MIKROBIOLOGI SISTEM GASTROINTESTINAL

TENTIR GASTROINTESTINAL 2011 Untuk membahas mikrobiologi dalam Sistem Gastrointestinal, kita harus lebih dahulu
mengetahui istilah-istilah penting ini:

SUMATIF I - PART II Gastroenteritis

Sindrom gastrointestinal yang ditandai dengan rasa mual, muntah, diare, dan
ketidaknyamanan di daerah abdominal
Ketidaknormalan BAB yang bercirikan buang air besar berkali-kali dalam sehari
dan/atau dengan bentuk tinja yang cair. Biasanya disebabkan oleh kelainan pada
Diare
usus halus serta mengakibatkan kehilangan cairan dan elektrolit dalam jumlah
besar
Inflamasi pada sistem gastrointestinal yang ditandai dengan adanya pus dan darah
Disentri pada feses disertai dengan rasa sakit, demam, dan kram abdominal. Biasanya
disebabkan oleh kelainan pada usus besar.
Enterokolitis Inflamasi pada mukosan usus besar dan usus halus

*Beda diare dan disentri yang paling mencolok: Disentri adalah diare+darah+lender.
Sumbernya juga beda

Banyak faktor host yang mempengaruhi infeksi mikroba, seperti:

1. Spesies host: Mikroba tertentu hanya akan menginfeksi spesies tertentu,
contohnya Salmonella typhii hanya akan menginfeksi manusia
2. Gen
3. Usia: Usia yang rentan akan infeksi mikroba adalah usia balita dan usia lanjut.
Usia produktif lebih sedikit terkena infeksi mikroba
4. Kebersihan diri: Makin jorok gaya hidup seseorang, makin gampanglah ia
terserang infeksi mikroba
5. Asam lambung dan pertahanan fisik lainnya: Asam lambung dengan pH-nya yang
asamnya bukan main (<2 atau ada yang bilang <4) dapat membunuh hampir
semua (>99%) mikroba yang masuk ke saluran cerna dalam waktu 30 detik
saja! Selain itu, tubuh juga memiliki sistem mucus-mucosa yang memproduksi
lendir. Oh iyaa, bagi penggemar antasida sebaiknya waspada! Kalo sering
mengonsumsi obat ini bahaya lhoo! pH asam lambung bisa naik jadi lebih basa terus
DISUSUN OLEH: fungsinya akan menurun deeehhh!!
6. Motilitas intestinal: Pergerakan dari usus ini mempunyai fungsi meratakan
jumlah distribusi flora normal dan membersihkan saluran cerna host dari
mikroorganisme pathogen. Flora normal harus diratakan distribusinya agar ia tidak
Arnesya Ayu Pramadyani menjadi berlebihan jumlah pada satu tempat. Bila berkoloni berlebihan, maka
flora normal bisa berubah menjadi pathogen.

Nanda Lucky Prasetya 7. Jumlah flora normal: Flora normal memiliki jumlah tertentu pada tubuh
sehingga mereka tidak menyebabkan penyakit. Lebih dari jumlah itu, flora
tersebut akan menjadi pathogen. Contohnya, bakteri anaerob normal berjumlah

1
 1011/g feses, bakteri E.coli berjumlah 108/g feses, dan bakteri gram negative lainnya Kelainan/ penyakit yang disebabkan oleh infeksi mikroba pada sistem GI, yaitu:
berjumlah 105-107 / g feses. Flora normal terbanyak terdapat di kolon. 1. Reaksi farmakologi toksin bakteri pada daerah local ataupun distal akibat infeksi
8. Imunitas intestinal: ada IgA dan lisozim (cholera, staphylococcal food poisoning)
*Lisozim: nama lainnya N-asetilmuramid glikanhidrolase. Fungsinya adalah 2. Inflamasi local sebagai akibat dari invasi mikroba yang superficial (shigellosis,
menghancurkan dinding sel bakteri  menghancurkan peptidoglikan dan chitodextrin amebiasis)
9. Faktor proteksi lainnya di serum dan human milk (laktoferin, lisozim, dll) 3. Invasi dalam sampai ke pembuluh darah dan jaringan limfa; penyebaran hingga ke
*Laktoferin berfungsi sebagai antibakteri dan antifungal lhoo organ lain (Hepatitis A, tifus)
4. Perforasi dari epitel mukosa sebagai akibat dari infeksi, operasi, atau trauma
Selain pada host, faktor mikroba juga memengaruhi, yaitu: (peritonitis, intra abdominal abscesses)
1. Toksin
Ada 3 macam toksin yang dibedakan menurut sasaran penyerangannya, seperti: PENYAKIT GASTER
 Neurotoksin : Menyerang sistem saraf. Contoh: botullinum, staphylococcal  Disebabkan oleh Helicobacter pylori
superantigen Helicobacter pylori adalah bakteri gram-negatif, berbentuk spiral, dan bersifat motil
 Enterotoksin: Menyerang saluran cerna. Contoh: ETEC, V.cholerae (bisa bergerak). Mereka membentuk koloni di gaster dan intestinal.
 Sitotoksin: Menyerang sel. Contoh: Shiga toksin, C.difficile (pintu masuk lewat Penyakit-penyakit yang disebabkan oleh bakteri dodol ini antara lain: gastritis,
saluran cerna) peptic ulcer, gastric adenocarcinoma, gastric MALT B-cell lymphomas, dan
2. Attachment (perlekatan): Kemampuan mikroba untuk melekat dan berkoloni pada proctitis, proctocolitis, enteritis.
mukosa saluran cerna Selain oleh Helicobacter pylori, penyakit-penyakit di atas juga dapat disebabkan
3. Invasiveness (penyerangan): Kemampuan mikroba untuk berpenetrasi dan menyerang oleh H.cinaedi, H.fennelliae, dan H.canadensis, namun frekuensinya lebih jarang.
saluran cerna. Setelah itu mereka akan masuk ke saluran limfe dan peredaran darah
4. Faktor virulensi lainnya, seperti motilitas, kemotaksis, dan produksi mucinase (suatu Kenapa bakteri ini bisa berkoloni???
enzim hialuronidase yang menghidrolisis substansi mukopolisakarida, seperti musin)  Pertama, cara adalah dengan memblok produksi dari asam lambung (ingat2
fungsi asam lambung itu apaa…) dan menetralisasi asam lambung dengan
Perlu diketahui memproduksi ammonia yang merupakan hasil dari aktivitas urease* bakteri
bahwa sebagian (*urease: enzyme yang menghidrolisis urea menjadi karbon dioksida dan
besar mikroba itu ammonia)
punya sifat untuk  Kedua, mereka memiliki Heat shock protein (HspB) untuk meningkatkan
melakukan aktivitas urease
attachment dulu  Ketiga, kerusakan jaringan local disebabkan oleh prokduk sampingan
baru mengeluarkan urease yaitu: mucinase (menetralisasi asam lambung bakteri tidak mati),
toksinnya. Jadi phospholipase, vacuolating cytotoxin
jarang yang hanya  Keempat, mereka memiliki superoksida dismutase dan katalase yang
mengeluarkan satu berguna untuk melindungi bakteri dari fagositosis dan penyerangan
“jurus” saja. intraselular.

Inilah jalur masuk Penyakit ini agak sulit dibedakan dari penyakit gaster pada umumnya, karena itulah
mikroba hingga kita butuh diagnosis lab untuk memastikan. Uji-uji yang dapat dilakukan antara lain:
mereka menyebabkan 1. Mikroskopik: Spesimen biopsy gaster, pewarnaan bakteri (Gram, hematoxylin-
penyakit (English eosin, Warthin-Starry silver)
version)  2. Tes urease: Spesimen biopsy gaster, deteksi basa menurut produk (??)
3. Kultur: Spesimen biopsy gaster

2
 4. Tes serologi: -Antigen: feses (polyclonal enzyme immuno assay) Berikut adalah skema jenis diare dan letak kelainannya…
-Antibody: serum (ELISA)
*Tes serologi ini sensitivitasnya lebih rendah dari kultur

Sebenarnya, untuk diagnosis penyakit ini jarang sampai harus periksa ke lab,
soalnya sebagian besar diare itu yaa disebabkan oleh H.pylori, jadi langsung saja
dibasmi dengan antibiotic.

Diare
Patofisiologi-patogenesis
 Infeksi usus halus bagian atas (Upper small bowel infections)
 Biasanya noninvasive, tidak menyebabkan inflamasi, “secretory”, menyebabkan
BAB cair  banyak cairan keluar
 Pertukaran Na+ dan Cl- terganggung (sekresi Cl- naik, absorpso Na+ turun)
 Permeabilitas mukosa naik
 Disebabkan oleh :
o V.cholerae  mengeluarkan toksin cholera. Cara kerjanya: Melekat pada
reseptor GM1 aktivasi adenil siklase cAMP aktivasi kanal Cl-
o E.coli mengeluarkan enterotoksin. Cara kerjanya adalah dengan
mengaktivasi adenil siklase dan guanil siklase
 Infeksi usus halus distal dan kolon
 Biasanya invasive, mengakibatkan inflamasi colitis
 Etiologi: Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia, invasive E.coli, EAEC, Dan berikut adalah tabel jenis mikroba dan gejala klinis diarenya…
C.difficile, B.fragilis, Entamoeba histolytica, Balantidium coli, Adenovirus, CMV
 Cara kerja: Bakteri menginvasi sel atau mengeluarkan toksin  respon inflamasi
 sekresi kemokin dan rekruitmen sel imun
 Secretory Diarrhea
 EAEC (Enteroaggregative Escherichia coli) dan EPEC (Enteropathogenic
Escherichia coli)
Cara kerja: Berkoloni di sistem GI dan memicu reaksi inflamasi
atau dengan “attaching and effacing” response (melekat dan menghapus
untuk kata “menghapus” ini saya masih kurang yakin). Lalu dengan cara
memprokduksi toksin mengganggu fungsi absorbsi usus.

3
*Perhatikan masa inkubasinya! Penting untuk membedakan penyebab diarenya..
 Agen etiologi diare (secara keseluruhan):
1. Pathogenic E.coli: EPEC, ETEC, EAEC, STEC
*E.coli itu sebenarnya baik, ramah, dan menguntungkan lhoo, tp karena banyak
yang telah mengalami mutasi jadinya banyak jg deh yang menyebabkan penyakit.
2. Clostidium difficile
3. Salmonella sp.
4. Shigella sp.
5. Campylobacter jejuni
6. Rotavirus, Norovirus, Astrovirus, Adenovirus
Selain penyebab yang sudah umum seperti di atas, etiologi diare punya keluarga baru
nih…Ini dia keluarga baru itu:
1. Enterotoxigenic Bacteroides Fragilis (ETBF)
 Menyebabkan diare akut pada anak di bawah umur 5 tahun
2. Klebisella oxytoca (cytotoxic strain)
 Pada pasien colitis hemorrhagic C.diffile-negatif terkait-antibiotic
3. Laribacter hongkongensis
 Sumber: insang dan intestinal ikan air tawar
 Diare pada pasien HIV
 Definisi: Diare non-infeksi yang berlangsung selama 1-2 bulan sebagai efek
samping dari penggunaan antiretroviral
 Bisa juga diare karena infeksi. Kenapa bisa????? Karena kadar sel TCD4+
rendah (<200 sel/mm3), jadi bisa terjadi infeksi oportunis. Diare ini adalah
kedua terbanyak pada kasus HIV. Diderita oleh 90% orang dengan HIV di negara
berkembang.
 Kasus ini termasuk jarang
 Faktor predisposisi CDAD:
1. Faktor umum: pemakaian antibiotic jangka panjang, flora normal feses,
besarnya populasi C.difficile, produksi sitotoksin yang dibutuhkan, keberadaan
organism yang mempengaruhi aktivitas dan ekspresi toksin, keberadaan
faktor risiko (usia, NGT, pengobatan anti-ulkus, underlying disease)
2. Faktor spesifik: mengonsumsi obat immunosuppresan, antibiotic berspektrum
luas, obat penekan asam lambung (PPI)
3. Faktor yang bertanggung jawab atas peningkatan kasus CDAD di negara
barat: penggunaan secara bebas fluoroquinolone and cephalosporins
 Persistant Diarrhea (Diare Menetap atau Kronik)
Disebabkan oleh bermacam-macam hal, seperti:
 Bakteri: EPEC, EAEC, C.difficile, Campylobacter, Salmonella, atypical
mycobacteria
 Parasit Intestinal: Giardia, Cryptosporidium, Entamoeba, Isospora, Cyclospora
(with HIV), Strongyloides
 Virus: Norovirus, rotavirus, sapovirus, CMV
 Diare akibat infeksi bakteri V.cholerae
Gambar berikut adalah pathogenesis dan cara mendiagnosis V.cholera…

 Diare terkait antibiotic

 Menyebabkan gangguan pada flora normal di usus
 Contoh:
a) Tetracycline mengakibatkan gangguan pada flora normal, kemudian flora
normalnya membentuk koloni baru dengan S. aureus dan Candida sp.
b) Clindamycin atau antibiotic berpektrum luas: menyebabkan gangguan
pada flora normal dan memberikan kesempatan C.difficile untuk berkembang
biak.

 Diare terkait Clostridium difficle (CDAD: C.difficile Associated Diarrhea)

 Penyebab pertama dan tersering dari diare nosocomial
 C.difficile merupakan flora normal pada 1-2% orang dewasa di masyarakat dan *Feses orang dengan cholera berwarna putih (seperti air cucian beras). Keluar tanpa terasa dan bisa
sampai 2 liter!!
lebih banyak lagi pada anak <1 tahun

4
 Penyakit (diare dan disentri) akibat infeksi Shigella sp.
 Etilogi: Shigella dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S. sonnei
 Bisa menyebabkan Bacillary dysentery (disentri akibat Shigella sp. only!)
 Berkoloni di mukosa usus besar  melakukan invasi dan replikasi pada sel epitel
(sel M)  lolos dari sergapan fagosom  multiplikasi di sitoplasma
 Toksin yang diproduksi: Shiga toxin
 Sign and symptoms: Daire disertai darah dan lendir, demam, nyeri abdominal, dan
tenesmus (ingin BAB terus)
 Diare akibat infeksi virus
 Penyebab utama diare pada bayi dan balita
 Gejala klinisnya tidak bisa dibedakan dengan diare akibat penyebab lain.
 Etiologi yang paling terkenal: Rotavirus  banyak menyerang anak <2
tahun. Masa inkubasinya 1-2 hari. Cara kerjanya: virus bereplikasi orang yang
terkena mulai muntah-muntah  mengalami diare selama 4-7 hari
 Etiologi lainnya: Calicivirus, astrovirus, adenovirus (penyebab kedua terbesar pada
balita), coronavirus (menyerang anak dan dewasa)
Berikut ini adalah bentuk dan mekanisme kerja Rotavirus
 Food Associted Infection (Infeksi terkait makanan)
 INGAT!! Makanan hanya sebagai “kuda tunggangan” bagi bakteri pathogen
untuk menginfeksi host. Contohnya bakteri yang suka menunggangi itu adalah
Campylobacter jejuni.
 Mengapa bisa jadi tunggangan begitu?? Karena….makanan itu memberikan
kondisi yang kondusif bagi organisme pathogen untuk berkembang biak
sampai jumlah cukup untuk menginfeksi host dan menimbulkan penyakit.
 Ada 2 “metode” organisme-organisme ini dapat menimbulkan penyakit:
1. Organisme memperbanyak diri dan memproduksi toksin, namun infeksinya
hanya berada pada sistem GI (contohnya: E.coli, Vibrio cholera)
2. Organisme menginvasi atau mengeluarkan toksin yang akhirnya disebarluaskan
ke tubuh  menghasilkan efek sistemik (contohnyaL Salmonella typhii)
 Food poisoning (Keracunan makanan)
 Penyakit yang disebabkan bakteri/ organism tanpa melalui kolonisasi
*Kolonisasi = Kemampuan bakteri untuk menetap di suatu tempat dan berkembang
biak)
 Biasanya terjadi akibat mengonsumsi makanan yang mengandung racun. Bentuk
racunnya bisa berupa bahan kimia (contoh: logam berat) dan toksin yang
dihasilkan bakteri.
 Bakteri biasanya berkembang biak dan memproduksi toksin pada makanan yang
telah terkontaminasi
 Bakterinya mungkin saja sudah mati saat dimasak, namun toksin yang
dihasilkan tetap tidak terpengaruh, dan bila termakan, akan menyebabkan
keracunan dalam beberapa jam.
 Bakteri yang paling populer memproduksi toksin dalam kasus food poisoning adalah
Clostridium botulinum dan Staphylococcus aureus.
 Untuk menegakkan diagnosis, kita perlu melakukan langkah-langkah berikut ini:
1. Anamnesis: “sejarah” terkenanya, masa inkubasi, gejala
2. Pemeriksaan fisik
3. Pemeriksaan lab: deteksi bakteri dan toksin pada feses, muntahan, atau
makanan yang dicurigai beracun
5
Penyebab, pathogenesis, dan karakterisitik Food poisoning dan food associated infection Infeksi Sistemik yang Diinisisasi oleh Sistem Gastrointestinal
 Typhoid (tifus)

 Ada 3 jenis Salmonella sp. yang menjadi biang kerok terjadinya demam typhoid, yaitu
1. Salmonella Paratyphi A
2. Salmonella scottmuelleri (Paratyphi B)
*Keterangan: Yang diberi tanda garis merah berarti merupakan penyebab Food poisoning 3. Salmonella hirshfeldii (Paratyphi C)
yang asli!! Yang lainnya merupakan penyebab food associated infection!!  Masa inkubasi: 10-14 hari
 Gejala: demam, malaise, konstipasi atau diare, rose spots (macula merah berdiameter
Naaaahh untuk mempermudah diagnosis diare (untuk mengetahui penyebabnya), lihatlah 2-4 mm yang biasanya timbul akibat demam typhoid), pembesaran limpa,
diagram “Diagnosis Diare” berikut ini…. hepatomegali
 Bisa juga carrier (ngga keluar gejala aslinya, cuma membawa dan baru ketahuan kalo
iseng-iseng cek): 1-3 % pasien dengan demam
 Pemeriksaan lab bisa dengan specimen darah, feses, dan urin. Bisa juga dengan tes
serologi, kultur, dan PCR.

Penyakit Liver
 Hepatitis

6
Lebih spesifik lagi, ini diagram tentang Hepatitis B  Pyogenic Lever Abscess (Abses hati yang disebabkan infeksi bakteri pyogen)
 Bakteri bisa mengivasi dari:
1. Cholangitis akut
2. Pyelephlebitis  infektif supuratif thrombosis dari vena porta
3. Trauma langsung
4. Organ lain
 Etiologi: Polimikroba dan Mikroba tunggal dari infeksi sistemik (contoh: Candida
sp.)
 Gejala: Nyeri abdominal, demam, pembesaran liver, tenderness, WBC>>, syok

Tabel daftar bakteri penyebab Pyogenic Liver Abscess

 Ada juga yang bernama Hepatitis Granulomatosa. Merasa familiar?? Ya, karena
penyebab terseringnya adalah bakteri yang muncul di semua modul, yaituuu
Mycobacterium tuberculosis!! Gejalanya adalah demam dan kelainan fungsi liver (tidak
spesifik), namun jika dibiopsi, maka akan tampak granulom di liver.

Berikutnya akan disajikan tabel dari organisme-organisme penyebab hepatitis

granulomatosa dan abnormalitas pada hepatobilier yang terkait infeksi sistemik..

 Biliary Tract Infection  BTI (Infeksi Sistem Bilier)

 Ada 3 jenis Infeksi Sistem Bilier, yaitu:
1. Acute Calculous Cholecystitis
2. Acute Acalculous Cholecystitis
3. Acute Cholangitis  empedu
 Etiologi: Bakteri gram negative, berbentuk batang, bisa aerob dan anaerob
 Gejala: mual, muntah, nyeri abdominal, tenderness, leukosit turun
 Diagnosis: dengan USG
 Infeksi ini biasanya didahului dengan trauma dan infeksi pada GI

7
Berikut adalah tabel daftar bakteri yang dapat menyebabkan BTI

[Arnesya Ayu Pramadyani]

8
 PARASITOLOGI SISTEM GASTROINTESTINAL
DAFTAR GAMBAR (sudah
Salam super kawan-kawan, disini kita akan mempelajari 6 parasit yang di mana-mana infeksinya, namun punya manifestasi di GI. Berikut adalah klasifikasi disadur ke tulisan)
Morfologi Cacing;Telur;Siklus
dari parasit yang akan kita pelajari : hidup (nomor slide)
1. Helminths :
a. Nematoda Tt : 4; 7; 5
Fb : 8; -; 9
 Trichuris trichiura (selanjutnya disingkat Tt) dalang dari penyakit Trichuriasis Sj : 14; 19 ;13
b. Trematoda Ts : 22; 25; 23
 Fasciolopsis buski (Fb) Eg: 28; 31; 29
Eh : 33; 36; 34
 Schistosoma japonicum (Sj) dalang dari penyakit Schistosomiasis (snail fever, oriental schistosomiasis, katayama fever)
c. Cestoda C = menginfeksi di kolon
 Taenia saginata (Ts) dalang dari Taeniasis saginata S = menginfeksi di usus halus
 Echinococcus granulosus (Eg) Ex = menginfeksi di luar
pencernaan (juga)
2. Protozoa :
 Entamoeba hystolitica (Eh)

MORFOLOGI EPIDEMIOLOGI SIKLUS HIDUP PATHOGENESIS DIAGNOSIS MANAGEMENT

Tt
 Cacing intestinal yang paling
sering
 Menular via tanah
 Kosmopolitan seluruh dunia
♀: ± 5cm , ekor  Daerah tropis dan lembab
spiral  Prevalensi di Indonesia 4,2%,
♂: +- 4cm di beberapa bagian sampai
30-90%
C  Telur akan infeksius dalam 3-6 minggu di
 Infective form : mature egg  Cacing memasukkan kepalanya pada mukosa  Tidak bergejala kalau  Albendazole 400 mg
 Mature eggs ditelan lalu larvanya ke usus intestinal dan menyebabkan iritasi dan pada infeksi ringan (single dose)
halus lalu adult wormnya ke kolon inflamasi dari mukosa intestinal.  Anemia  Mebendazole 100 mg
(bid, 3 days)
 betina mengeluarkan telur yang akan  Iritasi dapat menyebabkan perrrrrdarahan dan  Penurunan berat
dikeluarkan via tinja berujung pada anemia dan penurunan berat badan
 Habitat di kolon asending badan  Abdominal pain
 Lama dari penelanan telur sampai telur di  Sindrom seperti
tinja 60-70 hari disentri
 Prolepsis rectal
tanah karena mengejan
dengan lebay
 Ada telur di tinja
 Ada adult worms
dengan kolonoskopi

Fb
 China, Taiwan, Thailand,  Telur  matang  mirasidia  masuk ke
India, Indonesia, Vietnam siput  sporokista  radia  serkaria 
 Adult worm parasit di man, keluar ke air  metaserkaria tertelan
pig, dog, rabbit  Definitive host (spesies tujuan infeksi):
2-7,5cm x 0,8-2cm human
Bentuknya ya  Habitat: small intestine
sperti trematoda  Reservoir host: babi
 Intermediate host (spesies yang menjadi
S perantara, dan dekat dengan vektor):
Planorbis snails, Aquatic plant
 Vektor: air coklat kemerah-merahan, caltrops
[?]
 Adult worm adalah pengisap yang akan membuat inflamasi, ulkus, abses,  Praziquantel: 60
dan perrrrdarahan pada duodenum jejunum bisa berujung pada anemia mg/kgbw/ day in
 Manifestasinya adalah sakit perut, mual, diare, dan epigastric pain divided doses
 Apabila populasi adult worm sudah banyak sekali, bisa obstruksi lumen
 Selain tukang hisap, dia juga mengeluarkan secret. Metabolit ini bisa
menimbulkan reaksi alergi. Salah satu manifestasinya edema wajah,
tungkai bawah dan dinding abdomen
 Diagnosis bisa ditegakkan apabila ada telur di tinja

9
 MORFOLOGI EPIDEMIOLOGI SIKLUS HIDUP PATHOGENESIS DIAGNOSIS MANAGEMENT

Sj
 Indonesia timur yang remote  Pertama Sj dengan teman temannya
 Dua endemic area di Sulawesi satu geng seperti Schistosoma
Tengah, yaitu danau lindu dan haematobium dan S. mansoni menjadi
bukit napu mirasidia (untuk informasi, Sj
1,5-1,9cm  Reservoir host: Rattus, boar, ditemukan di feses, dan sedikit di urin)
Suami istri yang cow, dog and deer  lalu masuk ke jaringan tubuh keong 
ditemukan sering  Oncomelania hupensis menjadi sporokista  menjadi serkaria
berpelukan, jarang lindoensis (water snail) adalah  keluar ke air dan berenang bebas.
terpisah intermediate host   Setelah itu masuk ke kulit.
habitatnya di sawah dan  Seperti sperma yang harus
C-Ex hutan meninggalkan ekor indahnya ketika
masuk ke sel telur, serkaria terpaksa
menjadi schistosomulae yang tak punya
ekor.
 Dia masuk ke sirkulasi dan bermigrasi
ke darah portal di liver dan jadi
dewasa.
 Kawin di liver dan pasutri parasit ini
bermigrasi ke vena mesenterika
 Telurnya ikut sirkulasi ke liver, lung,
bahkan brain atau ikut terbuang via
tinja
 Cara infeksi adalah dengan penetrasi kulit via  Stage I: gatal, urtikaria besar,  Prazikuantel 60
serkaria (itu fase infektifnya) manifestasi intoxikasi seperti mg/kg, divided in
 Faktor resikonya: pajanan infected water demam, hepatomegali, 3 doses
 Habitat : Superior Mesenteric Vein eosinofilia
 Eggs: stool, intestinal wall, liver (lung, brain)  Stage II: dysentri syndrome
 Telur terutama tinggal di hati  Stage III: chirrosis,
 Inflamasi dan granuloma di sekitar telur  splenomegali, portal
hypertention, Emasiasi/
Patogenesis lanjutan: malaise (neurodisorder, lung
 Miracidium dengan egg  SEA  sensitisasi T disorder)
Cell  Mikroskopik : ditemukan telur
 T cell ada dua  Th1 + Th2 di tinja, histopathology
 Th1 mengeluarkan kemokin  IL-2, INF-,  Serology examination :
TNF yang akan  mengaktifkan macrophage antibody and antigen detection
yang akan menginduksi  (Circumoval precipitin test,
 cell-mediated immunity Indirect hemaglutinin test,
 Th2 mengeluarkan IL-4, IL-5 stimulate IgE complement fixation test,
production/ eosinophilia  inflammation and fluorescent antibody test and
granuloma  fibrosis portal hypertension ELISA)
 intestinal polyp

Ts
 Kosmopolit, di Indonesia,  Definitive host: man  Gastro intestinal : indigestion,  Praziquantel
terutama Bali dan Jakarta  Cacing dewasa hidup di usus halus mual, diare, konstipasi, 10mg/kg, single
 Intermediate host: sapi, kerbau ketidaknyamanan di perut dose
 Albendazole
 larva (kista) di daging sapi/kerbau  Systemic symptoms: lelah,
Scolex (kepala) 1-  mode of infection : eating anorexia, pusing, turun berat
2mm  raw / undercooked beef badan
Panjang keseluruhan -  Rare symptoms : obstruksi
bisa 4-12m usus apabila cacing sudah
ada leher, strobila, besar sekali
dan proglotid  Proglotid ditemukan keluar
sebagian di anus (ketika BAB)
S  Telur di tinja

10
 MORFOLOGI EPIDEMIOLOGI SIKLUS HIDUP PATHOGENESIS DIAGNOSIS MANAGEMENT

Eg
 New zealand, australia, Definitive host:  Di infeksi primer, kistanya kecil dan tidak  Kistanya ada di: Liver, brain, kidney, lung, spleen  Surgical if possible
argentina, chili, china  Anjing dan karnivora progresif.  Kista hepatic bisa buat nyeri abdominal, tepatnya  Albendazole
lainnya (cacing  Kista hidatid, kista yang isi cairan (ada hasil di upper abdominal region, hepatomegali,
dewasa di usus MRI menakutkan di slide 31) lama lama kolestasis, sirosis bilier, portal hypertension,
Tape worm, 3-6mm, ada halus) membesar dan memicu reaksi granulomatosa ascites
segmen imatur, segmen yang diikuti jaringan fibrosa dan  Cairan kista  reaksi alergi
matur, dan segmen gravid Intermediate host pembentukan lapisan jaringan ikat  Kista pecah  anaphylactic shock, cairan di duktus
 Kambing, domba,  Kista memroduksi protoscoleces. biliaris dapat menyebabkan nyeri kolik and sakit
Ex babi, unta, manusia  Kebanyakan kista unilokular, beberapa lebih kuning
kecil dibilangnya kista anak  Serodiagnosis  cairan kistanya memiliki antigen
 Kista itu bisa jalan-jalan maka itu infeksi Eg spesifik
disebut infeksi parasit yang metastatik  Imaging techniques: ultrasonography, X-ray
examination.
 Ditemukan Scolex dari cairan kista
 Ada juga tes intradermal Casoni

Eh
 Kosmopolit seluruh  Kista matang  Pengikatan trofozoit ke sel target  Terkadang Asimptomatik  Luminal agent
dunia, terutama tropic tertelan  Pengikatannya itu melalui interaksi Gal Nac-  Dapat menyebabkan amebiasis di intestinal, (paromomycin,
dan subtropik  Di kolon asending : Lectin, sistein proteinase dan pori amuba cutaneous, dan extra intestinal. diloxanite furoat)
 Metronidazole diikut
menimbulkan dengan sel target  Dapat juga menyebabkan colitis, megacolon,
luminal agent tadi
Ada trofozoit dan kista. penyakit GI  Lalu sel targetnya lisis peritonitis
Gambar di slide 33  Di hati, paru, otak:  “Erythrophagocytosis  khas untuk infeksi
penyakit extraGI E. histolytica Dapat disertai:
C-Ex  Di kolon transversal:  Liver/ Splenic abscess
non-invasif  Brain abscess
 Empyema
 Pericarditis (radang pleura)

Microscopic :
 Ditemukan Trophozoit pada tinja cair dan infeksi
akut
 Ditemukan Kista, tapi kalau kista ini, pada tinja
yang padat dan infeksi kronik
 Stool antigen detection (specific for E. histolytica)
 Deteksi PCR untuk memastikan spesies
 Deteksi antibody apabila terjadi amebiasis
extraintestinal
 Histopathology

[Nanda Lucky Prasetya]

11