DEKOMPOSISI DAN KARBON MONOKSIDA

Tingkat karbon monoksida dalam darah dan rongga tubuh berfluktuasi dari
tubuh yang terdekomposisi yang bergantung pada tingkat karbon monoksida
darah sebelum kematian. Mereka tidak diproduksi dari bentuk karbon monoksida
postmortem melalui dekomposisi hemoglobin, mioglobin, dan zat lainnya.
Dominguez dkk. menemukan bahwa saturasi karboksihemoglobin di dalam darah
tidak berubah secara nyata selama dekomposisi postmortem, dengan nilai tidak
lebih dari 6% yang ditentukan pada anjing - anjing yang terendam air laut selama
4 hari. Mereka juga menemukan bahwa kejenuhan karboksihemoglobin dalam
darah tidak berbeda secara signifikan dengan cairan dalam cavum thoraks.

TANDA DAN GEJALA KERACUNAN KARBON MONOKSIDA

Studi oleh Haldane dan Killick mungkin memberikan gambaran terbaik
tentang efek paparan karbon monoksida (CO). Gejalanya, ketika muncul, bersifat
progresif, kira-kira mendekati tingkat darah CO. Awalnya, tanda dan gejala
seringkali tidak kentara. Pada tingkat kejenuhan karboksihemoglobin 0 - 10%,
pada umumnya tidak ada gejala. Pada individu saat istirahat, kadar CO dari 10
hingga 20% sering tanpa gejala, kecuali sakit kepala. Jika diuji, bagaimanapun,
individu-individu ini akan menunjukkan penurunan dalam pelaksanaan tugas yang
kompleks. Penelitian Haldane, tidak mengalami efek buruk pada tingkat mencapai
18-23%. Gejala - gejala Killick di bawah 30% diabaikan, meskipun, antara 30 dan
35%, dia mengalami sakit kepala dengan denyutan dan rasa penuh kepala.
Antara 30 - 40% CO, ada sakit kepala yang berdenyut, mual, muntah, pingsan
dan kantuk bahkan saat istirahat. Pada level mendekati 40%, aktivitas sekecil
apapun menyebabkan pingsan. Nadi dan respirasi yang cepat. Tekanan darah
turun. Pada level antara 40 - 60% CO, ada kebingungan mental, kelemahan dan
kehilangan koordinasi. Haldane sebesar 56% tidak mampu berjalan tanpa bantuan.
Pada 60% CO dan seterusnya, individu kehilangan kesadaran, perkembangan
pernafasan Cheyne-Stokes, mengalami kejang-kejang berselang, depresi jantung
dan gagal napas dan mati. Peningkatan suhu tubuh yang tinggi mungkin ada.
TINGKAT KERUSAKAN KARBON MONOKSIDA
Tingkat carboxyhemoglobin individu yang mati karena keracunan karbon
monoksida dapat sangat bervariasi, tergantung pada sumber karbon monoksida,
keadaan kematian disekitarnya, dan kesehatan individu. Pada orang tua, dan
mereka yang menderita penyakit berat, seperti penyakit arteri koroner atau
penyakit paru obstruktif kronik saturasi sekitar 20-30% bisa berakibat fatal.
Tingkat carboxyhemoglobin di rumah kebakaran rata-rata 57%, dengan kadar
karbon monoksida umunya dari 30 atau 40%. Sebaliknya, pada individu yang
meninggal menghirup asap knalpot, tingkatanya sebagian besar lebih dari 70%,
rata-rata 79%. Tingkat yang rendah pada orang meninggal menghirup asap
knalpot dapat ditemukan jika mobil berhenti berjalan setelah korban berada dalam
koma namun terus bernapas, secara bertahap menurun konsentrasi
karboksihemoglobin mereka meskipun cedera hipoksia ireversibel ke otak. Waktu
paruh karbon monoksida, menghirup udara ruangan di permukaan laut, adalah
sekitar 4-6 jam. Terapi oksigen mengurangi eliminasi paruh, tergantung pada
konsentrasi oksigen. Paruh eliminasi dengan terapi oksigen disingkat menjadi 40-
80 menit pernapasan oksigen 100% pada 1 atm, dan 15-30 menit menghirup
oksigen hiperbarik. Jika seorang individu mencapai ruang gawat darurat, saturasi
oksigen tidak dapat diandalkan secara akurat untuk menentukan tingkat
oksigenasi. Hal ini tidak bisa membedakan carbonxyhemoglobin dari
oksihemoglobin pada panjang gelombang yang biasa digunakan.

BUNUH DIRI ATAU KECELAKAN

Dalam kasus bunuh diri dengan menggunakan karbon monoksida sering kali
terdiagnosa setelah kejadian. korban biasanya ditemukan di garasi atau di dalam
mobil, lebih umum terjadi pada mobil yang sedang hidup. Yang pada umumnya
pipa atau selang mobil yang terhubung ke knalpot bisa mengarah ke kompartemen
mobil, kematian yang disebabkan oleh karbonmonoksida bisa tidak begitu terlihat,
seseorang mungkin ditemukan meninggal didalam mobil yang parkir dalam
keadaan terkunci atau bahkan dalam kondisi macet. Kematian yang disebabkan
oleh karbonmonoksida dapat menyebabkan kecelakaan dalam berkendara.
Seorang penyidik dapat keliru memprediksi, bahwa kematian disebabkan oleh
penyakit jantung. Ditemukan meninggal di dalam mobil dengan keadaan menyala
hampir tidak bisa terelakkan kematian disebabkan oleh karbonmonoksida, lebih
dari satu orang ditemukan meninggal ditempat. Atau satu orang meninggal dan
lainnya dalam keadaan koma, tanpa adanya bukti trauma hal pertama yang
dicurigai adalah keracunan karbonmonoksida yang disebabkan oleh unit pemanas
yang rusak.
Terkadang, percobaan bunuh diri tampak seperti kecelakaan, mereka akan
ditemukan di garasi, dengan pintu tertutup, dan mobil dalam keadaan menyala,
kap terbuka, dan alat pada fender, kesimpulan yang di dapat yaitu mengatasi
dengan memperbaiki kendaraan terutama asap knalpot. Bagaimanapun kasus
seperti itu merupakan bunuh diri . ini disebabkan jika seseorang menghidupkan
mobil digarasi yang tertutup, dalam 2-3 menit suasana akan sangat berbahaya
sehingga mengganggu sistem pernafasan, oleh karena itu ketika menyalakan
mobil perlu untuk membuka pintu garasi sehingga asap keluar.

TEMUAN OTOPSI
Temuan otopsi pada kematian yang disebabkan oleh Carbon Monoksida (CO)
cukup khas. Di Kaukasia, kesan pertama saat pertama kali melihat tubuh mayat
adalah orang tersebut terlihat sangat sehat. Corak merah muda pada pewarnaan
jaringan disebabkan oleh arboxyhemoglobin, memiliki gambaran karakteristik
seperti cherry-red atau bright-pink yang dapat dilihat dalam jaringan. Cherry-red
livor mortis dapat memberikan kesan diagnosis sebelum individu tersebut
dilakukan autopsi. Harus disadari, bahwa warna ini dapat disimulasikan dengan
kontak tubuh yang terlalu lama terhadap lingkungan yang dingin (baik di tempat
kematian atau di kamar mayat dingin) atau keracunan sianida. Pada kulit hitam,
terdapat perubahan warna yang menonjol di konjungtiva, nailbeds, dan mukosa
bibir.
 Di bagian dalam, otot-otot dan organ internal akan memiliki warna cherry-red
yang terang. Warna ini dari organ dalam akan bertahan bahkan jika jaringan akan
dihapus dan ditempatkan di formaldehida. Pembalseman juga tidak akan
mengubah warna organ dalam. Darah ditarik dari pembuluh juga akan memiliki
karakteristik warna ini. Ini bukan invariabel, namun. Salah satu penulis
mengotopsi seorang individu dengan tingkat carboxyhemoglobin dari 45% di
mana tidak ada pewarnaan karakteristik. Pada awalnya penyebab kematian adalah
penyakit jantung. Individu itu seperti memiliki kulit yang sehat. Namun,
kecurigaan penulis cukuo memicu untuk menyusun penentuan karbon monoksida.
Kematian itu disebabkan oleh CO, yang diproduksi oleh unit pemanas yang rusak
di tempat tinggal.
Sementara peningkatan CO yang tinggi juga berperan dalam kebakaran
rumah, mungkin ada ada peningkatan CO dalam kematian dari api flash yang
terjadi di lingkungan terbuka. Individu yang mati dalam kecelakaan kendaraan
bermotor di mana tangki bensin meledak, secara teoritis tidak mungkin
menunjukkan karbon monoksida meningkat. Kejadian yang terakhir ini sangat
jarang terjadi, biasanya melibatkan kondisi yang tidak biasa.
Pada beberapa individu, kematian yang diakibatkan keracunan
karboksihemoglobin tidak bereaksi secara langsung. Dalam beberapa kasus, jika
produksi karbon monoksida berhenti setelah timbulnya koma, individu tersebut
akan secara bertahap menghilangkan karbon monoksida dari tubuh, meskipun
telah terjadi cedera ireversibel. Dengan demikian, peneliti dapat mengidentifikasi
orang yang meninggal akibat keracunan karboksihemoglobin dapat ditemukan
kadar carboxyhemoglobin yang rendah atau bahkan tidak ditemukan pada saat
otopsi. Diagnosis tersebut dibuat atas dasar adegan penyelidikan. Sebagai contoh,
seorang pria ditemukan tewas di dalam mobil yang sedang diparkir. Keadaan ini
terjadi saat mesin sedang menyala tetapi bahan bakar yang digunakan kosong.
Hasil otopsi dan Analisis toksikologi secara lengkap dapat mengungkapkan
penyebab kematian. Pada pemeriksaan mobil, ketika terjadi kerusakan pada
sistem pembuangan sehingga dapat mengakibatkan tingginya konsentrasi CO
yang terbentuk selama mobil dalam keadaan menyala.
 Karbon monoksida dapat dialirkan melalui transplasenta. Konsentrasi
carboxyhemoglobin (COHB) pada janin tergantung pada persentase PO2 pada ibu
yang terkena CO. PO2 pada janin akibat CO lebih rendah dibandingkan PO2 pada
ibu, hal ini terjadi karena adanya penguraian carboxyhemoglobin lebih lama pada
proses maternal. Setelah beberapa saat, keseimbangan akan tercapai. Pada
akhirnya COHB di janin 10% lebih tinggi daripada COHB ibu. Karbon
monoksida dapat menyebabkan kematian secara intrauterin meskipun
kemungkinan ibu dapat bertahan hidup.
Otak adalah organ yang paling peka terhadap tindakan karbon monoksida,
kerusakan otak secara khas dilokalisasi ke daerah selektif tertentu. Jika kematian
tidak terjadi segera, luka di daerah ini bisa meningkat dalam hitungan jam dan
hari. karbon monoksida menghasilkan cedera selektif pada Cortex cerebral (Gray
matter). nekrosis bilateral dari globus pallidus adalah lesi yang paling khas,
meskipun daerah yang terkena dampak lainnya termasuk korteks serebral,
hippocampus, serebelum dan substantia nigra. Namun lesi pada globus pallidus
tidak nonspesifik dan dapat juga dilihat pada overdosis obat.
Lanjutan neurologis yang disebabkan oleh Keracunan karbon monoksida
dapat berkembang selama fase akut keracunan atau pasca paparan setelah jangka
waktu mulai dari hari sampai minggu tanpa gejala yang jelas. Dalam situasi ini,
setelah interval asimptomatik, pasien dapat mengalami sakit kepala, demam, kaku
kuduk dan gejala neuropsikiatrik. Keganasan korteks sementara dan kekurangan
memori sering terjadi. Selain itu, bisa terjadi aphasia, apatis. disorientasi,
halusinasi, inkontinensia, gerakan lambat, dan kekakuan otot. Sekuele/lanjutan
permanen keracunan karbon monoksida meliputi demensia, Sindrom amnesia,
psikosis, kelumpuhan, korea, kebutaan korteks, neuropati perifer dan
inkontinensia. Dalam sebuah penelitian oleh choi, 11,8% individu yang
memerlukan rawat inap untuk keracunan karbon monoksida menunjukkan
kemunduran neurologis tertunda. Hampir semua menunjukkan kemunduran
mental, dengan mayoritas mengalami gangguan inkontinensia dan gaya berjalan.
Usia rata-rata individu yang menunjukkan kemunduran tertunda lebih tua dari
pada kelompok rawat inap secara keseluruhan. Interval lucid 2-4 minggu biasanya
mendahului timbulnya gejala sekuel neurologis. tiga perempat pasien sembuh
dalam setahun, meskipun beberapa menunjukkan cedera neurologis ringan yang
persisten. tidak ada sogms klinis pada saat masuk yang memungkinkan dokter
untuk menyimpulkan pasien mana yang akan mengalami cedera neurologis
tertunda.
Hal tersebut telah terbukti pada beberapa sel misalnya, sel-sel piramidal CA1
di hippocampus, yang dapat berfungsi setelah terpapar karbon monoksida tetapi
akan mati untuk kemudian hari. Menurut hipotesis cedera yang tertunda ini
disebabkan oleh cedera pasca iskemik re-perfusi dan efek CO pada endotel
pembuluh darah dan radikal oksigen memediasi otak untuk mere-oksigenasi.
Sindrom neurologis yang tertunda pada keracunan karbon monoksida
dikaitkan dengan lesi substansi alba pada otak. Lesi ini tidak spesifik, tetapi
bagaimanapun, ditemukan dalam kondisi lain yang berhubungan dengan hipoksia
dan hipotensi. Kombinasi hipotensi dan hipoksia diperlukan untuk menghasilkan
lesi ini.