BAB 1

PENDAHULUAN

Syok merupakan suatu keadaan dimana aliran darah tidak memadai untuk
memenuhi permintaan kebutuhan oksigen jaringan, sehingga mengakibatkan
terjadinya hipoksia jaringan dan sel. Karena hipoksia, pada syok terjadi
gangguan metabolisme sel, sehingga dapat timbul kerusakan irreversible pada
jaringan organ vital. Berdasarkan hemodinamik dan mekanisme terjadinya,
syok dibagi menjadi syok kardiogenik, syok hipovolemik, syok distributif dan
syok obstruktif.
Secara patologis, apapun penyebabnya, syok menyebabkan penurunan
curah jantung. Penurunan curah jantung akan menyebabkan penurunan aliran
darah sistemik, penurunan nutrisi jaringan, penurunan nutrisi vaskuler,
peningkatan permeabilitas kapiler, penurunan volume darah yang kembali ke
jantung dan akhirnya akan lebih memperberat curah jantung.
Perdarahan merupakan keadaan darurat medis yang sering dihadapi oleh
dokter di ruang gawat darurat dan unit perawatan intensif. Kondisi ini dapat
menyebabkan hilangnya secara cepat dan signifikan volume dari intravaskular
sehingga terjadi syok hipovolemik, yang juga dikenal sebagai syok
hemoragik.
Patofisiologi syok perdarahan adalah terjadi kekurangan volume
intravaskuler menyebabkan penurunan venous return sehingga terjadi
penurunan pengisian ventrikel, menyebabkan penurunan stroke volume dan
cardiac output, sehingga menyebabkan gangguan perfusi jaringan.
Resusitasi pada syok perdarahan akan mengurangi angka kematian.
Pengelolaan syok perdarahan ditujukan untuk mengembalikan volume
sirkulasi, perfusi jaringan dengan mengoreksi hemodinamik, kontrol
perdarahan, stabilisasi volume sirkulasi, optimalisasi transpor oksigen dan
bila perlu pemberian vasokonstriktor bila tekanan darah tetap rendah setelah
pemberian loading cairan. Pemberian cairan merupakan hal penting pada
pengelolaan syok perdarahan dimulai dengan pemberian kristaloid/koloid
dilanjutkan dengan transfusi darah komponen.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Syok adalah suatu keadaan dimana aliran darah tidak memadai untuk
memenuhi permintaan kebutuhan oksigen jaringan. Hal ini didefinisikan
sebagai sebuah sindrom yang diawali oleh hipoperfusi akut, sehingga
terjadi hipoksia jaringan dan disfungsi organ vital. Syok membutuhkan
penanganan segera karena kondisi tubuh dapat memburuk dengan amat
cepat.
B. Klasifikasi
Syok dapat diklasifikasikan sebagai berikut :
1. Syok Kardiogenik
2. Syok Obstruktif
3. Syok Distributif
4. Syok Hipovolemik
a. Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik didefinisikan sebagai kegagalan pompa
jantung ( pump failure ). Syok ini diakibatkan oleh terjadinya
penurunan daya kerja jantung yang berat, misalnya pada :
1) Penyakit jantung iskemik, seperti infark
2) Obat obat yang mendepresi jantung
3) Gangguan irama jantung
Patofisiologi syok kardiogenik
Syok kardiogenik terjadi akibat gagal ventrikel kiri yang sangat
berat, sehingga tekanan darah turun, tekanan kapiler paru
( pulmonary capillary wedge pressure ) naik, disertai oligouri dan
vasokontriksi perifer, kesadaran yang menurun dan asidosis
metabolik. Syok kardiogenik paling sering disebabkan oleh infark
jantung akut dan kemungkinan terjadinya pada infark akut 5-10 %.
Syok merupakan komplikasi infark paling ditakuti karena
 mempunyai mortalitas yang sangat tinggi 80-90 %. Dari penelitian
GUTSO didapatkan angka kematian dapat diturunkan sampai 56 % (
dibandingkan 3 % kematian pada penderita tanpa syok ).
Walaupun demikian syok kardiogenik masih merupakan
penyebab kematian yang terpenting pada penderita infark yang
dirawat di rumah sakit. Penyebab lain syok kardiogenik adalah toksik
karena obat – obatan seperti adriamisin, infeksi seperti miokarditis,
gangguan mekanik seperti tamponade, akut mitral insufisiensi dan
lain – lain. Pengobatan dini pada infark jantung akut dapat
menurunkan insidens syok kardiogenik. Direk perkutaneus
transluminal koroner angioplasti pada infark jantung akut juga dapat
menurunkan insidensi syok.
Gejala klinis dan Diagnosis
Diagnosis ditegakkan bila tekanan sistolik kurang dari 90
mmHg, disertai adanya oligouria, yaitu bila diuresis kurang dari 20 –
30 cc/jam. Tidak ada penyebab lain dari hipotensi, seperti
perdarahan, diare, reaksi vagal, aritmia, obat obatan dan dehidrasi.
Biasanya penderita tampak gelisah, pucat, ekstremitas dingin disertai
sianosis perifer, kulit biasanya lembab dan dingin. Kemungkinan
adanya infark jantung akut didapatkan dari riwayat penyakit adanya
sakit dada yang khas, disertai perubahan gambaran EKG yang khas
dengan adanya gelombang Q patologis dan segmen ST yang
meningkat dan dengan pemeriksaan enzim jantung, CPK, CKMB,
SGOT, dan LDH menunjukan kenaikan. Sering dijumpai tanda
disfungsi ventrikel kiri yang hebat, yaitu distensi vena leher dan
tanda oedem paru ( dispneu, batuk dan ronki ).
b. Syok Obstruktif
Syok ini disebabkan oleh obstruksi aliran ke sirkulasi sentral,
antara lain terlihat pada :
1. Tamponade jantung
2. Pneumotoraks
 3. Emboli paru
c. Syok Distributif
Syok distributif adalah syok yang terjadi akibat berkurangnya
tahanan / tonus pembuluh darah perifer, sehingga darah tidak dapat
terdistribusi ke seluruh tubuh. Syok ini terjadi pada :
1. Syok neurogenik
2. Cedera medulla spinalis atau batang otak
3. Syok anafilakis
4. Obat-obatan
5. Syok septik
a) Syok Septik
Merupakan syok yang disertai adanya infeksi. Syok septik
biasanya ditimbulkan oleh penyebaran endotoksin bakteri gram
negative (coli, proteus, pseudomonas, enterokokus, aerobakteri),
jarang terjadi karena toksin bakteri gram positif (streptokokus,
stafilokokus, Clostridium welchii). Endotoksin basil gram
negative ini menyebabkan vasodilatasi kapiler dan peningkatan
permeabilitas kapiler. Peningkatan kapasitas vaskuler karena
vasodilatasi perifer menyebabkan terjadinya hipovolemia relatif,
sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan
kehilangan cairan intravaskuler ke interstitial yang terlihat sebagai
oedem.
Syok septik lebih mudah timbul pada pasien dengan trauma,
diabetes melitus, leukemia, granulositopenia berat, penyakit
saluran genitourinarius, atau yang mendapat pengobatan
kostikosteroid, obat penekan kekebalan, atau radiasi. Faktor yang
mempercepat syok septik ialah pembedahan, atau manipulasi
saluran kemih, saluran empedu, dan ginekologik.
Patofisiologi syok septik
1. Pada stadium awal curah jantung meningkat, denyut jantung
lebih cepat dan tekanan arteri rata-rata turun. Kemudian
perjalanannya bertambah progresif dengan penurunan curah
 jantung, karena darah balik berkurang (terjadi bendungan
darah dalam mikrosirkulasi dan keluarnya cairan dari
ruangan intravaskular karena permeabilitas kapiler
bertambah), yang ditandai dengan turunnya tekanan vena
sentral.
2. Hipertensi paru-paru oleh karena tahanan pembuluh darah
meuingkat disebabkan oleh sumbatan leukosit pada kapiler
paru-paru. Pada pasien yang sudah syok paru-paru ditandai
dengan gejala gagal paru-paru progresif, P02 arterial turun,
hiperventilasi, dispneu, batuk dan asidosis.
3. Koagulasi intravaskular diseminata (DIC) terjadi karena
pemacuan proses pembek-uan akibat kerusakan endotel
kapiler oleh infeksi bakteri.
Gejala klinis syok septik
1. Demam tinggi > 38.9°C. Sering diawali dengan menggigil,
kemudian suhu turun dalam beberapa jam ( jarang
hipotermi).
2. Takikardia.
3. Hipotensi (sistolik < 90 mmHg.
4. Petekia, leukositosis atau leukopenia yang bergeser ke kin,
trombositopenia.
5. Hiperventilaci dengan hipokapnia.
6. Gejala lokal misalnya nyeri tekan didaerah abdomen,
perirektal.
7. Syok septik harus dicurigai pada pasien dengan demam,
hipotensi, trombositopenia, atau koagulokasi intravaskular
yang tidak dapat diterangkan penyebabnya. Sedangkan nada
persangkaan infeksi harus segera dilakukan pemeriksaan
biakan kuman dan uji lainnya.
b) Syok Anafilatik
Syok anafilaktik merupakan suatu resiko pemberian obat,
baik merupakan suntikan atau cara lain. Reaksi dapat
berkembang menjadi suatu kegawatan berupa syok, gagal
napas, henti jantung, dan kematian mendadak.
Patofisiologi
Syok anafilaktik merupakan bagian dari reaksi
anafilaktik sistemik berat. Terjadinya syok dapat berlangsung
dengan cepat. Kematian terjadi pada penderita berusia di atas
20 tahun. Sedangkan kematian pada anak biasanya disebabkan
oleh edema taring. Kematian pada usia dewasa biasanya
merupakan kombinasi syok, edema laring, dan mitmia jantung.
Syok anafilaktik dapat kambuh 2-24 jam setelah kejadian
pertama.
Obat-obat yang sering memberikan reaksi anafilaktik
adalah golongan antibiotik penisilin, ampisilin, sefalosporin,
neomisin, tetrasiklin, kloramfenikol, sulfanamid, kanamisin,
serum antitetanus, serum antidifteri, dan antirabies.
Alergi terhaclap gigitan serangga, kuman-kuman,
insulin, ACTH, zat radiodiagnostik, enzim-enzim, bahan darah,
obat bius (prokain, lidokain), vitamin, heparin, makan telur,
susu, coklat, kacang, ikan laut, mangga, kentang, dll, juga dapat
menyebabkan reaksi anafilaktik.
Gejala Klinis
1. Reaksi lokal : biasanya hanya urtikaria dan edema setempat.
2. Reaksi sistemik : biasanya mengenai saluran napas bagian atas,
system kardiovaskuler, gastrointestinal, dan kulit. Reaksi tersebut
dapat timbul segera atau 30 menit setelah terpapar antigen.
 Menurut derajat keparahan :
 Ringan : mata bengkak, hidung tersumbat, gatal-
gatal di kulit dan mukosa, bersin-bersin, biasanya
timbul 2 jam setelah terpapar alergen.
 Sedang : gejalanya lebih berat, selain gejala di
atas, dapat pula terjadi bronkospasme, edema
laring, mual, muntah, biasanya terjadi dalam 2
jam setelah terpapar antigen.
 Berat : terjadi langsung setelah terpapar dengan
alergen, gejala seperti reaksi tersebut di atas hanya
lebih berat yaitu bronkospasine, edema laring,
stridor, napas sesak, sianosis, henti jantung,
disfagia, nyeri perut, diare, muntah-muntah,
kejang, hipotensi, aritmia jantung, syok, dart
koma. Kematian disebabkan oleh edema laring
dan aritmia jantung.
c) Syok Hipovolemik
Syok hipovolemik disebut juga sebagai preload syok yang
ditandai dengan menurunnya volume intravaskular, baik
karena perdarahan maupun hilangnya cairan tubuh.
Penurunan volume intravaskular ini menyebabkan
penurunan volume interventrikuler kiri pada akhir diastol
yang akhirnya menyebabkan berkurangnya kontraktilitas
jantung dan menurunnya curah jantung.
Syok hipovolemik disebabkan oleh :
- Kehilangan darah, misalnya perdarahan.
- Kehilangan plasma, misalnya luka bakar.
- Dehidrasi, cairan yang masuk kurang ( misalnya puasa lama ),
cairan yang keluar banyak ( misalnya diare, muntah – muntah,
 fistula, obstruksi usus dengan penumpukan cairan di lumen
usus ).
Syok Hipovolemik akibat Perdarahan ( Hemoragik )
a. Klasifikasi syok hemoragik
Pre syok ( compensated )
Terjadi apabila perdarahan kurang dari 15 % ( 750 ml )
volume darah. Pasien mengeluh pusing, takikardi ringan
dengan tekanan darah sistolik 90 – 100 mmHg,
Syok ringan ( compensated )
Terjadi apabila perdarahan 15 – 30 % ( 750 – 1500 )
volume darah. Timbul penurunan perfusi jaringan dan organ
non vital. Tidak terjadi perubahan kesadaran, volume urin
yang keluar normal atau sedikit berkurang, dan mungkin
( tidak selalu ) terjadi asidosis metabolik. Pasien juga akan
terlihat gelisah, berkeringat dingin, haus dan tekanan darah
sistolik 80 – 90 mmHg.
Syok sedang
Sudah terjadi penurunan perfusi pada organ yang tahan
terhadap iskemia waktu singkat ( hati, usus, dan ginjal ).
Sudah timbul oligouria ( urin kurang dari 0,5 ml/kgBB/jam )
dan asisdosis metabolik, tetapi kesadaran masih baik, dan
tekanan darah sistolik antara 70 – 80 mmHg.
Syok berat
Perfusi didalam jaringan otak dan jantung sudah tidak
adekuat. Mekanisme kompensasi vasokontriksi pada organ
dan jantung. Sudah terjadi anuria dan penurunan kesadaran (
delirium, stupor, koma ) dan sudah ada gejala hipoksia
jantung ( EKG abnormal, curah jantung turun ). Perdarahan
masif > 40 % dari volume darah dapat menyebabkan henti
jantung. Pada stadium akhir tekanan darah cepat menurun
( sistolik 0 – 40 mmHg ) dan pasien menjadi koma, lalu
disusul nadi menjadi tidak teraba, megap – megap dan
 akhirnya terjadi mati klinis ( nadi tidak teraba, apneu ).
Henti jantung karena syok hemoragik adalah disosiasi
elektromaknetik ( kompleks gelombang EKG masih ada,
tetapi tidak teraba denyut nadi ), fibrilasi ventrikel dapat
terjadi pada pasien dengan penyakit jantung.

b. Patofisiologi syok hemoragik

Respon dini terhadap kehilangan darah adalah dengan
vasokontriksi progresif pada kulit, otot, dan sirkulasi viseral
( dalam rongga perut ) untuk menjamin arus darah ke ginajl,
jantung dan otak. Vasokontriksi bertujuan untuk menaikan
pre load. Karena cedera, respon terhadap berkurangya
volume darah yang akut adalah peningkatan denyut jantung
sebagai usaha untuk menjaga curah jantung. Pelepasan
kateklamin endogen meningkatkan resistensi pembuluh
darah perifer. Hal ini akan meningkatkan tekanan darah
diastolik dan mengurangi tekanan nadi, tetapi hanya sedikit
membantu peningkatan perfusi organ.
Hormon – hormon lain yang bersifat vasoaktif juga
dilepaskan kedalam sirkulasi sewaktu terjadinya syok,
termasuk histamin, bbardikinin, beta endorfin, dan sejumlah
besar prostanoid dan sitokin – sitokin lain. Substansi ini
berdampak besar pada mikrosirkulasi dan permeabilitas
pembuluh darah. Pada syok perdarahan yang masih dini,
mekanisme kompensasi sedikit mengatur pengembalian
darah ( venous return ) dengan cara kontraksi volume darah
didalam sistem vena, yang tidak banyak membantu
memperbaiki tekanan sistemik. Cara paling efektif dalam
 memulihkan curah jantung dan perfusi organ adalah dengan
memperbaiki volumenya.
Pada tingkat seluler, sel dengan perfusi dan oksigenasi
yang tidak adekuat tidak mendapat substrat esensial yang
diperlukan untuk metabolisme aerobik normal dan produksi
energi. Pada keadaan awal terjadi kompensasi dengan
berpindah ke metabolisme anaerobik, dimana metabolisme
ini mengakibatkan pembentukan asam laktat dan kemudian
berkembang menjadi asidosis metabolik. Apabila syok
terjadi berkepanjangan dan penyampaian substrat untuk
pembentukan ATP ( adenosine triphosphate ) tidak memadai,
maka membran sel tidak dapat lagi mempertahankan
integritasnya dan gradien elektrik normal hilang.
Berdasarkan klasifikasi syok hemoragik, dapat dijelaskan
sebagai berikut :
- Pada syok ringan terjadi penurunan perfusi tepi pada
organ yang dapat bertahan lama terhadap iskemia ( kulit,
lemak, otot, dan tulang ), pH arteri masih normal.
- Pada syok sedang terjadi penurunan perfusi sentral pada
organ yang hanya tahan terhadap iskemia iskemia waktu
singkat ( hati, usus dan ginjal ), dan terjadi asidosis
metabolik.
- Pada syok berat sudah terjadi penurunan perfusi pada
jantung dan otak, asidosis metabolik berat dan mungkin
pula terjadi asidosis respiratorik.
c. Gejala klinis syok hemoragik
1. Syok ringan
Takikardia minimal, hipotensi sedikit.
Vasokontriksi tepi ringan : kulit dingin, pucat, basah.
Urin normal / sedikit berkurang. Pasien mengeluh
merasa dingin.
 2. Syok sedang
Takikardia 100 – 120 x / menit. Hipotensi
sistolik 90 – 100 mmHg. Oligouria / anuria. Penderita
merasa haus.
3. Syok berat
Takikardia < 120 x / menit. Hipotensi sistolik <
60 mmHg. Pucat sekali. Anuria, agitasi, kesadaran
menurun.

Tabel 1. Perkiraan Kehilangan Cairan dan Darah

Tabel 2. Derajat dari Perdarahan

 BAB III
PENATALAKSANAAN

Penanggulangan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan untuk

memperbaiki perfusi jaringan; memperbaiki oksigenasi tubuh; dan mempertahankan
suhu tubuh. Tindakan ini tidak bergantung pada penyebab syok. Diagnosis harus
segera ditegakkan sehingga dapat diberikan pengobatan kausal.
3.1. Prinsip Dasar Penanganan Syok

Tujuan utama pengobatan syok ialah melaliaikan penanganan awal dan

khusus untuk:
1. menstabilkan kondisi pasien,
2. memperbaiki volume cairan sirkulasi darah,
3. mengefisiensikan sistem sirkulasi darah.
Setelah pasien stabil tentukan penyebab syok.
3.2. Terapi Syok Secara Umum
3.1.1. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik diarahkan kepada diagnosis cedera yang
mengancam jiwa dan meliputi penilaian dari ABCDE. Mencatat tanda
vital awal (baseline recordings) penting untuk memantau respon
penderita terhadap terapi. Yang harus diperiksa adalah tanda-tanda vital,
produksi urin dan tingkat kesadaran. Pemeriksaan penderita yang lebih
rinci akan menyusul bila keadaan penderita mengijinkan.
1. Airway dan Breathing
Prioritas pertama adalah menjamin airway yang paten dengan
cukupnya pertukaran ventilasi clan oksigenasi. Diberikan tambahan
oksigen untuk mempertahankan saturasi oksigen lebih dari 95%.
2. Sirkulasi kontrol perdarahan
Termasuk dalam prioritas adalah mengendalikan perdarahan
yang jelas terlihat, memperoleh akses intravena yang cukup, dan
menilai perfusi jaringan. Perdarahan dari luka luar biasanya dapat
dikendalikan dengan tekanan langsung pada tempat perdarahan.
Cukupnya perfusi jaringan menentiikan jumlah cairan resusitasi
yang diperlukan. Mungkin diperlukan operasi untuk dapat
mengzndalikan perdarahan internal.
3. Disability-pemeriksaan neurologi
Dilakukan pemeriksaan neurologi singkat untuk menentukan
tingkat kesadaran, pergerakan mata dan respon pupil, fungsi
motorik dan sensorik. informasi ini bennanfaat dalam menilai
perfusi otak, mengikuti perkembarigan kelainan neurologi dan
meramalkan pemulihan. Perubahan fungsi sistem saraf sentral tidak
selalu disebabkan cedera intrakranial tetapi mungkin mencerminkan
perfusi otak yang kurang. Pemulihan perfusi dan oksigenasi otak
harus dicapai sebelum penemuan tersebut dapat dianggap berasal
 dari cedera ititrakranial.
4. Exposure-pemeriksaan lengkap
Setelah mengurus prioritas-prioritas untuk menyelamatkan
jiwanya, penderita harus ditelanjangi dan diperiksa dari "ubun-ubun
sampai ke jari kaki" sebagai bagian dari mencari cedera. Bila
menelanjangi penderita, sangat penting mencegah hipotermia.
5. Pemasangan kateter urin
Kateterisasi kandung kencing memudahkan penilaian urin
akan adanya hematuria dan evaluasi dari perfusi ginjal dengan
memantau produksi urin.
3.1.2. Akses Pembuluh Darah
Harus segera didapatkan akses ke sistem pembuluh darah. Ini
paling baik dilakukan dengan memasukkan dua kateter intravena ukuran
besar (minimal 16 Gauge) sebelum dipertimbangkan jalur vena sentral.
Lebih baik kateter pendek dan kaliber besar agar dapat memasukkan
cairan dalam jumlah besar dengan cepat.
Tempat yang terbaik untuk jalur intravena bagi orang dewasa
adalah pembuluh darah lengan bawah. Kalau keadaan tidak
memungkinkan penggunaan pembuluh darah perifer, maka digunakan
akses pembuluh sentral ( vena-vena femoralis, jugularis atau vena
subclavia dengan kateter besar ). Seringkali akses vena sentral di dalam
situasi gawat darurat tidak dapat dilaksanakan dengan sempurna
ataupun tidak sepenuhnya steril, karena itu bila keadaan penderita sudah
memungkinkan, maka jalur vena sentral ini harus diubah atau
diperbaiki. Juga harus dipertimbangkan potensi untuk komplikasi yang
serius sehubungan dengan usaha penempatan kateter vena sentral, yaitu
pneumotoraks atau hemotoraks.
Pada anak-anak dibawah 6 tahun, teknik penempatan jarum
intraosseus harus dicoba sebelum menggunakan jalur vena sentral.
 Kalau kateter intravena telah terpasang, diarnbil contoh darah untuk
jenis dan crossmatch, pemeriksaan laboratorium yang sesuai,
pemeriksaan toksikologi, dan tes kehamilan pada wanita usia subur.
Analisis gas darah arteri juga harts dilakukan pada saat ini. Foto toraks
harus diambil setelah pemasangan CVP pada vena subklavia atau vena
jugularis interna untuk mengetahui posisinya dan penilaian
kemungkinan terjadinya pneumotoraks atau hemotoraks.
3.1.3. Terapi Awal Cairan
Larutan elektrolit isotonik digunakan untuk resusitasi awal. Jenis
cairan ini mengisi intravaskuler dalam waktu singkat dan juga
menstabilkan volume vaskuler dengan cara menggantikar, kehilangan
cairan berikutnya ke dalam ruang interstitial dan intraseluler. Larutan
Ringer Laktat adalah cairan pilihan pertama. NaC1 fisiologis adalah
pilihan kedua. Walaupun NaC1 fisiologis merupakan cairan pengganti
yang baik namun cairan ini memiliki potensi untuk terjadinya asidosis
hiperkhloremik. Kemungkinan ini bertambah besar bila fungsi ginjalnya
kurang baik. Jumlah cairan dan darah yang diperlukan untuk resusitasi
sukar diramalkan pada evaluasi awal penderita.
Pada tabel di bawah, dapat dilihat cara menentukan jumlah cairan
dan darah yang mungkin diperlukan oleh penderita. Perhitungan kasar
untuk jumlah total volume kristaloid yang secara akut diperlukan adalah
mengganti setiap mililiter darah yang hilang dengan 3 ml cairan
kristaloid, sehingga memungkinkan resusitasi volume plasma yang
hilang ke dalam ruang interstitial dan intraseluler. Ini dikenal dengan
sebagai hukum "3 untuk 1" Namun, lebih penting untuk menilai respon
penderita kepada resusitasi cairan dan bukti perfusi dan oksigenasi end-
organ yang memadai, misalnya keluaran urin, tingkat kesadaran dan
perfusi perifer.
Apabila pada waktu resusitasi jumlah cairan yang diperlukan
 untuk memulihkan atau mempertahankan perfusi organ jauh melebihi
perkiraan tersebut, maka diperlukan penilaian ulang yang teliti dan perlu
mencari cedera yang belum diketahui atau penyebab lain untuk
syoknya.
RESPON CEPAT RESPON TANPA RESPON
SEMENTARA
1
Tanda vital Kembali ke normal Perbaikan Tetap abnormal
sementara, tensi
dan nadi kembali
turun
Kehilangan darah Minimal (10-20%) Sedang (20-40%) Berat (>40%)
Kebutuhan Sedikit Banyak Banyak
kristaloid
Kebutuhan darah Sedikit Sedang-banyak Segera
Operasi Mungkin Sangat mungkin Emergensi

3.2. Terapi Kausal

3.2.1. Syok Hipovolemik
Perdarahan merupakan penyebab tersering dari syok pada pasien-
pasien trauma, baik oleh karena perdarahan yang terlihat maupun
perdarahan yang tidak terlihat.
Pada syok hipovolemik, jantung akan tetap sehat dan kuat, keeuali
jika miokard sudah mengalami hipoksia karena perfusi yang sangat
berkurang. Respons tubuh terhadap perdarahan bergantung pada volume,
kecepatan, dan lama perdarahan. Bila volume intravaskular berkurang,
tubuh akan selalu berusaha untuk mempertahankan perfusi organ-organ
vital (jantung dan otak) dengan rnengorbankan perfusi organ lain seperti
ginjal, hati, dan kulit. Akan terjadi perubahan – perubahan hormonal
melalui sistem renin-angiotensin-aldosteron, sistem ADH, dan sistem
saraf simpatis. Cairan interstitial akan masuk ke dalam pembuluh darah
untuk mengembalikan volume intravaskular, dengan akibat terjadi
hemodilusi ( dilusi plasma protein dan hematokrit ) dan dehidrasi
interstitial.
Dengan demikian, tujuan utama dalam mengatasi syok perdarahan
adalah menormalkan kembali volume intravaskular dan interstitial. Bila
defisit volume intravaskular hanya dikoreksi dengan memberikan darah
maka masih tetap terjadi defisit interstitial, dengan akibat tanda – tanda
vital yang masih belum stabil dan produksi urin yang kurang.
Pengembalian volume plasma dan interstitial ini hanya mungkin bila
diberikan kombinasi cairan koloid ( darah plasma, dextran, dsb ) dan
cairan garam seimbang. Infus cairan tetap menjadi pilihan utama dalam
menangani pasien hamil. Bila telah jelas ada peningkatan isi nadi dan
tekanan darah, infus harus dilambatkan. Bahaya infus yang cepat adalah
oedem paru, terutama pasien geriatri. Perhatian harus ditunjukan agar
jangan sampai terjadi kelebihan cairan.
1. Catat tanda – tanda vital
2. Pasang infus dan ambil sampel darah untuk pemeriksaan lab
3. Pilih RL/NaCl 0,9 % tetes cepat ( 1000 – 2000 ml dalam 30 –
60 menit )
4. Jika hemodinamik membaik, infus dilambatkan dan tidak
perlu transfusi
5. Jika hemodinamik memburuk, teruskan cairan, jika membaik
tetapi Hb < 8 gr, Ht < 25 %, beri transfusi darah dan koloid,
begitu juga jika hemodinamik memburuk
Evaluasi Resusitasi Cairan dan Perfusi Organ
a. Umum
Tanda dan gejala perfusi yang tidak memadai, yang digunakan untuk
diagnosis syok, dapat juga digunakan untuk menentukan respon
 penderita. Pulihnya tekanan darah ke normal, tekanan nadi dan denyut
nadi merupakan tanda positif yang menandakan perfusi sedang
kembali ke normal. Walaupun begitu, pengamatan tersebut tidak
memberi informasi tentang perfusi organ. Perbaikan pada status
sistem saraf sentral dan peredaran darah kulit adalah bukti penting
mengenai peningkatan perfusi, tetapi kuantitas sukar ditentukan.
b. Khusus
 Kapilary refill time < 2 detik
 MAP 65-70 mmHg
 O2 sat >95%
 Urine output > 0.5 ml/kg/jam (dewasa) ; > 1 ml/kg/jam (anak)
 Syok indeks = HR/SBP (normal 0.5-0.7)
 CVP 8 to12 mm Hg
 ScvO2 > 70%

3.2..2. Syok Septik

1. Terapi cairan
Pemberian cairan garam berimbang harus segera diberikan
pada saat syok sepsis. Pemberian cairan ini sebanyak 1 – 2 liter selama
30 – 60 menit dapat memperbaiki sirkulasi. Pemberian cairan
selanjutnya tergantung pengukuran tekanan vena sentral.
3. Obat inotropik
Dopamin sebaiknya diberikan bilamana keadaab syok tidak
dapat diatasi dengan pemberian cairan, tetapi tekanan vena sentral telah
kembali normal. Dopamin permulaan diberikan kurang dari 5
ug/kgBB/menit. Dengan dosis ini diharapkan aliran darah ginjal dan
mesentrik meningkat, serta memperbanyak produksi urin.
4. Antibiotika
 Pemberian dosis antibiotika harus lebih tinggi dari dosis biasa
dan diberikan secara intravena. Kombinasi pemberian dua antibiotika
spektrum luas sangat dianjurkan karena dapat terjadi efek yang sinergis.
Misalnya pemberian Klindamisin dengan Aminoglikosida ( gentamisin
atau trobamisin ), sebagai terapi permulaan sebelum dilakukan uji
kepekaan bakteri.
3.2.3. Syok Kardiogenik
Semua pasien syok kardiogenik akibat infark miokard akut
sebaiknya segera dikirim ke rumah sakit yang mempunyai fasilitas
untuk kateterisasi, angioplasti, dan operasi kardiovaskular. Tindakan
resusitasi dan suportif harus segera diberikan bersamaan pada saat
evaluasi diagnosis.
- Letakan pasien pada posisi terlentang, kecuali pasien dengan
penderita oedem paru berat. Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila
tidak sadar sebaiknya dilakukan intubasi.
- Catat tanda – tanda vital dan monitoring dengan EKG.
- Berikan oksigen 8 – 15 liter / menit dengan menggunakan masker
untuk mempertahankan PO2 70 – 120 mmHg.
- Letakan kanulasi tepi vena dengan kateter no. 20 dan berikan infus
dextrose 5 % perlahan, ambil sampel darah untuk pemeriksaan lab.
- Bari Natrium Bikarbonat 1 – 2 ampul IV perlahan – lahan untuk
mengkoreksi asidosis metabolik dan mempertahankan pH darah
diatas 7,34. Periksa AGD
- Bila klinis maupun radiologis tidak menunjukan oedem paru, beri
cairan garam fisiologis 100 ml perlahan untuk mengkoreksi
hipovolemia.
- Rasa nyeri akibat infark akut dapat memperberat syok yang ada
harus diatasi dengan pemberian morfin.
 - Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan elektrolit
yang terjadi.
- Bila terjadi takiaritmia, harus segera diatasi.
- Jika pasien menunjukan adanya oedem paru, maka infus cairan harus
dihentikan dan keadaan pasien dievaluasi kembali. Berikan
furosemid dengan dosis 20 mg IV dan apabila tidak ada perbaikan
dalam 30 menit, tambahkan dosis hingga 40 mg.
Pada pasien dengan perfusi jaringan yang tidak
adekuat dan volume intravaskular yang adekuat harus dicari
kemungkinan adanya tamponade jantung sebelum
pemberian obat-obat inotropik atau vasopresor dimulai.
Tamponade jantung akibat infark miokard memerlukan tindakan
volume expansion untuk mempertahankan preload yang adekuat dan
dilakukan perikardiosintesis segera.
Penggunaan trombolitik pada awal terapi infark miokard akan
mengurangi jumlah miokard yang mengalami nekrosis, sehingga insiden
sindrom syok kardiogenik akan berkurang.
Harapan hidup jangka panjang yang
m e n g e c e w a k a n d a r i penanganan syok kardiogenik akibat
infark miokard dengan terapi medis telah mendorong
d i l a k u k a n n y a t i n d a k a n b e d a h revaskularisasi dini pada pasien
yang telah stabil dengan terapi farmakologis. Guyton menyimpulkan
bahwa coronary - arterybypass surgery (CABS/CABG) merupakan terapi
pilihan padas e m u a pasien syok kardiogenik akibat infark
miokard. C A B S juga dianjurkan pada pasien yang mengalami
kegagalan dengan t i n d a k a n a n g i o p l a s t i . T i n d a k a n o p e r a s i
d i l a k u k a n a p a b i l a didapatkan adanya kontraksi dari segmen yang tidak
mengalami infark dengan pembuluh darah yang stenosis.
 Pada pasien syok kardiogenik dengan disfungsi miokard akibat
kerusakan miokard irreversibel, mungkin diperlukan tindakan
transplantasi jantung.

BAB IV
KESIMPULAN

Syok adalah kondisi mengancam jiwa yang dapat terjadi saat tubuh tidak
mendapat aliran darah yang adekuat. Hal ini dapat menyebabkan kegagalan fungsi
organ, oleh karena itu syok membutuhkan penanganan segera.
Secara umum penatalaksanaan syok adalah dengan cara memperbaiki perfusi
jaringan, mencari penyebab, mengatasi penyebab, mengatasi komplikasi dan
mempertimbangkan terpai lanjutan.
Terapi cairan resusitasi pada pasien syok hemoragik perlu mendapat perhatian
lebih serius untuk menurunkan angka mortalitas dan morbiditas. Hal-hal yang
menjadi bahan pertimbangan:
 Mengetahui stadium syok hipvolemik dan perubahan patofisiologi terkait
 Deteksi dini compensated shock agar cairan bisa diberikan adekuat
 Mengetahui berapa banyak cairan kristaloid/koloid diberikan
 Indikasi transfusi darah
 Bagaimana mengetahui keberhasilan resusitasi