BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Osteoartritis (OA) merupakan bentuk dari arthritis yang berhubungan dengan

degenerasi tulang dan kartilago yang paling sering terjadi pada usia lanjut.
Osteoartritis, atau nama lainnya disebut dengan penyakit sendi degeneratif, artritis
degeneratif, osteoartrosis, atau artritis hipertrofik, adalah salah satu masalah
kedokteran yang paling sering terjadi dan menimbulkan gejala pada orang orang
usia lanjut maupun setengah baya. Terjadi pada orang dari segala etnis, lebih sering
mengenai wanita dan berhubungan dengan usia menopause. Osteoarthritis menjadi
penyebab tersering disabilitas jangka panjang pada pasien dengan usia lebih dari
65 tahun. Lebih dari sepertiga orang dengan usia lebih dari 45 tahun mengeluhkan
gejala persendian yang bervariasi mulai sensasi kekakuan sendi tertentu dan rasa
nyeri intermiten yang berhubungan dengan aktivitas, sampai kelumpuhan anggota
gerak dan nyeri hebat yang menetap, biasanya dirasakan akibat deformitas dan
ketidakstabilan sendi.
Degenerasi sendi yang menyebabkan sindrom klinis osteoartritis muncul
paling sering pada sendi tangan, kaki, panggul, dan spine, meskipun dapat terjadi
pada sendi synovial mana pun. Prevalensi kerusakan sendi synovial ini meningkat
dengan bertambahnya usia. Diseluruh dunia diperkirakan 9,6% pria dan 18%
wanita berumur 60 tahun ke atas terkena osteoarthritis. Insidens OA pada umur
kurang dari 20 tahun sekitar 10 % dan meningkat lebih dari 80 % pada umur lebih
dari 55 tahun. Di Indonesia sendiri prevalensi kejadian osteoarthritis antara 15,5 %
pada pria dan 12,7 % pada wanita. Pada dasarnya osteoarhritis terjadi lebih sering
karena idiopatik dibandingkan karena sebab sekunder seperti trauma dan infeksi.
Sedangkan untuk terapinya sendiri umumnya diberikan secara simtomatik yaitu
berupa pengendalian faktor resiko, fisioterapi dan farmakologis.

1
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Osteoarthtritis

Osteoartritis (OA) merupakan gangguan sendi kronik yang disebabkan oleh

ketidakseimbangan antara degradasi dan sintesis rawan sendi serta matriks
ekstraseluler, kondrosit dan tulang subkondral pada usia tua.(1) selain itu, OA
merupakan penyakit sendi degeneratif yang berkaitan dengan kerusakan kartilago
sendi.

2.2 Etiologi

Osteoartritis seringkali terjadi tanpa diketahui sebabnya, yang disebut dengan

osteoartritis idiopatik. Pada kasus yang lebih jarang, osteoartritis dapat terjadi
akibat trauma pada sendi, infeksi, atau variasi herediter, perkembangan, kelainan
metabolik dan neurologik, yang disebut dengan osteoartritis sekunder. Onset usia
pada osteoartritis sekunder tergantung pada penyebabnya. maka dari itu, penyakit
ini dapat berkembang pada dewasa muda, dan bahkan anak-anak, seperti halnya
pada orang tua. Sebaliknya, terdapat hubungan yang kuat antara osteoartritis
primer dengan umur. Presentasi orang yang memiliki osteoartritis pada 1 atau
beberapa sendi meningkat dari dibawah 5% dari orang-orang dengan usia antara
15-44 tahun menjadi 25%-30% pada orang-orang dengan usia 45-64 tahun, dan
60%-90% pada usia diatas 65 tahun. Selain hubungan erat ini dan pandangan yang
luas bahwa osteoartritis terjadi akibat proses wear & tear yang normal dan
kekakuan sendi pada orang-orang dengan usia diatas 65 tahun, hubungan antara
penggunaan sendi, penuaan, dan degenerasi sendi masih sulit dijelaskan. Terlebih
lagi, penggunaan sendi selama hidup tidak terbukti menyebabkan degenerasi.
Sehingga, osteoartritis bukan merupakan akibat sederhana dari penggunaan
sendi.(2-5)

2
 Meskipun akhiran itis menunjukkan bahwa osteoartritis merupakan suatu
penyakit inflamasi dan ada beberapa bukti sering terjadi sinovitis, inflamasi bukan
merupakan komponen utama dari kelainan yang terjadi pada pasien. Tidak seperti
kerusakan sendi yang disebabkam oleh inflamasi sinovial, osteoartritis merupakan
sekuen retrogresif dari perubahan sel dan matrik yang berakibat kerusakan struktur
dan fungsi kartilago artikuler, diikuti dengan reaksi perbaikan dan remodeling
tulang. Karena reaksi perbaikan dan remodeling tulang ini, degenerasi permukaan
artikuler pada osteoartritis tidak bersifat progresif, dan kecepatan degenerasi sendi
bervariasi pada tiap individu dan sendi. Osteoartritis sering terjadi, tapi pada
sebagian besar kasus osteoartritis berkembang lambat selama bertahun-tahun,
meskipun dapat menjadi stabil atau bahkan membaik dengan spontan dengan
restorasi parsial yang minimal dari permukaan sendi dan pengurangan gejala.(2-5)

Osteoartritis biasanya melibatkan semua jaringan yang membentuk sendi

sinovial, termasuk rawan sendi, tulang subchondral, tulang metafise, synovium,
ligamen, kapsul sendi, dan otot otot yang bekerja melalui sendi; tetapi perubahan
primer meliputi kerusakan rawan sendi, remodeling tulang subchondral, dan
pembentukan osteofit.

Perubahan struktur tulang rawan sendi yang paling dini terlihat pada
osteoartritis adalah kerusakan atau fibrilasi zona superfisial sampai ke zona
transisional dan violasi oleh pembuluh darah tulang subchondral. Berberapa
peneliti memperkirakan bahwa kekakuan tulang subchondral menyebabkan dan
mempercepat degenerasi rawan sendi, dan progresi degenerasi kartilago
mengakibatkan kekakuan tulang subchondral, tapi beberapa peneliti lain
mengatakan bahwa kerusakan tulang rawan sendi meningkatkan stress pada tulang
subchondral yang menyebabkan remodeling tulang.(2-5)

Degenerasi kartilago artikuler dan remodeling tulang subchondral muncul

pada pasien yang mengeluhkan gejala, dan kerusakan rawan sendilah yang
mengakibatkan kerusakan fungsi sendi. Walaupun insidens OA meningkat dengan
bertambahnya usia, ternyata proses OA bukan sekedar suatu proses wear and tear

3
 yang terjadi pada sendi di sepanjang kehidupan. Dikatakan demikian karena
beberapa hal :

1) Perubahan biokimiawi rawan sendi pada tingkat molekuler yang terjadi akibat
proses menua berbeda dengan yang terjadi pada rawan sendi akibat OA.

2) Perubahan menyerupai OA dapat terjadi pada rawan sendi percobaan berusia

muda yang dirangsang dengan berbagai trauma seperti tekanan mekanik dan
zat kimia.

Penyebab OA bukan tunggal, OA merupakan gangguan yang disebabkan

oleh multifaktor, antara lain usia, mekanik, genetik, humoral dan faktor
kebudayaan. Menipisnya rawan sendi diawali dengan retak dan terbelahnya
permukaan sendi di beberapa tempat yang kemudian menyatu dan disebut sebagai
fibrilasi. Di lain pihak pada tulang akan terjadi pula perubahan sebagai reaksi
tubuh untuk memperbaiki kerusakan. Perubahan itu adalah penebalan tulang
subkondral dan pembentukan osteofit marginal, disusul kemudian dengan
perubahan komposisi molekular dan struktur tulang.(2-5)

2.3 Patofisiologi

Pada prinsipnya struktur sendi sinovial dirancang untuk memastikan agar

gerakan tulang halus; sendi dikelilingi oleh cairan sinovial yang merupakan
pelumas sendi, dan kedua ujung tulang ditutupi oleh tulang rawan yang bahannya
lebih lembut daripada tulang dan secara teratur diperbaharui. Pada sendi yang
mengalami OA mekanisme ini tidak lagi berfungsi sebagaimana mestinya. Kapsul
sendi yang berisi cairan sinovial menjadi tebal dan kaku sehingga kemampuan
pergerakan sendi menurun dan ruangan untuk cairan sinovial menyempit sehingga
lubrikasinya berkurang.(1)

4
5
2.4 Patogenesis

Mungkin pengaruh yang terpenting adalah proses penuaan dan efek mekanis.
Meskipun osteoarthritis bukanlah suatu proses wear-and-tear (aus karena sering
digunakan, tidak diragukan lagi bahwa stress mekanik pada sendi berperan
penting dalam pembentukannya. Bukti yang mendukung antara lain meningkatnya
frekuensi osteoartritis seiring pertambahan usia, timbulnya disendi
penahan beban, meningkatnya frekuensi penyakit pada kondisi yang menimbulkan
stress mekanik abnormal, seperti obesitas dan riwayat deformitas sendi.(8)
Faktor genetik juga berperan dalam kerentanan terhadap osteoartritis,
terutama pada kasus yang mengenai tangan dan panggul. Gen spesifik yang
bertanggung jawab belum teridentifikasi meskipun dalam kebanyakan kasus
diperkirakan ada hubungannya dengan kromosom 2 dan 11.(8)
Osteoartritis ditandai dengan perubahan signifikan baik dalam komposisi
maupun sifat mekanis tulang rawan. Pada awal perjalanan penyakit, tulang rawan
yang mengalami degenarasi memperlihatkan peningkatan kandungan air
dibandingkan dengan tulang rawan. Selain itu, tampaknya terjadi
perlamahan jaringan kolagen, mungkin karena penurunan sintesis kolagen tipe II
dan peningkatan pemecahan kolagen yang sudah ada. Kadar molekul perantara
tertentu, termasuk IL-1, TNF, dan nitrat oksida, meningkat pada tulang rawan.
Apoptosis juga meningkat, yang mungkin menyebabkan penurunan jumlah
kondrosit fungsional.
Secara keseluruhan, perubahan ini cenderung menurunkan daya regang dan
kelenturan tulang rawan sendi. Sebagai respons terhadap perubahan regresif ini,
kondrosit pada lapisan yang lebih dalam berpoliferasi dan berupaya
memperbaiki kerusakan dengan menghasilkan kolagen dan proteoglikan baru.
Meskipun perbaikan ini mulanya mengimbangi kemerosotan tulang rawan, sinyal
molekular yang menyebabkan kondrosit lenyap dan matriks ekstrasel berubah
akhirnya menjadi predominan. Faktor yang menyebabkan pergeseran dari
gambaran reparatif menjadi degeneratif ini masih belum diketahui.(8)

6
 Gambar 1 Patogenesis(2)

1. Tulang rawan sendi

Stage I :

Gangguan atau perubahan matriks kartilago. Berhubungan dengan peningkatan

konsentrasi air yang mungkin disebabkan gangguan mekanik, degradasi
makromolekul matriks, atau perubahan metabolisme kondrosit. Awalnya
konsentrasi kolagen tipe II tidak berubah, tapi jaring-jaring kolagen dapat rusak
dan konsentrasi aggrecan dan derajat agregasi proteoglikan menurun.(2-5)

Stage II :

Respon kondrosit terhadap gangguan atau perubahan matriks. Ketika kondrosit

mendeteksi gangguan atau perubahan matriks, kondrosit berespon dengan
meningkatkan sintesis dan degradasi matriks, serta berproliferasi. Respon ini
dapat menggantikan jaringan yang rusak, mempertahankan jaringan, atau
meningkatkan volume kartilago. Respon ini dapat berlangsung selama
bertahun-tahun.(2-5)

7
 Stage III :

Penurunan respon kondrosit. Kegagalan respon kondrosit untuk menggantikan

atau mempertahankan jaringan mengakibatkan kerusakan tulang rawan sendi
disertai dan diperparah oleh penurunan respon kondrosit. Penyebab penurunan
respon ini belum diketahui, namun diperkirakan akibat kerusakan mekanis pada
jaringan, dengan kerusakan kondrosit dan down regulasi respon kondrosit
terhadap sitokin anabolik.(2-5)

2. Perubahan Tulang

Perubahan tulang subchondral yang mengikuti degenerasi tulang rawan

sendi meliputi peningkatan densitas tulang subchondral, pembentukan rongga-
rongga yang menyerupai kista yang mengandung jaringan myxoid, fibrous,
atau kartilago. Respon ini muncul paling sering pada tepi sendi tempat
pertemuan tulang dan tulang rawan yang berbentuk bulan sabit
(crescent).Peningkatan densitas tulang merupakan akibat dari pembentukan
lapisan tulang baru pada trabekula biasanya merupakan tanda awal dari
penyakit degenerasi sendi pada tulang subchondral, tapi pada beberapa sendi
rongga rongga terbentuk sebelum peningkatan densitas tulang secara
keseluruhan. Pada stadium akhir dari penyakit, tulang rawan sendi telah rusak
seluruhnya, sehingga tulang subchondral yang tebal dan padat kini
berartikulasi dengan permukaan tulang denuded dari sendi lawan.
Remodeling tulang disertai dengan kerusakan tulang sendi rawan mengubah
bentuk sendi dan dapat mengakibatkan shortening dan ketidakstabilan tungkai
yang terlibat.(2-5)

Pada sebagian besar sendi sinovial, pertumbuhan osteofit diikuti dengan

perubahan tulang rawan sendi serta tulang subchondral dan metafiseal.
Permukaan yang keras, fibrous, dan kartilaginis ini biasanya muncul di tepi-
tepi sendi. Osteofit marginal biasanya muncul pada permukaan tulang rawan,
tapi dapat muncul juga di sepanjang insersi kapsul sendi (osteofit kapsuler).
Tonjolan tulang intraartikuler yang menonjol dari permukaan sendi yang

8
 mengalami degenerasi disebut osteofit sentral. Sebagian besar osteofit
marginal memiliki pernukaan kartilaginis yang menyerupai tulang rawan sendi
yang normal dan dapat tampak sebagai perluasan dari permukaan sendi. Pada
sendi superfisial, osteofit ini dapat diraba, nyeri jika ditekan, membatasi ruang
gerak, dan terasa sakit jika sendi digerakkan. Tiap sendi memiliki pola
karakter yang khas akan pembentukan osteofit di sendi panggul, osteoarthritis
biasanya membentuk cincin di sekitar tepi acetabulum dan tulang rawan
femur. Penonjolan osteofit sepanjang tepi inferior dari permukaan artikuler os
humerus biasanya terjadi pada pasien dengan penyakit degenartif sendi
glenohumeral. Osteofit merupakan respon terhadap proses degerasi tulang
rawan sendi dan remodelling tulang sudkhondral, termasuk pelepasan sitokin
anabolik yang menstimulasi proliferasi dan pembentukan sel tulang dan
matrik kartilageneus.(2-5)

3. Jaringan Periartikuler.

Kerusakan tulang rawan sendi mengakibatkan perubahan sekunder dari

synovium, ligamen, kapsul, serta otot yang menggerakan sendi yang terlibat.
Membran sinovial sering mengalami reaksi inflamasi ringan serta sedang dan
dapat berisi fragmen-fragmen dari tulang rawan sendi.Semakin lama ligamen,
kapsul dan otot menjadi contracted. Kurangnya penggunaan sendi dan
penurunan ROM mengakibatkan atropi otot. Perubahan sekunder ini sering
mengakibatkan kekakuan sendi dan kelemahan tungkai.(2-5)

2.5 Faktor Resiko.

Predisposisi genetik dan kelemahan sendiri merupakan faktor resiko

osteoartritis sedangkan usia merupakan faktor resiko yang paling penting.
Bebannya mekanik yang mempengaruhi kemampuan sendi memperbaiki atau
mempertahankan dirinya juga merupakan faktor bentuk sendi post trauma,
instabilitas, atau alignment dan displasia sendi dapat menghasilkan tekanan
mekanik yang merusak permukaan sendi tulang rawan. Faktor resiko terbagi

9
menjadi dua, yaitu yang tidak dapat diubah dan yang dapat diubah,
penjabarannya adalah sebagai berikut (1)

Faktor resiko yang tidak dapat diubah :

1. Usia

Fungsi kondrosit menurun dengan bertambahnya usia. Sel-sel ini

mensintesis aggrecans yang lebih kecil dan protein penghubung yang
kurang fungsional sehingga mengakibatkan pembentukan agregat
proteoglikan yang ireguler dan lebih kecil. Aktivitas mitotik dan sintesis
menurun dengan bertambahnya usia, dan mereka kurang responsif terhadap
sitokin anabolik dan rangsang mekanik.(1)

2. Riwayat keluarga

Faktor herediter juga berperan pada timbulnya osteoarthritis. Adanya

mutasi dalam gen prokolagen atau gen-gen structural lain untuk unsur-
unsur tulang rawan sendi seperti kolagen, proteoglikan berperan dalam
timbulnya kecendrungan familial pada osteoarthritis.

3. Jenis Kelamin

Pada orang tua yang berumur lebih dari 55 tahun, prevalensi terkenanya
osteoarthritis pada wanita lebih tinggi dari pria. Usia kurang dari 45 tahun
osteoarthritis sering terjadi pada pria dan wanita. Wanita lebih sering
terkena OA lutut dan OA banyak sendi, dan lelaki lebih sering terkena OA
pada paha, pergelangan tangan dan leher.(2)

4. Suku

Osteoarthritis primer dapat menyerang semua ras meskipun terdapat

perbedaan prevalensi pola terkenanya sendi pada osteoarthritis. Hal ini

10
 mungkin berkaitan dengan perbedaan cara hidup maupun perbedaan pada
frekuensi kelainan kongenital dan pertumbuhan.

Faktor resiko yang dapat diubah :

1. Obesitas
2. Beban Sendi yang Berlebihan dan Berulang-ulang/ Aktivitas fisik yang
berlebihan
3. Kelemahan otot
4. Trauma
5. Hormonal
6. Rokok
7. Hiperurisemia
8. Diet

Penelitian longitudinal meninjukkan bahwa selama beberapa puluh tahun,

pemeriksaan radiologi pasien dengan osteoartritis sendi panggul dan lutut,
tidak berkembang pada 1/3 sampai 2/3 pasien. Tidak terdapat hubungan kuat
antara perubahan radiografik dan klinis. Faktor lain yang sukar dinilai adalah
hubungan antara derajat degenerasi sendi dengan gejala yang ditimbulkannya.
Meskipun gejala osteoartritis utama yaitu nyeri dan kekakuan sendi, muncul
dari degenerasi sendi, tingkat keparahan kerusakan tulang rawan tidak
memiliki korelasi kuat dengan tingkat keparahan gejala. Pasien dengan
degenerasi sendi yang berat dapat merasakan nyeri yang minimal dan ruang
gerak yang luas, dan sebaliknya.

2.6 Klasifikasi

OA dapat dikelompokkan menjadi OA primer dan sekunder. OA primer

tidak diketahui penyebabnya dan dapat mengenai satu atau beberapa sendi.
Kelainan ini terutama dijumpai pada wanita kulit putih usia pertengahan dan
umumnya menyerang banyak sendi (poliartikuler) dengan nyeri akut disertai

11
 rasa panas distal interfalangeal. OA sekunder disebabkan oleh penyakit yang
menyebabkan kerusakan pada sinovia.(1)

2.7 Grading Skala Kellgren Lawrence

Gambar 2 grading skala Kellgren Lawrence(1)

Grade 0 : tidak ada OA

Grade 1 : sendi dalam batas normal dengan osteofit meragukan

Grade 2 : terdapat osteofit yang jelas tetapi tepi celah sendi baik dan tak

nampak deformitas tulang.

Grade 3 : terdapat osteofit dan deformitas ujung tulang dan penyempitan

celah sendi.

Grade 4 : terdapat osteofit dan deformitas ujung tulang dan disertai

hilangnya celah sendi.

12
2.8 Diagnosis

Sindrom klinis osteoartritis muncul akibat degenerasi sendi synovial;

berupa kerusakan keseluruhan yang progresif dari tulang rawan sendi diikuti
oleh perbaikan, remodelling, dan sklerosis dari tulang subchondral, dan pada
banyak kasus terjadi kista subchondral dan osteofit submarginal. Selain
perubahan sendi synovial, yang biasanya dapat dibuktikan melalui foto
rontgen, diagnosis sindrom klinis osteoartritis harus disertai adanya nyeri
sendi yang kronik. Banyak pasien dengan osteoartritis juga mengalami
keterbatasan gerakan, krepitasi dengan gerakan, dan efusi sendi. Pada kondisi
yang berat dapat terjadi deformitas tulang dan subluksasi.

Sebagian besar pasien dengan osteoartritis datang dengan keluhan nyeri

sendi. Pasien sering menggambarkan nyeri yang dalam, ketidaknyamanan
yang sukar dilokalisasikan, yang telah dirasakan selama bertahun-tahun. Nyeri
dapat bertambah dengan perubahan cuaca, khususnya dalam cuaca dengan
suhu yang dingin, dan aktivitas. Nyeri yang berhubungan dengan aktivitas
biasanya terasa segera setelah penggunaan sendi dan nyeri dapat menetap
selama berjam-jam setelah aktivitas. Beberapa pasien pada awalnya
memperhatikan adanya gejala penyakit degeneratif sendi ini setelah trauma
ringan sendi atau aktivitas fisik yang berat, pada pemeriksaan radiologis dapat
ditemukan perubahan degenerasi sendi. Pada tahap lanjut, nyeri menjadi
konstan hingga dapat membangunkan pasien dari tidurnya. Selama degenerasi
sendi berlanjut, pasien dapat mengeluhkan nyeri yang tajam yang dipicu
dengan gerakan. Pembesaran sendi karena pembentukan osteofit dan
deformitas muncul pada tahap akhir dari penyakit.

Tanda awal osteoartritis meliputi penurunan kecepatan dan ruang gerak

aktif sendi. Keterbatasan gerakan dapat muncul akibat rusaknya kartilago
artikularis, kontraktur ligamen & kapsul sendi, kontraktur & spasme otot,
osteofit, atau adanya fragmen kartilago, tulang, atau meniskus intraartikuler.
Pada palpasi dapat ditemukan krepitasi, efusi, dan nyeri sendi. Osteofit dapat

13
menyebabkan tonjolan tulang yang dapat diraba dan dilihat, kerusakan
progresif kartilago artikuler dan tulang subchondral dapat mengakibatkan
luksasi sendi dan deformitas. Atrofi otot dapat terjadi pada kasus osteoartritis
yang sudah lama.

Dokter sering mendiagnosis osteoartritis berdasar riwayat penyakit dan

pemeriksaan fisik. Perubahan perubahan yang nampak pada rontgen foto
dapat digunakan penunjang, namun hubungan antara klinis dan perubahan
radiografis bervariasi diantara pasien. Beberapa pasien dengan rontgen foto
yang menunjukkan kerusakan sendi berat mengeluhkan gejala yang ringan,
sedangkan pasien dengan rontgen foto yang menunjukkan kerusakan sendi
minimal dapat mengeluhkan nyeri yang hebat. Perubahan radiografis yang
tampak pada osteoartritis adalah adanya penyempitan spatium kartilago,
peningkatan densitas tulang subchondral, dan adanya osteofit. Meskipun 3
marker radiografis dari degenerasi sendi ini sering muncul bersamaan, pada
beberapa sendi hanya 1 atau 2 dari marker tersebut yang tampak di rontgen
standar. Kista subchondral yang muncul pada osteoartritis memiliki ukuran
yang berbeda-beda dan khas memiliki batas dengan densitas tulang. Benda-
benda osteochondral yang lepas, tampak pada rontgen foto sebagai fragmen-
fragmen tulang intra artikuler yang berasal dari pecahan permukaan sendi.
Subluksasi, deformitas, dan malalignment sendi muncul pada tahap lanjut.
Ankylosis tulang jarang terjadi. Pencitraan diagnostik tambahan, termasuk
scanning tulang, CT, dan MRI akan sangat mambantu menilai stadium awal
penyakit degeneratif sendi, tapi pemeriksaan ini jarang diperlukan untuk
menegakkan diagnosis.(1-5)

14
 Gambar 3. gambaran radiologi OA (9)

Kriteria diagnostik ACR (American college of rheumatology) untuk lutut OA

(1986)
nyeri lutut + 5 dari 9
1. Umur> 50 pembesaran
2. Kekakuan <30 min
3. Crepitus
4. Nyeri tekan tepi tulang
5. Tidak ada kehangatan yang teraba
6. Pembesaran tulang
7. ESR <40 mmol / jam
8. RF <1/40
9. Tanda cairan synovial osteoarthritis

2.9 Terapi

1. Non Medikamentosa

Terapi non medikamentosa yang diberikan berupa menghilangkan faktor

resiko yang dapat diubah, misalnya pada penderita obesitas diharapkan
dapat menurunkan berat badannya. Kemudian dapat juga dipakai penyangga
badan seperti tongkat atau kruk, fisioterapi untuk menjaga mobilitas sendi,
mempertahankan kekuatan otot, serta mengurangi nyeri; dan brace lutut.(1)

15
2. Medikamentosa

a. Lini Pertama

Pengobatan OA yang ada saat ini barulah bersifat simptomatik

dengan obat anti inflamasi non steroid (OAINS) untuk mengurangi
keluhan nyeri kronik progresif kemudian dikombinasi dengan program
rehabilitasi dan proteksi sendi. Pada stadium lanjut dapat dipikirkan
berbagai tindakan operatif. Pengetahuan tentang patogenesis OA
mendorong para peneliti untuk mengembangkan obat-obatan yang dapat
menghambat perjalanan/progresivitas penyakit yang disebut sebagai
Disease-Modifying Osteoarthritis Drugs (DMOADs) yang bersifat
kondroprotektif. Selain itu juga ada SYSADOA (symptomatic slow
acting drugs for osteoathritis) yang bekerja lambat sehingga hasilnya baru
terlihat setelah enam minggu. Untuk obat DMOADs sayangnya banyak
yang masih dalam tahap penelitian seperti tabel di bawah ini.(1-5)

Tabel Obat-obatan pada Penatalaksanaan OA

Pengobatan Simptomatik (* dalam penelitian)

Short acting

Obat antiinflamasi non steroid

Analgetik non-antiinflamasi (opioid, non-opioid)

Antispasmodik

Long acting

Depokortikosteroid infra-artikuler

Asam hialuronat infra-artikuler*

S-adenosilmetionin (SAM)*

Kondroitin-sulfat oral*

16
 Glukosamin-sulfat (Dona)*

Orgotein intra-artikuler*

Diacerhein*

Avocado/soy nonsaponifiables*

Disease Modifying Osteoarthritis Drugs (* dalam penelitian)

Tetrasiklin*

Glycosaminoglycan polysulfuric acid (GAPS)*

Glycosaminoglycan peptide complexes*

Pentosan polysulfate*

Growth factors dan sitokin (TGF-()*

Tetapi genetik*

Transplantasi stem cell den Osteochondral Graft*

b. Lini Kedua

Penggunaan nutrisi seperti glukosamin dan chondroitin sulfat masih

controversial, pada penelitian masih belum menunjukkan hasil yang bagus.

Injeksi articular :

- Dengan kortikosteroid, dapat menurunkan rasa sakit pada jangka

waktu yang pendek
- Dengan asam hialuronat dapat menurunkan rasa sakit

Pemberian opioid dapat digunakan pada pasien dengan rasa sakit yang
sangat berat dan pasien yang tidak kooperatif.(1-5)

17
3. Pembedahan

Ada 2 tipe terapi pembedahan : Realignment osteotomi dan replacement

joint.(6)

1. Realignment osteotomi

Permukaan sendi direposisikan dengan cara memotong tulang dan

merubah sudut dari weightbearing.

Tujuan : Membuat kartilago sendi yang sehat menopang sebagian besar

berat tubuh.

Dapat pula dikombinasikan dengan ligamen atau meniscus repair.

2. Arthroplasty

Permukaan sendi yang arthritis dipindahkan, dan permukaan sendi

yang baru ditanam.Permukaan penunjang biasanya terbuat dari logam
yang berada dalam high-density polyethylene.(6)

Macam-macam operasi sendi lutut untuk osteoarthritis :

1. Partial replacement/unicompartemental
2. High tibial osteotomy : orang muda
3. Patella &condyle resurfacing
4. Minimally constrained total replacement : stabilitas sendi dilakukan
sebagian oleh ligament asli dan sebagian oleh sendi buatan.
5. Cinstrained joint : fixed hinges : dipakai bila ada tulang yang hilang &
severe instability.

Indikasi total knee replacement :

1. Nyeri
2. Deformitas

18
 3. Instability
4. Akibat dari Rheumatoid atau osteoarthritis

Kontraindikasi :

1. Non fungsi otot ektensor

2. Neuromuscular dysfunction
3. Infection
4. Neuropathic Joint
5. Prior Surgical fusion

Komplikasi (6)

1. Deep vein thrombosis

2. Infeksi
3. Loosening
4. Problem patella ; rekuren sublukssasi/dislokasi, loosening prostetic
component, fraktur, catching soft tissue.
5. Tibial tray wear
6. Peroneal palsy
7. Fraktur supracondyl femur

Keuntungan total knee replacement (6)

1. Mengurangi nyeri
2. Meningkatkan mobilitas dan gerakan
3. Koreksi deformitas
4. Menambah kekuatan kaki (dengan latihan)
5. Meningkatkan kualitas hidup

Selain dua cara pembedahan diatas juga ada tindakan mikrofraktur dan
implantasi tulang rawan. Tindakan mikro fraktur dimana dibuat lubang
lubang pada tulang subkondral agar nutrien dan faktor pertumbuhan untuk

19
penyembuhan yang berasal dari sumsum tulang dapat mencapai permukaan
rawan sendi yang sehat dan terbuka melalui bekuan darah. Untuk implantasi
tulang rawan dapat dilakukan pada daerah permukaan sendi dengan
menggunakan biakan tulang rawan sendi itu sendiri.(1)

20
 BAB III

KESIMPULAN

Etiopatogenesis osteoartritis sampai saat ini belum dapat dijelaskan

melalui satu teori yang pasti. Telah diketahui bahwa tidak ada satupun
pemeriksaan tunggal yang dapat menjelaskan proses kerusakan rawan sendi pada
OA. OA diduga merupakan interaksi antara faktor intrinsik dan ekstrinsik dan
OA merupakan keseimbangan di antara faktor faktor tersebut. Diagnosis dan
terapi yang tepat, termasuk edukasi pasien, dapat meminimalkan gejala dan
membantu pasien mempertahankan kualitas hidup. Untuk mencapai tujuan ini
dokter harus mengerti patofisiologi degenerasi sendi dan hubungan antara
degenerasi sendi dan sindrom klinis osteoarthritis. Kerusakan tulang rawan sendi
disebabkan oleh gangguan intregitas struktur kartilago sendi disertai
ketidakseimbangan aktivitas anabolik dan katabolik jaringan. Proses degenerasi
sendi bervariasi pada tiap pasien; pada beberapa pasien degenerasi berlangsung
cepat dan ada juga yang berlangsung lambat, tetapi ada juga yang stabil.

Pada kasus yang jarang perubahan sendi membaik dengan spontan.

Meskipun degenerasi sendi adalah dasar penyebab gejala osteoartritis, termasuk
nyeri dan kerusakan fungsi sendi. Tidak semua pasien dengan degenerasi sendi
merasakan gejala osteoarthritis. Tatalaksana meliputi Disease Modifying Drugs
dan prosedur bedah untuk menkoreksi abnormalitas mekanik, debridement sendi,
dan menggantikan kartilago artikuler yang rusak dengan implant yang
menstimulasi restorasi permukaan tulang rawan sendi. Terapi awal arthritis
inflamantori biasanya meliputi fisioterapi dan obat-obat anti inflamasi. DMARDs
mempunyai peran penting dalam jangka panjang dari penyakit ini. Inti tata
laksana pada osteoarthritis adalah menghilangkan nyeri kronik progresif serta
memperbaiki dan mempertahankan fungsi serta keadaan sendi itu sendiri.

21
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sjamsuhidayat R, Karnadiharja W, Prasetyono TOH, Rudirman R. Buku Ajar

Ilmu Bedah. Osteoarthritis. Jakarta : EGC.2007.
2. Joewono Soeroso, Harry Isbagio, Handoko Kalim, Rawan Broto, Riardi
Pramudiyo Osteoartritis, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III edisi
V.2009.
3. Barrack L, Booth E, et all. OKU : Orthopaedic Knowledge Update 3. Hip and
Knee Reconstruction Chapter 16 : Osteoarthritis dan Arthritis
Inflamatoric.2006.
4. Fransisca, Frank J et al. 5-Minutes Orthopaedic Consult 2nd edition.
Lippincott Williams & Wilkins.USA.2007.
5. Harul B, Penggalih MH. Osteoarthritis. Available at :
http://sibermedik.wordpress.com/2008/12/10/referat-osteoartritis/. Accessed
on : oktober 27 th 2017.
6. Lozada CJ. Osteoarthritis. Available at :
http://emedicine.medscape.com/article/330487-overview. Accessed on :
oktober 27 th 2017.
7. Chapman, Michael W et al. Chapmans Orthopaedic Surgery 3rd edition.
Chapter 107: Osteotomies of The Knee For Osteoarthritis. Lippincott
Williams & Wilkins. USA. 2001.
8. Burns, Dennis K. Penaykit Sendi. Dalam: Hartanto, Huriawati.Robbins:Buku
Ajar Patologi Volume 2. Edisi 7. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran
EGC.2007. Hal: 862-864.
9. Roland, D. Osteoarthritis Investigation. http://www.orthoanswer.org. Diakses
1 November 2017

22