TENTIR MODUL

GASTROINTESTINAL
KULIAH 6,7,9 Peringatan!!! Tentir bukanlah satu-satunya sumber
bacaan. Tentir dapat saja salah. Hal-hal yang
mencurigakan harap dicrosscheck dengan kuliah
maupun textbook.

Disadur dari FKUI angkatan 2007

Tim Refraksi Akpro

Selamat Belajar !!!

Semoga bermanfaat yaa
^^ 2009 SUKSES ^^

By Biro Akademik dan Profesi FSI Ibnu Sina

 K-6: PEMERIKSAAN LABORATORIUM UNTUK ABNORMALITAS
GASTROINTESTINAL & HEPAR
Oleh: dr. Diana aulia, sp.pk
INTRODUCTION
Pemeriksaan Patologi Klinik itu bertujuan untuk:
- Mengevaluasi fungsi hepato-gastrointestinal
- Mendeteksi abnormalitas pada liver, pankreas, sistem bilier, dan usus
- Melakukan tes laboratorium spesifik dan non spesifik
Tes laboratorium spesifik: tes spesifik untuk mengetahui adanya abnormalitas
tertentu pada organ saluran hepato-gastrointestinal, contoh: AST, ALT, amilase
 AST = aspartat transaminase  SGOT (letak lebih banyak di mitokondria)
 ALT = Alanin tramsaminase  SGPT (letak lebih banyak di sitoplasma)
 Jadi, kalau ada kelainan akut yang akan meningkat lebih dahulu SGPT nya
Tes laboratorium non-spesifik: mendeteksi abnormalitas pada saluran hepato-
gastrointestinal, contoh: tes hematologi untuk mendeteksi anemia yang disebabkan
karena perdarahan GI.
Nah, alat2 yang dipakai dalam pemeriksaan PK itu ada yang manual, semi otomatik,
dan full otomatik. Alat tersebut harus sensitif dan spesifik. Sensitif artinya mudah
mendeteksi kelainan,sedangkan spesifik berarti apa yang dites betul yang dimaksud.
- Untuk mendiagnosis, memonitor terapi, dan memprediksi prognosis dan
epidemiologi
- Untuk pre-analisis, analisis, dan post-analisis
Dalam tahap pre-analisis, perlu diperhatikan apakah pasien harus puasa lebih
dahulu, sudah/belum mengkonsumsi obat, sampel yang akan diambil (dari
arteri/vena)  jangan lupa diberi EDTA (Etilen Diamin Tetra Acetyc Acid) untuk
antikoagulan, perhatikan pula kontainernya steril/tidak
- Mengetahui interpretasi hasil laboratorium
- Mengetahui keterbatasan interpretasi laboratorium
INGAT: pemeriksaan laboratorium tidak bisa dipakai sebagai penentu diagnosis,
namun hanya sebagai pemeriksaan penunjang
(Produksi cairan oleh tubuh lihat di slide ya…)
By Biro Akademik dan Profesi FSI Ibnu Sina
GASTER
Abnormalitas Gaster
1. GERD (gastro esophageal reflux disease)
- keadaan patologis sebagai akibat refluks kandungan lambung ke dalam esophagus,
dengan berbagai gejala yang timbul akibat dari keterlibatan esophagus, faring, laring,
dan saluran nafas
- Pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas merupakan standar baku untuk
diagnosis GERD dengan ditemukannya mucosal break di esophagus
- Dengan melakukan pemeriksaan endoskopi dapat dinilai perubahan makroskopik
dari mukosa esophagus, serta dapat menyingkirkan keadaan patologis lain yang
dapat menimbulkan gejala GERD. Jika tidak ditemukan mucosal break pada
pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas pada pasien dengan gejala khas
GERD, keadaan ini disebut non-erosive reflux disease (NERD)
- Ditemukannya kelainan esofagitis pada pemeriksaan endoskopi yang dipastikan
dengan pemeriksaan histopatologi (biopsi), dapat mengkonfirmasikan bahwa gejala
heartburn atau regurgitasi tersebut disebabkan oleh GERD.
- Pemeriksaan histopatologi juga dapat memastikan adanya Barrett’s esophagus,
displasia, atau keganasan. Tidak ada bukti yang mendukung perlunya pemeriksaan
histopatologi/biopsy pada NERD.
- Terdapat beberapa klasifikasi kelainan esofagitis pada pemeriksaan endoskopi pada
pasien GERD, antara lain klasifikasi Los Angeles dan klasifikasi Savarry-Miller.
Klasifikasi Los Angeles
Derajat Gambaran endoskopi
kerusakan
A Erosi kecil-kecil pada mukosa esophagus dengan diameter < 5 mm
B Erosi pada mukosa/lipatan mukosa dengan diameter > 5 mm tanpa
saling berhubungan
C Lesi yang konfluen tetapi tidak mengenai/mengelilingi seluruh
lumen
D Lesi mukosa esophagus yang bersifat sirkumferensial (mengelilingi
seluruh lumen esophagus)
2. Gastritis
- peradangan pada dinding mukosa lambung sehingga menjadi merah, bengkak,
berdarah dan luka, dikenal dengan maag; dapat bersifat akut, kronis, difus, atau lokal
- Gastritis akut biasanya disebabkan oleh lesi sterss pada penderita sakit berat, obat-
obatan (aspirin, NSAID, alkohol, dll.), trauma (pemasangan NGT, endoskopi, radiasi,
dll.), infeksi (sering oleh H. pylori)
- Gastritis kronis dibagi menjadi 2 tipe besar, yaitu tipe A merupakan gastritis
autoimun dan gastritis tipe B disebabkan oleh Helicobacter pylori, merokok, alkohol
- Diagnosis
Gastritis akut ditegakkan dengan endoskopi, dilanjutkan dengan pemeriksaan
histopatologi biopsi mukosa lambung, radiologis dengan kontras ganda
- Gastritis kronis dapat dilakukan pemeriksaan : laboratorium untuk mengetahui
anemia, analisis cairan, uji schiling, kadar gastrin, tes antibodi. Diagnosis ditegakkan
dengan histopatologi biopsi mukosa lambung atau bisa dengan gastroskopi
3. Ulkus peptikum
- Rusaknya atau hilangnya jaringan mukosa sampai lamina propria pada berbagai
saluran pencernaan makanan yang terpajan cairan asam lambung, yaitu esophagus,
lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi juga jejunum
- Sekitar 90% disebabkan oleh H. pylori, selebihnya disebabkan oleh sekresi bikarbonat
mukosa, ciri genetik, dan stress
- Diagnosis
- Riwayat nyeri hilang setelah makan. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan
barium radiogram, bila tidak berhasil dilanjutkan dengan endoskopi
- Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan adalah tes serologi, tes
pernapasan, biopsi, dan biakan kuman. Tes pernapasan untuk menguji
keberadaan urea. Sedangkan biopsi dilakukan melalui tindakan endoskopi. Tes
serologi untuk mendeteksi antibodi terhadap kuman H.pylori biasanya hanya
untuk keperluan data epidemiologis
4. Karsinoma gaster
- Pemeriksaannya antara lain:
a. Gastroskopi dan biopsy
By Biro Akademik dan Profesi FSI Ibnu Sina
Okuda (1969) menemukan 94% pasien dengan tumor lambung yang ganas
dengan biopsi, sedangkan dengan sitologi lavase hanya didapatkan 50%.
b. Endoskopi ultrasound
Alat ini digunakan untuk melihat sejauh mana tumor telah menjalar.
c. Pemeriksaan darah pada tinja
Pada tumor lambung yang ganas sering didapatkan darah samar dalam tinja
(occult blood) sehingga perlu dilakukan tes Benzidin.
d. Sitologi
Pemeriksaan Papaniculou cairan lambung dapat memastikan tumor ganas
lambung dengan keakuratan hasil 80-90%, tentunya perlu ditunjang dengan
gastroskopi dan biopsi.
 Untuk mendeteksi karsinoma gaster dapat dinilai dari macam2 penanda, seperti rasio
pepsinogen I: pepsinogen II, produksi gastrin
LAB. EXAMINATION GASTRIC, DUODENAL & PANCREATIC JUICE
• Perdarahan – hematemesis (muntah darah)  Complete Blood Count, reticulocyte (1
stage sebelum erotrosit), hemostasis test, fecal occult blood test
• Kalau ada emesis bisa dilakukan analisis gas darah/pH, elektrolit darah (NA, K, Cl)
• Eritrosit pada pewarnaan biasa bersifat polikrom dan lebih besar, sedangkan dengan
tes metilen blue akan didapatkan benang DNA berwarna biru.
SINDROM MALABSORPSI
 Meliputi penyakit yang termasuk pada tiap defisiensi dari absorpsi makanan yang
esensial (lemak, vitamin, protein, karbohidrat, mineral, dan air) dalam intestin
 Klasifikasi berdasarkan maldigesti intraluminal (defisiensi pankreas dan asam
empedu) , malabsorpsi mukosa (defek brush border dan abnormalitas epitel)
 Salah satu contoh penyakitnya adalah Coeliac disease, merupakan penyakit herediter
di mana terjadi perubahan pada vilinya, sehingga menyebabkan zat terutama gluten
(dari gandum) sulit diabsorpsi. Pemeriksaan yang biasanya dilakukan adalah gliedin
 Jika terjadi malabsorpsi protein  protein loss (albumin 40%)  edema, asites
(penimbunan cairan dalam rongga abdomen)
Beberapa Tes Untuk Malabsorpsi
Tes Untuk Menilai Abnormalitas Mukosa
1. The d-xylose absorption test : Absorbsi xylose tidak lengkap dimetabolisme di usus
halus bagian proksimal, Abnormalitas ini ditandai jika eksresi pada ginjal rendah
kurang dari 4 gram urine setelah pemberian 25 gr dosis oral. False positif terjadi pada
renal insufisiensi, hipertensi portal dan penggunaan NSAID.
2. Breath Hidrogen Test : Hidrogen dihasilkan dari fermentasi bakteri dari karbohidrat,
di mana akan meningkat pada pertumbuhan bakteri dan intolerans laktosa. Hidrogen
Breath Test akan mencapai pucaknya 2 jam setelah pertumbuhan bakteri dan 3-6 jam
pada pasien dengan defisiensi laktase atau insufisiensi pankreas. Membedakan
defisiensi laktase dan insufisiensi pankreas, pemberian enzim pankreas akan
menurunkan Breath hydrogen.
DIARRHEA
- Diare adalah suatu keadaan meningkatnya berat dari feses (>200 mg/hari) yang dapat
dihubungkan dengan meningkatnya cairan, frekuensi BAB, tidak enak pada perinal,
dan rasa terdesak untuk BAB dengan atau tanpa inkontinensia fekal.
- Diare terbagi menjadi diare Akut dan Kronik. Diare akut berdurasi 2 minggu atau
kurang, sedangkan diare kronik lamanya lebih dari 2 minggu.
- Beberapa hal yang dapat menyebabkan diare adalah menurunnya absorpsi normal
larutan dalam air, Meningkatnya sekresi elektrolit ke dalam lumen intestinal, Adanya
absorpsi yang buruk secara osmosis larutan aktif di lumen usus, Meningkatnya
motilitas intestinal, Penyakit Inflamasi yang menghasilkan darah,pus dan mucus.
- Notes: diare pada anak ±60-70% karena rotavirus  tidak perlu antibiotik. Pada diare
yang disebabkan H.pilory dapat dilakukan pemeriksaan lewat darah maupun feces.
Jika memakai darah hanya bisa memeriksa IgG dan IgM
PEMERIKSAAN LABORATORIUM DAN PENUNJANG LAINNYA
Pemeriksaan Laboratorium yang dapat dilakukan pada diare kronik adalah:
1. Leukosit Feses (Stool Leukocytes) : Merupakan pemeriksaan awal terhadap diare
kronik. Leukosit dalan feses menunjukkan adanya inflamasi intestinal. Kultur Bakteri
dan pemeriksaan parasit diindikasikan untuk menentukan adanya infeksi. Jika pasien
dalam keadaan immunocompromised, penting sekali kultur organisme yang tidak
biasa seperti Kriptokokus, Isospora dan M.Avium Intracellulare. Pada pasien yang
sudah mendapat antibiotik, toksin Clostridium difficle harus diperiksa.
By Biro Akademik dan Profesi FSI Ibnu Sina
2. Volume Feses : Jika cairan diare tidak terdapat leukosit atau eritrosit, infeksi enterik
atau infalasi sedikit kemungkinannya sebagai penyebab diare. Feses 24jam harus
dikumpulkan untuk mengukur output harian. Sekali diare harus dicatat (>200
ml/day), kemudian perlu juga ditentukan apakah terjadi steatore atau diare tanpa
malabsorbsi lemak.
3. Mengukur Berat dan Kuantitatif fecal fat pada feses 24 jam : Jika berat feses >
300/g24jam mengkonfirmasikan adanya diare. Berat lebih dari 1000-1500 gr
mengesankan proses sektori. Jika fecal fat lebih dari 10g/24h menunjukkan proses
malabsorbstif.
4. Lemak Feses : Sekresi lemak feses harian < 6g/hari. Untuk menetapkan suatu
steatore, lemak feses kualitatif dapat menolong yaitu >100 bercak merak orange per
½ lapang pandang dari sample noda sudan adalah positif. False negatif dapat terjadi
jika pasien diet rendah lemak. Test standard untuk mengumpulkan feses selama 72
jam biasanya dilakukan pada tahap akhir. Ekskresi yang banyak dari lemak dapat
disebabkan malabsorbsi mukosa intestinal sekunder atau insufisiensi pankreas.
5. Osmolalitas Feses : Diperlukan dalam evaluasi untuk menentukan diare osmotik atau
diare sekretori. Elekrolit feses Na, K dan Osmolalitas harus diperiksa. Osmolalitas
feses normal adalah –290 mosm. Diare dengan normal atau osmotic gap yang rendah
biasanya menunjukkan diare sekretori. Sebaliknya osmotic gap tinggi menunjukkan
suatu diare osmotik.
6. Pemeriksaan parasit atau telur pada feses : Untuk menunjukkan adanya Giardia, E
Histolitika pada pemeriksaan rutin. Cristosporidium dan cyclospora yang dideteksi
dengan modifikasi noda asam.
7. Pemeriksaan darah : Pada diare inflamasi ditemukan leukositosis, LED yang
meningkat dan hipoproteinemia. Albumin dan globulin rendah akan mengesankan
suatu protein losing enteropathy akibat inflamasi intestinal. Skrining awal CBC,
protrombin time, kalsium dan karotin akan menunjukkan abnormalitas absorpsi. Fe,
Vit.B12, asam folat dan vitamin yang larut dalam lemak (ADEK). Pemeriksaan darah
tepi menjadi penunjuk defek absorpsi lemak pada stadium luminal, apakah pada
mukosa, atau hasil dari obstruksi limfatik postmukosa. Protombin time, karotin dan
kolesterol mungkin turun tetapi Fe, folat dan albumin mungkin sekali rendah jika
penyakit adalah mukosa primer dan normal jika malabsorbsi akibat penyakit mukosa
atau obstruksi limfatik.
8. Tes Laboratorium lainnya : Pada pasien yang diduga sekretori maka dapat diperiksa Alanin Enzim yg dihasilkan di hati, yg
seperti serum VIP (VIPoma), gastrin (Zollinger-Ellison Syndrome), kalsitonin Transaminase dilepaskan ke dalam darah jika sel Luka pada sel hati (mis. hepatitis)
(medullary thyroid carcinoma), cortisol (Addison’s disease), anda urinary 5-HIAA (ALT) hati mengalami luka
(carcinoid syndrome).
9. Diare Factitia : Phenolptalein laxatives dapat dideteksi dengan alkalinisasi feses Aspartat Enzim yg dilepaskan ke dalam
Luka di hati, jantung, otot atau
Transaminase darah jika hati, jantung, otot atau
dengan NaOH yang akan berubah warna menjadi merah. Skrining laksatif feses otak
(AST) otak mengalami luka
terhadap penyebab lain dapat dilakukan pemeriksaan analisa feses lainnya. Di
antaranya Mg, SO4 dan PO4 Penyumbatan aliran empedu,
Komponen dari cairan pencernaan
Bilirubin kerusakan hati, pemecahan sel
(empedu) yg dihasilkan oleh hati
ABNORMALITAS HATI darah merah yg berlebihan
• Hiperbilirubinemia ( Gilbert, Crigler Najjar, Dubin Johnson, dll)
Enzim yg dihasilkan oleh hati,
• Hepatitis : viral A-G Kerusakan organ, keracunan obat,
Gamma-glutamil pankreas & ginjal; dilepaskan ke
• Autoimun : autoimun hepatitis, allograft rejection penyalahgunaan alkohol, penyakit
Transpeptidase dalam darah hika organ-organ tsb
• Genetik : alfa 1 AT def, Wilson, hemokhromatosis pankreas
mengalami luka
• Alkoholik : fatty liver, hepatitis alkoholik
• Sistemik : sarkoidosis, amiloidosis, TBC Enzim yg dilepaskan ke dalam Kerusakan hati, jantung, paru-
Laktik
• Sindroma kolestatik :kolesistitis, kolangitis darah jika organ tertentu paru atau otak & pemecahan sel
Dehidrogenase
• Drug induced : INH, asetaminofen mengalami luka darah merah yg berlebihan
• Vaskular injury : portal vein trombosis Enzim yg hanya terdapat di hati;
• Mass lession : CA hepatoseluler, kolangiokarsinoma, abses, kista, dll Penyumbatan saluran empedu
5-nukleotidase dilepaskan ke dalam darah jika hati
atau gangguan aliran empedu
mengalami cedera
TES FUNGSI HATI
Pemeriksaan fungsi hati dilakukan terhadap contoh darah. Sebagian besar pemeriksaan Protein yg dihasilkan oleh hati &
secara normal dilepaskan ke dalam
bertujuan untuk mengukur kadar enzim atau bahan-bahan lainnya dalam darah,
darah;
sebagai cara untuk mendiagnosis kelainan di hati. Albumin Kerusakan hati
salah satu fungsinya adalah
Pemeriksaan Untuk Mengukur Hasil Pemeriksaan Menunjukkan menahan cairan dalam pembuluh
darah
Enzim yg dihasilkan di dalam hati,
tulang & plasenta; Protein yg dihasilkan oleh hati janin Hepatitis berat atau kanker hati
Alfa-fetoprotein
yg dilepaskan ke hati bila terjadi Penyumbatan saluran empedu, dan buah zakar (testis) atau kanker testis
Alkalin Fosfatase
cedera atau pada aktivitas normal cedera hati & beberapa kanker
tertentu, mis. pertumbuhan tulang Antibodi untuk melawan Sirosis bilier primer & penyakit
Antibodi
atau kehamilan mitokondria, merupakan autoimun tertentu, mis. hepatitis
Mitokondrial
komponen sel sebelah dalam menahun yg aktif

By Biro Akademik dan Profesi FSI Ibnu Sina

 Pankreatitis adalah radang pankreas yang kebanyakan bukan disebabkan oleh infeksi
Waktu yg diperlukan darah untuk
bakteria atau virus akan tetapi akibat autodigesti oleh enzim pankreas yang keluar dari
Waktu Protombin membeku
saluran pankreas.
(Protombin Time) (pembekuan memerlukan vit. K &
Kriteria Ranson (Faktor yg berpengaruh buruk pada kehidupan pasien pankreatitis akut)
bahan-bahan yg dibuat oleh hati
A. Pada saat masuk rumah sakit:
PANKREAS 1. Usia > 55 tahun
Pankreas merupakan bagian dari organ pencemaan. Hati dan pankreas adalah dua organ 2. Leukositosis > 16.000/ml
utama dari sistem pencernaan. Dua organ ini dihubungkan dengan duodenum melalui 3. Hiperglikemia > 11 mmol/L (>200 mg%)
saluran sekretori, masing-masing duktus koledokhus dari hati dan duktus pankreatikus 4. LDH serum > 400 IU/L
dari pankreas. Kedua saluran ini bermuara di duodenum pada tempat yang sama yaitu 5. AST (SGOT) serum > 250 IU/L
papila Vateri. Parenkim dari pankreas terdiri dari dua macam kelenjar :
Kelenjar eksokrin pankreas. B. Selama 48 jam perawatan:
Bagian ini mengambil tempat ± 95% dari seluruh parenkim pankreas. Pada sel-sel acinus 1. Penurunan hematokrit > 100%
dalam kelenjar inilah dibentuk enzim2 pencernaan. 2. Sekuestrasi cairan > 4000 ml
Kelenjar endokrin pankreas. 3. Hipokalsemia < 1,9 mmol/L (<8,0 mg%)
Bagian ini merupakan pulau2 yang tersebar di seluruh parenkim pankreas. Pulau2 ini 4. PO2 arteri < 60 mmHg
disebut pulau2 Langerhans. Pulau2 Langerhans merupakan kelenjar endokrin yang 5. BUN meningkat > 1,8 mmol/L (> 5 mg%) setelah pemberian cairan iv
memproduksi hormon insulin, glukagon dan somatostatin yang langsung 6. Hipoalbuminemia < 3,2 g%
mensekresikannya ke dalam pembuluh darah.
Interpretasi klinik Kriteria ranson:
Kelenjar eksokrin pankreas mensintesa dan mensekresikan protein (enzim) yang relatif Kriteria awal menggambarkan beratnya proses inflamasi,sedangkan kriteria akhir waktu
lebih besar dibandingkan dengan jaringan2 yang lain. Dalam sekret yang jumlahnya ± 48 jam menggambarkan efek sistemik aktivitas enzim terhadap organ target, seperti paru
2.500 ml per hari terdapat 6 sampai 12 gram enzim2 pencernaan. Selain protein, dan ginjal.Indikator penting yang harus diperhatikan:
pankreas juga mensekresi air dan elektrolit (terutama bikarbonat). 1. Hipotensi (<90> 130 x/mnt
2. PO2 < 60 mmHg
Ada 2 kelompok enzim yang dikeluarkan oleh pankreas : 3. Oliguria (< 50 ml/jam) atau BUN, kreatinin yang meningkat
1. Enzim yang diproduksi sudah dalam keadaan aktif yaitu, alfa amilase, lipase, 4. Metabolik / Ca serum < 8,0 mg% atau albumin serum < 3,2 g%
kolesterol esterase dan nuklease.
2. Enzim yang diproduksi dalam keadaan inaktif, disebut zimogen, terdiri dari Pankreatitis Kronik merupakan peradangan pankreas yang menahun. Diagnosis
tripsinogen, khimotripsinogen, proelastase, prokarboksipeptidase A dan ditegakkan berdasarkan gejala atau adanya riwayat pankreatitis akut. Pemeriksaan darah
prokarboksipeptidase B, profosfolipase A. kurang bermanfaat dalam mendiagnosis pankreatitis kronik, tetapi bisa menunjukan
adanya peningkatan kadar amilase dan lipase. Pemeriksaan darah juga dapat digunakan
Pankreatitis untuk mengetahui kadar gula darah , yang mungkin akan meningkat. Foto rontgen perut
dan pemeriksaan USG bisa menunjukan adanya batu pada pankreas. Endoskopi

By Biro Akademik dan Profesi FSI Ibnu Sina

pankreatografi retrograd (tehnik sinar X yang memperlihatkan struktur dari saluran Pemeriksaan untuk mengetahui fungsi pankreas adalah pemeriksaan yang langsung
pankreas) bisa memperlihatkan saluran yang melebar, penyempitan saluran atau batu mengukur bahan2 yang dikeluarkan atau bahan yang dapat menggambarkan kelainan
pada saluran. CT scan bisa memperlihatkan adanya perubahan ukuran, bentuk dan fungsi dari pankreas akan tetapi bagaimanapun sempurnanya pemeriksaan laboratorium
tekstur dari pankreas. tentu belum dapat memberikan diagnosis yang tepat, oleh karena demikian luasnya
1. Acute pancreas gejala klinik dari kelainan pankreas dan tidak ada yang spesifik. Pemeriksaan ini harus
 WBC, Ht, ESR ↑ dikerjakan pada setiap dugaan pankreatitis.
 ↑ ALT, AST, bil, alk phos
 ↑ Blood/urine amylase, lipase B. Pemeriksaan laboratorium u/kelainan fungsi organ sekunder akibat pankreatitis.
 ↓ Ca (autodigestivefat necrosismet Hb) Antara lain :
2. Chronic pancreas Elektrolit ; Na+, K+, Cl- dan HCO3-.
 Normal enzim Enzim hati, Bilirubin, Faktor pembekuan, Hemoglobin, Hematokrit, Jumlah leukosit
 ↓ Pancreatic juice  malasorption, diarrhea, steatorrhoea
 ↑ Blood glucose, ↓ elastase Menilai Fungsi pankreas
FIBROCYSTIC PANCREAS  Mucovicidosis, Congenital exocrine enzymatic disease, 1. Schiling test : Protease pankreas dari ikatan R-protein diperlukan untuk pembelahan
Autosomal ressesive B12 sebelum bergabung dengan faktor intrinsik di mana pada insufisiensi pankreas
Tiga grup fibrosis pankreas berdasarkan usia dan onset penyakit: berat kan menurunkan absorbsi B12. Label yang digunakan adalah Cobalamin (CO)
1. Infant : meconium ileus dengan isotop yang berbeda. CO ini mengikat R protein dan faktor intrinsik. Pada
2. Children : insufisiensi pankreas CO tidak diabsorbsi.
 Fibrocystic disease 2. Test Stimulasi Pankreas : Pankreas dapat distimulasi dengan CCK intravena atau
 Failure to gain weight sekretin atau makanan yang mengandung lemak, protein dan karbohidrat. Cairan
 Large foul stools pankreas diaspirasi melalui kateter dari duodenum sebagai bikarbonat atau enzim
Adult : repeated pulmonary infection pankreas spesifik. Tidak adanya peningkatan bikarbonat atau enzim pankreas setelah
distimulasi menunjukkan insufisiensi pankreas.
Pemeriksaan laboratorium untuk radang pankreas ini digolongkan dalam 2 kelompok
yaitu kelompok yang langsung dapat menunjukkan peradangan dan kelompok yang STOOL ANALYSIS
menunjukkan kelainan fungsi organ sekunder akibat pankreatitis. Dalam keadaan normal dua pertiga tinja terdiri dari air dan sisa makanan, zat hasil sekresi
saluran pencernaan, epitel usus, bakteri apatogen, asam lemak, urobilin, gas indol, skatol
A. Pemeriksaan yang langsung berhubungan dengan peradangan pankreas dan sterkobilinogen. Pada keadaan patologik seperti diare didapatkan peningkatan sisa
1. Amilase dalam serum dan urine 6. Glukosa makanan dalam tinja, karena makanan melewati saluran pencernaan dengan cepat dan
2. Lipase 7. Tripsin tidak dapat diabsorpsi secara sempurna. Bahan pemeriksaan tinja sebaiknya berasal dari
3. Ratio amilase / kreatinin clearance 8. Fosfolipase A defekasi spontan, jika pemeriksaan sangat diperlukan contoh tinja dapat diambil dengan
4. Makroamilase 9. Benzoil – tirosil -- PABA jari bersarung dari rektum. Untuk pemeriksaan rutin dipakai tinja sewaktu dan sebaiknya
5. Isoenzim amylase 10.Polipeptida pancreas tinja diperiksa dalam keadaan segar karena bila dibiarkan mungkin sekali unsur-unsur

By Biro Akademik dan Profesi FSI Ibnu Sina

dalam tinja menjadi rusak. Pemeriksaan tinja terdiri atas pemeriksaan makroskopik,  Warna hitam dapat disebabkan obat yang yang mengandung besi, arang atau
mikroskopik dan kimia. bismuth dan mungkin juga oleh melena.

PEMERIKSAAN MAKROSKOPIK BAU

Pemeriksaan makroskopik tinja meliputi pemeriksaan jumlah, warna, bau, darah, lendir  Indol, skatol dan asam butirat menyebabkan bau normal pada tinja.
dan parasit.  Bau busuk didapatkan jika dalam usus terjadi pembusukan protein yang tidak dicerna
dan dirombak oleh kuman.
 Tinja yang berbau tengik atau asam disebabkan oleh peragian gula yang tidak dicerna
JUMLAH. Dalam keadaan normal jumlah tinja berkisar antara 100—250 gram per hari.
seperti pada diare. Reaksi tinja pada keadaan itu menjadi asam.
Banyaknya tinja dipengaruhi jenis makanan  bila banyak makan sayur jumlah tinja
meningkat. Tinja normal mempunyai konsistensi agak lunak dan berbentuk. Pada diare
DARAH. Adanya darah dalam tinja dapat berwarna merah muda, coklat atau hitam. Darah
konsistensi menjadi sangat lunak atau cair, sedangkan sebaliknya tinja yang keras atau
itu mungkin terdapat di bagian luar tinja atau bercampur baur dengan tinja. Pada
skibala didapatkan pada konstipasi. Peragian karbohidrat dalam usus menghasilkan tinja
perdarahan proksimal saluran pencernaan darah akan bercampur dengan tinja dan warna
yang lunak dan bercampur gas.
menjadi hitam, ini disebut melena seperti pada tukak lambung atau vari ses dalam
esophagus. Sedangkan pada perdarahan di bagian distal saluran pencernaan darah
WARNA
terdapat di bagian luar tinja yang berwarna merah muda yang dijumpai pada hemoroid
 Warna tinja normal kuning coklat dan warna ini dapat berubah mejadi lebih tua
atau karsinoma rektum.
dengan terbentuknya urobilin lebih banyak. Selain urobilin warna tinja dipengaruhi
Dalam keadaan normal didapatkan sedikit sekali lendir dalam tinja. Terdapatnya lendir
oleh berbagai jenis makanan, kelainan dalam saluran pencernaan dan obat yang
yang banyak berarti ada rangsangan atau radang pada dinding usus. Kalau lendir itu
dimakan.
 Warna kuning dapat disebabkan karena susu, jagung, lemak dan obat santonin. hanya didapat di bagian luar tinja, lokalisasi iritasi itu mungkin terletak pada usus besar.
 Tinja yang berwarna hijau dapat disebabkan oleh sayuran yang mengandung klorofil Sedangkan bila lendir bercampur baur dengan tinja mungkin sekali iritasi terjadi pada
atau pada bayi yang baru lahir disebabkan oleh biliverdin dan porfirin dalam usus halus. Pada disentri, intususepsi dan ileokolitis bisa didapatkan lendir saja tanpa
mekonium. tinja. Diperiksa pula adanya cacing ascaris, ancylostoma dan lain-lain yang mungkin
 Kelabu mungkin disebabkan karena tidak ada urobilinogen dalam saluran didapatkan dalam tinja.
pencernaan yang didapat pada ikterus obstruktif, tinja tersebut disebut akholis.
Keadaan tersebut mungkin didapat pada defisiensi enzim pankreas seperti pada PEMERIKSAAN MIKROSKOPIK.
steatorrhoe yang menyebabkan makanan mengandung banyak lemak yang tidak Pemeriksaan mikroskopik meliputi pemeriksaan protozoa, telur cacing, leukosit, eritosit,
dapat dicerna dan juga setelah pemberian garam barium setelah pemeriksaan sel epitel, kristal dan sisa makanan. Dari semua pemeriksaan ini yang terpenting adalah
radiologik. pemeriksaan terhadap protozoa dan telur cacing.
 Tinja yang berwarna merah muda dapat disebabkan oleh perdarahan yang segar
dibagian distal, mungkin pula oleh makanan seperti bit atau tomat. PROTOZOA. Protozoa biasanya didapati dalam bentuk kista, bila konsistensi tinja cair baru
 Warna coklat mungkin disebabkan adanya perdarahan dibagian proksimal saluran didapatkan bentuk trofozoit.
pencernaan atau karena makanan seperti coklat, kopi dan lain-lain.
 Warna coklat tua disebabkan urobilin yang berlebihan seperti pada anemia
hemolitik.
By Biro Akademik dan Profesi FSI Ibnu Sina
TELUR. Telur cacing yang mungkin didapat yaitu Ascaris lumbricoides, Necator
americanus, Enterobius vermicularis, Trichuris trichiura, Strongyloides stercoralis dan
sebagainya.
Dalam keadaan normal dapat terlihat beberapa leukosit dalam seluruh sediaan. Pada
disentri basiler, kolitis ulserosa dan peradangan didapatkan peningkatan jumlah leukosit.
Eosinofil mungkin ditemukan pada bagian tinja yang berlendir pada penderita dengan
alergi saluran pencemaan. Eritrosit hanya terlihat bila terdapat lesi dalam kolon, rektum
atau anus. Sedangkan bila lokalisasi lebih proksimal eritrosit telah hancur. Adanya eritrosit
dalam tinja selalu berarti abnormmal.
Dalam keadaan normal dapat ditemukan beberapa sel epitel yaitu yang berasal dari
dinding usus bagian distal. Sel epitel yang berasal dari bagian proksimal jarang terlihat
karena sel ini biasanya telah rusak. Jumlah sel epitel bertambah banyak kalau ada
perangsangan atau peradangan dinding usus bagian distal.
KRISTAL. Kristal dalam tinja tidak banyak artinya. Dalam tinja normal mungkin terlihat
kristal tripel fosfat, kalsium oksalat dan asam lemak. Kristal tripel fosfat dan kalsium
oksalat didapatkan setelah memakan bayam atau strawberi, sedangkan kristal asam
lemak didapatkan setelah banyak makan lemak. Sebagai kelainan mungkin dijumpai
kristal Charcoat Leyden dan kristal hematoidin. Kristal Charcoat Leyden didapat pada
ulkus saluran pencernaan seperti yang disebabkan amubiasis. Pada perdarahan saluran
pencernaan mungkin didapatkan kristal hematoidin.
SISA MAKANAN. Sisa makanan hampir selalu dapat ditemukan juga pada keadaan
normal, tetapi dalam keadaan tertentu jumlahnya meningkat dan hal ini dihubungkan
dengan keadaan abnormal. Sisa makanan sebagian berasal dari makanan daun-daunan
dan sebagian lagi berasal dari hewan seperti serat otot, serat elastis dan lain-lain. Untuk
identifikasi lebih lanjut emulsi tinja dicampur dengan larutan lugol untuk menunjukkan
adanya amilum yang tidak sempurna dicerna. Larutan jenuh Sudan III atau IV dipakai
untuk menunjukkan adanya lemak netral seperti pada steatorrhoe. Sisa makanan ini akan
meningkat jumlahnya pada sindroma malabsorpsi.
PEMERIKSAAN KIMIA TINJA
By Biro Akademik dan Profesi FSI Ibnu Sina
Pemeriksaan kimia tinja yang terpenting adalah pemeriksaan terhadap darah samar. Tes
terhadap darah samar untuk mengetahui adanya perdarahan kecil yang tidak dapat
dinyatakan secara makroskopik atau mikroskopik. Adanya darah dalam tinja selalu
abnormal. Pemeriksaan darah samar dalam tinja dapat dilakukan dengan menggunakan
tablet reagens. Prinsip pemeriksaan ini hemoglobin yang bersifat sebagai peroksidase
akan menceraikan hidrogen peroksida menjadi air dan 0 nascens (On). On akan
mengoksidasi zat warna tertentu yang menimbulkan perubahan warna Tablet Reagens
banyak dipengaruhi beberapa faktor terutama pengaruh makanan yang mempunyai
aktivitas sebagai peroksidase sering menimbulkan reaksi positif palsu seperti daging, ikan
sarden dan lain lain.
Pisang dan preparat besi seperti ferro fumarat dan ferro carbonat dapat menimbulkan
reaksi positif palsu dengan tablet reagens. Maka dianjurkan untuk menghindari makanan
tersebut diatas selama 3—4 hari sebelum dilakukan pemeriksaan darah samar.
Pemeriksaan bilirubin akan beraksi negatif pada tinja normal, karena bilirubin dalam usus
akan berubah menjadi urobilinogen dan kemudian oleh udara akan teroksidasi menjadi
urobilin. Reaksi mungkin menjadi positif pada diare dan pada keadaan yang menghalangi
perubahan bilirubin menjadi urobilinogen, seperti pengobatan jangka panjang dengan
antibiotik yang diberikan peroral, mungkin memusnakan flora usus yang
menyelenggarakan perubahan tadi. Dalam tinja normal selalu ada urobilin. Jumlah
urobilin akan berkurang pada ikterus obstruktif, jika obstruktif total hasil tes menjadi
negatif, tinja berwarna kelabu disebut akholik. Penetapan kuantitatif urobilinogen dalam
tinja memberikan basil yang lebih baik jika dibandingkan terhadap tes urobilin, karena
dapat menjelaskan dengan angka mutlak jumlah urobilinogen yang diekskresikan per 24
jam sehingga bermakna dalam keadaan seperti anemia hemolitik dan ikterus obstruktif.
Tetapi pelaksanaan untuk tes tersebut sangat rumit dan sulit, karena itu jarang dilakukan
di laboratorium. Bila masih diinginkan penilaian ekskresi urobilin dapat dilakukan dengan
melakukan pemeriksaan urobilin urin.
Tumor Marker GI: CEA dan AFP
Carcinoembryonic antigen (CEA) adalah protein yang ditemukan pada banyak tipe sel dan
pada fetus yang sedang berkembang. CEA diperiksa di darah. Rentang normalnya 2,5
ng/ml pada orang dewasa bukan perokok dan 5,0 ng/ml pada perokok. Protein ini
merupakan komplek glikoprotein dengan berat molekul 20.000 yang berhubungan
dengan membran plasma sel tumor yang dilepaskan ke dalam darah. Meskipun CEA GI atau pulmo neonatus. APT positif mengindikasikan darah berasal dari ibu yang berarti
pertama kali diidentifikasi dari kanker kolon, peningkatan kadar CEA dalam darah ternyata bayi mengalami aspirasi darah ibu atau meminum darah ibu saat menyusui (pada fisura
juga ditemukan pada keganasan lainnya termasuk keganasan pada pankreas, gaster, paru mamae).
dan payudara. CEA juga terdeteksi pada sirosis, inflamatory bowel disease, penyakit paru
kronis dan pankreatitis. CEA ditemukan meningkat pada 19% perokok dan 3% orang
sehat. K-7: PARASIT YANG MENGINFILTRASI SALURAN CERNA
OLEH: PROF. DR. SALEHA SUNGKAR
Alfa Fetoprotein (AFP) Alfa Feto protein merupakan serum protein fetal normal yang
disintesis di hepar, yolk sac dan traktus gastrointestinus. AFP merupakan komponen  Parasit yang berada di saluran cerna ada: golongan cacing dan protozoa
utama dari plasma fetal yang mencapai kadar puncak konsentrasi (3 mg/ml) pada minggu  Cacing dari golongannya yang mengilfitrasi ada: nematoda, trematoda, dan
ke 12 gestasi. Setelah kelahiran kadarnya dalam darah menurun dan pada usia dewasa cestoda
konsentrasinya kurang dari 20 ng/ml. AFP penting untuk mendiagnosis karsinoma  Dari golongan nematoda ini dibagi 2 lagi menjadi:
hepatoseluler dan dapat dipakai untuk prosedur penyaring. Peningkatan kadar AFP lebih
a) STH/Soil transmitted helminths cacing2 yang ditularkan melalui tanah. Mengapa
sering ditemukan di area endemik karsinoma hepatoseluler seperti Afrika dan pada
STH? Karena siklus hidupnya itu TIDAK langsung dari orang ke orang, tapi harus
pasien dengan HbsAg positif. Selain sebagai marker karsinoma hepatoseluler AFP juga
hinggap dulu di tanah agar jadi bentuk infektif. STH yang akan dipelajari saat ini
merupakan marker untuk karsinoma germ sel (nonseminoma). Marker ini adalah
adalah: - Ascaris lumbricoides, Necator americanus, Ancylostoma duodenale,
glikoprotein yang diproduksi selama kehidupan fetal dan merupakan homolog dari
Trichuris trichiura
albumin. Pada orang dewasa sehat kadarnya kurang dari 10 ug/L. AFP meningkat pada
b) Bukan STH :
kehamilan normal, penyakit hati benigna (hepatitis, sirosis) seperti juga pada kanker.
- Oxyuris vermicularis
- Trichinella spiralis.
Apt test
APT tes adalah tes yang digunakan untuk membedakan darah neonatal dengan
1. Ascaris lumbricoides
darah maternal. Tes ini digunakan untuk mengidentifikasi sumber darah pada feces pada
 Disebut juga cacing gelang.
bayi yang baru lahir. Saat ini, tes ini juga digunakan untuk membedakan fetal dan
 Ukuran jantan lebih kecil dari betina (cacing jantan: 10–30 cm, cacing betina: 22–35
maternal hemoglobin pada sampel darah (tidak hanya sampel darah fesces).
cm).
APT tes sering digunakan pada kasus perdarahan vagina selama kehamilan untuk
 Hidup di rongga usus halus, dan di dalam usus halus cacing bertelur (100.000-
mengetahui asal darah tersebut: fetus atau ibunya. Hasil positif mengindikasikan darah
200.000/hari) dan dapat mengeluarkan telur melalui feses kalau telur ascaris ini
berasal dari fetus sedangkan hasil negatif mengidentifikasikan darah berasal dari sang ibu.
mencemari tanah, tanah yang paling disukai adalah tanah liat, maka cacing ini bisa
APT tes juga digunakan untuk mendeteksi adakah darah fetus pada sirkulasi darah ibu
menjadi sumber infeksi. Kemudian jika menyentuh tanah, telur ascaris akan berubah
dalam kasus fetal-maternal hemorrhage. Karena tes ini hanya bersifat kualitatif melihat
menjadi bentuk infektif di tanah dalam waktu 3 minggu.
keberadaan hemoglobin fetus, tes kuantitatif Kleihauer-Betke test lebih sering digunakan
 Dinding telur ascaris tebal
untuk melihat derajat keparahan penyakit ini.
 Prevalensi 60-90 %.
APT tes juga digunakan pada neonatus yang muntah darah, feces berdarah, atau
 Telur bentuk infektif  tertelan manusia  menetas di usus halus  larvanya
perdarahan pada NGT (Nasogastric Tube). APT negatif mengindikasikan darah berasal dari
menembus ddg usus halus  masuk pembuluh darah/limfe ke sirkulasi jantung
By Biro Akademik dan Profesi FSI Ibnu Sina
  paru  menembus ddg pemb.darah paru ddg alveolus  rongga alveolus 
bronkiolus  bronkus  trakea  faring  laring (Karena di laring ada benda asing:
LARVA. Maka terjadilah refleks batuk)  larva tertelan ke esofagus  usus halus
(jadi cacing dewasa).
 Waktu yg dibutuhkan: 2 bulan
 Seseorang yang mengalami askariasis, telur yang berada di dalam usus akan
terbawa feses dan mencemari lingkungan. Kalau orang BAB sembarangan maka
feses yang mengandung telur akan mencemari tanah telur cacing nempel di
tangan orang2 yang main tanah orang kalau mau makan gak cuci tangan telur
infektif tertelan. Telur cacing yang kering juga dapat terbang lewat udara dan bisa
langsung hinggap di makanan orang yang makan akan mendapatkan infeksi telur
matang.
 Gangguan alveolus perarahan kecil di alveolus orang akan batuk dan demam.
Pemeriksaan darah ada eosinofilia, kalau foto toraks ada infiltrat bercak seperti TBC.
Semua ini disebut dengan sindrom Loeffler yang akan menghilang steelah 3 minggu.
Cacing Dewasa:
 Ringan jumlah cacing dewasa di usus sedikit: nausea, anoreksia (tdk nafsu makan),
diare, konstipasi.
 Berat jumlah cacing dewasa di usus banyak:
- Sindroma malabsorbsi (karena cacing menyerap zat gizi di dalam usus) malnutrisi,
selain itu juga cacing mengeluarkan substansi yang menyebabkan gangguan kognitif,
pertumbuhan terlambat
- Karena jumlah cacing yang banyak terjadi ileus
- obstruksi usus (usus tersumbat), saluran empedu, apendiks, dll  pada kasus berat
- obstruksi usus (usus tersumbat) terjai ileus obstruktif butuh tindakan bedah
karena caing-cacing menggumpal, menyumbat.
- Askariasis berat perut membuncit dan ketika diberikan obat cacing akan keluar
cacing yang sangat banyak kualitas hidup anak menjadi rendah. (Lihat gambar di
Slide).
Diagnosis:
- Pemeriksaan feses, 1 gr feses dan NaCl menemukan telur dalam feses.
By Biro Akademik dan Profesi FSI Ibnu Sina
- Anamnesis Cacing dewasa keluar sendiri melalui mulut, hidung, atau feses. Anak bisa
saja muntah cacing atau saat BAB keluar cacing askariasis.
Pengobatan ascariasis sederhana.
- pirantel pamoat 10 mg/kgBB atau mebendazol 500 mg atau albendazol 400 mg
dosis tunggal hanya diberikan sekali saja. BUKAN sehari sekali. Sekali saja
diberikannya.
Pencegahan:
- baik cuci tangan sebelum makan dan sesudah kontak dengan tanah karena
infektifnya harus lewat tanah.
- gunting kuku
- defekasi di jamban, jangaan sembarangan. Di jamban tiak kontak dengan tanah
siklus hidupnya terputus.
2. Necator americanus dan Ancylostoma duodenale
 Cacing tambang  yang patogen untuk manusia ada 2: sesuai dengan namanya
awalnya banyak ditemukan di daerah pertambangan dan perkebunan. Banyak pada
tanah yang gembur dan berhumus.
 Nekatoriasis, ankilostomiasis
 Distribusi di daerah khatulistiwa: perkebunan, pertambangan
 A.duodenale: Mediterannia, Asia Utara, pantai barat Amerika Selatan
 N.americanus: Afrika Selatan, Asia Selatan, Indonesia, Australia, Pasifik
 Prevalensi di Indonesia tinggi: 30-50%
 Morfologi: Cacing betina 1 cm, Cacing jantan 0.8 cm. N.americanus: mempunyai
benda khitin. A.duodenale: mempunyai 2 pasang gigi.
Morfologi Telur:
- Ukuran: 60x40 mikron
- Telur cacing tambang tipis.
Jumlah telur: A.duodenale 20.000/hari, N.americanus 10.000/hari, dan Telur mati pd 45
derajat C dlm bbrp jam dan 0 derajat C dlm 7 hari.
Larva:
 Larva Rhabditiform: 250 mikron, makan bakteri dan organic debris
 Larva Filariform: 600 mikron, tidak makan
 Larva hidup ditempat lembab, berpasir, humus dan terlindung sinar matahari - Eosinofilia.
 Tidak tahan kering dan basah. Anemia:
 Mati dalam 1 jam pd suhu 45oC - Cacing mengisap darah
 Mati dlm 6 minggu kecuali ada reinfeksi - Cacing mengeluarkan antikoagulan kalau perdarahan sulit membeku.
 Larva Rhabditiform tidak tahan kering dan basah, hanya bisa hidup pada daerah - Berat anemia sesuai dg berat infeksi
yang lembab, dalam waktu 6 minggu akan mati. Setelah itu larva Rhabditiform akan - Akibat anemia: pusing, lemah, napsu makan berkurang, daya tahan menurun,
berubah menjadi larva Filariform. Larva Filariform ini adalah bentuk INFEKTIF. produktivitas menurun, edema, perkembangan fisik, gangguan kognitif, mental dan
 Telur  larva rhabditiform larva filariform menembus kulit yang kontak dengan seksual terhambat
tanah sirkulasi kapiler  jantung  paru bronkus  trakea laring  usus - Gejala ringan/tidak nampak bila gizi baik.
halus. - Pada gambar di slide anak suka garuk-garuk pantat terinfeksi Oxyuris
 Larva filariform akan menembus kulit sampai ke usus: 1 minggu, dan akan berubah vermicularis.
menjadi dewasa selama 5-6 minggu Diagnosis:
 A. duodenale dapat menetap di usus 6-8 tahun sedangkan N. americanus 4-5 tahun.  menemukan telur dalam tinja segar (tinja yang < 4 jam setelah defekasi)
 menemukan larva dalam tinja lama (tinja yang > 4 jam setelah defekasi) telur
Cara Infeksi: sudah menetas menjadi larva.
- larva filariform menembus kulit: folikel rambut, pori, kulit utuh  membedakan spesies tidak bisa dengan mikroskop biasa: biakan Harada-Mori.
- port d’entrée: dorsum pedis, sela jari, tangan, sela jari, bagian tubuh yang kontak
dengan tanah Pengobatan:
- menelan larva filariform: makanan & minuman tercemar.  pirantel pamoat 10 mg/kg bb dosis tunggal. Khusus untuk A.duodenale diberikan 3
hari berturut-turut
Patologi dan Gejala Klinis:  mebendazol 500 mg/dosis tunggal atau 2x100 mg, 3 hari berturut-turut
Larva filariform:  albendazol 400 mg/dosis tunggal
- Menembus kulit: ground itch (kontak dengan tanah), dew itch (kontak engan tanah  Pada infeksi cacing tambang selain bunuh cacing, juga atasi anemia
yang berembun) GATAL. Karena larva filariform saat menembus kulit menghasilkan
antigen reaksi. makulopapular, eritema Pencegahan dan Pemberantasan:
- gatal hebat  orang menggaruk terluka infeksi sekunder a) memutuskan siklus hidup cacing:
- paru: batuk, bronkhitis, pneumonitis - defekasi di WC
Gejala Klinis: Cacing Dewasa - jaga kebersihan: penyediaan air bersih, cuci tangan
- Gejala tergantung spesies cacing, jumlah cacing, dan gizi penderita. - memakai alas kaki saat bekerja di kebun
- Cacing tambang mengganggu hospesnya terutama karena menghisap darah. Di lumen - tidak menggunakan tinja sebagai pupuk (biasanya digunakan pada negara Korea
usus cacing tambang menghisap darah dari kapiler usus. dan Taiwan)
Gejala Gastroenteritis: - pengobatan masal bila frekuensi >30%
- Terjadi 6 minggu setelah infeksi b) penyuluhan kesehatan hidup bersih dan sehat.
- mual, muntah, nyeri epigastrium, diare, melena bisa sembuh sendiri

By Biro Akademik dan Profesi FSI Ibnu Sina

Hambatan:
- sosial-ekonomi dan pendidikan rendah gak punya sarana air minum dan jamban
keluarga.
- sanitasi lingkungan buruk
- lingkungan padat
- kebiasaan defekasi di tanah, pupuk tinja, bekerja tanpa alas kaki
- harga obat tidak terjangkau oleh masyarakat yang untuk beli makan saja sulit.
3. Trichuris trichiura
- rural Asia, warm climate
 Cara infeksi dengan menelan telur. Kalau telur tertelan masuk ke usus di usus
akan berubah menjadi larva larva terus jalan dari usus halus ke usus besar. Pada
cacing ini, tidak mempunyai siklus paru (siklus hidup sederhana).
 Cacing bertelur akan tumbuh menjadi dewasa, dalam waktu 60-70 hari, akan
memproduksi telur 3.000-10.000 per hari, dan telurnya kalau sudah mencemari
tanah, akan berubah menjadi bentuk infektif dalam waktu 3-6 minggu.
 Cacing dewasa bentuknya seperti cambuk. Jantan 4 cm dan betina panjangnya 5
cm.
 Hidup di kolon asendens dan sekum. Tidak terdapat siklus paru
Gejala klinis:
 Dalam kondisi ringan (cacing < 10 buah) asimptomatik
 Jika cacing yang menginfeksi banyak infeksi berat cacing memasukkan kepalanya
dan menempel erat pada dinding usus sehingga menimbulkan gejala disentri dan
diare. Akibat gejala berat ini orang akan terjadi perangsangan terus menerus
orang akan mengeden terus menerus (ada rangsangan seperti ingin BAB terus
terjadi prolapsus recti (rectumnya keluar) akibat rangsangan yang mengejan terus.
Diagnosis: menemukan telur di dalam tinja.
Pengobatan:
(Harus diberikan obat yang dapat menyerap ke jaringan agar bisa membunuh cacing
Trichuris trichiura, dan TIDAK bisa diberikan single dose hasilnya tidak lebih baik
dibandingkan jika diberikan 3 hari berturut-turut).
Pengobatannya diberikan:
By Biro Akademik dan Profesi FSI Ibnu Sina
- mebendazole 200 mg (dewasa), 100 mg (anak-anak) untuk 3 hari berturut-turut.
- albendazole 400 mg
- Karena cacing ini masuk ke dalam usus sedangkan pirantel pamoat tidak diserap oleh
jaringan pirantel pamoat HANYA bisa membunuh cacing yang berada di lumen usus.
Epidemiologi: hampir sama seperti Ascaris lumbricoides.
4. Enterobius vermicularis (Oxyuris vermicularis/pinworm)
 Bukan STH (tidak butuh tanah untuk perkembangannya)
 Bentuk cacing kremi ini kayak kelapa
 penyakit: oxyuriasis, enterobiasis
 distribusi: cosmopolitan, prevalensi di Indonesia tinggi
 Hidup di: caecum, colon ascendens, appendix
 Cacing ini hidup di kolon tapi akan berjalan ke regio perianal, dan bertelur di sana.
 Telurnya diletakkan di perianal gatal menggaruk infeksi sekunder
 Cacing ini bertelur malam-malam anak gatal di malam hari anak kurang tidur
Metode Infeksi:
- ingestion of infective eggs
- Autoinfeksi anak garuk2 pantat telur di tangan telur tertelan
- Retrofeksi telur di regio perianal menetas larva masuk dari anus
Infeksi bisa terjadi:
- Dari orang ke orang
- Melalui alat2 dalam rumah
(saat betina naruh telur di anus anak merasa gatal garuk-garuk telur lepas dari
anus mencemari peralatan rumah tangga, pakaian/hinggap di makanan orang bisa
terinfeksi).
Gejala:
- Pruritus ani/gatal pada anus
- Cacing bisa bermigrasi/ectopic migration: masuk ke vulva, vagina, tuba fallopii,
appendix
Diagnosis:
- Menemukan telur I regio perianal dengan cara: anal swab.
Treatment:
- Pyrantel pamoate atau mebendazole atau albendazole (sama seperti ascaris).
Epidemiologi:
- Karena telur ini diletakkan di regio perianal, dan tidak dikeluarkan bersama-sama
dengan feses,maka transmisi lewat feses TIDAK penting. Jangan cari2 telur Oxyuris
dalam FESES. Yang penting adalah menjaga pencemaran tingkat keluarga jaga anak
yang menderita penyakit dengan cara menggunakan celana panjang saat tidur di
cuci- akan mati telurnya. Semua peralatan tidur dan baju tidur di cuci dan di jemur di
sinar matahari.
5. Taenia Saginata
 Taenia saginata adalah cacing pita yang hospes perantaranya adalah sapi. Panjangnya
bisa mencapai 6 meter. Taenia saginata hospesnya adalah manusia, cacing ini hidup
di dalam usus halus bertelur telur dikeluarkan bersama feses.
 Jika orang terinfeksi taenia defekasi di kebun fesesnya yang ada telur infeksi
mencemari tanaman/daerah sekitar sapi memakan tanaman yang tercemar telur
taenia masuk ke tubuh sapi akan berubah menjai larva yang menghinggapi otot
sapi (larva sistiserkus bovis) maka jika orang kemudian makan daging sapi yang
tercemari larva sistiserkus bovis ke usus manusia tumbuh menjadi cacing
dewasa  taenasis
 Pada taenia saginata jika manusia menelan telur taenia saginata TIDAK APA2
 Kalau manusia menelan larva sistiserkosis bovis BAHAYA
Gejala Klinis tiba-tiba proglotid (bagian sari cacing taenia) keluar sendiri dari anus. GI
complaints mual, diare, nyeri abdomen.
Gejala sistemik: lelah, lapar, pusing, turunnya berat badan.
Gejala yang jarang terjadi: vomiting of segments, obstruksi saluran empedu/saluran
pankreas/appendix.
Diagnosis:
By Biro Akademik dan Profesi FSI Ibnu Sina
Menemukan telur di dalam tinja, bentuk telurnya berinding tebal (mirip telur ascaris),
atau saat anamnesis adanya pengeluaran proglotid secara tiba-tiba dari anus.
Penatalaksanaannya: praziquantel dan albendazole
6. Taenia solium
 Hospes perantaranya adalah babi, dan lebih berat dari pada taenia saginata karena
siklus hidupnya berbeda
 Orang yang terinfeksi taenia solium saat defekasi mengeluarkan telur telur akan
mencemari lingkungan kalau ada babi makan feses orang yang berisi telur
tersebut di tubuh babi akan berkembang menjadi sistiserkus selulosae. Kalau
orang makan daging babi mentah/setengah mentah sistiserkus selulosae tersebut
akan berubah menjadi cacing dewasa (TAENIASIS)
 Tapi, kalau ada orang makan-makanan yang menganung TELUR taenia solium, akan
menderita SISTISERKOSIS.
Gejala: GI complaints
Pengobatan:
praziquantel 10mg/kg, dosis tunggal dan albendazole.
- Untuk mengetahui apakah pengobatan telah berhasil atau tidak, maka harus
menemukan SCOLEX nya. Kalau scolexnya tidak ketemu dari scolex itu akan tumbuh
terus proglotinya dan infeksi akan terjadi berulang. Mengumpulkan feses setelah 24
jam diobati. Dari feses tersebut, cari scolexnya.
Epidemiologi:
- BAB di kebun
- Kontaminasi sayuran dengan tinja yang berasal dari air limbah atau tinja sebagai pupuk
- Babi tidak dikandangkan
7. Schistosoma japonicum
 Adalah suatu cacing yang dapat menginfeksi manusia dan penyakitnya disebut:
Oriental schistosomiasis, skistosomiasis japonika, penyakit katayama, demam keong.
 Ada 6 penyakit tropikal: malaria, filaria, schistosoma, lepra, tripanosoma, dan
leismania. Schistosoma di Indopnesia hanya endemik di: Sulawesi Tengah.
 Sumber infeksi: manusia & hospes reservoar  anjing, kucing, rusa, tikus, sawah,
sapi, babi rusa, dll.
 Hospes perantara: Oncomelania hupensis lindoensis makan tumbuhan air yang mentah ke saluran cerna manusia cacing dewasa dlm 3
 Habitat keong: tanah garapan, hutan bln telur ditemukan dlm tinja.
Gejala: ada inflamasi, peradangan, abses, nyeri abdomen, nyeri epigastrium.
Morfologi dan Lingkungan Hidup: Diagnosis:
 Scistosoma antara jantan dan betinanya selalu berjalan bersama-sama - Menemukan telur pada feses
- Orang memuntahkan cacing dewasa
 Scistosoma yang ada di dalam vena akan bertelurmasuk ke usus dan akan
Terapi:
dikeluarkan melalui feses (marsoni dan japonicum). Tapi pada sistosoma
- Praziquantel: 60 mg/kgBB in divided doses.
hematobium akan dikeluarkan melalui urin
K-9: TATA LAKSANA NUTRISI GANGGUAN GI DEWASA
 Telur cacing ini kalau masuk ke dalam air (rawa/sawah) defekasi di tempat-tempat
Oleh: dr.Erwin Christianto
berair telur menetas menjadi mirasidium akan masuk ke keong air mirasidium
akan berubah jadi sporokista  serkaria dan serkaria akan menembus kulit. Pada
saat serkaria menembus kulit GATAL. Serkaria akan masuk ke peredaran darah
masuk ke habitatnya vena mesenterika superior.
Patologi:
Stadium I: gatal, giant urticaria (merah dan lebar2), demam, hepatomegali, eosinofilia
tinggi
Stadium II: sindrom disentri
Stadium III: sirosis hepatis, splenomegali, hipertensi portal dapat menyebabkan
gangguan seperti gambar di slide (pemb darah melebar, perut buncit)
Diagnosis:
- menemukan telur dalam tinja/biopsi jaringan
- reaksi serologi: COPT, IHT, CFT, FAT, ELISA
Terapi: prazikuantel

8. Fasciolopsis buski
 Adalah trematoda terbesar yang apat menginfeksi manusia (2–7.5 cm x 0.8–2 cm)
 Bentuk sama seperti Fasciola hepatica (pada hewan)
 Adult worm: man, pig, dog, rabbit
 Geographic distributions : China, Taiwan, Thailand, India, Indonesia, Vietnam

Daur hidup:
Orang defekasi Telur dari tinja menetas setelah 3-7 minggu di air  berubah menjadi
mirasidium ke hospes perantara I yaitu keong air sporokista  redia induk redia
anak serkaria menempel ke tumbuhan air  metaserkaria (bentuk INFEKTIF)  Orang
By Biro Akademik dan Profesi FSI Ibnu Sina
Penyakit pencernaan telah menjadi salah satu masalah yang paling sering ditemui pada
layanan kesehatan. Kebiasaan makan dan jenis makanan tertentu memainkan peran
penting pada munculnya penyakit pencernaan sampai pada tatalaksana dan
pencegahannya. Pada berbagai kasus, makanan juga berperan pada peningkatan
perasaan pasien akan kesehatan serta kualitas hidupnya dan pada penurunan rasa nyeri,
penderitaan, dan biaya yang harus ditanggungnya (Beyer, 1988)
KELAINAN PADA TRAKTUS GI ATAS (esophagus,gaster,duodenum)
Gastro-Esophageal Reflux Disease (GERD)
GERD merupakan iritasi dan inflamasi pada esophagus akibat refluks atau
masuknya asam lambung ke esophagus. Pada individu normal, refluks asam lambung ke
esophagus dibatasi oleh Lower Esophageal Sphincter(LES) yang terletak di perbatasan
esophagus-lambung. Meski begitu, sejumlah kecil asam lambung tetap akan terefluks ke
esophagus, merangsang kontraksi dinding esophagus yang akan mendorong asam
tersebut kembali ke lambung. Kelainan terjadi jika asam lambung terefluks dalam jumlah
berlebih atau esophagus gagal berespon dan berkontraksi (motilitas) terhadap asam
lambung yang masuk, berakibat ke gejala heartburn. Selain itu, gangguan pada LES juga
menyebabkan GERD
Dalam terapi diet, yang menjadi focus adalah dampak makanan terhadap
tekanan LES dan sekresi asam lambung. Hal ini bergantung jenis makanan dan waktu
masuknya makanan. Tujuan terapi adalah mencegah refluks, mencegah rasa nyeri dan
iritasi akibat peradangan mukosa esophagus, dan menurunkan erosi serta keasaman
asam lambung.
Sekresi asam lambung memuncak 2-3 jam setelah makan. Oleh karena itu,
penderita GERD disarankan untuk tetap berdiri dan jangan berbaring setelah makan
supaya asam lambungnya bertahan di bagian bawah akibat gravitasi. Ini juga yang
menjadi alasan penderitajangan makan 3-4 jam sebelum tidur malam. Selain itu,
makanan yang tinggi lemak, cokelat, dan alcohol dapat merelaksasikan LES sehingga
refluks lebih mudah terjadi.
Mengenai sekresi asam lambung, rokok, alcohol, dan kafein dapat meningkatkan
sekresi asam lambung. Jadi hindarilah konsumsi zat ini. Selain itu, makan dalam jumlah
besar jugaakan meningkatkan sekresi asam lambung
Saran lain : jangan memakai baju yang ketat,terutama setelah makan. Makanlah
makanan dengan diet seimbang dengan jumlah serat cukup. Lalu jika telah terjadi
By Biro Akademik dan Profesi FSI Ibnu Sina
peradangan di esophagus, hindari makanan asam, pedas, dan berbumbu kuat. Selain itu,
turunkan berat jika berlebih.
Gastritis & peptic ulcers
Gastritis dan tukak lambung dapat terjadi akibat infeksi, zat kimia, kelainan sistem saraf
(vagus) , gangguan integritas mukosa lambung dan duodenum. Penyebab tersering adalah
infeksi Helicobacter pylori. H.pylori dapat menyebabkan gastritis kronik, ulkus
peptikum/tukak lambung, atrofi gastritis, dan kanker lambung.
Atrofi gastritis adalah kondisi peradangan kronik dengan kerusakan membrane
mukosa dan kelenjar pada lambung, berakibat achlorhydria (tidak disekresinya HCl) dan
terganggunya sekresi faktor instrinsik.
Faktor predisposisi gastritis : penggunaan jangka panjang aspirin dan NSAID
lainnya, steroid, alcohol, zat erosive dan rokok. Faktor penyebab ulkus peptikum : infeksi
H.pylori, gastritis, aspirin dan NSAID, kortikosteroid, stress.
Terapi nutrisiyang disarankan meliputi evaluasi status vitamin B12, karena pada
atrofi gastritis terjadi penurunan sekresi faktor intrinsic yang penting untuk absorpsi
vitamin B12. Pada gastritis kronik, juga terjadi penurunan absorpsi Fe,Ca, dan nutrient
lain akibat menurunnya sekresi asam lambung. Lalu, hindari konsumsi alcohol karena
dapat merusak mukosa lambung, memperparah gejala ulkus, dan mengganggu
pemulihan ulkus peptikum. Alcohol dan kafein juga meningkatkan sekresi asam lambung.
Terapi lain juga meliputi peningkatkan intake asam lemak omega 3 dan 6,
probiotik, turmeric (dipercaya dapat menghambat penempelan H.pylori ke dinding
lambung), serta konsumsi rutin cranberry (mengandung phenolic antoxidant, mungkin
dapat membantu mengeradikasi H.pylori)
Notes : pada awalnya dokter dokter menyarankan penderita gastritis dan peptic
ulcer untuk melakukan pantangan makanan tertentu, seperti cabai, makanan asam,
makanan keras, dll. Namun, dari tahun 1950 hingga sekarang, tidak ada penelitian yang
membuktikan kebenaran diet ini terhadap insidens progress penyembuhan peptic ulcer.
Maka, pasien peptic ulcer tidak disarankan melakukan pantangan khusus karena
dikuatirkan menimbulkan efek-efek lain. Kecuali alcohol, rokok, dan kafein, mereka sudah
terbukti mengiritasi dan merangsang lambung. (textbook Shils-modern nutrition in health
n disease,dan Manual of Gastroenterology. Tambahan aja, meskipun di slide dikasih saran
menghindari makanan pedas,etc)
 Terapi small frequent feeding (makan sering dalam jumlah kecil) mungkin dapat
membuat pasien merasa lebih nyaman karena kemungkinan refluks menurun,
merangsang aliran darah dan gaster,
Kanker Lambung
Dapat berakibat malnutrisi akibat kehilangan darah dan protein, atau lebih umumnya
akibat obstruksi dan gangguan mekanik dalam proses pencernaan. Konsumsi buah-
buahan, sayur, dan selenium mungkiin dapat mencegah kanker lambung. (Ada penelitian
yang mengatakan diet tinggi serat berbanding terbalik dengan angka kejadian kanker
gastrointestinal.)
Di sisi lain, risiko kanker ditingkatkan konsumsi alcohol, kelebihan berat badan,
infeksi kronik H.pylori, rokok, konsumsi acar dan makanan tinggi garam, serta konsumsi
mikronutrien yang inadekuat.
Untuk terapi, pertama-tama tentukan lokasi kanker, sifat dan natur gangguan
fungsional yang terjadi, serta staging kanker. Pasien dengan kanker yang lanjut dan tidak
dapat dioperasi harus menjalani diet yang disesuaikan dengan toleransi, preferensi, dan
kenyamanan mereka.
Hampir seluruh pasien kanker mengalami anoreksia pada stadium lanjut, berikan
terapi nutrisi dengan makanan cair atau infuse.
Dumping Syndrome
Adalah gejala kompleks berupa percepatan laju gastric emptying dengan tidak
terkendali ke usus halus, akibatnya kemampuan digesti dan absorpsi usus halus
terganggu. Penyebabnya adalah gastrectomy total atau subtotal, manipulasi pylorus,
fundoplication(fundus dipuntir melingkari esophagus), dan gastric bypass (operasi
pengecilan ukuran lambung, dilakukan untuk orang obesitas). Apabila penyebabnya
adalah vagotomy dan pyloroplasty, akan terjadi percepatan laju cairan. Jika vagotomy dan
antrectomy, percepatan cairan dan zat padat.
Terapi nutrisi : tujuannya mencegah masuknya makanan dalam jumlah besar ke
usus. Maka disarankan :
- frequent small feeding (makan jumlah sedikit tapi sering)
- makanan tinggi protein(20% dari total kalori) dengan lemak sedang(30%) namun
total kalori cukup
By Biro Akademik dan Profesi FSI Ibnu Sina
- karbohidrat kompleks, hindari karbohidrat sederhana (seperti
laktosa,glukosa,dekstrosa) karena memiliki osmolaritas yang tinggi
- mengonsumsi serat dan jangan banyak minum sambil makan. Serat bermanfaat
menurunkan waktu transit di sistem GI atas dan otomatis menurunkan laju
absorpsi glukosa (bila laju penyerapan glukosa tinggi, insulin disekresi dalam
jumlah besar bahkan bisa melebihi jumlah glukosa yang diserap, sehingga akan
terjadi gejala hipoglikemi)
- hindari aktivitas satu jam setelah makan, biasakan beristirahat setelah makan.
- Hindari laktosa,seperti dalam susu dan eskrim, yang masih bisa ditoleransi
adalah keju dan yoghurt
KELAINAN PADA TRAKTUS GI BAWAH
Gas Intestinal dan Flatulens
Pada suatu keadaan, lambung dan usus kita bisa terisi banyak gas yang
menyebabkan seringnya buang angin. Peningkatan gas ini dikarenakan oleh fermentasi
bakteri, terutama pada konsumsi karbohidrat, dan hal ini dapat menimbulkan rasa tidak
nyaman pada perut dan kembung.
Beberapa penyebab dari hal tersebut antara lain inaktivitas fisik, motilitas saluran
pencernaan yang menurun oleh berbagai sebab, aerophagia atau menelan udara,
komponen makanan yang kita konsumsi, atau kelainan yang terdapat dalam saluran
maupun organ pencernaan.
Terapi nutrisi yang sesuai untuk masalah ini adalah kita harus mengurangi asupan
karbohidrat yang kemungkinan besar mengalami malabsorpsi dan fermentasi. Contoh
makanan yang harus dikurangi adalah golongan kacang-kacangan (legume), serat yang
larut, resistant starch (sejenis tepung), dan karbohidrat sederhana seperti fruktosa dan
gula alkohol.
Konstipasi
Konstipasi adalah keluhan (bukan penyakit) yang sering dijumpai pada keadaan
sehari-hari. Konstipasi atau sembelit ini adalah terhambatnya defekasi dari kebiasaan
normal. Pengertian ini dapat diartikan sebagai defekasi yang jarang, jumlah feses yang
kurang, konsistensinya keras dan kering. Penyebab terjadinya konstipasi banyak, namun
beberapa di antaranya yang paling sering terjadi adalah tidak menghiraukan keinginan
untuk defekasi, kurangnya serat dalam asupan makanan sehari-hari, kurangnya cairan
yang dikonsumsi, inaktivitas fisik, dan penggunaan laksati yang kronik.
Anjuran terbaik untuk penderita konstipasi adalah mengkonsumsi serat yang larut
maupun tidak larut dalam jumlah yang cukup dan meminum air yang cukup setiap hari.
Serat dapat meningkatkan kandungan cairan feses dalam kolon karena mengikat air,
selain itu dapat meningkatkan massa mikrobial, massa feses, dan frekuensi defekasi, serta
tingkat transit pada kolon. Serat juga dapat melunakkan konsistensi feses sehingga
memudahkan feses untuk dikeluarkan.
Jumlah serat yang dianjurkan untuk dikonsumsi setiap harinya adalah sekitar
14g/1000kkal. Serat ini dapat ditemukan dalam berbagai jenis makanan seperti whole
grain, buah, sayur, polong-polongan, biji-bijian, dan kacang-kacangan.
Diare
Diare memiliki karakteristik defekasi yang sering dengan feses yang encer, diikuti
dengan hilangnya sejumlah besar cairan dan elektrolit, terutama sodium (Na +) dan
potasium (K+).
Diare dapat disebabkan berbagai hal yang terkait dengan penyakit inflamasi, infeksi
(oleh jamur, bakteri, virus), medikasi (obat-obatan yang dikonsumsi seperti laksatif),
konsumsi gula yang berlebihan, kerusakan lapisan mukosa yang berperan dalam absorpsi,
reseksi saluran GI, dan malnutrisi.
Langkah pertama penanganan diare adalah penggantian cairan dan elektrolit yang
hilang dengan konsumsi cairan elektrolit, sup atau air kaldu, jus sayur-sayuran, dan cairan
isotonik lainnya. Sedangkan pada tahap selanjutnya dapat diberikan karbohidrat tepung-
tepungan seperti sereal atau roti, daging rendah lemak, dan ditambah sayur, buah dalam
jumlah sedikit dan diikuti dengan konsumsi lemak.
Penggunaan probiotik dalam makanan atau suplemen juga cukup membantu.
Biasanya probiotik ini cukup berpengaruh pada diare yang berkaitan dengan antibiotik,
traveller diarrhea, pertumbuhan bakteri yang berlebihan, dan beberapa jenis diare anak.
Steatorrhea
Steatorrhea adalah adanya lemak yang banyak pada feses. Feses dapat mengapung
di air akibat lipid yang berlebihan, memiliki penampakan yang berminyak dan biasanya
bau yang khas. Biasanya steatorrhea ini disebabkan operasi reseksi (eksisi atau
pemotongan bagian suatu organ) organ yang terlibat dalam pencernaan dan absorpsi
By Biro Akademik dan Profesi FSI Ibnu Sina
lipid. Peningkatan ekskresi lipid dapat diukut dengan menentukan level lipid feses.
Biasanya ekskresi lipid yang lebih dari 0,3(g/kg)/hari dapat dianggap sebagai steatorrhea.
Steatorrhea dapat mengakibatkan turunnya berat bedan secara kronis. Karena hal
tersebut, tubuh membutuhkan peningkatan asupan kalori terutama dalam bentuk protein
dan karbohidrat kompleks.
Salah satu nutrisi yang dapat diberikan pada penderita steatorrhea adalah MCTs.
Medium-chain triglycerides (MCTs) adalah trigliserida-trigliserida yang terdiri atas 3 asam
lemak rantai sedang. Berbeda dengan asam lemak rantai panjang, asam lemak rantai
sedang dapat diabsorpsi langsung ke dalam aliran darah tanpa adanya garam empedu.
MCTs dapat diberikan pada penderita steatorrhea karena kemampuannya tersebut untuk
masuk dalam vena porta dan ditransport ke hati tanpa pembentukan micelle dan
resintesis menjadi trigliserida dalam sel usus, sehingga lebih mudah diabsorpsi tanpa
adanya garam empedu. Sumber makanan MCTs adalah coconut oil. Selain MCTs,
diperlukan pula asupan mikronutrien seperti vitamin larut lemak (A, D, E, K), Ca, Zn, Mg.
Striktur dan Obstruksi GI
Striktur atau penyempitan (stenosis) dan obstruksi dapat terjadi pada saluran
gastrointestinal. Hal-hal yang menyebabkan kelainan ini adalah tumor intestinal, jaringan
parut dari operasi GI, inflammatory bowel disease (IBD), ulkus peptikum, dan enteritis
radiasi. Apabila saluran pencernaan mengalami obstruksi parsial maka juga akan terjadi
obstruksi makanan. Makanan yang paling sering menyebabkan obstruksi adalah yang
berasal dari tumbuhan yang berserat.
Phytobezoar  Bezoar adalah massa yang terperangkap pada sistem
gastrointestinal (biasanya lambung) walaupun massa ini dapat terperangkap pada lokasi
yang lain. Terdapat beberapa variasi bezoar, beberapa di antaranya mengandung
konstituen nonorganik dan yang lain organik. Phytobezoar adalah salah satu jenis bezoar
yang mengandung materi makanan dari tanaman yang tak dapat dicerna seperti selulosa.
Biasanya phytobezoar sering ditemukan pada pasien dengan kelainan pencernaan dan
penurunan motilitas lambung.
Terapi nutrisi yang dibutuhkan adalah :
- Makanan yang mengandung serat dibatasi, dengan kata lain membatasi makan buah,
sayur, dan coarse grain
- Menyediakan kurang dari 10-15 g serat, biasanya dalam ukuran kecil seperti pada sayur,
jus buah, sereal, dan roti.
- Pada obstruksi distal atau striktur, tetap menjaga konsistensi feses lunak dengan o Apabila terdapat malabsorpsi lemak maka MCTs dibutuhkan dalam makanan
mengkonsumsi serat dalam jumlah sedang tapi dalam ukuran partikel yang kecil seperti karena berguna meningkatkan asupan kalori dan absorpsi nutrien yang larut
jus dan meminum air yang cukup lemak.
o Asupan asam lemak n-3 perlu ditingkatkan karena memiliki efek antiinflamasi
KELAINAN PADA USUS KECIL o Probiotik dapat memodifikasi flora mikrobial
Inflammatory Bowel Disease o Prebiotik (seperti oligosakarida) dapat merubah campuran mikroorganisme-
Dua bentuk utama IBD adalah Crohn disease dan kolitis ulseratif. Karakteristik dari mikroorganisme dalam flora kolon, mendukung adanya lactobacillus dan
penyakit ini adalah diare, demam, penurunan berat badan, anemia, intoleransi makanan, bifidobakteria, penekan mikroflora patogen dan oportunis, dan meningkatkan
malnutrisi, kegagalan pertumbuhan, dan manifestasi ekstraintestinal seperti artritis, produksi SCFAs. Short chain fatty acid (SCFAs) adalah sub-kelompok dari asam
dermatologis, dan hepatis. Penyebab awal terjadinya penyakit ini adalah predisposisi lemak dengan ekor alifatik dengan kurang dari 6 karbon. Contohnya adalah asam
genetik yang didukung oleh iritan seperti virus, bakteri, atau proses autoimun. Hal-hal ini asetat, asam propionat, asam isobutirat, asam butirat, asam laktat, dll. Asam lemak
memicu aktivasi abnormal dari respon imun mukosa dan respon sistemik sekunder yang rantai pendek ini seperti rantai sedang yang dapat langsung masuk ke vena porta
mengakibatkan kerusakan sel usus kecil dan usus besar dengan malabsorpsi, ulserasi, selama pencernaan lipid. Bedakan dengan asam lemak rantai panjang yang harus
atau striktur. Ujung-ujungnya terjadi diare, penurunan berat badan, dan pertumbuhan dikemas dalam kilomikron dan masuk kapiler limfatik dan masuk ke pembuluh
yang terhambat. darah vena subklavia. Asam lemak rantai pendek dibentuk saat serat difermentasi
Beberapa penyakit yang berhubungan nutrisi dengan IBD antara lain : di dalam kolon.
- Anemia terkait hilangnya darah dan konsumsi yang kurang
- Penyempitan saluran GI dan striktur yang mengakibatkan rasa kembung, nausea, Faktor risiko yang terkait dengan kambuhnya IBD adalah peningkatan asupan sukrosa,
pertumbuhan berlebih bakteri, dan diare kurangnya asupan buah dan sayuran, kurangnya konsumsi serat, banyaknya asupan
- Malabsorpsi daging merah, alkohol, dan perubahan rasio asam lemak n-6/n-3.ntir ini
- Nafsu makan menurun, timbulnya rasa cemas dan takut karena nyeri abdomen,
kembung, nausea, atau diare
- Interaksi obat dan nutrien
Goal primer terapi nutrisi dalam penyakit ini adalah untuk mengembalikan dan
mempertahankan status nutrisi pasien dengan IBD. Terapi nutrisinya antara lain:
o Kebutuhan energi tidak terlalu meningkat
o Kebutuhan protein perlu ditingkatkan tetapi jarang yang melebihi 50% daripada
normal
o Suplementasi vitamin serta mineral juga perlu, contonya asam folat, vitamin B6,
B12, Zn, K, dan Se.
o Makan sedikit dengan frekuensi sering ditoleransi lebih baik
o Sejumlah kecil isotonik, cairan, suplemen oral juga bermanfaat

By Biro Akademik dan Profesi FSI Ibnu Sina


KULIAH PARASIT PART 2
Protozoa Penyebab Penyakit Gastrointestinal
OLEH: PROF.DR. SALEHA SUNGKAR
 Entamoeba histolytica (subphylum: sarcodina)
o Morfologi:
Dalam daur hidupnya, E. histolytica mempunyai 2 stadium: trofozoit dan
kista. Tropozoit berukuran 10-60 mikron (kalo’ sel darah merah sekitar 7
mikron), mempunyai inti entameba yang terdapat di endoplasma,
ektoplasma bening homogen terdapat di bagian tepi sel, pseudopodium
(kaki semu) besar dan lebar seperti daun, pergerakannya cepat dan menuju
suatu arah (linier), endoplasma berbutir halus (biasanya mengandung
bakteri atau sisa makanan). Bila ditemukan sel darah merah pd tropozoit,
disebut erythrophagocytosis, yang merupakan ciri khas infeksi parasit ini.
Kistanya berukuran 10-20 mikron, bentuknya bulat atau lonjong, punya inti
entameba.
o Disease Amoebiasis, Amoebic dysentri, Amoebic liver abses. Manusia
merupakan satu-satunya hospes parasit ini.
o Epidemiologi Amebiasis terdapat di seluruh dunia (kosmopolit), terutama
di daerah tropik dan daerah beriklim sedang.
By Biro Akademik dan Profesi FSI Ibnu Sina
o Bentuk infektif stadium kista matang. Kista dapat hidup lama dalam air
(10-14 hari). Kista juga tahan terhadap klor yang terdapat pada aor ledeng.
Kista akan mati pada suhu 500C atau dalam keadaan kering.
o Life cycle:
Bila kista matang tertelan kista masuk lambung dalam keadaan utuh
(dinding kista tahan thd asam lambung) masuk ke lumen terminal usus
halus, dicernakan ekskistasi keluarlah stadium tropozoit yang masuk ke
lumen usus besar. Stadium kista dibentuk dari stadium tropozoit yang
berada di lumen usus besar. Stadium tropozoit dapat ditemukan pada tinja
yang konsistensinya lembek atau cair, sedangkan stadium kista biasanya
ditemukan pada tinja padat (karena kista tidak patogen; hanya merupakan
stadium yang infektif)
o Patogenesis
Stadium tropozoit dapat bersifat patogen dan menginvasi usus besar ikut
aliran darah nyebar ke hati, paru, otak, kulit, dan vagina merusak
jaringan tersebut (sesuai dgn namanya: “histo-lytica” = menghancurkan
jaringan). Predileksi utamanya di daerah apendiks atau sekum.
o Gejala klinis
 Amebiasis intestinal: nyeri perut dan diare dengan tinja berlendir atau
berdarah, tidak nafsu makan BB turun. Kalau kronik (menahun),
diarenya diselingi sembelit dan ada rasa tidak enak di perut.
 Amebiasis ekstraintestinal: ada abses hati (paling sering), demam,
batuk, dan nyeri perut kuadran kanan atas.
o Diagnosis pemeriksaan mikroskopis, pemeriksaan serologi untuk
mendeteksi antibodi, deteksi antigen, PCR.
o Pengobatan
 Obat yang bekerja pada lumen usus:
 Paromomisin (humatin): dosis 25-35 mg/kgbb/hari selama 7 hari
 Diloksanaid furoat (furamid, entamizol): dosis 3 kali 500 mg perhari
selama 10 hari.
 Iodoquinol (iodoksin): dosis 3 kali 650 mg/ hari selama 20 hari.
 Obat yang bekerja pada jaringan:
 Emetin hidroklorida
 Metronidazole: dosis 3x750 mg/ jari selama 7-10 hari.
o Pencegahan dengan kebersihan perorangan (cuci tangan) dan kebersihan
lingkungan (masak air minum sampai mendidih, mencuci sayur dan buah
 dengan bersih, menutup makanan yang dihidangkan, buang sampah di
tempat tertutup, serta tidak menggunakan tinja manusia sebagai pupuk).
 Giardia lamblia (subphylum: mastigospora)
o Disease: giardiasis
o Epidemiologi kosmopolit; prevalensinya makin tinggi pada sanitasi yang
buruk. G. lamblia lebih sering ditemukan pada anak daripada dewasa,
terutama anak berumur 6-10 tahun. Pada orang dewasa, giardiasis
ditemukan pada orang yang bepergian (traveler’s diarrhea). Di daerah
endemis, infeksi lebih sering ditemukan pada bayi.
o Life cycle:
Parasit ini juga memiliki 2 stadium: kista dan tropozoit. G. lamblia hidup di
lumen usus kecil, yaitu duodenum, bagian proksimal jejenum, serta kadang-
kadang di saluran dan kandung empedu. Bila kista matang tertelan
ekskistasi di duodenum sitoplasmanya membelah dan flagel tumbuh dari
aksonema terbentuk 2 tropozoit. Dengan pergerakan flagel yang cepat,
tropozoit berada di antara vili usus dan bergerak dari satu tempat ke tempat
lain. Dengan batil isapnya, si tropozoit akan melekatkan diri pada epitel
usus. Kalo’ jumlahnya banyak sekali, tropozoit dapat menutupi permukaan
usus halus. Tropozoit yang tidak melekat pada mukosa usus akan mengikuti
gerakan peristaltik menuju usus besar. Nah, selama perjalanan itulah terjadi
enkitasi (pembentukan kista). Tinja padat berisi kista, sedangkan tinja cair
atau lunak biasanya berisi tropozoit.
o Gejala Klinis: sangat bervariasi, tergantung dari jumlah kista yang tertelan,
lamanya infeksi, serta faktor hospes dan parasitnya sendiri. Gejala akut
dimulai dengan rasa tidak enak di perut yang diikuti mual dan kehilangan
nafsu makan. Bisa juga disertai demam ringan. Kemudian diikuti diare yang
berbau busuk. Pada tinja jarang ditemukan lendir dan darah. Gejala akut
berlangsung 3-4 hari dan bisa sembuh spontan. Pada fase subakut atau
kronik: diare hilang timbul selama 2 thn atau lebih, penderita merasa lemah,
sakit kepala dan sakit otot, malabsorpsi dan penurunan BB, serta gangguan
pertumbuhan (pd anak).
o Diagnosis: dianjurkan pemeriksaan tinja selama 3 hari berturut-turut atau 2
hari sekali selama 10 hari, karena kista dan tropozoit dikeluarkan secara
periodik. Pada infeksi ringan, dapat dilakukan pemeriksaan cairan yg berasal
By Biro Akademik dan Profesi FSI Ibnu Sina
dari duodeno-jejunal junction untuk mencari tropozoit. Bila masih tidak
ditemukan, dapat dilakukan biopsi usus. Pemeriksaan yang lain adalah
dengan deteksi antigen.
o Pengobatan
 Tinidazol dosis tunggal (2 gr pada dewasa; 30-35 mg pada anak)
 Metronidazol
 Kuinakrin, pilihan untuk ibu hamil (ES lebih berat dari metronidazol)
 Furozolidon berbentuk cairan; untuk bayi dan anak
 Balantidium coli (ciliate protozoa)
o Disease: balantidiosis atau disentri balantidium
o Life cycle
B. coli adalah protozoa terbesar pada manusia. Ia hidup di selaput lendir usus
besar, terutama di sekum. Ia memiliki 2 stadium selama hidupnya: vegetatif
(tropozoit) dan kista. Stadium vegetatif merupakan stadium yang berfungsi
untuk berkembang biak dengan cara belah pasang transversal. Stadium kista
hanya berfungsi untuk bertahan dan merupakan bentuk infektif. Bila kista
tertelan ekskistasi di usus halus stadium vegetatif, yang segera
berkembangbiak dan membentuk koloni kedua stadium keluar bersama
feses kista tertelan infeksi dst.
o Epidemiologi: hospesnya adalah babi, tikus, dan beberapa spesies kera
tropik. Sayangnya, kadang2 parasit ini juga ditemukan pada manusia. Parasit
ini ditemukan di seluruh dunia yang beriklim subtropik dan tropik, tetapi
frekuensinya rendah.
o Patogenesis: tropozoit dapat menginvasi mukosa usus besar dan
menyebabkan ulserasi. Ia juga mensekresikan enzim hialuronidase, yang
mendegradasi jaringan usus dan memudahkan penetrasi ke mukosa usus
membentuk abses kecil abses pecah ulkus yang menggaung.
o Gejala Klinis: dapat asimptomatik atau simptomatik (diare kronik, disentri,
mual, kolitis, nyeri perut, penurunan berat badan, serta ulserasi sampai
perforasi usus).
o Diagnosis: menemukan tropozoit dalam tinja encer atau melalui
sigmoidoskopi atau kolonoskopi. Kista juga dapat ditemukan dalam tinja.
o Pengobatan: tetrasiklin, metronidazol.
 Blastocystis hominis
o Disease: blastocystosis
 o Epidemiologi: terutama ditemukan di daerah tropik.
o Morfologi dan Life cycle
B. hominis mempunyai 4 bentuk: vakuolar, granular, ameboid, dan bentuk
kista.
Bentuk alveolar paling sering ditemukan pada tinja atau biakan. Di tengah
ada struktur mirip vakuol yang tampak transparan dan refraktil. Vakuol
disebut benda sentral, yang dikelilingi oleh sitoplasma perifer yang
mengandung nukleus, mitokondria, dan badan Golgi. Inti 1-4..
Bentuk granular sel berisi granula. Stadium ini dibentuk dari stadium
vakuolar. Fungsinya belum diketahui.
Bentuk Ameboid bentuk tidak teratur dan banyak ditemukan dalam tinja
atau biakan. Mirip leukosit.
Bentuk kista polimorfik, tapi kebanyakan oval atau sirkular, dengan atau
tanpa lapisan membran. Mengandung mitokondria dan inti.
B. hominis berkembang biak secara aseksual dengan 4 macam
pembelahan: belah pasang, plasmotomi, skizogoni, dan endodiogeni. Pada
manusia biasanya terjadi belah pasang. Bentuk ameba berkembang dengan
plasmotomi, yaitu terpotongnya satu atau lebih dari satu bagian (progeni
dari tonjolan2 sel). Progeni mengandung satu atau lebih nukleus, tapi tidak
memiliki benda sentral.
Benda sentral adalah organel di mana terjadi skizogoni. Sel induk atau
skizon berisi progeni sampai sampai sel pecah dan progeni menyebar ke
sekitarnya. Makin besar jumlah progeninya, makin kecil ukurannya.
Endodiogeni lebih jarang dan menghasilkan 2 progeni yang besar di
dalam badan sentral.
Bentuk kista adalah bentuk yang paling tahan terhadap pengaruh
lingkungan di luar hospes dan mungkin merupakan satu2nya bentuk infektif.
o Patogenesis: masih kontroversial, antara patogen atau hanya komensal.
o Gejala Klinis: diare, flatulensi, anoreksia, BB turun, muntah, mual,
konstipasi, dll. Infeksinya juga dihubungkan dengan kolitis ulserosa, ileitis
terminal, dan enteritis.
o Diagnosis: menemukan parasit tsb pada tinja dengan pemeriksaan
langsung. Biasanya ditemukan bentuk vakuolar.
o Pengobatan: pengobatan dianjurkan hanya bila ditemukan B. hominis pada
tinja dan disertai gejala. Obatnya adalah metronidazol iodoquinol, atau
furazolidon.
By Biro Akademik dan Profesi FSI Ibnu Sina
 Crytosporidium parvum (Phylum apicomplexa)
o Disease: cryptosporidiosis
o Epidemiologi: ditemukan di seluruh dunia, infeksi pada laki-laki lebih tinggi.
Hewan maupun manusia dapat menjadi sumber infeksi. Merupakan salah
satu penyebab traveler’s diarrhea.
o Life cycle
Parasit ini termasuk Coccidia yang mirip Isospora dan Toxoplasma. Bila
ookista matang tertelan ekskistasi di traktus GI atas sporozoit keluar
dari ookista dan masuk ke sel epitel usus pada bagian apeks, tetapi tidak di
dalam sitoplasma (disebut meront) parasit berkembang biak secara
aseksual (merogoni) dan menghasilkan merozoit yang memasuki sel lain
merozoit membentuk mikro dan makrogametosit berkembang menjadi
mikro dan makrogamet pembuahan terbentuk ookista lagi, yang
mengadung 4 sporozoit.
Ada 2 macam ookista: yang berdinding tipis dan mengeluarkan sporozoit di
dalam usus, dan yang berdinding tebal (dikeluarkan melalui tinja). Masa
prepaten, yaitu waktu antara infeksi dan pengeluaran ookista berkisar 5-21
hari.
o Patogenesis: traktus intestinal merupakan tempat utama kriptosporoidosis.
Tempat lain yaitu paru, telinga bagian tengah, saluran empedu, pankreas,
dan lambung. Infeksi ekstraintestinal lebih sering mengenai saluran empedu
dan dapat menyebabkan calculus biliary disease.
o Gejala Klinis: diare, anoreksia, BB turun, kehilangan cairan dalam jumlah
besar. Pada pasien aids, manifestasi klinisnya adalah: diare seperti kolera,
diare kronis, diare intermiten, diare transient.
o Diagnosis: menemukan ookista dalam tinja, deteksi antigen ELISA, biopsi,
dan PCR
o Pengobatan: perbaikan sistem imun dengan active antiretroviral therapy
(HAART). Jika HAART tidak memungkinkan, digunakan beberapa antibiotik:
paramomisin, azitromisin, nitazoksanid, spiramisin.
 Cylclospora cayetanesis (Phylum: apicomplexa)
o Disease: Cyclosporiasis
o Epidemiologi: infeksi dapat terjadi pada semua umur, penyebab traveler’s
diarrhea.
 o Life cycle
Ookista yang belum matang dikeluarkan bersama tinja terjadi sporulasi dalam
satu sampai beberapa minggu pada suhu tinggi dan lembab oookista matang
(berisi dua sporokista yang masing2 mengandung 2 sporozoit). Parasit ini
terdapat intrasitoplasmik dan perkembangan terjadi dalam vakuol pada
enterosit yeyenum. Infeksi terjadi dengan menelan ookista matang.
o Gejala Klinis: konstipasi, diare (bukan keluhan utama), anoreksia, BB turun,
kembung, sering flatus, nyri ulu hati, mual, muntah, nyeri, otot, demam ringan,
lelah. Sering ditemukan diare yang bergantian dengan konstipasi
o Diagnosis: ditegakkan dengan menemukan ookista dalam tinja, bisa juga dengan
PCR.
o Pengobatan: trimetoprim + sulfametoksazol. Obat lainnya: metronidazol,
tinidazol, dan siprofloksasin.
 Isospora belli
o Disease: Isosporiasis
o Epidemiologi: penularan terjadi melalui makanan dan air yang terkontaminasi
dengan ookista atau sporokista. Infeksinya lebih sering ditemukan pada
penderita Aids.
o Morfologi dan Life cycle
Hanya diketahui stadium ookista yang bentuknya bujur memanjang. Ookista
menjadi matang dalam 1-5 hari. Sporokista menghasilkan 4 sporozoit yang
bentuknya memanjang dan mempunyai satu inti. Infeksi terjadi jika menalan
ookista atau sporokista matang. Sporozoit masuk ke dalam usus dan
berkembang biak secara endodiogeni membentuk 2 merozoit sel anak. Beberapa
sporozoit atau merozoit akan keluar usus dan masuk ke jaringan ekstraintestinal
membentuk stadium kista yang dormant. Kelenjar limfe mesenterik adalah yang
paling sering terkena.
o Gejala Klinis: diare, steatore, sakit kepala, demam, malaise, nyeri abdomen,
muntah, dehidrasi, BB turun.
o Diagnosis: dengan menemukan ookista dalam tinja, aspirasi duodenum,
duodenal string test, dan biopsi usus halus.
o Pengobatan: kombinasi trimetoprim dan sulfametoksazol, kombinasi
pirimetamin dan sulfonamid, pirimetamin, roksitromisin (untuk pasien aids).
 Microsporidium
By Biro Akademik dan Profesi FSI Ibnu Sina
o Disease: Microsporidiasis
o Daur hidup
Microsporidia adalah parasit obligat intraseluler yang mempunyai 2 fase
perkembangan: skizogoni (merogoni) dan fase sporogoni. Infeksi dimulai
dengan masuknya spora ke dalam sel hospes. Tempat utamanya adalah sel
epitel traktus GI dan traktus respiratorius. Setelah terjadi penonjolan polar
filamen dan pengeluaran isi spora ke dalam sel hospes, ia akan membelah
diri melalui proses merogoni yang diikuti diferensiasi menjadi spora
(sporogoni). Sporoplasma akan berkembang biak menjadi meron. Membran
sel meron menebal, kemudian berdiferensiasi membentuk sporon. Sporon
membelah dan membentuk sporoblas, kemudian menghasilkan spora
matang. Spora yang dikeluarkan dapat menginfeksi sel lain atau ke
lingkungan melalui tinja, urin, atau sekresi saluran napas.
o Gejala Klinis: pada infeksi intestinal, frekuensi BAB sekitar 1-20 kali per hari
dengan konsistensi cair. Bila infeksi pada kandung empedu dapat disertai
nyeri abdomen, muntah, dan demam.
o Diagnosis: pemeriksaan mikroskopis, metode molekuler, dan uji serologi.
o Pengobatan: albendazol, fumagilin, dan talidomid.
Jangan lupa baca summary dari Prof. Saleha di slide, ya…
K-8: MIKROBIOLOGI
OLEH: DR. ANIS K.
Kuliah Mikrobiologi
Infeksi saluran cerna yang sering terjadi:
 Gastroenteritis: Sebuah sindrom yang timbul akibat gangguan dari saluran cerna.
Bisa nyeri, begah, diare dll.
 Diare
 Disentri: diare berdarah + mukus
 Enterokolitis: menandakan adanya proses inflamasi saja, tidak mengarah ke gejala
Untuk terjadi suatu penyakit, terdapat beberapa faktor yang menunjang, yaitu faktor
host, agent, dan environment.

Faktor Pejamu (Host)  yang mempengaruhi kerentanan terhadap penyakit
- Tiap orang memiliki kerentanan yang berbeda-beda terdapat penyakit
- Manusia sebagai spesies juga memiliki kerentanan terhadap agen tertentu,
contohnya Salmonella typhi hanya menyerang manusia, dan bukan binatang
- Genetik seseorang juga berpengaruh
- Usia merupakan faktor penting. Anak-anak dan orang lanjut usia lebih rentan
terhadap infeksi saluran cerna dibandingkan usia produktif.
- Kebersihan pribadi juga sangat penting. Orang yang gaya hidupnya tidak bersih akan
rentan.
- Sistem imun seseorang sangat menentukan kemungkinan terjadinya infeksi. Sistem
tubuh manusia dalam keadaan baik akan membunuh kuman yang masuk sehingga
tidak terjadi penyakit.
- Asam lambung dan pelindung fisik lainnya  pH normal biasanya <4, pada pengguna
antasid (penetralisir asam) biasanya pH naik, sehingga lebih rentan terhadap infeksi
- Makanan yang masuk bertemu saliva yang sudah punya lisozim dan IgA yang
menghancurkan mikroba  makanan masuk ke esofagus di lambung ada asam
lambung yang pH nya rendah  sebagian besar bakteri sudah mati kalau ada yang
masuk ke usus bisa bikin sakit
- Namun, di semua permukaan mukosa terdapat flora normal yang bisa mencegah
pertumbuhan bakteri patogen. Jumlah bakteri flora normal ini (bakteri anaerob)
sangat tinggi dalam feses. Flora normal terbanyak adalah E.coli
Faktor Mikroba  faktor-faktor virulensi
1. Toksin
- Ada banyak mikroba yang dapat menyebabkan penyakit di saluran cerna
- Bakteri tersebut akan mengeluarkan toksin, bisa eksotoksin dan endotoksin.
Pada saluran cerna, kebanyakan bakteri mengeluarkan eksotoksin, yang dapat
menyebabkan infeksi menjadi lebih buruk dan menyebabkan penyakit
- Ada juga bakteri yang mengeluarkan toksin jenis lain, yaitu Clostridium
botulinum yang mengeluarkan neurotoksin. Neurotoksin yang dikeluarkan oleh
bakteri tersebut akan memasuki saluran cerna, namun tidak menyebabkan
gejala pada saluran cerna. Neurotoksin akan masuk ke peredaran sistemik dan
menyebabkan kerusakan saraf
By Biro Akademik dan Profesi FSI Ibnu Sina
2. Attachment
Dengan adanya kemampuan ini, bakteri akan mampu melekat ke tubuh
3. Invasiveness
Merupakan kemampuan bakteri untuk bisa masuk ke sel epitel. Tidak semua bakteri
pathogen pada traktus gi memiliki kemampuan invasi.
4. Faktor-faktor virulensi lainnya (motilitas, kemotaksis, produksi musinase) 
menunjang dan meningkatkan kemampuan hidup mikroba
Faktor Environment
 merupakan faktor lain yang menunjang infeksi, seperti lingkungan, kebersihan, dll
Perjalanan penyakit traktus GI: ada makanan yang terkontaminasi  ditelan  bisa
terlokalisir dalam saluran cerna atau sistemik. Jika gejala terlokalisir, akan terjadi mual,
muntah, atau diare. Jika gejala sistemik, gejala yang ditimbulkan juga bersifat sistemik
dengan demam sebagai gejala utama. Contoh infeksi traktus GI yang dapat menyebabkan
gejala sistemik adalah Salmonella typhi.
Bakteri yang menyebabkan penyakit di traktus GI memiliki faktor virulensi yang merusak
saluran verna. Toksinnya dapat merubah sistem di sel saluran cerna.
INFEKSI DI LAMBUNG
- Infeksi pada lambung yang utama adalah ulkus peptikum atau gastritis. Banyak sekali
penyebabnya, NAMUN salah satunya adalah infeksi Helicobacter pylori.
- H. pylori merupakan bakteri gram negatif spiral, dapat bergerak. Bakteri ini dapat
berkolonisasi di traktus GI. Terdapat bakteri helicobacter lain yang juga dapat
menyebabkan penyakit di lambung, seperti H. cinaedi, H. fenneliae. Namun yang
paling sering adalah H. pylori
- H. pylori sebenarnya merupakan mikroba yang sangat sensitif terhadap asam
lambung. Tapi dia punya urease yang menetralisir asam lambung yang ada di sekitar
dia. Kalau berhasil, dia –mencapai dasar lambung attach sampai di dasar gastric
pit yang tidak dipengaruhi oleh asam lambung  selanjutnya akan terhindar dari
asam lambung.
- Bakteri ini juga menghasilkan superoksida dismutase dan katalase (umum dihasikan
mikroba lain)  memproteksi dirinya dari fagositosis.
- Pemeriksaan mikrobiologi sangat sulit untuk menemukan H. pylori karena letaknya
yang di lambung. Bakteri ini sulit ditemukan di feses.
- Pemeriksaan yang bisa memastikan infeksi H. pylori pada pasien adalah endoskopi
lalu biopsi. Namun metode ini invasif
- Metode yang tidak invasif adalah serologi atau dengan deteksi antigen pada feses.
Tentunya sensitivfitas dan spesifisitas yang jauh di bawah biopsi. Namun, tes antigen
merupakan metode yang cukup menolong kalau tidak ada endoskopi.
Diare
- Untuk melakukan diagnosis diare, anamnesis merupakan tahap yang sangat penting
- Dari anamnesis, dokter dapat mengetahui keparahan, frekuensi, berapa banyak feses
diare, apakah diarenya air atau hanya ampas yang sedikit, dan bagaimana respon
diare terhadap terapi sebelumnya. Selain itu, anamnesis dapat memberikan info
apakan adanya demam, tenesmus (nyeri pada anus karena feses yang kadar asamnya
tinggi), serta Riwayat bepergian atau makan makanan tertentu sebelum terjadinya
diare ini
- Riwayat memakan seafood merupakan suatu penanda adanya infeksi vibrio cholera,
spesies vibrio menginfeksi melalui seafood.
- Penggunaan antibiotik dalam satu bulan terakhir  pada pengguna antibiotik jangka
panjang dapat terjadi perubahan flora pada saluran cerna patogen tumbuh dengan
baik  dapat menyebabkan diare
- Penurunan berat badan
- Jika diare sudah berlangsung selama 1 atau 2 bulan terakhir, lihat adanya
kemungkinan HIV/AIDS.
- Lama diare dapat menjadi arah pemikiran penyebab. Jika diare baru sebentar 
kemungkinan virus
- Curigai kemungkinan parasit jika disertai kekurangan gizi!
- SETELAH ANAMNESIS, pemeriksaan leukosit pada feses dapat memisahkan diare
menjadi diare inflamasi atau non-inflamasi kalau kurang dari 5 kemungkinan.
E.COLI
By Biro Akademik dan Profesi FSI Ibnu Sina
- Merupakan flora normal di tubuh kita, tapi saat ini sudah cukup banyak E. coli yang
menjadi patogen. Diperkirakan E. coli mendapatkan faktor virulensinya dari bakteri
lain. Kebanyakan faktor virulensi E.coli mirip dengan bakteri lain.
- Enteropathogenic E. coli (EPEC)  berevolusi  Enterohemorragic E. coli atau EHEC
(tadinya EPEC yang mendapatkan faktor virulensi yang lebih banyak lagi)
- EHEC bukan hanya ada di manusia, ada di sapi jadi flora normal  feses sapi
mengkontaminasi susu atau daging  wabah bahkan di USA
Bahayanya: EHEC memiliki beberapa faktor virulensi. Hemorrhagic dapat membuat
perdarahan di kolon. EHEC juga menghasilkan ferotoksin 1 dan 2 yang akan masuk ke
dalam darah yang reseptornya ada di dalam ginjal, yaitu reseptor GB3  DAPAT
menyebabkan HUS (hemolytic-uremic syndrome). Pada fase ini pasien tidak dapat
tertolong.
- ETEC (Enterotoxin E. coli) paling banyak menyebabkan diare pada bayi dan balita.
ETEC mendapatkan virulensinya dari Vibrio cholerae.
- EIEC (Enteroinvasive E. coli) mendapat virulensinya dari Shigella. Toksinnya mirip
dengan toksin shigella  mampu menginvasi (masuk ke dalam) sel  terjadi
inflammatory diarrhea (diare campur darah dan mukus)
- Uropathogenic E. coli dapat menyebabkan infeksi saluran kemih
Vibrio Cholerae
- Sangat sedikit penderitanya sekarang. Menyebabkan diare dengan feses seperti air
cucian beras. Sekali keluar bisa dua liter!  menyebabkan dehidrasi.
- Bentuk fesesnya benar-benar hanya seperti air.
- Sebenarnya juga tidak tahan terhadap asam lambung.
- Terdapat bermacam-macam Vibrio, ada yang serovar 01 dan non 01.
- Vibrio parahemolitikus – snagat berhubungan dengan seafood. Dulu banyak orang
jepang yang kena karena memakan ikan mentah
VIRUS
- Yang paling penting adalah ROTAVIRUS
- Lebih dari 50% diare anak di bawah 2 tahun terkena
- Pada bayi di bawah 6 bulan, IgG dan IgM masih didapat dari ibu. Sejak usia 6 bulan
hingga ke 2 tahun turun ( merupakan masa-masa yang rentan). Baru pas 2 tahun
sistem imun anak naik lagi.
- Inkubasi rotavirus berlangsung selama 1 hingga 2 hari
- Sebenarnya self limiting  tangani cairannya, biasanya 7 hari sembuh jika intake baik.
- Dalam 7 hari, dengan mekanisme yang belum jelas, akan sembuh.
- Deteksinya yang bisa dilakukan adalah pemeriksaan antigen (serologi) pada feses.
Antibiotic-Associated Diarrhea
- Terjadi gangguan pada flora normal perut. Bisa disebabkan berbagai bakteri
- Colstridium difficile, sebenarnya flora normal begitu punya kesempatan terinisiasi
utnuk menghasilkan toksin (sito- dan enterotoksin)
- Colitis pseudomembranosa, dulu merupakan penyakit nosokomial. Ada lapisan yang
sebenarnya adalah sel darah putih. Dokter biasanya tahu dari kondisi feses dan
langsung dikasih metronidazole.
- Pemeriksaan sulit secara mikrobiologi karena disangka flora normal  karena itu
perlu dilanjutkan dengan pemeriksaan toksin.
- Gram positif anaerob
FOOD BORNE DISEASE DAN FOOD POISONING
Food-borne disease harus dibedakan dari food poisoning. Yang satu infeksi, yang satu
keracunan. Tapi arti sebenarnya ada perbedaan. Pada food-borne disease ada kolonisasi
bakteri yang dilanjutkan dengan attachment. Namun, pada food poisoning tidak ada
kolonisasi. Penyebab food poisoning bukan hanya mikroba, namun bisa karena toksin, dan
lain-lain. Biasanya food poisoning yang terjaid karena mikroba disebabkan oleh
Clostridium botulinum dan Staphylococcus aureus.
BOTULISME
BAKTERI C.botulinum merupakan bakteri anaerob. Karena sifatnya ini, biasanya botulisme
disebabkan karena memakan makanan kalengan yang terinfeksi oleh bakteri tersebut.
Spora C.botulinum mengkontaminasi makanan kaleng  menghasilkan banyak gas dan
membuat kaleng mengembung.
Masalahnya, kalau gas dihasilkan belum berlebih, belum ketahuan adanya kontaminasi ini
Makanan kaleng terinfeksi—dihangatkan  spora berubah menjadi bentuk vegetative
yang menghasilkan toksin  toksin masuk ke saluran cerna  masuk ke saraf 
By Biro Akademik dan Profesi FSI Ibnu Sina
menghambat asetilkolin di neuromuscular junction  paralisis dari atas ke bawah, dimulai
dari mata  bahaya jika kena otot pernafasan  pasien akhirnya harus pake ventilator
Fenomena yang sering terjadi adalah anak-anak sering terkena botulisme akibat konsumsi
madu. Oleh karena itu, di Amerika Serikat anak-anak di bawah satu tahun belum boleh
mengonsumsi madu.
Staphylococcus
Dapat menyebabkan keracunan karena menghasilkan superantigen dan enterotoksin.
Biasanya enterotoksin labil terhadap panas, tapi yang dihasilkan ini dapat bertahan
hingga 100 derajat selama tiga puluh menit. Kenyataannya, makanan yang kita masak
jarang sekali mencapai suhu tersebut atau dimasak selama itu.
 Gejala utama yang ditimbulkan adalah muntah.
(Bacillus aureus juga menyebabkan muntah.)
Bacillus cereus: (gw lupa apa nama depannya)  ada tipe emetik (disertai muntah) dan
tipe diare. Tipe emetik lebih mengarah ke food poisoning, sangat berhubungan dengan
konsumsi nasi goreng. karena nasi goreng biasanya menggunakan nasi kemarin yang
sudah terkena spora.
Kelainan pada Hati – Hepatitis
 Penularan fekal-oral  hepatitis A dan E
 Infeksi parenteral  hepatitis C
 Satu-satunya virus tipe DNA  hepatitis B
 Penularan lewat darah, tapi terutama lewat hubungan seksual  hepatitis B
 Penularan hepatitis D selalu bersama hepatitis B, entah didahului oleh hepatitis B
kronik (superinfeksi) atau terinfeksi secara bersamaan (koinfeksi)  dapat diperiksa
menggunakan tes serologis
Interpretasi Tes Serologis HBV (lihat tabel di slide)
Interpretasi Tes Serologis HAV, HCV, HDV
 Anti-HAV IgM-positive  infeksi akut HAV
 Anti-HAV IgG-positive  pernah terinfeksi HAV
 Anti-HCV-positive  pernah atau sedang terinfeksi HCV
 Anti-HDV-positive, HBsAg-positive  infeksi HDV
 Anti-HDV-positive, anti-HBc IgM-positive  koinfeksi HDV dan HBV
 Anti-HDV-positive, anti-HBc IgM-negative  superinfeksi HDV pada infeksi HBV kronik

Gangguan empedu  bisa cholangitis, cholecystitis  karena penekanan oleh tumor atau
striktur (pada pasien yang terlalu lama makan lewat jalan parenteral sehingga terjadi
konstriksi saluran empedu). Penyebabnya biasanya flora normal saluran cerna.

By Biro Akademik dan Profesi FSI Ibnu Sina