LAPORAN PENDAHULUAN NHS

LAPORAN PENDAHULUAN
STROKE NON
HEMORAGIK

Pengertian
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat
pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui system suplai arteri otak (Sylvia A Price, 2006,
hlm. 1110)
Stroke non hemoregik adalah sindroma klinis yang awalnya timbul mendadak, progresi cepat
berupa deficit neurologis fokal atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung
menimbul kematian yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non straumatik (Arif
Mansjoer, 2000, hlm. 17)
Stroke non hemoragik merupakan proses terjadinya iskemia akibat emboli dan trombosis
serebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari dan tidak
terjadi perdarahan. Namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat
timbul edema sekunder. (Arif Muttaqin, 2008, hlm. 130)
Etiologi
Menurut Arif Muttaqin (2008, hlm. 128) penyebab Stroke non hemoragik diakibatkan oleh:
a. Trombosis yang terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan
iskemia jaringan otak yang dapat menimbulkanoedema dan kongesti disekitarnya.Beberapa
keadaan dibawah ini dapat menyebabkan trombosis otak: Ateroskelosis, hiperkoagulasi pada
polisetimia, arthritis dan emboli.
b. Embolisme Serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak,
dan udara.Menurut Arif Muttaqin (2008, hlm. 129)
faktor – faktor resiko stroke non hemoragik adalah: Hipertensi, Diabetes Mellitus, merokok,
minum alkohol, strees dan gaya hidup yang salah, Kontrasepsi oral (khususnya dengan disertai
hipertensi, merokok, dan kadar estrogen tinggi), Kolesterol tinggi, Penyalahgunaan obat
(kokain), makanan lemak dan faktor usia.
Manifestasi Klinis
Menurut Suzzane C. Smelzzer, dkk, (2001, hlm. 2133-2134) menjelaskan ada enam tanda dan
gejala dari stroke non hemoragik yang mana tergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana
yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat dan jumlah aliran darah kolateral.
Adapun gejala Stroke non hemoragik adalah:
a. Kehilangan motorik: stroke adalah penyakit neuron atas dan mengakibatkan kehilangan kontrol
volunter. Gangguan kontrol volunter pada salah satu sisi tubuh dapat menunjukan kerusakan
pada neuron atas pada sisi yang belawanan dari otak. Disfungsi neuron paling umum adalah
hemiplegi (paralisis pada salah satu sisi tubuh) karena lesi pada sisi otak yang berlawanan dan
hemiparises (kelemahan salah satu sisi tubuh)
b. Kehilangan komunikasi: fungsi otak lain yang yang dipengaruhi oleh stroke adalah bahasa dan
komunikasi. Stroke adalah penyebab afasia paling umum. Disfungsi bahasa dan komunikasi
dapat dimanifestasikan oleh hal berikut:
1) Disatria (kesulitan berbicara), ditunjukan dengan bicara yang sulit dimengerti yang disebabkan
oleh paralisis otot yang bertanggung jawab menghasilkan bicara.
2) Disfasia atau afasia (kehilangan bicara), yang terutama ekspresif atau reseptif.
3) Apraksia, ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya.
c. Defisit lapang pandang, sisi visual yang terkena berkaitan dengan sisi tubuh yang paralisis yaitu
kesulitan menilai jarak, tidak menyadari orang atau objek ditempat kehilangan penglihatan
d. Defisit sensori, terjadi pada sisi berlawanan dari lesi yaitu kehilangan kemampuan untuk
merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh.
e. Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologik, bila kerusakan pada lobus frontal, mempelajari
kapasitas, memori atau fungsi intelektual mungkin terganggu. Disfungsi ini dapat ditunjukan
dalam lapang perhatian terbatas, kesulitan dalam pemahaman, lupa dan kurang motivasi.
f. Disfungsi kandung kemih, setelah stroke pasien mungkin mengalami inkontenensia urinarius
karena kerusakan kontrol motorik.
Klasifikasi stroke non hemoragik
Menurut Tarwoto, dkk (2007, hlm. 69) Stroke non hemoragik dapat diklasifikasikan berdasarkan
perjalanan penyakitnya, yaitu:
a. TIA (Trans Ischemic Attack)
Yaitu gangguan neurologist sesaat, beberapa menit atau beberapa jam saja dan gejala akan hilang
sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.
b. Rind (Reversible Ischemic Neurologis Defisit)
Gangguan neurologist setempat yang akan hilang secara sempurna dalam waktu 1 minggu dan
maksimal 3 minggu.
c. Stroke in Volution (progresif)
Perkembangan stroke terjadi perlahan – lahan sampai akut, munculnya gejala makin memburuk,
proses progresif berjalan dalam beberapa jam atau beberapa hari.
d. Stroke Komplit
 Gangguan neurologist yang timbul bersifat menetap atau permanent, dari sejak awal serangan
dan sedikit tidak ada perbaikan.
Patofisiologi
Stroke adalah penyakit gangguan peredaran darah ke otak, disebabkan oleh karena penyumbatan
yang dapat mengakibatkan terputusnya aliran darah ke otak sehingga menghentikan suplay
oksigen, glukosa dan nutrisi lainya kedalam sel otak yang mengalami serangan pada gejala –
gejala yang dapat pulih, seperti kehilangan kesadaran, jika kekurangan oksigen berlanjut lebih
dari beberapa menit dapat meyebabkan nekrosis mikroskopis neuron – neuron, area nekrotik
disebut infak.(Arif Muttaqin, 2008, hlm. 131)
Mekanisme iskemik (non-hemoragik) terjadi karena adanya oklusi atau sumbatan di Pembuluh
darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. Keadaan
tersebut menyebabkan terjadinya stroke, yang disebut stroke iskemik.
Stroke iskemik
Stroke iskemik terjadi karena tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke
otak sebagian atau keseluruhan terhenti. 80% stroke adalah stroke Iskemik. Penyumbatan dapat
terjadi karena penumpukan timbunan lemak yang mengandung koleserol (plak) dalam pembuluh
darah besar (ateri karotis) atau pembuluh darah sedang (arteri serebri) atau pembuluh darah kecil.
Plak menyebabkan dinding dalam arteri menebal dan kasar sehingga aliran darah tidak lancar,
mirip aliran air yang terhalang oleh batu. Darah yang kental akan tertahan dan menggumpal
(trombosis), sehingga alirannya menjadi semakin lambat. Akibatnya otak akan mengalami
kekurangan pasokan oksigen. Jika kelambatan pasokan ini berlarut, sel-sel jaringan otak akan
mati. Tidak heran ketika bangun tidur, korban stroke akan merasa sebelah badannya kesemutan.
Jika berlajut akan menyebabkan kelumpuhan.
Penyumbatan aliran darah biasanya diawali dari luka kecil dalam pembuluh darah yang
disebabkan oleh situasi tekanan darah tinggi, merokok atau arena konsumsi makanan tinggi
kolesterol dan lemak. Seringkali daerah yang terluka kemudian tertutup oleh endapan yang kaya
kolesterol (plak). Gumpalan plak inilah yang menyumbat dan mempersempit jalanya aliran darah
yang berfungsi mengantar pasokan oksigen dan nutrisi yang diperlukan otak. Stroke iskemik ini
dibagi menjadi 2 jenis, yaitu :
1. Stroke Trombotik
Pada stroke trombotik didapati oklusi ditempat arteri serebral yang bertrombus. Trombosis
merupakan bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher dan penyebab stroke yang
paling sering. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab
utama trombosis serebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi, sakit kepala adalah awitan
yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau kejang dan
beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi secara tiba-tiba,
dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat
mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari. Proses aterosklerosis ditandai
oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria besar. Bagian intima arteria sereberal
menjadi tipis dan
 berserabut, sedangkan sel-sel ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai,
sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung
terbentuk pada percabangan atau tempat-tempat yang melengkung. Trombi juga dikaitkan
dengan tempat-tempat khusus tersebut. Pembuluh-pembuluh darah yang mempunyai resiko
dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna, vertebralis
bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar.
Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh
darah menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali
mekanisme koagulasi. Sumbatan fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau
dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna.
2. Stroke Embolik
Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah. Penderita embolisme biasanya lebih muda
dibanding dengan penderita trombosis. Kebanyakan emboli serebral berasal dari suatu trombus
dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit
jantung. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya akan
menyumbat bagian-bagian yang sempit. Tempat yang paling sering terserang embolus sereberal
adalah arteria serebral media, terutama bagian atas.
Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan diagnostic
Pemeriksaan diagnostik menurut Arif Muttaqin (2008, hlm. 139) yaitu:
1) CT Scan (Computer Tomografi Scan)
Pembidaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma adanya jaringan
otak yang infark atau iskemia, dan posisinya secara pasti. Hasil pemerikasaan biasanya
didapatkan hiperdens fokal, kadang pemadatan terlihat di ventrikel atau menyebar ke permukaan
otak.

2) Angiografi serebral
Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri
adanya titik okulasi atau raftur.
3) Pungsi Lumbal
Menunjukan adanya tekanan normal, tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah
menunjukan adanya perdarahan.
4) Magnatik Resonan Imaging (MRI):
Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.
5) Ultrasonografi Dopler :
Mengidentifikasi penyakit arteriovena.
6) Sinar X Tengkorak:
Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal.
 7) Elektro Encephalografi (EEG)
Mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak dan mungkin memperlihatkan daerah
lesi yang spesifik.
b. Pemeriksaan Laboratorium
1) Lumbal pungsi, pemeriksaan likuor merah biasanya di jumpai pada perdarahan yang masif,
sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal sewaktu hari – hari
pertama.
2) Pemeriksaan kimia darah, pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula darah dapat
mencapai 250 mg didalam serum.
Komplikasi
Komplikasi stroke meliputi hipoksia serebral, penurunan aliran darah serebral dan luasnya area
cidera (Suzzane C. Smelzzer, dkk, 2001, hlm. 2137)
a. Hipoksia serebral
Otak bergantung pada ketersedian oksigen yang dikirimkan ke jaringan.
b. Penurunan darah serebral
Aliran darah serebral bergantung pada tekanan darah, curah jantung, dan integritas pembuluh
darah serebral.

c. Luasnya area cidera

Embolisme serebral dapat terjadi setelah infark miokard atau fibralsi atrium atau dapat berasal
dari katup jantung prostetik. Embolisme akan menurunkan aliran darah ke otak dan selanjutnya
menurunkan menurunkan aliran darah serebral. Distritmia dapat mengakibatkan curah jantung
tidak konsisten dan penghentian thrombus lokal.
Penatalaksanaan
Tindakan medis terhadap pasien stroke meliputi:
a. Pengobatan Konservatif
Menurut Suzzane C. Smelzzer, dkk. (2001, hlm. 2137) pengobatan konservatif meliputi:
1) Diuretika: Untuk menurunkan edema serebral, yang mencapai tingkat maksimum 3 sampai 5
hari setelah infark serebral.
2) Anti koagulan: Mencegah memberatnya trombosis dan embolisasi dari tempat lain dalam
kardiovaskuler.
3) Anti trombosit: dapat diresepkan karena trombosit memainkan peran sangat penting dalam
pembentukan thrombus dan embolisasi.
b. Pengobatan pembedahan
Menurut Arif Muttaqin, (2008, hlm. 142) tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral
1) Endosteroktomi karotis (lihat pada gambar 2.7)membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan
membuka arteri karotis di leher.
2) Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling dirasakan
oleh klien TIA
 KONSEP KEPERAWATAN
I. Pengkajian
a. Pengkajian Primer
- Airway
Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat kelemahan reflek
batuk
- Breathing
Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau
tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi
- Circulation
TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung
normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap
lanjut
b. Pengkajian Sekunder
1. Aktivitas dan
istirahat Data Subyektif:
- kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis.
- mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot )
Data obyektif:
- Perubahan tingkat kesadaran
- Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis ( hemiplegia ) , kelemahan umum.
- gangguan penglihatan
2. Sirkulasi
Data Subyektif:
- Riwayat penyakit jantung ( penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung , endokarditis
bacterial ), polisitemia.
Data obyektif:
- Hipertensi arterial
- Disritmia, perubahan EKG
- Pulsasi : kemungkinan bervariasi
- Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal
3. Integritas ego
Data Subyektif:
- Perasaan tidak berdaya, hilang harapan
 Data obyektif:
- Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan
- kesulitan berekspresi diri
4. Eliminasi
Data Subyektif:
- Inkontinensia, anuria
- distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ), tidak adanya suara usus( ileus paralitik )
5. Makan/ minum
Data Subyektif:
- Nafsu makan hilang
- Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK
- Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia
- Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah
Data obyektif:
- Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring )
- Obesitas ( factor resiko )
6. Sensori neural
Data Subyektif:
- Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA )
- nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid.
- Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati
- Penglihatan berkurang
- Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka ipsilateral
( sisi yang sama )
- Gangguan rasa pengecapan dan penciuman
Data obyektif:
- Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguan tingkah laku (seperti:
letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif
- Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis stroke, genggaman tangan
tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam ( kontralateral )
- Wajah: paralisis / parese ( ipsilateral )
- Afasia ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/ kesulitan berkata
kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global / kombinasi dari keduanya.
- Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil
- Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik
- Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral
7. Nyeri / kenyamanan
Data Subyektif: Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya
Data obyektif: Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial
 8. Respirasi
Data Subyektif: Perokok ( factor resiko )
9.Keamanan
Data obyektif:
- Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan
- Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang kewasadaan terhadap
bagian tubuh yang sakit
- Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali
- Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh
- Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang kesadaran diri
10. Interaksi social
Data obyektif: Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah: penyakit oklusi, perdarahan,
spasme pembuluh darah serebral, edema serebral.
b. Kerusakan mobilitas fisik b.d keterlibatan neuromuskuler, kelemahan, parestesia, flaksid /
paralysis hipotonik, paralysis spastis. Kerusakan perceptual / kognitif.
c. Kerusakan komunikasi verbal dan atau tertulis b.d kerusakan sirkulasi serebral, kerusakan
neuromuscular, kehilangan tonus / kontrol otot fasial / oral, kelemahan/kelelahan umum.
d. Kurang perawatan diri b.d kerusakan neuromuscular, penurunan kekuatan dan ketahanan,
kehilangan control/koordinasi otot.
e. Kurang pengetahuan, mengenai kondisi dan pengobatan b.d kurang pemajanan, keterbatasan
kognitif, kesalahan interpestasi informasi.
f. Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasan

3. Rencana Keperawatan
a. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan gangguan oklusif, edema serebral.
Tujuan :
 Mempertahankan tingkat kesadaran biasanya/membaik, fungsi kognitif dan motorik/sensori.
 Mendemontrasikan tanda-tanda vital stabil dan tidak adanya tanda-tanda peningkatan Tekana
Intra Kranial.
 Menunjukan tidak ada kelanjutan deteriorasi/kekambuhan kembali.
Perencanaan tindakan :
1) Pantau/catat status neurologis sesering mungkin dan bandingkan dengan keadaan normalnya.
2) Tentukan faktor-faktor yang berhubungan dengan keadaan/penyebab khusus selama
koma/penurunan perfusi jaringan serebral dan potensial terjadinya peningkatan Tekanan Intra
Kranial.
3) Pantau tanda-tanda vital seperti adanya hipertensi/hipotensi, bandingkan tekanan darah yang
terbaca pada kedua lengan.
4) Catat frekuensi dan irama dari pernapasan, auskultasi adanya murmur.
5) Catat perubahan dalam penglihatan, seperti adanya kebutuhan, gangguan lapang pandang atau
kedalam persepsi.
6) Letakan kepala dengan posisi agak ditinggikan dan dalam posisi anatomis.
7) Pertahankan keadaan tirah baring, ciptakan lingkungan yang tenang, batasi pengunjung/aktivitas
pasien sesuai dengan indikasi. Berikan istirahat secara periodik antara aktivitas perawatan, batasi
lamanya setiap prosedur.
8) Kaji fungsi-fungsi yang lebih tinggi, seperti fungsi bicara.
9) Cegah terjadinya mengejan saat defikasi dan pernapasan yang memaksa (batuk terus-menerus).
10) Pantau pemeriksaan laboratorium sesuai indikasi, seperti masa protrombin, kadar dilatin.

b. Kerusakan mobilitas fisik b.d keterlibatan neuromuskuler, kelemahan, parestesia,

flaksid/paralysis hipotonik, paralysis spastis. Kerusakan perceptual/kognitif.
Tujuan :
 Mempertahankan posisi optimal dari fungsi yang dibuktikan oleh tidak adanya kontraktur, foot
drop.
 Mempertahankan/meningkatkan kekuatan dan fungsi bagian tubuh yang terkena atau kompensasi.
 Mendemontrasikan tehnik/prilaku yang memungkinkan melakukan aktivitas, dan
mempertahankan integritas kulit.
Perencanaan tindakan:
1) Kaji kemampuan secara fungsionalnya/luasnya kerusakan awal dan dengan cara teratur.
2) Ubah posisi minimal setiap 2 jam (telentang, miring) dan sebagainya dan jika memungkinkan
bisa lebih sering jika diletakan dalam posisi bagian yang terganggu.
3) Mulailah melakukan latihan rentang gerak aktif dan pasif pada semua ekstremitas saat masuk.
Anjurkan lakukan latihan seperti latihan kuadrisep/gluteal, meremas bola karet, melakukan jari-
jari dan kaki/telapak.
4) Tinggikan tangan dan kepala.
5) Observasi daerah yang tertekan termasuk warna, edema, atau tanda lain dari gangguan sirkulasi.
6) Inspeksi kulit terutama pada daerah-daerah yang menonjol secara teratur. Lakukan massage
secara hati-hati pada daerah kemerahan dan beriakan alat bantu seperti bantalan lunak kulit
sesuai dengan kebutuhan.
7) Anjurkan pasien untuk membantu pergerakan dan latihan dengan mengguanakan ekstremitas
yang tidak sakit untuk menyokong/menggerakan daerah tubuh yang mengalami kelemahan.
8) Konsultasikan dengan ahli fisiotrapi secara aktif, latihan resestif, dan ambulasi pasien.
b. Kerusakan komunikasi verbal dan atau tertulis b.d kerusakan sirkulasi serebral, kerusakan
neuromuscular, kehilangan tonus/kontrol otot fasial/oral, kelemahan/kelelahan umum.
Tujuan :
 Mengindikasikan pemahaman tentang masalah komunikasi.
 Membuat metode komunikasi dimana kebutuhan dapat diekspresikan.
 Menggunakan sumber-sumber dengan
tepat Perencanaan tindakan :
1) Kaji tipe atau derajat disfungsi seperti pasien tidak tampak memahami kata atau mengalami
kesulitan berbicara atau membuat pengertian sendiri.
2) Perhatikan kesalahan dalam komunikasi dan memberikan umpan balik.
3) Tunjukan objek dan minta pasien untuk menyebutkan nama benda tersebut.
4) Mintalah pasien untuk mengucapkan suara sederhana seperti SH atau pus.
5) Minta pasien untuk menulis nama atau kalimat yang pendek. Jika tidak dapat menulis mintalah
pasien untuk membaca kalimat yang pendek.
6) Antisipasi dan penuhi kebutuhan pasien.
7) Konsultasikan dengan/rujuk kepada ahli terapi wicara.

c. Kurang perawatan diri berhubungan dengan kerusakan neuromuskular, penurunan kekuatan dan
ketahanan.
Tujuan :
 Mendemonstrasikan tekhnik/perubahan gaya hidup untuk memenuhi kebutuhan perawatan diri.
 Melakukan aktivitas perawatan diri dalam tingkat kemampuan sendiri.
Perencanaan tindakan:
1) Kaji kemampun dari tingkat kekurangan untuk melakukan kebutuhan sehari – hari.
2) Hindari melakukan sesuatu untuk pasien yang dilakukan pasien sendiri, tetapi berikan bantuan
sesuai dengan kebutuhan
3) Kaji kemampuan pasien untuk berkomunikasi tentang kebutuhannya untuk menghindari atau
kemampuan untuk menggunakan urinal, bedpen. Bawa pasien ke kamar mandi dengan teratur
interval waktu tertentu untuk berkemih jika memungkinkan.
4) Konsultasikan dengan ahli fisioterapi/ahli terapi okupasi.

d. Kurang pengetahuan berhubungan dengan keterbatasan kognitif, kesalahan interprestasi

informasi kurang mengingat.
Tujuan :
 Berpartisipasi dalam belajar
 Mengungkapkan pemahaman tentang kondisi/prognosis dan aturan terapeutik.
 Memulai perubahan gaya hidup yang diperlukan.
Perencana tindakan:
1) Kaji ulang tingkat pemahaman klien tentang penyakit
2) Diskusikan keadaan patologis yang khusus dan kekuatan pada individu
3) Diskusikan rencana untuk memenuhi kebutuhan perawatan diri
4) Berikan informasi mengenai penyebab penyakit stroke, penyebab dan pencegahan, dan makan
yang berpengaruh
5) Rujuk atau tegaskan perlu evaluasi dengan tim ahli rehabilitasi, seperti ahli fisioterapi fisik,
terapi okupasi, terapi wicara.

e. Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasan
Tujuan : Pola nafas pasien efektif
Kriteria Hasil:
 RR 18-20 x permenit
 Ekspansi dada normal.
Intervensi :
 Kaji frekuensi, irama, kedalaman pernafasan.
 Auskultasi bunyi nafas.
 Pantau penurunan bunyi nafas.
 Pastikan kepatenan O2 binasal.
 Berikan posisi yang nyaman : semi fowler.
 Berikan instruksi untuk latihan nafas dalam.
 Catat kemajuan yang ada pada klien tentang pernafasan.
DAFTAR PUSTAKA
1) Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Jakarta. EGC.
2) Doenges, Marilynn E., Moorhouse, Mary Frances dan Geissler, Alice C. 2000. Edisi 3.Rencana
Asuhan Keperawatan. Jakarta.EGC.
3) Mansjoer, arief, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Edisi ketiga Jilid Pertama.Jakarta. Media
Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
4) Price, Sylvia A. 1995.Edisi 4. Patofisiologi : Konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta. EGC
 NON HEMORAGIK STROKE (HS)

KONSEP MEDIS

1. DEFENISI

Stroke adalah gangguan peredaran darah cerebral yang disebabkan oleh berbagai faktor dan berakibat adanya
gangguan neurologis.

Stroke termasuk penyakit serebrovaskuler (pembuluh darah otak) yang ditandai dengan kematian jaringan
otak (infark serebral) yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak. Berkurangnya
aliran darah dan oksigen ini bisa dikarenakan adanya sumbatan, penyempitan atau pecahnya pembuluh darah.

WHO mendefinisikan bahwa stroke adalah gejala-gejala defisit fungsi susunan saraf yang diakibatkan oleh
penyakit pembuluh darah otak dan bukan oleh yang lain dari itu.

2. ETIOLOGI

Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu: stroke iskemik maupun stroke hemorragik.

Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau
keseluruhan terhenti. 80% . Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis, yaitu

a. Stroke Trombotik: proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan.

b. Stroke Embolik: Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah.

c. Hipoperfusion Sistemik: Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh karena adanya gangguan denyut
jantung

Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak. Hampir 70% kasus stroke
hemoragik terjadi pada penderita hipertensi. Stroke hemoragik ada 2 jenis, yaitu:

1. Hemoragik Intraserebral: pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak.

2. Hemoragik Subaraknoid: pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid

(ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak).
 Faktor Resiko Stroke :

a. Faktor resiko medis, antara lain Hipertensi (penyakit tekanan darah tinggi), Kolesterol,Aterosklerosis
(pengerasan pembuluh darah), Gangguan jantung, diabetes, Riwayat stroke dalam keluarga, Migrain.

b. Faktor resiko perilaku, antara lain Merokok (aktif & pasif), Makanan tidak sehat (junk food,fast food), Alkohol,
Kurang olahraga, Mendengkur, Kontrasepsi oral, Narkoba, Obesitas.

c. 80% pemicu stroke adalah hipertensi dan arteriosklerosis, Menurut statistik. 93% pengidap penyakit trombosis
ada hubungannya dengan penyakit tekanan darah tinggi.

d. Pemicu stroke pada dasarnya adalah, suasana hati yang tidak nyaman (marah-marah), terlalu banyak minum
alkohol, merokok dan senang mengkonsumsi makanan yang berlemak.

3. PATOFISIOLOGI

Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola mengalami perubahan patologik pada dinding pembuluh
darah tersebut berupa hipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Arteriol-arteriol
dari cabang-cabang lentikulostriata, cabang tembus arteriotalamus dan cabang-cabang paramedian arteria vertebro-
basilar mengalami perubahan-perubahan degeneratif yang sama. Kenaikan darah dalam jumlah yang secara
mencolok dapat menginduksi pecahnya pembuluh darah terutama pada pagi hari dan sore hari.

Jika pembuluh darah tersebut pecah, maka perdarahan dapat berlanjut sampai dengan 6 jam dan jika
volumenya besar merusak struktur anatomi otak dan menimbulkan gejala klinik.

Jika perdarahan yang timbul kecil ukurannya, maka massa darah hanya dapat merusak dan menyela di antara
selaput akson massa putih tanpa merusaknya. Pada keadaan ini absorbsi darah akan diikutioleh pulihnya fungsi-
fungsi neurologi. Sedangkan pada perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peninggian tekanan
intrakranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falk serebri atau lewat foramen magnum.

Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan perdarahan batang otak sekunder
atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan
otak di nukleus kaudatus, talamus dan pons.

Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak akan mengakibatkan
peninggian tekanan intrakranial dan mengakibatkan menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase
otak.

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi,
menyebabkan neuron-neuron di daerah yang terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi. Jumlah darah yang keluar
menentukan prognosis. Apabila volume darah lebih dari 60 cc maka resiko kematian sebesar 93 % pada perdarahan
dalam dan 71 % pada perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelar dengan volume antara 30-60 cc
diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75 % tetapi volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat
fatal

4. MANIFESTASI KLINIK
 Stroke hemoragik (istonik), gejala utamanya adalah timbulnya defisit neurologis secara mendadak/subakut,
didahului gejala prodromal, terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tak menurun
kecuali bila embolus cukup besar. Biasanya terjadi pada usia > 50 tahun.

Menurut WHO, dalam International Statistical Classification Of Diseases And Related Health Problem,
stroke terbagi atas :

1. Perdarahan intraserebral (PIS)

2. Perdarahan subaraknoid (PSA)

Stroke akibat PIS mempunyai gejala prodromal yang tidak jelas, kecuali nyeri kepala karena hipertensi. Sering
sekali siang hari saat aktivitas atau emosi/marah. Sikap nyeri kepalanya snagat hebat sekali. Mual dan muntah sering
terjadi pada permulaan serangan hemiparesis biasa terjadi sejak permulaan serangan. Kesadaran biasa menurun dan
cepat masuk koma (65% terjadi kurang dari setengah jam, 23% antara ½ sampai dengan 2 jam, dan 12% terjadi
setelah 2 jam, sampai 19 hari. Pada pasien dengan PSA didapatkan gejala prodromal berupa nyeri kepala hebat dan
akut. Kesadaran sering terganggu dan sangat bervariasi. Ada gejala/tanda rangsangan meningkat. Edema popil dapat
terjadi bila ada perdarahan subhialoid atau karotis interna.

Gejala neurologis yang timbul bergantung pada berat dan ringannya ganguan pembuluh darah dan lokasinya.
Manifestasi klinis stroke akut dapat berupa :

1. Kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya hemiparesis) yang timbulnya mendadak

2. Gangguan sensiblitas pada satu atau lebih anggota badan (ganguan hemisensorik)

3. Perubahan mendadak status mental (konfusi, delirium, latergi, stupor atau koma)

4. Afasia (bicara tidak lancar, kurangnya ucapan atau kesulitan memahami ucapan)

5. Disartria (bicara pelo atau cadel)

6. Gangguan penglihatan atau diplopia

7. Ataksia (trunkal atau aggota badan)

8. Vertigo, mual dan muntah atau nyeri kepala

5. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. Scan tomografi komputer bermanfaat untuk membandingkan lesi serebrovaskular, dan lesi non vaskuler, misalnya
hemoragi subdural, abses otak, tumor atau hemoragi intraserebral dapat dilihat pada CT scan.

b. Angiografi digunakan untuk membedakan lesi serebrovaskuler dengan lesi non vaskuler. Penting untuk diketahui
apakah terdapat hemoragi karena informasi ini dapat membantu dokter memutuskan dibutuhkan pemberian
antikoagulan atau tidak.

c. MRI dapat juga membantu dalam membandingkan diagnosa stroke.

d. Pemeriksaan ultrasonografi atau doppler yang merupakan prosedur non invasif, sangat membantu dalam
mendiagnosa sumbatan arteri karotis.

e. Pemeriksaan Elektrokardiografi (EKG) dapat membantu menentukan apakah terdapat disritmia, yang dapat
menyebabkan stroke.

f. Peningkatan Hb & Ht terkait dengan stroke berat

a. Peningkatan WBC indikasi adanya infeksi  endokarditis bakterialis.

g. CT Scan

h. Untuk mengetahui lokasi perdarahan, infark dan bekuan darah di daerah sub arachnoid

6. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan stroke yang cepat, tepat, dan cermat memegang peranan besar dalam menentukan hasil akhir
pengobatan. Hal yang harus dilakukan adalah :

1. Pertimbangan intubasi bila kesadaran stupor atau koma atau gagal napas’

2. Berikan oksigen 2-4 liter/ melalui kanula hidung.

Penatalaksanaan stroke yang lain adalah :

a. Penggunaan vasodilator dapat menimbulkan pengaruh yang merugikan aliran darah otak dengan menurunkan
tekanan darah sistemik dan menurunkan aliran darah anastomosis intra serebral.

b. Antikoagulasi dapat diberikan melalui intavena dan oral, namun pemberiannya harus dipantau secara terus menerus
untuk mencegah overdosis obat sehingga mengakibatkan meningkatnya resiko perdarahan intra serebral.

c. Jika klien mengalami sakit kepala dan nyeri pada leher biasanya diberikan obat analgesic ringan, sejenis codein
dan acetaminophen. Sering dihindari pemberian obat narkotik yang kuat, karena dapat menenangkan klien dan
menyebabkan pengkajian tidak akurat.

d. Jika klien mengalami kejang, berikan obat fenitoin (dilantin) atau phenobarbaital. Hindari pemberian obat jenis
barbiturate dan sedative lainnya. Jika klien demam berikan obat antipiretik.

7. KOMPLIKASI
a. Hipoksia serebral
 Fungsi otak tergantung pada ketersediaan oksigen yang dikirim ke jaringan. Pemberian oksigen suplemen dan
mempertahankan hemoglobin serta hematokrit pada tingkat dapat diterima akan membantu dalam mempertahankan
oksigenasi jaringan.

b. Aliran darah serebral

Bergantung pada tekanan darah, curah jantung dan integritas pembuluh darah serebral. Hidrasi adekuat (cairan
intravena) harus menjamin penurunan viskositas darah dan memperbaiki aliran darah serebral, hipertensi atau
hipotensi eksterm perlu dihindari untuk mencegah perubahan pada aliran darah serebral dan potensi meluasnya area
cedera

KONSEP KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

1. Aktifitas/ istirahat

Gejala : Merasa kesulitan untuk melakukan aktifitas karena kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis

Tanda : Gangguan tonus otot (flaksid, spastis), paralitik (hemiplegia), dan terjadi kelemahan umum, gangguan
penglihatan dan tingkat kesadaran

2. Sirkulasi

Gejala : Adanya penyakit gangguan jantung (MI, endokarditis, PJK, bakterial)

Tanda : Hipertensi arterial, disritmia pada EKG, desiran pada karotis, femoralis dan A. Iliaka

3. Eliminasi

Gejala : Perubahan pola berkemih seperti inkontinensia urin, anuria

Tanda : Distensi abdomen, bising usus negatif

4. Makanan/cairan

Gejala : Napsu makan hilang, mual muntah selama fase akut, kehilangan sensasi pada lidah, pipi, dispagia, adanya riwayat
DM, peningkatan lemak dalam darah

Tanda : Kesulitan menelan, obesitas

5. Neurosensori

Gejala : Sinkop/pusing, sakit kepala, kelemahan/kesemutan, penurunan fungsi penglihatan, kehilangan rangsang sensorik
kontralateral (pada sisi tubuh yang berlawanan pada ekstremitas dan kadang-kadang pada ipsilateral (yang satu sisi)
pada wajah

Tanda : Tingkat kesadaran; biasanya terjadi koma pada tahap awal hemoragik, gangguan tingkah laku; lethargi,
kelemahan/paralysis, afasia

6. Nyeri/kenyamanan

Gejala : Sakit kepala dengan intensitas yang berbeda-beda (karena a. carotis yang terkena) Tanda :

Gelisah, ketegangan pada otot

7. Pernapasan

Gejala : Merokok (faktor risiko)

Tanda : Ketidakmampuan menelan/batuk/hambatan jalan napas, suara napas terdengar/ronhki (aspirasi sekresi), napas tidak
teratur

8. Keamanan

Tanda : Kesulitan dalam menelan, tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan nutrisi sendiri, hilang kewaspadaan terhadap bagian
tubuh yang sakit

9. Interaksi Sosial

Tanda : Masalah bicara, ketidakmampuan untuk berkomunikasi

10. Penyuluhan

Gejala : Adanya riwayat hipertensi pada keluarga, stroke (faktor risiko), pemakaian kontrasepsi oral, kecanduan alkohol

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
 1. Perubahan perfusi serebral berhubungan dengan interupsi aliran darah; gangguan oklusif, hemoragik,;
vasospasme serebral, edema serebral
2. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan, paraestesia; flaksid/paralysis spastis, kerusakan
perceptual
3. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan kerusakan sirkulasi serebral; kerusakan neuromuscular,
kehilangan tonus/kontrol otot, kelelahan umum
4. Kurang perawatan diri berhubungan dengan kerusakan sirkulasi serebral; keruskan
neuromuscular, kehilangan tonus/kontrol otot, kelelahan umum, nyeri, depresi

5. Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan pengobatan berhubungan dengan kurang pemajanan,
keterbatasan kognitif, kesalahan interpretasi, tidak mengenal sumber-sumber informasi
C. PERENCANAAN
1. Perubahan perfusi serebral berhubungan dengan interupsi aliran darah; gangguan oklusive,
hemoragik,; vasospasme serebral, edema serebral
Tujuan : Klien mampu mempertahankan tingkat kesadaran biasanya/membaik, fungsi kognitif, dan motorik/sensori
Intervensi :

a. Tentukan faktor-faktor yang berhubungan dengan keadaan/penyebab penurunan perfusi jaringan serebral

Rasional: Mempengaruhi penetapan intervensi dan sebagai acuan kewaspadaan bila tiba-tiba terjadinya penurunan
kesadaran.

b. Pantau/ catat status neurologis sesering mungkin

Rasional: Mengetahui lokasi, luas dan resolusi kerusakan SSP.

c. Pantau tanda-tanda vital

Rasional : Bradicardi dapat terjadi sebagai akibat adanya kerusakan otak, ketidak teraturan pernapasan dapat
memberikan gambaran lokasi kerusakan serebral/peningkatan TIK

d. Letakkan kepala dengan posisi agak ditinggikan dan dalam posisi anatomis

Rasional: Menurunkan tekanan arteri dengan meningkatkan drainase dan meningkatkan sirkulasi serebral.

e. Pertahankan tirah baring

Rasional : Aktifitas/stimulasi yang kontinyu dapat meningkatkan TIK

f. Berikan oksigen sesuai indikasi

Rasional: Menurunkan hipoksia yang dapat menyebabkan vasodilatasi serebral dan tekanan
meningkat/terbentuknya udema

2. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan, paraestesia; flaksid/paralysis spastis, kerusakan
perceptual
 Tujuan :

a. Klien mampu mempertahankan kekuatan dan fungsi bagian tubuh yang terkena atau kompensasi.

b. Klien mampu mendemonstasikan teknik/perilaku yang memungkinkan melakukan aktivitas.

Intervensi :

a. Kaji kemampuan secara fungsional/luasnya kerusakan awal

Rasional: Memberikan informasi mengenai derajat pemulihan yang klien lalu dan membantu dalam menentukan
intervensi selanjutnya

b. Ubah posisi minimal setiap 2 jam (terlentang, miring)

Rasional: Menurunkan risiko terjadinya trauma/iskemia jaringan

c. Lakukan latihan gerak aktif/pasif secara bertahap

Rasional: Meminimalkan atropi otot, meningkatkan sirkulasi dan mencegah kontraktur.

d. Tinggikan tangan dan kepala

Rasional: Mempengaruhi penetapan intervensi dan sebagai acuan kewaspadaan bila tiba-tiba terjadinya penurunan
kesadaran.

e. Konsultasikan dengan ahli fisoterapi secara aktif, latihan dan ambulasi pasien

Rasional: Program khusus dapat dikembangkan dalam menjaga keseimbangan, koordinasi dan kekuatan

3. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan kerusakan sirkulasi serebral; kerusakan

neuromuscular, kehilangan tonus/kontrol otot, kelelahan umum

Tujuan :

Klien mampu mengindikasikan pemahaman tentang masalah komunikasi, mampu membuat metode
komunikasi dimana kebutuhan dapat diekspresikan.

Intervensi :

a. Kaji tipe/derajat disfungsi seperti pasien tidak tampak memahami kata atau mengalami kesulitan berbicara atau
membuat pengertian

Rasional : Membentu menemukan daerah dan derajat kerusakan serebral yang terjadi dan kesulitan pasien dalam
beberapa tahap proses komunikasi

b. Mintalah pasien untuk mengikuti perintah sederhana (seperti “buka mata” atau “tunjuk pintu”) ulangi dengan
kalimat/ kata yang sederhana

Rasional : Melakukan penilaian terhadap kerusakan sensorik (afasia sensorik).

c. Tunjukkan objek dan minta pasien untuk menyebutkan nama benda

 Rasional : Melakukan penilaian terhadap kerusakan motorik (afasuia motorik).

4. Kurang perawatan diri berhubungan dengan kerusakan sirkulasi serebral; keruskan neuromuscular, kehilangan
tonus/kontrol otot, kelelahan umum, nyeri, depresi

Tujuan : Klien mampu melakukan aktivitas perawatan diri dalam tingkat kemampuan sendiri

Intervensi :

a. Kaji kemampuan dan tingkat kekurangan (dengan menggunakan skala 0-4) untuk melakukan kebutuhan sehari hari

Rasional: Membantu dalam mengantisipasi/merencanakan pemenuhan kebutuhan secara individual

b. Hindari melakukan sesuatu untuk klien, yang dapat dilakukan klien sendiri, tetapi berikan bantuan sesuai kebutuhan

Rasional: Pasien mungkin terjadi sangat ketakutan dan sangat tergantung dan meskipun bantuan yang diberikan
bermanfaat dalam mencegah frustasi adalah penting bagi pasien untuk melakukan sebanyak mungkin
untuk diri sendiri untuk mempertahankan diri sendiri dan meningkatkan pemulihan

c. Pertahankan dukungan, sikap yang tegas. Beri klien waktu yang cukup untuk mengerjakan tugasnya

Rasional: Pasien memerlukan empati tapi perlu untuk mengetahui pemberi asuhan yang akan membantu pasien
secara konsisten

5. Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan pengobatan berhubungan dengan kurang pemajanan, keterbatasan
kognitif, kesalahan interpretasi, tidak mengenal sumber-sumber informasi

Tujuan : Proses dan prognosis penyakit serta pengobatannya dapat dipahami.

Intervensi :

a. Evaluasi tipe/derajat dari gangguan persepsi sensori

Rasional: Defisit mempengaruhi pilihan metode pengajaran dan isi/kompleksitas instruksi

b. Kaji tingkat pengetahuan pasien/orang terdekat tentang : Faktor risiko, faktor pencetus, perawatan tindak lanjut
dirumah

Rasional: Perlu untuk pembuatan rencana instruksi individu, mengidentifikasi secara verbal kesalahpahaman dan
memberikan penjelasan

c. Berikan informasi dalam bentuk belajar yang bervariasi misalnya leaflet tentang :

Faktor risiko

a. Faktor pencetus

b. Perawatan tindak lanjut dirumah

Rasional: Penggunaan metode belajar yang bermacam-macam meningkatkan penyerapan materi

d. Dorong penguatan faktor risiko, pembatasan diet, aktifitas seksual dan gejala yang memerlukan perhatian medis

Rasional: Memberikan kesempatan kepada pasien untuk mencakup informasi dan mengasumsi kontrol/partisipasi
dalam program rehabilitasi

e. Identifikasi sumber-sumber yang ada dimasyarakat seperti klub jantung sehat atau program pendukung lainnya

Rasional: Meningkatkan kemampuan koping dan meningkatkan penanganan dirumah dan penyesuaian terhadap
kerusakan

DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Suddarth, (2001): Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8, Volume 3, EGC, Jakarta.

Prince, S.A and Wilson, L.M, (2005): Patofisiologi; Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Edisi 4, Buku II, EGC, Jakarta.

Doenges, M.E., Moorhouse, M.F. and Geissler, A.C, (2001): Rencana Asuhan

Keperawatan; pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3, EGC, Jakarta.

Sjamsuhidajat, R. & Jong, W.D. (1997), Buku Ajar Ilmu Bedah, Ed. Revisi, EGC, Jakarta.

PROGRAM PROFESI NERS

Nama Mahasiswa :

Ruangan : ICU
 Tanggal Masuk : 16 januari 2013

Tanggal Pengkajian : 16 Januari 2013

A. Pengkajian Keperawatan

I. IDENTITAS DIRI KLIEN

Nama : Ny.S Tgl. Masuk RS : 16/01/2013

Tempat/Tgl.Lahir : 11-10-1947 Sumber Informasi : Anak

Umur : 65 Thn Jenis

Kelamin : Perempuan Alamat : Jl. Dato Sts.
Perkawinan :Kawin Pekerjaan : IRT
Agama :Islam Suku JawaTengah
Pendidikan :- Lain-Lain :
Lama kerja :-

II. TINDAKAN PRA HOSPITAL : Tidak ada

III. TRIAGE

1. Keluhan utama : Kesadaran menurun

keluhan utama : Klien masuk rumah sakit dengan keluhan tidak bisa menggerakkan ekstremitas sebelah kiri sejak ± 1 jam sebelum
masuk rumah sakit, keluhan timbul saat klien tidur,klien pernah mengalami stroke sejak 1 tahun yang lalu,klien
terlihat sudah mulai sulit berbicara saat tiba di rumah sakit,aktivitas klien nampak dibantu oleh keluarga,klien
nampak berbaring di tempat tidur

a. Faktor Pencetus : Hipertensi

b. Lamanya Keluhan : Sejak ± 1 Jam yang lalu

c. Timbulnya Keluhan : ( - ) Bertahap (  ) Mendadak

d. Faktor yang memperberat : Usia

e. Upaya yang dilakukan untuk mengatasinya,Sendiri : Minum obat

3. Tanda tanda vital :

T : 184/107 N : 87×/Menit

S : 36,5 P : 20
 4. Berat badan : 70 kg

IV. PENGKAJIAN PRIMER

Airway : Suara nafas (vesikuler), Sumbatan jalan nafas (-) Breathing :

Frekuensi nafas 20×/menit, irama reguler, terpasang O2

V. PENGKAJIAN SEKUNDER

RIWAYAT KESEHATAN MASA

LALU

1. Penyakit Yang Pernah Dialami.

a. Kanak-kanak : Demam, flu dan batuk

b. Kecelakaan : Tidak pernah

nah dirawat : Ya, kurang lebih 1 tahun yang lalu dengan penyakit yang sama

Diagnosa : Stroke

d. Operasi : Tidak

2. Pola Nutrisi :

Sebelum Sakit :

 Berat badan : 80 Kg Tinggi badan : 160 Cm LLA : - Cm

 Jenis makanan : Nasi + Sayur + Ikan

 Makananan yang disukai : semua makanan

 Makanan pantangan : Sawi

 Nafsu makan : ( ) Baik

( ) Sedang – alasan ; mual / muntah / sariawan ( )

Kurang - alasan ; mual / muntah / sariawan

 Perubahan berat badan 6 bulan terakhir :

( ) Bertambah …….. Kg ( ) Tetap 45 Kg (  ) Berkurang................Kg

Perubahan Setelah Sakit :

 Jenis diet : TKTP II Nafsu makan : kurang

Rasa mual ( - ) Muntah ( - )

Porsi makan : -

3. Pola Eliminasi

Sebelum Sakit :

1. Buang Air Besar :

Frekuensi : 1×/hari Penggunaan pencahar : -

Konsistensi : Normal

2. Buang Air Kecil

Frekuensi : 3-4 x perhari Warna : Normal Bau : Normal

Keluhan Lain : -

Perubahan Setelah Sakit :

A. Buang Air Besar : tidak pernah selama masuk RS sejak 1 jam yang lalu

Frekuensi : - Penggunaan pencahar : -

Waktu :-

B. Buang Air Kecil

Frekuensi : 200 cc/6 jam Warna : Normal Bau : Normal

Keluhan Lain : -

4. Pola Tidur dan Istirahat

Sebelum Sakit :

 Waktu Tidur (jam) : Pukul 20.00

 Lama tidur / hari : 8-10 jam/hari

 Kebiaasaan pengantar tidur : Nonton

 Kebiasaan saat tidur : -

 Kesulitan dalam tidur :

( - ) Menjelang tidur

( -) Sering / mudah terbangun

 ( - ) Merasa tidak puas setelah bangun tidur

Perubahan Setelah Sakit :

Kesadaran menurun GCS : (M: 5, E: 4, V:1)

5. Pola Aktifitas Dan Latihan

Sebelum Sakit :

A Kegiatan dalam pekerjaan : memasak B

Olah raga :

Jenis :- Frekuensi : -

C Kegiatan diwaktu luang : nonton tv, kumpul dengan keluarga

Perubahan Setelah Sakit : -

6. Pola Pekerjaan

Sebelum Sakit :

a. Jenis pekerjaan : tidak bekerja, IRT Lamanya : -

b. Jumlah jam kerja : - Lamanya : -

c. Jadwal kerja : -

Perubahan Setelah Sakit : Tidak dapat melakukan aktivitas seperti biasanya

VI. RIWAYAT KELUARGA

Genogram :

G1
 G2

G3

Keterangan :

: Laki-Laki : Meninggal : Satu Rumah : Klien

: Perempuan : Kawin ? : Tidak Diketahui

Komentar :

Generasi I : Nenek klien telah meninggal karena faktor usia

Generasi II : Ayah klien sudah meninggal karena menderita penyakit yang sama yaitu stroke Generasi III :

Klien anak ke 2 dari 2 bersaudara.

Kesimpulan : Penyakit klien di dapat karena faktor gen

VII. RIWAYAT LINGKUNGAN

Kebersihan / Bahaya / Polusi :

 keluarga klien mengatakan lingkungan di sekitar rumahnya cukup bersih

VIII. ASPEK PSIKOSOSIAL

1. Pola Pikir & Persepsi

a. Alat Bantu yang digunakan : Tidak ada

b. Kesulitan yang dialami :

( - ) menurunnya sensitifitas terhadap sakit,

( - ) menurunnya sensitifitas terhadap panas atau dingin ( - )

membaca & menulis

2. Persepsi sendiri

Hal yang amat dipikirkan saat ini : -

Harapan setelah perawatan : -

ah sakit :-

3. Suasana hati :-

Rentang perhatian :-

4. Hubungan / komunikasi

a. Tempat Tinggal.

( ) Sendiri

( ) Bersama , dengan keluarga

b. Bicara

( - ) Jelas Bahasa Utama : Indonesia ( -

) Relevan

( - ) Mampu mengekspresikan Bahasa Daerah : Jawa (

 ) Mampu mengerti orang lain

c. Kehidupan Keluarga.

1. Adat istiadat yang dianut : Jawa Tengah

2. Pembuat Keputusan Keluarga : Keputusan bersama

3. Pola komunikasi : Terbuka

 4. Pola keuangan : (  ) Memadai ( ) Kurang

d. Kesulitan dalam hubungan keluarga. ( -

) Hubungan dengan orang tua

(  ) Hubungan dengan sanak saudara ( - )

Hubungan perkawinan

5. Kebiasaan seksual

a. Gangguan hubungan seksual disebabkan kondisi :

( - ) Fertilitas ( - ) Mensturasi. Lainnya : …………………………………

( - ) Libido ( - ) Kehamilan. …………………………………

( - ) Ereksi ( - ) Alat kontrasepsi. …………………………………

b. Pemahaman tentang seksual : …………………………………………………………

6. Pertahanan koping

a. Pengambilan keputusan. (

) Sendiri

( - ) Dibantu orang lain : Keluarga

b. Yang disukai tentang diri sendiri : senang berkumpul dengan orang lain

c. Yang ingin dirubah dari kehidupan : bisa bertemu dengan sanak keluarga lainnya

d. Yang dilakukan jika stres :

( ) Pemecahan ( ) Makan

( ) Tidur ( ) Makan obat

( ) Cari pertolongan

( ) Lain (diam/marah/dll) : -

e. Apa yang dilakukan perawat agar anda nyaman dan aman : Membina hubungann saling percaya antara klien,
keluarga klien dan perawat.

7. Sistem nilai dan kepercayaan.

a. Siapa atau apa sumber kekuatan : Keluarga

b. Apakah Tuhan, Agama, Kepercayan penting bagi anda (  ) Ya ( ) Tidak

 c. Kegiatan agama yang dilakukan (macam dan frekuensi) : -

d. Kegiatan agama/kepercayaan yang ingin dilaksanakan di RS : -

8. Tingkat perkembangan.

Usia Karakteristik

IX. PENGKAJIAN FISIK

1. Kesadaran : Samnolen Keadaan Umum : Baik

Tanda-tanda Vital : TD : 184/107 mmHg N : 87 x/menit

P : 20 x/menit S :36,5 o
C

2. Kepala :

a. Inspeksi :

i. Bentuk Kepala : Simetris

ii. Kesimetrisan Muka, Tengkorak : Simetris

iii. Warna/distribusi rambut/kulit kepala : Hitam/Rata/Bersih

b. Palpasi :-

c. Massa : Tidak ada Nyeri Tekan : Tidak ada

d. Keluhan yang berhubungan : -

Mata

a. Inspeksi :

 Kelopak mata : Tidak ada udema

 Konjungtiva : Berwarna merah muda

 Sklera : Berwarna putih

 Ukuran pupil : Tidak di kaji Isokor :ya Visus :tdk di kaji

 Reaksi terhadap cahaya : Tidak di kaji Gerakan bola mata :Tidak di kaji

b. Palpasi :

 TIO :Tidak ada TIO Massa Tumor : Tidak ada massa Nyeri Tekan : Tidak ada

c. Lain – lain

Fungsi Penglihatan :
  Baik

 Rasa sakit :Tidak ada Pemeriksaan mata terakhir : Tidak Pernah

 Operasi : Tidak pernah

4. Hidung :

a. Inspeksi :

Bentuk /kesimetrisan : simetris bengkak : Tidak

Septum : ada Warna :- secret : Tidak ada

b. Palpasi :

Sinus : Tidak Nyeri tekan/bengkak : Tidak

c. Lain-lain :

Passase udara : Tidak ada Reaksi alergi :Tidak ada

5. Mulut dan Tenggorokan :Tidak dikaji Gigi geligi :Tidak di kaji Caries :Tidak dikaji

Kulit / gangguan bicara : ya

Kesulitan menelan : ya

Pemeriksaan gigi terakhir : Tidak pernah

6. Leher

a. Inspeksi :

- Bentuk/kesimetrisan : Simetris

- Mobilisasi leher : Aktif

b. Palpasi:

- Kelenjar tiroid : Tidak ada pembengkakan kelenjar limfe : Tidak ada nodus

- Vena jugelaris : Tidak ada distensi

7. Dada, Paru-paru, Jantung :

Inspeksi :

- Bentuk dada : Barrel Chest Kesimetrisan : Simetris

- Ekspansi dada : Simetris Retraksi : Simetris

Palpasi :
 - Nyeri tekan : Tidak ada Massa tumor : Tidak ada

- Taktil fremitus : Tidak ada Denyut apeks : ada, tidak jelas

Auskultasi :

- Suara napas : Vesikuler Suara tambahan : Tidak ada

Wheezing : Tidak ada Bunyi jantung I dan II : Jelas

Gallop : Tidak ada

Perkusi : Tidak dikaji

8. Abdomen :

Inspeksi :

Kesimetrisan dan warna sekitar : Simetris tidak ada eritema Auskultasi :

Perilstatik : Tidak terdengar

Perkusi :

Identifikasi batas organ : Dalam batas normal

Hepar/Lian/Ginjal/Kandung kemih : Tidak ada

9. Kulit : nampak kering dan kasar

10. Ekstremitas : sulit menggerakkan eksremitas sebelah kiri

Kekuatan otot : 5 1

5 1

11. Genitalia dan Status Reproduksi :

Kehamilan : Tidak ada Buah dada : Simetris Perdarahan : Tidak ada

Fluor Albus : Tidak dikaji Prostat : Tidak ada Penggunaan kateter : ya

12. Status Neurologis : GCS  E: 4 M: 5 V : 1 Syncop ( - )

Refleks Patologis: Kernig sign( - ), Laseq

Sign( - ), Brusinsky( - ), Babinsky( - ), Chaddock(- ) Refleks Fisiologis : Bisep (+ ) Trisep (
+ ) Patella ( + )

Keadaan ekstremitas : kaki kiri mati rasa Kesimetrisan : simestris

 Atropi :- ROM : Ya Edema :-

Cyanosis :- Akral :-

Kekuatan Otot : kiri : 1 kanan : 4

Nadi perifer : Capilarry refilling : < 2 detik Nyeri : - Palpitasi ( - )

Perubahan warna (kulit, kuku, bibir, dll) : - Clubbing ( - ) Baal ( - )

13. DATA PENUNJANG

1. Laboratorium

Lab : Normal

Mon : 2,0. / i 0,1/1.0

Lym : 21,8 25,0/50,0

Mon : 26,4% 2,0/10,0

RBC : 3,59- i 4.00/6,20

HGB : 10.3 9/dl 11.0/17.0

HCT : 26,8% 35.0/55.0

MCV : 74,7 Ym 20.0/100.0

MCHC : 38.4 9/dl 31.0/35.5

GDS : 103 140

Kolestrerol total : 296 < 200

HDL-Kolesterol : 142 Lk,<55,Pr,<85

Triglisenda : 290 < 200

Asam Urat : 7,9 Lk,3,4-7,Pr,<2,4-

5,7

2. Radiologi

 CT SCAN : Infark cerebri bilateral (multipel) dengan infark pons.

14. TERAPI MEDIS

Obat – obatan :
 Obat injeksi

 Inj. Parasetamol / 8 jam

 Inj. Piracetam

 Inj. Ranitidin / 8 jam

 Obat Oral

 Amiodipine

 Diasepam

FAKULTAS ILMU
KEPERAWATAN UNIVERSITAS
INDONESIA
A. Pengertian 2008
Cerebrovaskular accident atau stroke merupakan gangguan neurology yang disebabkan oleh
adanya gangguan pada peredaran darah di otak (Black, 1997)
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh
berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler
selama beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne, 2002 dalam ekspresiku-blogspot 2008)
Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh
(global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan
maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vascular
Berdasarkan etiologinya, stroke dibedakan menjadi :
1. Stroke perdarahan atau strok hemoragik
2. Strok iskemik atau stroke non hemoragik
Stroke non hemoragik atau yang disebut juga strok iskemik didefinisikan, secara patologis,
sebagai kematian jaringan otak karena pasokan darah yang tidak adekuat
B. Anatomi Peredaran Darah Otak
Vaskularisasi susunan saraf pusat sangat berkaitan dengan tingkat kegiatan metabolisme
pada bagian tertentu dan ini berkaitan dengan banyak sedikitnya dendrit dan sinaps di daerah
tersebut.
Pembuluh darah utama yang mendarahi otak ialah sepasang arteria karotis interna dan
sepasang arteria vertebralis. Dari kedua sumber pendarah itu akan berhubungan membentuk
kolateral yang disebut sirkulus Willisi. Sistem kolateral juga dijumpai pada pembuluh-pembuluh
yang berada di dalam jaringan otak. Penyaluran darah selanjutnya melalui sistem vena yang akan
bermuara ke dalam sinus duramatris.
Pada permukaan otak, arteri pendarah membentuk anastomosis yang cukup, sedangkan
anastomosis di dalam jaringan otak lebih sedikit. Pembuluh darah dari arteri permukaan yang
menembus/memasuki jarigan otak, secara fungsional dapat dianggap sebagai end artery.
Sistem Karotis
Pembuluh utama ialah arteri carotis kommunis yang mempercabangkan selain arteria
karotis eksterna juga arteri karotis interna yang akan banyak mendarahi bangunan intrakranial
terutama dalam hal ini ialah hemisferium serebri. Cabang-cabang besar arteria karotis interna
adalah: a. oftalmika, a. komunikans posterior, a. khoroidal anterior, a. serebri anterior, a.
komunikans anterior, a. serebri media.3
Sistem Vertebrobasiler
Dengan sepasang arteri vertebralis yang kemudian bersatu menjadi arteri basilaris, akan
mendarahi batang otak dan serebellum dengan tiga kelompok arteri yakni: median, paramedian,
dan arteri sirkumferensial. Arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang a. serebri
posterior.1,3

C. Etiologi
Penyebab-penyebabnya antara lain:
1. Trombosis ( bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak ).
Trombus yang lepas dan menyangkut di pembuluh darah yang lebih distal disebut
embolus.
2. Embolisme cerebral ( bekuan darah atau material lain )
Emboli merupakan 5-15 % dari penyebab stroke. Dari penelitian epidemiologi didapatkan
bahwa sekitar 50 % dari semua serangan iskmik otak, apakah yang permanen atau yang
transien, diakibatkan oleh komplikasi trombotik atau embolik dari ateroma, yang merupakan
kelainan dari arteri ukuran besar atau sedang, dan sekitar 25 % disebabkan oleh penyakit
pembuluh darah kecil di intyrakranial dan 20 % oleh emboli jantung. Emboli dapat terbentuk
dari gumpalan darah, kolesterol, lemak, fibrin trombosit, udara ,tumor, metastase, bakteri,
benda asing
3. Iskemia ( Penurunan aliran darah ke area otak)

D. Factor resiko

Obesitas, hiperkolesterolemia, merokok, stress emosional, TIA, penyakit jantung emboli,

diabetes mellitus, penyakit ateriosklerotis, hipertensi, polisitemia, atrial fibrilasi, hipertrofi
ventrikel kiri, penyakit arteri koroner, gagal jantung, penggunaan kokain dan konsumsi alcohol
yang berlebihan.

E. Pemeriksaan Penunjang
1. CT Scan Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia dan adanya infark
2. Angiografi serebral membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti
perdarahan atau obstruksi arteri
3. Pungsi Lumbal
– menunjukan adanya tekanan normal
– tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan adanya perdarahan
4. MRI : Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.
5. EEG: Memperlihatkan daerah lesi yang spesifik
6. Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena
7. Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng
pineal (DoengesE, Marilynn,2000)
F. Gejala Klinik
Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada berat
ringannya gangguan pembuluh darah dan lokalisasinya.
Gejala utama gangguan peredaran darah otak iskemik akibat trombosis serebri ialah timbulnya
defisit neurologik secara mendadak/subakut, didahului gejala prodromal, terjadi pada waktu
istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tak menurun. Biasanya terjadi pada usia lebih
dari 50 tahun. Pada pungsi lumbal, liquor serebrospinalis jernih, tekanan normal, dan eritrosit
kurang dari 500. Pemeriksaan CT Scan dapat dilihat adanya daerah hipodens yang menunjukkan
infark/iskmik dan edema.
Gangguan peredaran darah otak akibat emboli serebri didapatkan pada usia lebih muda,
mendadak dan pada waktu aktif. Sumber emboli berasal dari berbagai tempat yakni kelainan
jantung atau ateroma yang terlepas. Kesadaran dapat menurun bila embolus cukup besar. Likuor
serebrospinalis adalah normal.
Pendarahan otak dilayani oleh 2 sistem yaitu sistem karotis dan sistem vertebrobasilar.
Gangguan pada sistem karotis menyebabkan :
1. Gangguan penglihatan
2. Gangguan bicara, disfasia atau afasia
3. Gangguan motorik, hemiplegi/hemiparese kontralateral
4. Ganguan sensorik
Gangguan pada sistem vertebrobasilar menyebabkan :
1. Ganguan penglihatan, pandangan kabur atau buta bila gangguan pada lobus oksipital
2. Gangguan nervi kranialais bila mengenai batang otak
3. Gangguan motorik
4. Gnggguan koordinasi
5. Drop attack
6. Gangguan sensorik
7. Gangguan kesadaran
Bila lesi di kortikal, akan terjadi gejala klinik seperti; afasia, gangguan sensorik kortikal, muka
dan lengan lebih lumpuh atau tungkai lebih lumpuh., eye deviation, hemipareses yang disertai
kejang.
Bila lesi di subkortikal, akan timbul tanda seperti; muka, lengan dan tungkai sama berat
lumpuhnya, distonic posture, gangguan sensoris nyeri dan raba pada muka lengan dan tungkai
(tampak pada lesi di talamus). Bila disertai hemiplegi, lesi pada kapsula interna. 3
Bila lesi di batang otak, gambaran klinis berupa: hemiplegi alternans, tanda-tanda serebelar,
nistagmus,gangguan pendengaran, gangguan sensoris, disartri, gangguan menelan, deviasi
lidah.
Bila topis di medulla spinalis, akan timbul gejala seperti; gangguan sensoris dan keringat sesuai
tinggi lesi, gangguan miksi dan defekasi.

H. Pengkajian
a. Pengkajian Primer
– Airway
Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat kelemahan reflek
batuk
– Breathing
Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau
tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi
– Circulation
TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung
normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap
lanjut
b. Pengkajian Sekunder
1. Aktivitas dan
istirahat Data Subyektif:
– kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis.
– mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot )
Data obyektif:
– Perubahan tingkat kesadaran
– Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis ( hemiplegia ) , kelemahan umum.
– gangguan penglihatan
2. Sirkulasi
Data Subyektif:
– Riwayat penyakit jantung ( penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung , endokarditis
bacterial ),polisitemia.Data obyektif:
– Hipertensi arterial
– Disritmia, perubahan EKG
– Pulsasi : kemungkinan bervariasi
– Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal
3. Integritas ego
Data Subyektif:
– Perasaan tidak berdaya, hilang harapanData obyektif:
– Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan
– kesulitan berekspresi diri
4. Eliminasi
Data Subyektif:
– Inkontinensia, anuria
– distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ), tidak adanya suara usus( ileus paralitik )
5. Makan/ minumData Subyektif:
– Nafsu makan hilang
– Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK
– Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia
– Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah
Data obyektif:
– Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring )
– Obesitas ( factor resiko )
6. Sensori neural Data Subyektif:
– Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA )
– nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid.
– Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati
– Penglihatan berkurang
– Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka ipsilateral
( sisi yang sama )
– Gangguan rasa pengecapan dan penciuman
Data obyektif:
– Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguan tingkah laku (seperti:
letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif
– Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis stroke, genggaman tangan
tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam ( kontralateral )
– Wajah: paralisis / parese ( ipsilateral )
– Afasia ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/ kesulitan
berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global / kombinasi dari
keduanya.
– Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil
– Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik
– Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral
7. Nyeri / kenyamanan
Data Subyektif:
– Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya
Data obyektif:
– Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial
8. Respirasi
Data Subyektif:
– Perokok ( factor resiko )
9.Keamanan
Data obyektif:
– Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan
– Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang kewasadaan terhadap
bagian tubuh yang sakit
– Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali
– Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh
– Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang kesadaran diri
10. Interaksi social
Data obyektif:
– Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi
(Doenges E, Marilynn,2000)

Rencana Asuhan Keperawatan

Nama
Pasien : Nam
a Mahasiswa :
Ruang :
NPM :
No. M.R :
No Diagnosa Keperawatan Tujuan / sasaran Intervensi
1. Perubahan perfusi jaringan Setelah x 24 jam pemberian MANDIRI
serebral b/d interupsi aliran asuhan keperawatan, pasien akan : Menentukan faktor-
darahm gangguan oklusif, Mempertahankan faktor yang berhubungan
hemoragi, vasospasme tingkat kesadaran biasanya dengan kejadian /
serevral dan edema serebral atau membaik, fungsi kognitif penyebab khusus selama
DS : dan motorik sensori. koma / penurunan perfusi
- Defisit sensori, Menunjukkan TTV serebral dan potensial
bahasam intektual dan stabil dan tak ada tanda-tanda terjadinya peningkatan
emosi. peningkatan TIK TIK.
DO : Memantau dan
- Perubahan tingkat mencatat status neurologis
kesadaran, kehilangan sesering mungkin dan
memori bandingkan dengan
- Perubahan TTV keadaan normal atau
- Gelisah standar

Pantau TTV, Seperti

: adanya hipertensi,
frekuensi dan irama
jantung, auskultasi adanya
murmur, catat pola irama
dari pernapasan.
Evaluasi pupil, catat
ukuran, bentuk, kesamaan,
dan reaksinya terhadap
cahaya.

Catat perubahan dalam

penglihatan seperti adanya
kebutaan,
gangguan lapang pandang
dan persepsi.

Letakkan kepala
dengan posisi agak

Kerusakan mobilitas fisik b.d
keterlibatan neuromuskuler,
2. kelemahan, parestesia,
flaksid/ paralysis hipotonik,
paralysis spastis. Kerusakan
perceptual / kognitif.
DS:
- Klien enggan untuk
bergerak
DO :
- Penurunan kemampuan
untuk bergerak
- Keterbatasan rentang
gerak
Setelah x 24 jam pemberian
asuhan keperawatan, pasien akan :
Mempertahankan
posisi optimal dari fungsi
Mempertahankan
atau meningkatkan kekuatan
dan fungsi tubuh
Mempertahankan
integritas kulit
ditinggikan dan dalam
posisi anatomis.
Pertahankan keadaan tirah
baring, ciptakan lingkungan
yang tenang,
batasi pengunjung atau
aktivitas klien sesuai
indikasi.
Cegah terjadinya
mengedan saat defekasi
KOLABORASI
Memberikan
oksigen sesuai indikasi]
Memantau
pemeriksaan laboratorium
sesuai indikasi, seperti
masa protrombin, kadar
dilantin
Mandiri
Mengkaji
kemampuan secara
fungsional / luasnya
kerusakan awal dengan
cara yang benar.
Klasifikasikan melalui
skala 0-4
Ubah posisi
minimal setiap 2 jam
(telentang, miring) dan
sebagainya
Melakukan latihan
gerak aktif dan pasif pada
semua pada saat masuk.
Menganjurkan melakukan
latihan seperti latihan
quadrisep/gluteal,
meremas bola karet,
melebarkan jari-jari dan

Kerusakan komunikasi verbal
b.d kerusakan sirkulasi
serebral, kerusakan
neuromuskular, kehilangan
tonus, kelemahan/kelelahan
3. umum.
Setelah x 24 jam pemberian
asuhan keperawatan, pasien akan :
Mengindikasikan
pemahaman tentang masalah
komunikasi
Menerima pesan-
pesan melalui metode-
metode alternatif
Memperlihatkan
peningkatan kemampuan
untuk mengerti
telapak tangan
Gunakan
penyangga lengan ketika
pasien berada dalam posisi
tegak
Tinggikan tangan
dan kepala
Kolaborasi
Memberikan
tempat tidur dengan
matras bulat sesuai
indikasi
Konsultasikan
dengan ahli fisioterapi
secara aktif, latihan resistif
dan ambulasi pasien.
Mandiri
Mengkaji tipe/
derajat disfungsi seperti
pasien tidak tampak
memahami kata atau
mengalami kesulitan
berbicara atau membuat
pengertian sendiri.
Memperhatikan
kesalahan dalam
komunikasi dan berikan
umpan balik
Meminta pasien untuk
mengikuti perintah
sederhanan ulangi dengan
kata atau kalimat
 sederhana
Menunjukkan objek dan
meminta pasien untuk
menyebutkan nama
tersebut
Menganjurkan
pengunjung/orang terdekat
mempertahankan usahanya
untuk berkomunikasi
dengan pasien, seperti
membaca surat, diskusi
tentang hal-hal yang
terjadi pada keluarga.

Kolaborasi
Konsultasikan kepada
ahli terapi wicara

REFERENSI

Black, Joyce M. 1997. Medical Surgical Nursing fifth edition : clinical managemen for
continuity of care. Philadelfia : WB. Saunders company
Carpenito, Lynda Juall. 2001. Buku saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC
Doengoes, Marilynn E, Jacobs, Ester Matasarrin. Rencana asuhan keperawatan :
pedoman
untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. 2000. Jakarta :
penerbit Buku Kedokteran EGC
AskepN
HS
BAB I

KONSEP MEDIS

NON HEMORAGIK STROKE

1. Definisi

Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya
suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa
tahun. (Smeltzer, 2002)

Gangguan peredaran darah diotak (GPDO) atau dikenal dengan CVA ( Cerebro Vaskuar Accident)
adalah gangguan fungsi syaraf yang disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam otak yang dapat
timbul secara mendadak ( dalam beberapa detik) atau secara cepat ( dalam beberapa jam )
dengan gejala atau tanda yang sesuai dengan daerah yang terganggu.(Harsono, 1996).

Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh
(global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut,
tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vascular.

1. Etiologi

Penyebab-penyebabnya antara lain:

1. Trombosis (bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak).

2. Embolisme cerebral (bekuan darah atau material lain).

3. Iskemia (Penurunan aliran darah ke area otak).(Smeltzer, 2002).

4. Faktor resiko pada stroke

1. Hipertensi

2. Penyakit kardiovaskuler: arteria koronaria, gagal jantung kongestif, fibrilasi

atrium, penyakit jantung kongestif)

3. Kolesterol tinggi

4. Obesitas

5. Peningkatan hematokrit ( resiko infark serebral)

 6. Diabetes Melitus (berkaitan dengan aterogenesis terakselerasi)

7. Kontrasepasi oral( khususnya dengan disertai hipertensi, merkok, dan kadar

estrogen tinggi)

8. Penyalahgunaan obat ( kokain)

9. Konsumsi alkohol (Smeltzer, 2002).

10. Manifestasi Klinis

Gejala – gejala CVA muncul akibat daerah tertentu tak berfungsi yang disebabkan oleh terganggunya
aliran darah ke tempat tersebut. Gejala itu muncul bervariasi, bergantung bagian otak yang
terganggu.
Gejala-gejala itu antara lain bersifat::

1. Sementara Timbul hanya sebentar selama beberapa menit sampai beberapa jam dan
hilang sendiri dengan atau tanpa pengobatan. Hal ini disebut Transient ischemic attack
(TIA). Serangan bisa muncul lagi dalam wujud sama, memperberat atau malah menetap.

2. Sementara,namun lebih dari 24 jam, Gejala timbul lebih dari 24 jam dan ini
dissebut reversible ischemic neurologic defisit (RIND).

3. Gejala makin lama makin berat (progresif) Hal ini desebabkan gangguan aliran darah
makin lama makin berat yang disebut progressing stroke atau stroke inevolution.

4. Sudah menetap/permanen (Harsono, 1996).

5. Pemeriksaan Penunjang

1. CT Scan Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia dan adanya infark.

2. Angiografi serebral membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik

seperti perdarahan atau obstruksi arteri.

3. Pungsi Lumbal

4. MRI : Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.

5. Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena.

6. Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal.

(Doenges, 2000).

7. Penatalaksanaan
 1. Diuretika : untuk menurunkan edema serebral.

2. Anti koagulan: Mencegah memberatnya trombosis dan embolisasi.

(Smeltzer, 2002).

o Menunjukan adanya tekanan normal.

o Tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan

adanya perdarahan.
 BAB II

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

1. Pengkajian Primer

o Airway.
Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat kelemahan
reflek batuk.

o Breathing.
Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit
dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi.

o Circulation.
TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi
jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin,
sianosis pada tahap lanjut.

2. Pengkajian Sekunder

1. Aktivitas dan istirahat.

Data Subyektif:

▪ kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis.

▪ Mudah lelah, kesulitan istirahat (nyeri atau kejang otot).

Data obyektif:

▪ Perubahan tingkat kesadaran.

▪ Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis

(hemiplegia), kelemahan umum.
 ▪ Gangguan penglihatan.

o Sirkulasi
Data Subyektif:

▪ Riwayat penyakit jantung (penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung

, endokarditis bacterial), polisitemia.

Data obyektif:

▪ Hipertensi arterial

▪ Disritmia, perubahan EKG

▪ Pulsasi : kemungkinan bervariasi

▪ Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal.

o Integritas ego

Data Subyektif:

▪ Perasaan tidak berdaya, hilang harapan.

Data obyektif:

▪ Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan.

▪ Kesulitan berekspresi diri.

o Eliminasi
Data Subyektif:

▪ Inkontinensia, anuria

▪ Distensi abdomen (kandung kemih sangat penuh), tidak adanya

suara usus(ileus paralitik)

o Makan/ minum

Data Subyektif:

▪ Nafsu makan hilang.

▪ Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK.

 ▪ Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia.

▪ Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah.

Data obyektif:

▪ Problem dalam mengunyah (menurunnya reflek palatum dan faring)

▪ Obesitas (faktor resiko).

o Sensori Neural

Data Subyektif:

▪ Pusing / syncope (sebelum CVA / sementara selama TIA).

▪ Nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid.

▪ Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati.

▪ Penglihatan berkurang.

▪ Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan

pada muka ipsilateral (sisi yang sama).

▪ Gangguan rasa pengecapan dan penciuman.

Data obyektif:

▪ Status mental : koma biasanya menandai stadium perdarahan,

gangguan tingkah laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan
gangguan fungsi kognitif.

▪ Ekstremitas : kelemahan / paraliysis (kontralateral) pada semua jenis

stroke, genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam
(kontralateral).

▪ Wajah: paralisis / parese (ipsilateral).

▪ Afasia (kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa), kemungkinan ekspresif/

kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global
/ kombinasi dari keduanya.

▪ Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil.

 ▪ Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik.

▪ Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi
ipsi lateral.

o Nyeri /

kenyamanan Data Subyektif:

▪ Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya.

Data obyektif:

▪ Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / facial.

o Respirasi
Data Subyektif:

▪ Perokok (factor resiko).

o Keamanan
Data obyektif:

▪ Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan.

▪ Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek,

hilang kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit.

▪ Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali.

▪ Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi

suhu tubuh.

▪ Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap

keamanan, berkurang kesadaran diri.

o Interaksi social

Data obyektif:

▪ Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi.(Doenges, 2000).

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

 Penurunan perfusi serebral b.d. adanya perdarahan, edema atau oklusi pembuluh
darah serebral

 Gangguan mobilitas fisik b.d. kerusakan neuromuskuler, kelemahan, hemiparese

 Gangguan komunikasi verbal b.d. kerusakan neuromuscular, kerusakan sentral bicara

 Kurang kemampuan merawat diri b.d. kelemahan, gangguan neuromuscular, kekuatan

otot menurun, penurunan koordinasi otot, depresi, nyeri, kerusakan persepsi

C. Intervensi

 Penurunan perfusi serebral b.d. adanya perdarahan, edema atau oklusi pembuluh
darah serebral

ü Tujuan : Perfusi serebral

membaik ü Kriteria hasil :

1. Tingkat kesadaran membaik (GCS meningkat)

2. fungsi kognitif, memori dan motorik membaik

3. TIK normal

4. Tanda-tanda vital stabil

5. Tidak ada tanda perburukan neurologis

ü Intervensi :

1. Pantau adanya tanda-tanda penurunan perfusi serebral :GCS, memori, bahasa respon pupil dll
 2. Observasi tanda-tanda vital (tiap jam sesuai kondisi pasien)

3. Pantau intake-output cairan, balance tiap 24 jam

4. Pertahankan posisi tirah baring pada posisi anatomis atau posisi kepala tempat tidur 15-
30 derajat

5. Hindari valsava maneuver seperti batuk, mengejan dsb

6. Pertahankan ligkungan yang nyaman

7. Hindari fleksi leher untuk mengurangi resiko jugular

 Gangguan mobilitas fisik b.d. kerusakan neuromuskuler, kelemahan, hemiparese

ü Tujuan : klien dapat mobilisasi baik

ü Kriteria hasil :

1. tidak ada kontraktur atau foot drop

2. kontraksi otot membaik

3. mobilisasi bertahap

ü intervensi :

1. Pantau tingkat kemampuan mobilisasi klien

2. Pantau kekuatan otot

3. Rubah posisi tiap 2 jam

4. Pasang trochanter roll pada daerah yang lemah

5. Lakukan ROM pasif atau aktif sesuai kemampuan dan jika TTV stabil

6. Libatkan keluarga dalam memobilisasi klien

7. Kolaborasi: fisioterapi

 Gangguan komunikasi verbal b.d. kerusakan neuromuscular, kerusakan sentral

bicara ü Tujuan : Komunikasi dapat berjalan dengan baik

ü Kriteria hasil :

1. Klien dapat mengekspresikan perasaan

2. Memahami maksud dan pembicaraan orang lain

3. Pembicaraan pasien dapat dipahami

ü Intervensi:

1. kaji sifat dan beratnya afasia pasien, jika berat hindari memberi isyarat non verbal

2. Lakukan komunikasi dengan wajar, bahasa jelas, sederhana dan bila perlu diulang

3. dengarkan dengan tekun jika pasien mulai berbicara

4. Berdiri di dalam lapang pandang pasien pada saat bicara

5. Latih otot bicara secara optimal

6. Libatkan keluarga dalam melatih komunikasi verbal pada pasien

7. Kolaborasi dengan ahli terapi wicara

 Kurang kemampuan merawat diri b.d. kelemahan, gangguan neuromuscular, kekuatan

otot menurun, penurunan koordinasi otot, depresi, nyeri, kerusakan persepsi

ü Tujuan : Kemampuan merawat diri meningkat

ü Kriteria hasil :

1. Melakukan perawatan diri sesuai kemampuan

2. Mengidentifikasi dan memanfaatkan sumber

bantua ü Intervensi :

1. Pantau tingkat kemampuan klien dalam merawat diri

2. Berikan bantuan terhadap kebutuhan yang benar-benar diperlukan saja

 3. Buat lingkungan yang memungkinkan klien untuk melakukan ADL mandiri

4. Libatkan keluarga dalam membantu klien

5. Motivasi klien untuk melakukan ADL sesuai kemampuan

6. Sediakan alat Bantu diri bila mungkin

DAFTAR PUSTAKA

Barbara,C.L., (1996). Perawatan medikal bedah. Jilid 2. Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan
Keperawatan Pajajaran: Bandung
Smeltzer,C.S. and Bare,B.G.,(2002).Buku ajar keperawatan medikal bedah. Vol.3. EGC:Jakarta
Marilynn E, Doengoes,M.E.,(2000). Rencana asuhan keperawatan, Edisi 3. EGC: Jakarta.

Harsono, (1996). Buku Ajar neurologi klinis. Gajah Mada university press: Yogyakarta