LAPORAN PENDAHULUAN
STROKE NON HEMORAGIK
Pengertian
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat
pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui system suplai arteri otak (Sylvia A Price, 2006,
hlm. 1110)
Stroke non hemoregik adalah sindroma klinis yang awalnya timbul mendadak, progresi cepat
berupa deficit neurologis fokal atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung
menimbul kematian yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non straumatik (Arif
Mansjoer, 2000, hlm. 17)
Stroke non hemoragik merupakan proses terjadinya iskemia akibat emboli dan trombosis
serebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari dan tidak
terjadi perdarahan. Namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat
timbul edema sekunder. (Arif Muttaqin, 2008, hlm. 130)
Etiologi
Menurut Arif Muttaqin (2008, hlm. 128) penyebab Stroke non hemoragik diakibatkan oleh:
a. Trombosis yang terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan
iskemia jaringan otak yang dapat menimbulkanoedema dan kongesti disekitarnya.Beberapa
keadaan dibawah ini dapat menyebabkan trombosis otak: Ateroskelosis, hiperkoagulasi pada
polisetimia, arthritis dan emboli.
b. Embolisme Serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak,
dan udara.Menurut Arif Muttaqin (2008, hlm. 129)
faktor – faktor resiko stroke non hemoragik adalah: Hipertensi, Diabetes Mellitus, merokok,
minum alkohol, strees dan gaya hidup yang salah, Kontrasepsi oral (khususnya dengan disertai
hipertensi, merokok, dan kadar estrogen tinggi), Kolesterol tinggi, Penyalahgunaan obat
(kokain), makanan lemak dan faktor usia.
Manifestasi Klinis
Menurut Suzzane C. Smelzzer, dkk, (2001, hlm. 2133-2134) menjelaskan ada enam tanda dan
gejala dari stroke non hemoragik yang mana tergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana
yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat dan jumlah aliran darah kolateral.
Adapun gejala Stroke non hemoragik adalah:
a. Kehilangan motorik: stroke adalah penyakit neuron atas dan mengakibatkan kehilangan kontrol
volunter. Gangguan kontrol volunter pada salah satu sisi tubuh dapat menunjukan kerusakan
pada neuron atas pada sisi yang belawanan dari otak. Disfungsi neuron paling umum adalah
hemiplegi (paralisis pada salah satu sisi tubuh) karena lesi pada sisi otak yang berlawanan dan
hemiparises (kelemahan salah satu sisi tubuh)
b. Kehilangan komunikasi: fungsi otak lain yang yang dipengaruhi oleh stroke adalah bahasa dan
komunikasi. Stroke adalah penyebab afasia paling umum. Disfungsi bahasa dan komunikasi
dapat dimanifestasikan oleh hal berikut:
1) Disatria (kesulitan berbicara), ditunjukan dengan bicara yang sulit dimengerti yang disebabkan
oleh paralisis otot yang bertanggung jawab menghasilkan bicara.
2) Disfasia atau afasia (kehilangan bicara), yang terutama ekspresif atau reseptif.
3) Apraksia, ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya.
c. Defisit lapang pandang, sisi visual yang terkena berkaitan dengan sisi tubuh yang paralisis yaitu
kesulitan menilai jarak, tidak menyadari orang atau objek ditempat kehilangan penglihatan
d. Defisit sensori, terjadi pada sisi berlawanan dari lesi yaitu kehilangan kemampuan untuk
merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh.
e. Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologik, bila kerusakan pada lobus frontal, mempelajari
kapasitas, memori atau fungsi intelektual mungkin terganggu. Disfungsi ini dapat ditunjukan
dalam lapang perhatian terbatas, kesulitan dalam pemahaman, lupa dan kurang motivasi.
f. Disfungsi kandung kemih, setelah stroke pasien mungkin mengalami inkontenensia urinarius
karena kerusakan kontrol motorik.
Klasifikasi stroke non hemoragik
Menurut Tarwoto, dkk (2007, hlm. 69) Stroke non hemoragik dapat diklasifikasikan berdasarkan
perjalanan penyakitnya, yaitu:
a. TIA (Trans Ischemic Attack)
Yaitu gangguan neurologist sesaat, beberapa menit atau beberapa jam saja dan gejala akan hilang
sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.
b. Rind (Reversible Ischemic Neurologis Defisit)
Gangguan neurologist setempat yang akan hilang secara sempurna dalam waktu 1 minggu dan
maksimal 3 minggu.
c. Stroke in Volution (progresif)
Perkembangan stroke terjadi perlahan – lahan sampai akut, munculnya gejala makin memburuk,
proses progresif berjalan dalam beberapa jam atau beberapa hari.
d. Stroke Komplit
Gangguan neurologist yang timbul bersifat menetap atau permanent, dari sejak awal serangan
dan sedikit tidak ada perbaikan.
Patofisiologi
Stroke adalah penyakit gangguan peredaran darah ke otak, disebabkan oleh karena penyumbatan
yang dapat mengakibatkan terputusnya aliran darah ke otak sehingga menghentikan suplay
oksigen, glukosa dan nutrisi lainya kedalam sel otak yang mengalami serangan pada gejala –
gejala yang dapat pulih, seperti kehilangan kesadaran, jika kekurangan oksigen berlanjut lebih
dari beberapa menit dapat meyebabkan nekrosis mikroskopis neuron – neuron, area nekrotik
disebut infak.(Arif Muttaqin, 2008, hlm. 131)
Mekanisme iskemik (non-hemoragik) terjadi karena adanya oklusi atau sumbatan di Pembuluh
darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. Keadaan
tersebut menyebabkan terjadinya stroke, yang disebut stroke iskemik.
Stroke iskemik
Stroke iskemik terjadi karena tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke
otak sebagian atau keseluruhan terhenti. 80% stroke adalah stroke Iskemik. Penyumbatan dapat
terjadi karena penumpukan timbunan lemak yang mengandung koleserol (plak) dalam pembuluh
darah besar (ateri karotis) atau pembuluh darah sedang (arteri serebri) atau pembuluh darah kecil.
Plak menyebabkan dinding dalam arteri menebal dan kasar sehingga aliran darah tidak lancar,
mirip aliran air yang terhalang oleh batu. Darah yang kental akan tertahan dan menggumpal
(trombosis), sehingga alirannya menjadi semakin lambat. Akibatnya otak akan mengalami
kekurangan pasokan oksigen. Jika kelambatan pasokan ini berlarut, sel-sel jaringan otak akan
mati. Tidak heran ketika bangun tidur, korban stroke akan merasa sebelah badannya kesemutan.
Jika berlajut akan menyebabkan kelumpuhan.
Penyumbatan aliran darah biasanya diawali dari luka kecil dalam pembuluh darah yang
disebabkan oleh situasi tekanan darah tinggi, merokok atau arena konsumsi makanan tinggi
kolesterol dan lemak. Seringkali daerah yang terluka kemudian tertutup oleh endapan yang kaya
kolesterol (plak). Gumpalan plak inilah yang menyumbat dan mempersempit jalanya aliran darah
yang berfungsi mengantar pasokan oksigen dan nutrisi yang diperlukan otak. Stroke iskemik ini
dibagi menjadi 2 jenis, yaitu :
1. Stroke Trombotik
Pada stroke trombotik didapati oklusi ditempat arteri serebral yang bertrombus. Trombosis
merupakan bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher dan penyebab stroke yang
paling sering. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab
utama trombosis serebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi, sakit kepala adalah awitan
yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau kejang dan
beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi secara tiba-tiba,
dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat
mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari. Proses aterosklerosis ditandai
oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria besar. Bagian intima arteria sereberal
menjadi tipis dan berserabut, sedangkan sel-sel ototnya menghilang. Lamina elastika interna
robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut.
Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat-tempat yang melengkung. Trombi juga
dikaitkan dengan tempat-tempat khusus tersebut. Pembuluh-pembuluh darah yang mempunyai
resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna, vertebralis
bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar.
Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh
darah menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali
mekanisme koagulasi. Sumbatan fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau
dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna.
2. Stroke Embolik
Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah. Penderita embolisme biasanya lebih muda
dibanding dengan penderita trombosis. Kebanyakan emboli serebral berasal dari suatu trombus
dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit
jantung. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya akan
menyumbat bagian-bagian yang sempit. Tempat yang paling sering terserang embolus sereberal
adalah arteria serebral media, terutama bagian atas.
Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan diagnostic
Pemeriksaan diagnostik menurut Arif Muttaqin (2008, hlm. 139) yaitu:
1) CT Scan (Computer Tomografi Scan)
Pembidaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma adanya jaringan
otak yang infark atau iskemia, dan posisinya secara pasti. Hasil pemerikasaan biasanya
didapatkan hiperdens fokal, kadang pemadatan terlihat di ventrikel atau menyebar ke permukaan
otak.
2) Angiografi serebral
Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri
adanya titik okulasi atau raftur.
3) Pungsi Lumbal
Menunjukan adanya tekanan normal, tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah
menunjukan adanya perdarahan.
4) Magnatik Resonan Imaging (MRI):
Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.
5) Ultrasonografi Dopler :
Mengidentifikasi penyakit arteriovena.
6) Sinar X Tengkorak:
Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal.
7) Elektro Encephalografi (EEG)
Mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak dan mungkin memperlihatkan daerah
lesi yang spesifik.
b. Pemeriksaan Laboratorium
1) Lumbal pungsi, pemeriksaan likuor merah biasanya di jumpai pada perdarahan yang masif,
sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal sewaktu hari – hari
pertama.
2) Pemeriksaan kimia darah, pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula darah dapat
mencapai 250 mg didalam serum.
Komplikasi
Komplikasi stroke meliputi hipoksia serebral, penurunan aliran darah serebral dan luasnya area
cidera (Suzzane C. Smelzzer, dkk, 2001, hlm. 2137)
a. Hipoksia serebral
Otak bergantung pada ketersedian oksigen yang dikirimkan ke jaringan.
b. Penurunan darah serebral
Aliran darah serebral bergantung pada tekanan darah, curah jantung, dan integritas pembuluh
darah serebral.
KONSEP KEPERAWATAN
I. Pengkajian
a. Pengkajian Primer
- Airway
Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat kelemahan reflek
batuk
- Breathing
Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau
tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi
- Circulation
TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung
normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap
lanjut
b. Pengkajian Sekunder
1. Aktivitas dan istirahat
Data Subyektif:
- kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis.
- mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot )
Data obyektif:
- Perubahan tingkat kesadaran
- Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis ( hemiplegia ) , kelemahan umum.
- gangguan penglihatan
2. Sirkulasi
Data Subyektif:
- Riwayat penyakit jantung ( penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung , endokarditis
bacterial ), polisitemia.
Data obyektif:
- Hipertensi arterial
- Disritmia, perubahan EKG
- Pulsasi : kemungkinan bervariasi
- Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal
3. Integritas ego
Data Subyektif:
- Perasaan tidak berdaya, hilang harapan
Data obyektif:
- Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan
- kesulitan berekspresi diri
4. Eliminasi
Data Subyektif:
- Inkontinensia, anuria
- distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ), tidak adanya suara usus( ileus paralitik )
5. Makan/ minum
Data Subyektif:
- Nafsu makan hilang
- Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK
- Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia
- Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah
Data obyektif:
- Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring )
- Obesitas ( factor resiko )
6. Sensori neural
Data Subyektif:
- Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA )
- nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid.
- Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati
- Penglihatan berkurang
- Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka ipsilateral
( sisi yang sama )
- Gangguan rasa pengecapan dan penciuman
Data obyektif:
- Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguan tingkah laku (seperti:
letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif
- Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis stroke, genggaman tangan
tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam ( kontralateral )
- Wajah: paralisis / parese ( ipsilateral )
- Afasia ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/ kesulitan berkata
kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global / kombinasi dari keduanya.
- Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil
- Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik
- Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral
7. Nyeri / kenyamanan
Data Subyektif: Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya
Data obyektif: Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial
8. Respirasi
Data Subyektif: Perokok ( factor resiko )
9.Keamanan
Data obyektif:
- Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan
- Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang kewasadaan terhadap
bagian tubuh yang sakit
- Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali
- Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh
- Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang kesadaran diri
10. Interaksi social
Data obyektif: Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah: penyakit oklusi, perdarahan,
spasme pembuluh darah serebral, edema serebral.
b. Kerusakan mobilitas fisik b.d keterlibatan neuromuskuler, kelemahan, parestesia, flaksid /
paralysis hipotonik, paralysis spastis. Kerusakan perceptual / kognitif.
c. Kerusakan komunikasi verbal dan atau tertulis b.d kerusakan sirkulasi serebral, kerusakan
neuromuscular, kehilangan tonus / kontrol otot fasial / oral, kelemahan/kelelahan umum.
d. Kurang perawatan diri b.d kerusakan neuromuscular, penurunan kekuatan dan ketahanan,
kehilangan control/koordinasi otot.
e. Kurang pengetahuan, mengenai kondisi dan pengobatan b.d kurang pemajanan, keterbatasan
kognitif, kesalahan interpestasi informasi.
f. Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasan
3. Rencana Keperawatan
a. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan gangguan oklusif, edema serebral.
Tujuan :
Mempertahankan tingkat kesadaran biasanya/membaik, fungsi kognitif dan motorik/sensori.
Mendemontrasikan tanda-tanda vital stabil dan tidak adanya tanda-tanda peningkatan Tekana
Intra Kranial.
Menunjukan tidak ada kelanjutan deteriorasi/kekambuhan kembali.
Perencanaan tindakan :
1) Pantau/catat status neurologis sesering mungkin dan bandingkan dengan keadaan normalnya.
2) Tentukan faktor-faktor yang berhubungan dengan keadaan/penyebab khusus selama
koma/penurunan perfusi jaringan serebral dan potensial terjadinya peningkatan Tekanan Intra
Kranial.
3) Pantau tanda-tanda vital seperti adanya hipertensi/hipotensi, bandingkan tekanan darah yang
terbaca pada kedua lengan.
4) Catat frekuensi dan irama dari pernapasan, auskultasi adanya murmur.
5) Catat perubahan dalam penglihatan, seperti adanya kebutuhan, gangguan lapang pandang atau
kedalam persepsi.
6) Letakan kepala dengan posisi agak ditinggikan dan dalam posisi anatomis.
7) Pertahankan keadaan tirah baring, ciptakan lingkungan yang tenang, batasi pengunjung/aktivitas
pasien sesuai dengan indikasi. Berikan istirahat secara periodik antara aktivitas perawatan, batasi
lamanya setiap prosedur.
8) Kaji fungsi-fungsi yang lebih tinggi, seperti fungsi bicara.
9) Cegah terjadinya mengejan saat defikasi dan pernapasan yang memaksa (batuk terus-menerus).
10) Pantau pemeriksaan laboratorium sesuai indikasi, seperti masa protrombin, kadar dilatin.
b. Kerusakan komunikasi verbal dan atau tertulis b.d kerusakan sirkulasi serebral, kerusakan
neuromuscular, kehilangan tonus/kontrol otot fasial/oral, kelemahan/kelelahan umum.
Tujuan :
Mengindikasikan pemahaman tentang masalah komunikasi.
Membuat metode komunikasi dimana kebutuhan dapat diekspresikan.
Menggunakan sumber-sumber dengan tepat
Perencanaan tindakan :
1) Kaji tipe atau derajat disfungsi seperti pasien tidak tampak memahami kata atau mengalami
kesulitan berbicara atau membuat pengertian sendiri.
2) Perhatikan kesalahan dalam komunikasi dan memberikan umpan balik.
3) Tunjukan objek dan minta pasien untuk menyebutkan nama benda tersebut.
4) Mintalah pasien untuk mengucapkan suara sederhana seperti SH atau pus.
5) Minta pasien untuk menulis nama atau kalimat yang pendek. Jika tidak dapat menulis mintalah
pasien untuk membaca kalimat yang pendek.
6) Antisipasi dan penuhi kebutuhan pasien.
7) Konsultasikan dengan/rujuk kepada ahli terapi wicara.
c. Kurang perawatan diri berhubungan dengan kerusakan neuromuskular, penurunan kekuatan dan
ketahanan.
Tujuan :
Mendemonstrasikan tekhnik/perubahan gaya hidup untuk memenuhi kebutuhan perawatan diri.
Melakukan aktivitas perawatan diri dalam tingkat kemampuan sendiri.
Perencanaan tindakan:
1) Kaji kemampun dari tingkat kekurangan untuk melakukan kebutuhan sehari – hari.
2) Hindari melakukan sesuatu untuk pasien yang dilakukan pasien sendiri, tetapi berikan bantuan
sesuai dengan kebutuhan
3) Kaji kemampuan pasien untuk berkomunikasi tentang kebutuhannya untuk menghindari atau
kemampuan untuk menggunakan urinal, bedpen. Bawa pasien ke kamar mandi dengan teratur
interval waktu tertentu untuk berkemih jika memungkinkan.
4) Konsultasikan dengan ahli fisioterapi/ahli terapi okupasi.
e. Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasan
Tujuan : Pola nafas pasien efektif
Kriteria Hasil:
RR 18-20 x permenit
Ekspansi dada normal.
Intervensi :
Kaji frekuensi, irama, kedalaman pernafasan.
Auskultasi bunyi nafas.
Pantau penurunan bunyi nafas.
Pastikan kepatenan O2 binasal.
Berikan posisi yang nyaman : semi fowler.
Berikan instruksi untuk latihan nafas dalam.
Catat kemajuan yang ada pada klien tentang pernafasan.
DAFTAR PUSTAKA
1) Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Jakarta. EGC.
2) Doenges, Marilynn E., Moorhouse, Mary Frances dan Geissler, Alice C. 2000. Edisi 3.Rencana
Asuhan Keperawatan. Jakarta.EGC.
3) Mansjoer, arief, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Edisi ketiga Jilid Pertama.Jakarta. Media
Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
4) Price, Sylvia A. 1995.Edisi 4. Patofisiologi : Konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta.
EGC
KONSEP MEDIS
1. DEFENISI
Stroke adalah gangguan peredaran darah cerebral yang disebabkan oleh berbagai faktor dan
berakibat adanya gangguan neurologis.
WHO mendefinisikan bahwa stroke adalah gejala-gejala defisit fungsi susunan saraf yang diakibatkan
oleh penyakit pembuluh darah otak dan bukan oleh yang lain dari itu.
2. ETIOLOGI
Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian
atau keseluruhan terhenti. 80% . Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis, yaitu
a. Stroke Trombotik: proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan.
c. Hipoperfusion Sistemik: Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh karena adanya gangguan
denyut jantung
Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak. Hampir 70%
kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi. Stroke hemoragik ada 2 jenis, yaitu:
(ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi
otak).
a. Faktor resiko medis, antara lain Hipertensi (penyakit tekanan darah tinggi),
Kolesterol,Aterosklerosis (pengerasan pembuluh darah), Gangguan jantung, diabetes, Riwayat stroke
dalam keluarga, Migrain.
b. Faktor resiko perilaku, antara lain Merokok (aktif & pasif), Makanan tidak sehat (junk food,fast food),
Alkohol, Kurang olahraga, Mendengkur, Kontrasepsi oral, Narkoba, Obesitas.
c. 80% pemicu stroke adalah hipertensi dan arteriosklerosis, Menurut statistik. 93% pengidap penyakit
trombosis ada hubungannya dengan penyakit tekanan darah tinggi.
d. Pemicu stroke pada dasarnya adalah, suasana hati yang tidak nyaman (marah-marah), terlalu banyak
minum alkohol, merokok dan senang mengkonsumsi makanan yang berlemak.
3. PATOFISIOLOGI
Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola mengalami perubahan patologik pada dinding
pembuluh darah tersebut berupa hipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe
Bouchard. Arteriol-arteriol dari cabang-cabang lentikulostriata, cabang tembus arteriotalamus dan
cabang-cabang paramedian arteria vertebro-basilar mengalami perubahan-perubahan degeneratif yang
sama. Kenaikan darah dalam jumlah yang secara mencolok dapat menginduksi pecahnya pembuluh
darah terutama pada pagi hari dan sore hari.
Jika pembuluh darah tersebut pecah, maka perdarahan dapat berlanjut sampai dengan 6 jam dan
jika volumenya besar merusak struktur anatomi otak dan menimbulkan gejala klinik.
Jika perdarahan yang timbul kecil ukurannya, maka massa darah hanya dapat merusak dan
menyela di antara selaput akson massa putih tanpa merusaknya. Pada keadaan ini absorbsi darah akan
diikutioleh pulihnya fungsi-fungsi neurologi. Sedangkan pada perdarahan yang luas terjadi destruksi
massa otak, peninggian tekanan intrakranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada
falk serebri atau lewat foramen magnum.
Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan perdarahan batang otak
sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada
sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus dan pons.
Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak akan mengakibatkan
peninggian tekanan intrakranial dan mengakibatkan menurunnya tekanan perfusi otak serta
terganggunya drainase otak.
Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan
perfusi, menyebabkan neuron-neuron di daerah yang terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi. Jumlah
darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila volume darah lebih dari 60 cc maka resiko kematian
sebesar 93 % pada perdarahan dalam dan 71 % pada perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi
perdarahan serebelar dengan volume antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75 %
tetapi volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal
4. MANIFESTASI KLINIK
Stroke hemoragik (istonik), gejala utamanya adalah timbulnya defisit neurologis secara
mendadak/subakut, didahului gejala prodromal, terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan
kesadaran biasanya tak menurun kecuali bila embolus cukup besar. Biasanya terjadi pada usia > 50
tahun.
Stroke akibat PIS mempunyai gejala prodromal yang tidak jelas, kecuali nyeri kepala karena
hipertensi. Sering sekali siang hari saat aktivitas atau emosi/marah. Sikap nyeri kepalanya snagat hebat
sekali. Mual dan muntah sering terjadi pada permulaan serangan hemiparesis biasa terjadi sejak
permulaan serangan. Kesadaran biasa menurun dan cepat masuk koma (65% terjadi kurang dari
setengah jam, 23% antara ½ sampai dengan 2 jam, dan 12% terjadi setelah 2 jam, sampai 19 hari. Pada
pasien dengan PSA didapatkan gejala prodromal berupa nyeri kepala hebat dan akut. Kesadaran sering
terganggu dan sangat bervariasi. Ada gejala/tanda rangsangan meningkat. Edema popil dapat terjadi bila
ada perdarahan subhialoid atau karotis interna.
Gejala neurologis yang timbul bergantung pada berat dan ringannya ganguan pembuluh darah dan
lokasinya. Manifestasi klinis stroke akut dapat berupa :
1. Kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya hemiparesis) yang timbulnya mendadak
2. Gangguan sensiblitas pada satu atau lebih anggota badan (ganguan hemisensorik)
3. Perubahan mendadak status mental (konfusi, delirium, latergi, stupor atau koma)
4. Afasia (bicara tidak lancar, kurangnya ucapan atau kesulitan memahami ucapan)
5. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. Scan tomografi komputer bermanfaat untuk membandingkan lesi serebrovaskular, dan lesi non vaskuler,
misalnya hemoragi subdural, abses otak, tumor atau hemoragi intraserebral dapat dilihat pada CT scan.
b. Angiografi digunakan untuk membedakan lesi serebrovaskuler dengan lesi non vaskuler. Penting untuk
diketahui apakah terdapat hemoragi karena informasi ini dapat membantu dokter memutuskan
dibutuhkan pemberian antikoagulan atau tidak.
d. Pemeriksaan ultrasonografi atau doppler yang merupakan prosedur non invasif, sangat membantu dalam
mendiagnosa sumbatan arteri karotis.
e. Pemeriksaan Elektrokardiografi (EKG) dapat membantu menentukan apakah terdapat disritmia, yang
dapat menyebabkan stroke.
g. CT Scan
h. Untuk mengetahui lokasi perdarahan, infark dan bekuan darah di daerah sub arachnoid
6. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan stroke yang cepat, tepat, dan cermat memegang peranan besar dalam menentukan
hasil akhir pengobatan. Hal yang harus dilakukan adalah :
1. Pertimbangan intubasi bila kesadaran stupor atau koma atau gagal napas’
a. Penggunaan vasodilator dapat menimbulkan pengaruh yang merugikan aliran darah otak dengan
menurunkan tekanan darah sistemik dan menurunkan aliran darah anastomosis intra serebral.
b. Antikoagulasi dapat diberikan melalui intavena dan oral, namun pemberiannya harus dipantau secara
terus menerus untuk mencegah overdosis obat sehingga mengakibatkan meningkatnya resiko
perdarahan intra serebral.
c. Jika klien mengalami sakit kepala dan nyeri pada leher biasanya diberikan obat analgesic ringan, sejenis
codein dan acetaminophen. Sering dihindari pemberian obat narkotik yang kuat, karena dapat
menenangkan klien dan menyebabkan pengkajian tidak akurat.
d. Jika klien mengalami kejang, berikan obat fenitoin (dilantin) atau phenobarbaital. Hindari pemberian obat
jenis barbiturate dan sedative lainnya. Jika klien demam berikan obat antipiretik.
7. KOMPLIKASI
a. Hipoksia serebral
Fungsi otak tergantung pada ketersediaan oksigen yang dikirim ke jaringan. Pemberian oksigen
suplemen dan mempertahankan hemoglobin serta hematokrit pada tingkat dapat diterima akan
membantu dalam mempertahankan oksigenasi jaringan.
Bergantung pada tekanan darah, curah jantung dan integritas pembuluh darah serebral. Hidrasi adekuat
(cairan intravena) harus menjamin penurunan viskositas darah dan memperbaiki aliran darah serebral,
hipertensi atau hipotensi eksterm perlu dihindari untuk mencegah perubahan pada aliran darah serebral
dan potensi meluasnya area cedera
KONSEP KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
1. Aktifitas/ istirahat
Gejala : Merasa kesulitan untuk melakukan aktifitas karena kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis
Tanda : Gangguan tonus otot (flaksid, spastis), paralitik (hemiplegia), dan terjadi kelemahan umum, gangguan
penglihatan dan tingkat kesadaran
2. Sirkulasi
Tanda : Hipertensi arterial, disritmia pada EKG, desiran pada karotis, femoralis dan A. Iliaka
3. Eliminasi
4. Makanan/cairan
Gejala : Napsu makan hilang, mual muntah selama fase akut, kehilangan sensasi pada lidah, pipi, dispagia,
adanya riwayat DM, peningkatan lemak dalam darah
5. Neurosensori
Tanda : Tingkat kesadaran; biasanya terjadi koma pada tahap awal hemoragik, gangguan tingkah laku; lethargi,
kelemahan/paralysis, afasia
6. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Sakit kepala dengan intensitas yang berbeda-beda (karena a. carotis yang terkena)
Tanda : Gelisah, ketegangan pada otot
7. Pernapasan
8. Keamanan
Tanda : Kesulitan dalam menelan, tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan nutrisi sendiri, hilang kewaspadaan
terhadap bagian tubuh yang sakit
9. Interaksi Sosial
10. Penyuluhan
Gejala : Adanya riwayat hipertensi pada keluarga, stroke (faktor risiko), pemakaian kontrasepsi oral, kecanduan
alkohol
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Perubahan perfusi serebral berhubungan dengan interupsi aliran darah; gangguan oklusif,
hemoragik,; vasospasme serebral, edema serebral
2. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan, paraestesia; flaksid/paralysis spastis,
kerusakan perceptual
3. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan kerusakan sirkulasi serebral; kerusakan
neuromuscular, kehilangan tonus/kontrol otot, kelelahan umum
4. Kurang perawatan diri berhubungan dengan kerusakan sirkulasi serebral; keruskan
neuromuscular, kehilangan tonus/kontrol otot, kelelahan umum, nyeri, depresi
Rasional: Mempengaruhi penetapan intervensi dan sebagai acuan kewaspadaan bila tiba-tiba terjadinya penurunan
kesadaran.
b. Pantau/ catat status neurologis sesering mungkin
Rasional : Bradicardi dapat terjadi sebagai akibat adanya kerusakan otak, ketidak teraturan pernapasan dapat
memberikan gambaran lokasi kerusakan serebral/peningkatan TIK
d. Letakkan kepala dengan posisi agak ditinggikan dan dalam posisi anatomis
Rasional: Menurunkan tekanan arteri dengan meningkatkan drainase dan meningkatkan sirkulasi serebral.
Rasional: Menurunkan hipoksia yang dapat menyebabkan vasodilatasi serebral dan tekanan
meningkat/terbentuknya udema
Tujuan :
a. Klien mampu mempertahankan kekuatan dan fungsi bagian tubuh yang terkena atau kompensasi.
Intervensi :
Rasional: Memberikan informasi mengenai derajat pemulihan yang klien lalu dan membantu dalam menentukan
intervensi selanjutnya
Rasional: Mempengaruhi penetapan intervensi dan sebagai acuan kewaspadaan bila tiba-tiba terjadinya penurunan
kesadaran.
e. Konsultasikan dengan ahli fisoterapi secara aktif, latihan dan ambulasi pasien
Rasional: Program khusus dapat dikembangkan dalam menjaga keseimbangan, koordinasi dan kekuatan
Tujuan :
Klien mampu mengindikasikan pemahaman tentang masalah komunikasi, mampu membuat metode
komunikasi dimana kebutuhan dapat diekspresikan.
Intervensi :
a. Kaji tipe/derajat disfungsi seperti pasien tidak tampak memahami kata atau mengalami kesulitan
berbicara atau membuat pengertian
Rasional : Membentu menemukan daerah dan derajat kerusakan serebral yang terjadi dan kesulitan pasien dalam
beberapa tahap proses komunikasi
b. Mintalah pasien untuk mengikuti perintah sederhana (seperti “buka mata” atau “tunjuk pintu”) ulangi
dengan kalimat/ kata yang sederhana
4. Kurang perawatan diri berhubungan dengan kerusakan sirkulasi serebral; keruskan neuromuscular,
kehilangan tonus/kontrol otot, kelelahan umum, nyeri, depresi
Tujuan : Klien mampu melakukan aktivitas perawatan diri dalam tingkat kemampuan sendiri
Intervensi :
a. Kaji kemampuan dan tingkat kekurangan (dengan menggunakan skala 0-4) untuk melakukan kebutuhan
sehari hari
b. Hindari melakukan sesuatu untuk klien, yang dapat dilakukan klien sendiri, tetapi berikan bantuan sesuai
kebutuhan
Rasional: Pasien mungkin terjadi sangat ketakutan dan sangat tergantung dan meskipun bantuan yang diberikan
bermanfaat dalam mencegah frustasi adalah penting bagi pasien untuk melakukan sebanyak mungkin
untuk diri sendiri untuk mempertahankan diri sendiri dan meningkatkan pemulihan
c. Pertahankan dukungan, sikap yang tegas. Beri klien waktu yang cukup untuk mengerjakan tugasnya
Rasional: Pasien memerlukan empati tapi perlu untuk mengetahui pemberi asuhan yang akan membantu pasien
secara konsisten
5. Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan pengobatan berhubungan dengan kurang pemajanan,
keterbatasan kognitif, kesalahan interpretasi, tidak mengenal sumber-sumber informasi
Intervensi :
b. Kaji tingkat pengetahuan pasien/orang terdekat tentang : Faktor risiko, faktor pencetus, perawatan tindak
lanjut dirumah
Rasional: Perlu untuk pembuatan rencana instruksi individu, mengidentifikasi secara verbal kesalahpahaman dan
memberikan penjelasan
c. Berikan informasi dalam bentuk belajar yang bervariasi misalnya leaflet tentang :
Faktor risiko
a. Faktor pencetus
d. Dorong penguatan faktor risiko, pembatasan diet, aktifitas seksual dan gejala yang memerlukan perhatian
medis
Rasional: Memberikan kesempatan kepada pasien untuk mencakup informasi dan mengasumsi kontrol/partisipasi
dalam program rehabilitasi
e. Identifikasi sumber-sumber yang ada dimasyarakat seperti klub jantung sehat atau program pendukung
lainnya
Rasional: Meningkatkan kemampuan koping dan meningkatkan penanganan dirumah dan penyesuaian terhadap
kerusakan
DAFTAR PUSTAKA
Brunner and Suddarth, (2001): Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8, Volume 3, EGC, Jakarta.
Prince, S.A and Wilson, L.M, (2005): Patofisiologi; Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Edisi 4, Buku II, EGC,
Jakarta.
Keperawatan; pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3, EGC, Jakarta.
Sjamsuhidajat, R. & Jong, W.D. (1997), Buku Ajar Ilmu Bedah, Ed. Revisi, EGC, Jakarta.
Nama Mahasiswa :
Ruangan : ICU
A. Pengkajian Keperawatan
Umur : 65 Thn Jenis
Kelamin : Perempuan Alamat : Jl. Dato Sts.
Perkawinan :Kawin Pekerjaan : IRT
Agama :Islam Suku JawaTengah
Pendidikan : - Lain-Lain :
Lama kerja : -
keluhan utama : Klien masuk rumah sakit dengan keluhan tidak bisa menggerakkan ekstremitas sebelah kiri sejak ± 1
jam sebelum masuk rumah sakit, keluhan timbul saat klien tidur,klien pernah mengalami stroke sejak 1
tahun yang lalu,klien terlihat sudah mulai sulit berbicara saat tiba di rumah sakit,aktivitas klien nampak
dibantu oleh keluarga,klien nampak berbaring di tempat tidur
T : 184/107 N : 87×/Menit
S : 36,5 P : 20
IV. PENGKAJIAN PRIMER
V. PENGKAJIAN SEKUNDER
b. Kecelakaan : Tidak pernah
Diagnosa : Stroke
d. Operasi : Tidak
2. Pola Nutrisi :
Sebelum Sakit :
Makanan pantangan : Sawi
Porsi makan : -
3. Pola Eliminasi
Sebelum Sakit :
Frekuensi : 1×/hari Penggunaan pencahar : -
Konsistensi : Normal
Keluhan Lain : -
A. Buang Air Besar : tidak pernah selama masuk RS sejak 1 jam yang lalu
Frekuensi : - Penggunaan pencahar : -
Waktu : -
B. Buang Air Kecil
Keluhan Lain : -
Sebelum Sakit :
( - ) Menjelang tidur
Sebelum Sakit :
B Olah raga :
Jenis : - Frekuensi : -
6. Pola Pekerjaan
Sebelum Sakit :
c. Jadwal kerja : -
Perubahan Setelah Sakit : Tidak dapat melakukan aktivitas seperti biasanya
VI. RIWAYAT KELUARGA
Genogram :
G1
G 2
G3
Keterangan :
Komentar :
Generasi II : Ayah klien sudah meninggal karena menderita penyakit yang sama yaitu stroke
Generasi III : Klien anak ke 2 dari 2 bersaudara.
VII. RIWAYAT LINGKUNGAN
VIII. ASPEK PSIKOSOSIAL
2. Persepsi sendiri
lah sakit : -
3. Suasana hati : -
Rentang perhatian : -
4. Hubungan / komunikasi
a. Tempat Tinggal.
( ) Sendiri
b. Bicara
( - ) Relevan
3. Pola komunikasi : Terbuka
5. Kebiasaan seksual
6. Pertahanan koping
a. Pengambilan keputusan.
( ) Sendiri
b. Yang disukai tentang diri sendiri : senang berkumpul dengan orang lain
c. Yang ingin dirubah dari kehidupan : bisa bertemu dengan sanak keluarga lainnya
8. Tingkat perkembangan.
Usia Karakteristik
IX. PENGKAJIAN FISIK
1. Kesadaran : Samnolen Keadaan Umum : Baik
P : 20 x/menit S :36,5 o C
2. Kepala :
a. Inspeksi :
b. Palpasi :-
. Mata
a. Inspeksi :
Sklera : Berwarna putih
b. Palpasi :
Fungsi Penglihatan :
Baik
4. Hidung :
a. Inspeksi :
b. Palpasi :
c. Lain-lain :
Kesulitan menelan : ya
6. Leher
a. Inspeksi :
- Bentuk/kesimetrisan : Simetris
- Mobilisasi leher : Aktif
b. Palpasi:
Inspeksi :
Palpasi :
Auskultasi :
8. Abdomen :
Inspeksi :
Auskultasi :
Perkusi :
Kekuatan otot : 5 1
5 1
Cyanosis : - Akral : -
Perubahan warna (kulit, kuku, bibir, dll) : - Clubbing ( - ) Baal ( - )
13. DATA PENUNJANG
1. Laboratorium
Lab : Normal
HCT : 26,8% 35.0/55.0
GDS : 103 140
HDL-Kolesterol : 142 Lk,<55,Pr,<85
14. TERAPI MEDIS
Obat – obatan :
Obat injeksi
Inj. Piracetam
Obat Oral
Amiodipine
Diasepam
D. Factor resiko
F. Gejala Klinik
Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada berat
ringannya gangguan pembuluh darah dan lokalisasinya.
Gejala utama gangguan peredaran darah otak iskemik akibat trombosis serebri ialah timbulnya
defisit neurologik secara mendadak/subakut, didahului gejala prodromal, terjadi pada waktu
istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tak menurun. Biasanya terjadi pada usia lebih
dari 50 tahun. Pada pungsi lumbal, liquor serebrospinalis jernih, tekanan normal, dan eritrosit
kurang dari 500. Pemeriksaan CT Scan dapat dilihat adanya daerah hipodens yang menunjukkan
infark/iskmik dan edema.
Gangguan peredaran darah otak akibat emboli serebri didapatkan pada usia lebih muda,
mendadak dan pada waktu aktif. Sumber emboli berasal dari berbagai tempat yakni kelainan
jantung atau ateroma yang terlepas. Kesadaran dapat menurun bila embolus cukup besar. Likuor
serebrospinalis adalah normal.
Pendarahan otak dilayani oleh 2 sistem yaitu sistem karotis dan sistem vertebrobasilar.
Gangguan pada sistem karotis menyebabkan :
1. Gangguan penglihatan
2. Gangguan bicara, disfasia atau afasia
3. Gangguan motorik, hemiplegi/hemiparese kontralateral
4. Ganguan sensorik
Gangguan pada sistem vertebrobasilar menyebabkan :
1. Ganguan penglihatan, pandangan kabur atau buta bila gangguan pada lobus oksipital
2. Gangguan nervi kranialais bila mengenai batang otak
3. Gangguan motorik
4. Gnggguan koordinasi
5. Drop attack
6. Gangguan sensorik
7. Gangguan kesadaran
Bila lesi di kortikal, akan terjadi gejala klinik seperti; afasia, gangguan sensorik kortikal, muka
dan lengan lebih lumpuh atau tungkai lebih lumpuh., eye deviation, hemipareses yang disertai
kejang.
Bila lesi di subkortikal, akan timbul tanda seperti; muka, lengan dan tungkai sama berat
lumpuhnya, distonic posture, gangguan sensoris nyeri dan raba pada muka lengan dan tungkai
(tampak pada lesi di talamus). Bila disertai hemiplegi, lesi pada kapsula interna. 3
Bila lesi di batang otak, gambaran klinis berupa: hemiplegi alternans, tanda-tanda serebelar,
nistagmus,gangguan pendengaran, gangguan sensoris, disartri, gangguan menelan, deviasi
lidah.
Bila topis di medulla spinalis, akan timbul gejala seperti; gangguan sensoris dan keringat sesuai
tinggi lesi, gangguan miksi dan defekasi.
H. Pengkajian
a. Pengkajian Primer
– Airway
Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat kelemahan reflek
batuk
– Breathing
Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau
tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi
– Circulation
TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung
normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap
lanjut
b. Pengkajian Sekunder
1. Aktivitas dan istirahat
Data Subyektif:
– kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis.
– mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot )
Data obyektif:
– Perubahan tingkat kesadaran
– Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis ( hemiplegia ) , kelemahan umum.
– gangguan penglihatan
2. Sirkulasi
Data Subyektif:
– Riwayat penyakit jantung ( penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung , endokarditis
bacterial ),polisitemia.Data obyektif:
– Hipertensi arterial
– Disritmia, perubahan EKG
– Pulsasi : kemungkinan bervariasi
– Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal
3. Integritas ego
Data Subyektif:
– Perasaan tidak berdaya, hilang harapanData obyektif:
– Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan
– kesulitan berekspresi diri
4. Eliminasi
Data Subyektif:
– Inkontinensia, anuria
– distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ), tidak adanya suara usus( ileus paralitik )
5. Makan/ minumData Subyektif:
– Nafsu makan hilang
– Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK
– Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia
– Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah
Data obyektif:
– Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring )
– Obesitas ( factor resiko )
6. Sensori neural Data Subyektif:
– Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA )
– nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid.
– Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati
– Penglihatan berkurang
– Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka ipsilateral
( sisi yang sama )
– Gangguan rasa pengecapan dan penciuman
Data obyektif:
– Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguan tingkah laku (seperti:
letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif
– Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis stroke, genggaman tangan
tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam ( kontralateral )
– Wajah: paralisis / parese ( ipsilateral )
– Afasia ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/ kesulitan berkata
kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global / kombinasi dari keduanya.
– Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil
– Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik
– Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral
7. Nyeri / kenyamanan
Data Subyektif:
– Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya
Data obyektif:
– Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial
8. Respirasi
Data Subyektif:
– Perokok ( factor resiko )
9.Keamanan
Data obyektif:
– Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan
– Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang kewasadaan terhadap
bagian tubuh yang sakit
– Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali
– Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh
– Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang kesadaran diri
10. Interaksi social
Data obyektif:
– Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi
(Doenges E, Marilynn,2000)
REFERENSI
Black, Joyce M. 1997. Medical Surgical Nursing fifth edition : clinical managemen for
continuity of care. Philadelfia : WB. Saunders company
Carpenito, Lynda Juall. 2001. Buku saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC
Doengoes, Marilynn E, Jacobs, Ester Matasarrin. Rencana asuhan keperawatan : pedoman
untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. 2000. Jakarta :
penerbit Buku Kedokteran EGC
Askep NHS
BAB I
KONSEP MEDIS
NON HEMORAGIK STROKE
1. Definisi
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya
suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa
tahun. (Smeltzer, 2002)
Gangguan peredaran darah diotak (GPDO) atau dikenal dengan CVA ( Cerebro Vaskuar Accident)
adalah gangguan fungsi syaraf yang disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam otak yang dapat
timbul secara mendadak ( dalam beberapa detik) atau secara cepat ( dalam beberapa jam ) dengan
gejala atau tanda yang sesuai dengan daerah yang terganggu.(Harsono, 1996).
Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh
(global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut,
tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vascular.
1. Etiologi
Gejala – gejala CVA muncul akibat daerah tertentu tak berfungsi yang disebabkan oleh terganggunya
aliran darah ke tempat tersebut. Gejala itu muncul bervariasi, bergantung bagian otak yang
terganggu.
Gejala-gejala itu antara lain bersifat::
1. Sementara Timbul hanya sebentar selama beberapa menit sampai beberapa jam dan hilang
sendiri dengan atau tanpa pengobatan. Hal ini disebut Transient ischemic attack (TIA).
Serangan bisa muncul lagi dalam wujud sama, memperberat atau malah menetap.
2. Sementara,namun lebih dari 24 jam, Gejala timbul lebih dari 24 jam dan ini dissebut
reversible ischemic neurologic defisit (RIND).
3. Gejala makin lama makin berat (progresif) Hal ini desebabkan gangguan aliran darah makin
lama makin berat yang disebut progressing stroke atau stroke inevolution.
4. Sudah menetap/permanen (Harsono, 1996).
5. Pemeriksaan Penunjang
1. CT Scan Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia dan adanya infark.
2. Angiografi serebral membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti
perdarahan atau obstruksi arteri.
3. Pungsi Lumbal
4. MRI : Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.
5. Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena.
6. Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal.(Doenges,
2000).
7. Penatalaksanaan
1. Diuretika : untuk menurunkan edema serebral.
2. Anti koagulan: Mencegah memberatnya trombosis dan embolisasi. (Smeltzer,
2002).
BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Pengkajian Primer
o Airway.
Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat kelemahan
reflek batuk.
o Breathing.
Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit
dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi.
o Circulation.
TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi
jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin,
sianosis pada tahap lanjut.
2. Pengkajian Sekunder
Data Subyektif:
Data obyektif:
Data obyektif:
Hipertensi arterial
Disritmia, perubahan EKG
Pulsasi : kemungkinan bervariasi
Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal.
o Integritas ego
Data Subyektif:
Data obyektif:
Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan.
Kesulitan berekspresi diri.
o Eliminasi
Data Subyektif:
Inkontinensia, anuria
Distensi abdomen (kandung kemih sangat penuh), tidak adanya suara
usus(ileus paralitik)
o Makan/ minum
Data Subyektif:
Data obyektif:
Data Subyektif:
Data obyektif:
o Nyeri / kenyamanan
Data Subyektif:
Data obyektif:
o Respirasi
Data Subyektif:
o Interaksi social
Data obyektif:
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Penurunan perfusi serebral b.d. adanya perdarahan, edema atau oklusi pembuluh darah
serebral
Gangguan mobilitas fisik b.d. kerusakan neuromuskuler, kelemahan, hemiparese
Gangguan komunikasi verbal b.d. kerusakan neuromuscular, kerusakan sentral bicara
Kurang kemampuan merawat diri b.d. kelemahan, gangguan neuromuscular, kekuatan otot
menurun, penurunan koordinasi otot, depresi, nyeri, kerusakan persepsi
C. Intervensi
Penurunan perfusi serebral b.d. adanya perdarahan, edema atau oklusi pembuluh darah
serebral
ü Intervensi :
1. Pantau adanya tanda-tanda penurunan perfusi serebral :GCS, memori, bahasa respon pupil dll
2. Observasi tanda-tanda vital (tiap jam sesuai kondisi pasien)
3. Pantau intake-output cairan, balance tiap 24 jam
4. Pertahankan posisi tirah baring pada posisi anatomis atau posisi kepala tempat tidur 15-30
derajat
5. Hindari valsava maneuver seperti batuk, mengejan dsb
6. Pertahankan ligkungan yang nyaman
7. Hindari fleksi leher untuk mengurangi resiko jugular
ü Kriteria hasil :
ü intervensi :
ü Kriteria hasil :
1. Klien dapat mengekspresikan perasaan
2. Memahami maksud dan pembicaraan orang lain
3. Pembicaraan pasien dapat dipahami
ü Intervensi:
1. kaji sifat dan beratnya afasia pasien, jika berat hindari memberi isyarat non verbal
2. Lakukan komunikasi dengan wajar, bahasa jelas, sederhana dan bila perlu diulang
3. dengarkan dengan tekun jika pasien mulai berbicara
4. Berdiri di dalam lapang pandang pasien pada saat bicara
5. Latih otot bicara secara optimal
6. Libatkan keluarga dalam melatih komunikasi verbal pada pasien
7. Kolaborasi dengan ahli terapi wicara
Kurang kemampuan merawat diri b.d. kelemahan, gangguan neuromuscular, kekuatan otot
menurun, penurunan koordinasi otot, depresi, nyeri, kerusakan persepsi
ü Kriteria hasil :
ü Intervensi :
DAFTAR PUSTAKA
Barbara,C.L., (1996). Perawatan medikal bedah. Jilid 2. Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan
Keperawatan Pajajaran: Bandung
Smeltzer,C.S. and Bare,B.G.,(2002).Buku ajar keperawatan medikal bedah. Vol.3. EGC:Jakarta
Marilynn E, Doengoes,M.E.,(2000). Rencana asuhan keperawatan, Edisi 3. EGC: Jakarta.
Harsono, (1996). Buku Ajar neurologi klinis. Gajah Mada university press: Yogyakarta