Faktor-faktor genetik atau keturunan memainkan peran penting dalam pengembangan

miopia patologis. Ada studi besar internasional hubungan kekerabatan myopia tinggi, di
mana hubungan analisis dilakukan pada 1201 sampel dari keluarga Asia, Afrika-Amerika
dan Kaukasia, menemukan bahwa lokus MYP1, MYP3, MYP6, MYP11, MYP12, dan MYP14
yang mengalami replikasi. Studi terbaru genom-lebar diidentifikasi lokus kerentanan di
15q14 dan 15q25 untuk myopia.risiko miopia versus hyperopia menunjukkan peluang
rasio (atau) 1.88 untuk homozygous pembawa alel risiko di atas-SNP dalam lokus 15q14
dan atau 1,33 untuk heterozigot operator. Wilayah 15q14 mengandung gen GJD2, 36
Connexin, yang dikaitkan dengan neurotransmisi di retina. Namun, pengaruh genetik
pada perkembangan degenerasi makula yang sempit itu tidak jelas. Faktor risiko genetik
berkaitan dengan usia degenerasi makula terkait dengan rs11200638 HTRA1 dan
rs1061170 (Y402H) dari faktor komplemen H (CFH) yang tidak muncul untuk berkontribusi
secara signifikan terhadap perkembangan CNV. Dilaporkan bahwa respon dari sempit CNV
untuk PDT mempunyai korelasi dengan Polimorfisme gen koagulasi dengan
keseimbangan umum.

Berbagai faktor seperti faktor-faktor penuaan dan biomekanis selain faktor keturunan
telah dipertimbangkan untuk berkontribusi pada perkembangan degenerasi makula yang
sempit di mata. Elongasi aksial berlebihan dan posterior staphyloma pembentukan kritis
fitur patologis miopia, dan ini dianggap penting bagi perkembangan dan kemajuan
degenerasi makula yang sempit. Skala besar studi menunjukkan bahwa peripapillary
crescent, chorioretinal atrofi dan posterior staphyloma berkaitan dengan secara signifikan
dengan peningikatan panjang aksial. Dari semua, kejadian, ukuran, dan jenis peripapillary
crescent memiliki korelasi kuat dengan panjang aksial; lebih dari 95% dari mata dengan
panjang aksial 26.5 mm atau lebih memiliki sebuah sabit peripapillary, sementara 0%
mata dengan panjang aksial 21.4 mm atau kurang peripapillary bulan sabit. Chorioretinal
atrofi telah juga berhubungan langsung dengan meningkatkan panjang aksial.

Selain pengaruh faktor-faktor biomekanis, penuaan adalah faktor penting untuk

pengembangan posterior staphyloma dan berikutnya degenerasi makula yang sempit.
Posterior staphyloma jarang ditemukan pada pasien sangat sempit lebih muda dari usia
40 tahun. Posterior staphyloma berkembang sebagai pasien usia, dan ini mempercepat
perpanjangan mekanis lebih lanjut posterior fundus dan menyebabkan perkembangan
degenerasi makula yang sempit. Insiden chorioretinal sempit atrofi meningkat dengan
usia, dan perubahan yang jarang terlihat pada orang berusia kurang dari 20 tahun.
Myopes tinggi masa kanak-kanak tidak mengembangkan degenerasi makula yang sempit
atau posterior staphyloma.

Pengembangan sempit neovaskularisasi Choroidal (sempit CNV) dan pernis retak secara
tidak langsung berkorelasi dengan panjang aksial. Insiden puncak CNV sempit di dekade
keempat. Mungkin ada mekanisme biologik pembentukan membran neovascular selain
aksial elongasi atau penuaan. Steidl dan Pruett melaporkan bahwa mata dengan
staphyloma dangkal memiliki frekuensi tinggi CNV. Mereka menyarankan bahwa mata
dengan staphyloma dangkal mungkin lebih sehat dan lebih metabolik aktif dengan baik
proses perfusinya di jaringan korioretinal dan kapasitas yang baik untuk menanggapi
cedera dengan neovascular yang tidak tumbuh. Tampaknya bahwa pengaruh faktor-
faktor penuaan dan mekanik agak rumit dan lesi berbeda, tentu saja, mungkin memiliki
pengaruh pathogenesis yang berbeda.