegi/hemiparese kontralateral

· Ganguan sensorik

Gangguan pada sistem vertebrobasilar menyebabkan :

1. Ganguan penglihatan, pandangan kabur atau buta bila gangguan pada lobus oksipital

2. Gangguan nervi kranialais bila mengenai batang otak

3. Gangguan motorik

4. Ganggguan koordinasi

5. Drop attack

6. Gangguan sensorik

7. Gangguan kesadaran

Bila lesi di kortikal, akan terjadi gejala klinik seperti; afasia, gangguan sensorik kortikal, muka dan lengan
lebih lumpuh atau tungkai lebih lumpuh., eye deviation, hemipareses yang disertai kejang.

Bila lesi di subkortikal, akan timbul tanda seperti; muka, lengan dan tungkai sama berat lumpuhnya,
distonic posture, gangguan sensoris nyeri dan raba pada muka lengan dan tungkai (tampak pada lesi di
talamus). Bila disertai hemiplegi, lesi pada kapsula interna. 3

Bila lesi di batang otak, gambaran klinis berupa: hemiplegi alternans, tanda-tanda serebelar, nistagmus,
gangguan pendengaran, gangguan sensoris, disartri, gangguan menelan, deviasi lidah.

Bila topis di medulla spinalis, akan timbul gejala seperti; gangguan sensoris dan keringat sesuai tinggi
lesi, gangguan miksi dan defekasi.
F. FAKTOR RESIKO

Obesitas, hiperkolesterolemia, merokok, stress emosional, TIA, penyakit jantung emboli, diabetes
mellitus, penyakit ateriosklerotis, hipertensi, polisitemia, atrial fibrilasi, hipertrofi ventrikel kiri, penyakit
arteri koroner, gagal jantung, penggunaan kokain dan konsumsi alcohol yang berlebihan.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. CT Scan Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia dan adanya infark

2. Angiografi serebral membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan
atau obstruksi arteri

3. Pungsi Lumbal

· menunjukan adanya tekanan normal

· tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan adanya perdarahan

4. MRI : Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.

5. EEG: Memperlihatkan daerah lesi yang spesifik

6. Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena

7. Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal

(DoengesE, Marilynn,2000)

ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

1. Pengkajian Primer

a. Airway

Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat kelemahan reflek batuk

b. Breathing
Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau tak
teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi

c. Circulation

TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung normal
pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut

2. Pengkajian Sekunder

a. Aktivitas dan istirahat

Data Subyektif:

· kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis.

· mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot )

Data obyektif:

· Perubahan tingkat kesadaran

· Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis ( hemiplegia ) , kelemahan umum.

· gangguan penglihatan

b. Sirkulasi

c. Data Subyektif:

Riwayat penyakit jantung ( penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung , endokarditis bacterial ),
polisitemia.

Data obyektif:

· Hipertensi arterial

· Disritmia, perubahan EKG

· Pulsasi : kemungkinan bervariasi

· Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominaL

d. Integritas ego

Data Subyektif:

Perasaan tidak berdaya, hilang harapan

Data obyektif:
· Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan

· kesulitan berekspresi diri

e. Eliminasi

Data Subyektif:

· Inkontinensia, anuria

· distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ), tidak adanya

· suara usus( ileus paralitik )

f. Makan/ minum

Data Subyektif:

· Nafsu makan hilang

· Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK

· Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia

· Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah

Data obyektif:

· Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring )

· Obesitas ( factor resiko )

g. Sensori neural

Data Subyektif:

· Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA )

· nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid.

· Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati

· Penglihatan berkurang

· Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka ipsilateral ( sisi
yang sama )

h. Gangguan rasa pengecapan dan penciuman

Data obyektif:
· Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguan tingkah laku (seperti:
letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif

· Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis stroke, genggaman tangan
tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam ( kontralateral )

· Wajah: paralisis / parese ( ipsilateral )

· Afasia ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/ kesulitan berkata kata,
reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global / kombinasi dari keduanya.

· Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil

· Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik

· Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral

i. Nyeri / kenyamanan

Data Subyektif:

Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya

Data obyektif:

· Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial

j. Respirasi

Data Subyektif: Perokok ( factor resiko )

k. Keamanan

Data obyektif:

· Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan

· Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang kewasadaan terhadap
bagian tubuh yang sakit

· Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali

· Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh

· Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang kesadaran diri

l. Interaksi social

Data obyektif:
Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi

(Doenges E, Marilynn,2000)

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Penurunan perfusi serebral b.d. adanya perdarahan, edema atau oklusi pembuluh darah serebral

Gangguan mobilitas fisik b.d. kerusakan neuromuskuler, kelemahan, hemiparese

Gangguan komunikasi verbal b.d. kerusakan neuromuscular, kerusakan sentral bicara

Kurang kemampuan merawat diri b.d. kelemahan, gangguan neuromuscular, kekuatan otot menurun,
penurunan koordinasi otot, depresi, nyeri, kerusakan persepsi

5. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernafasan

C. INTERVENSI

1. Penurunan perfusi serebral b.d. adanya perdarahan, edema atau oklusi pembuluh darah serebral

Tujuan :

Perfusi serebral membaik

Kriteria hasil :

· Tingkat kesadaran membaik (GCS meningkat)

· fungsi kognitif, memori dan motorik membaik

· TIK normal

· Tanda-tanda vital stabil

· Tidak ada tanda perburukan neurologis

Intervensi :

a. Pantau adanya tanda-tanda penurunan perfusi serebral :GCS, memori, bahasa respon pupil dll

b. Observasi tanda-tanda vital (tiap jam sesuai kondisi pasien)

c. Pantau intake-output cairan, balance tiap 24 jam

d. Pertahankan posisi tirah baring pada posisi anatomis atau posisi kepala tempat tidur 15-30 derajat
e. Hindari valsava maneuver seperti batuk, mengejan dsb

f. Pertahankan ligkungan yang nyaman

g. Hindari fleksi leher untuk mengurangi resiko jugular

2. Gangguan mobilitas fisik b.d. kerusakan neuromuskuler, kelemahan, hemiparese

Tujuan : klien dapat mobilisasi baik

Kriteria hasil :

· tidak ada kontraktur atau foot drop

· kontraksi otot membaik

· mobilisasi bertahap

Intervensi:

a. Pantau tingkat kemampuan mobilisasi klien

0 = Klien mampu berdiri

1= klien butuh bantuan minimal

2= klien butuh bantuan dengan pengawasan yang dianjurkan

3 = memerlukan bantuan terus menerus

4= tergantung total pada pemberian asuhan

b. Pantau kekuatan otot

c. Rubah posisi tiap 2 jam

d. Pasang trochanter roll pada daerah yang lemah

e. Lakukan ROM pasif atau aktif sesuai kemampuan dan jika TTV stabil

f. Libatkan keluarga dalam memobilisasi klien

g. Kolaborasi: fisioterapi

3. Gangguan komunikasi verbal b.d. kerusakan neuromuscular, kerusakan sentral bicara

Tujuan : Komunikasi dapat berjalan dengan baik

Kriteria hasil :

· Klien dapat mengekspresikan perasaan

· Memahami maksud dan pembicaraan orang lain

· Pembicaraan pasien dapat dipahami

Intervensi:

a. kaji sifat dan beratnya afasia pasien, jika berat hindari memberi isyarat non verbal

b. Lakukan komunikasi dengan wajar, bahasa jelas, sederhana dan bila perlu diulang

c. dengarkan dengan tekun jika pasien mulai berbicara

d. Berdiri di dalam lapang pandang pasien pada saat bicara

e. Latih otot bicara secara optimal

f. Libatkan keluarga dalam melatih komunikasi verbal pada pasien

g. Kolaborasi dengan ahli terapi wicara

4. Kurang kemampuan merawat diri b.d. kelemahan, gangguan neuromuscular, kekuatan otot
menurun, penurunan koordinasi otot, depresi, nyeri, kerusakan persepsi

Tujuan : Kemampuan merawat diri meningkat

Kriteria hasil :

· Melakukan perawatan diri sesuai kemampuan

· Mengidentifikasi dan memanfaatkan sumber bantua

Intervensi :

a. Pantau tingkat kemampuan klien dalam merawat diri

b. Berikan bantuan terhadap kebutuhan yang benar-benar diperlukan saja

c. Buat lingkungan yang memungkinkan klien untuk melakukan ADL mandiri

d. Libatkan keluarga dalam membantu klien

e. Motivasi klien untuk melakukan ADL sesuai kemampuan

f. Sediakan alat Bantu diri bila mungkin

6. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernafasan

Tujuan : pola nafas pasien efektif

Criteria hasil :

· R= 18-20 x/i

· Ekspansi dada normal

Intervensi

a. Kaji frekuensi, irama, kedalaman pernafasan

b. Auskultasi bunyi nafas

c. Lakukan latihan nafas dalam

d. Pantau penurunan bunyi nafas

e. Pastikan kepatenan O2 di nasal

f. Berikan posisi yang nyaman

g. Catat kemajuan pernafasan klien

DAFTAR PUSTAKA

Black, Joyce M. 1997. Medical Surgical Nursing fifth edition : clinical managemen for continuity of care.
Philadelfia : WB. Saunders company

Carpenito, Lynda Juall. 2001. Buku saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC

Doengoes, Marilynn E, Jacobs, Ester Matasarrin. Rencana asuhan keperawatan : pedoman untuk
perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. 2000. Jakarta : penerbit Buku Kedokteran EGC
Muttaqin, Arif. 2008, pengantar Asuhan keperawatan dengan gangguan system persarafan Jakarta,
salemba medika

Price, Sylvia A. 2006. Edisi 4. Patofisiologi : Konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta. EGC

Smeltzer,C.S. and Bare,B.G.,(2002).Buku ajar keperawatan medikal bedah. Vol.3. EGC:Jakarta

Gejala, Diagnosa & Terapi Stroke Non Hemoragik. Diambil dari

http://www.jevuska.com/2007/04/11/gejala-diagnosa-terapi-stroke-non-hemoragik/ tanggal 4 oktober
2008 pukul 19.00