CASE REPORT

ULKUS DIABETIKUM

Pembimbing : dr. A. Sentot Suropati, Sp. PD

Oleh:
Miftahurrohmah Labiibah, S.Ked
J510165029

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2016
 KASUS
Nama : Tn. S

Umur : 49 th

Jenis Kelamin : Laki-laki

Pekerjaan : Swasta

Agama : Islam

Alamat : Pojok RT 2/4 Mulur Bendosari Sukoharjo

Tanggal MRS : 8 Juni 2016

Tanggal Keluar : 15 Juni 2016

 Anamnesis

KU : Luka di kaki kiri

RPS : Pasien datang ke IGD RSUD Sukoharjo pada tanggal 8

Juni 2016 dengan keluhan nyeri luka pada kaki kiri dan
merasa panas dingin. Selain itu pasien mengeluh pusing
cenut-cenut, banyak makan, banyak minum, dan sering
kencing, BAB normal, mual (+), muntah (-). Pasien
merupakan penderita DM sejak 5 tahun yang lalu, tapi
tidak teratur berobat.
RPD : Sejak ± 8 bulan yang lalu pasien merasa jimpe-jimpe di
kakinya, lalu pasien menghangatkan kakinya diatas jerami
panas, dan timbul luka. Luka tersebut didiamkan saja ,
dan pasien merasa luka semakin meluas. Kemudian pasien
berobat ke puskesmas untuk luka di kakinya. Pasien belum
pernah obname dan baru sekali ini obname di RSUD
Sukoharjo.

RPK : Pasien merupakan anak ke 5 dari 7 bersaudara. Ayah

pasien juga mengalami diabetes melitus. Riwayat
hipertensi disangkal, riwayat stroke disangkal, riwayat
diabetes diakui.
 ANAMNESIS SISTEM
System cerebrospinal : lemah (-), demam (-), penurunan kesadaran (-),
pusing (-)

System cardiovascular : anemis (-), akral dingin (-), palpitasi (-).

System respirasi : sesak (-), batuk (-), mengi (-)

System urinarius : BAK (+)

System gastrointestinal : mual (-), muntah (-), nyeri ulu hati (-), BAB (+)

System musculoskeletal : edema kaki (-/+), nyeri kaki (-/+), luka kaki (-
/+)

System integumentum : tampak pucat (-), sering berkeringat.

 PEMERIKSAAN FISIK
Status generalis : cukup, compos mentis

Vital sign : TD: 110/70 mmHg; RR: 20x/menit; HR: 80x/menit; S: 36,30 C

Kepala : normocephal, rambut rontok (-), wajah keringat berlebih (-).

Mata: simetris, conjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), reflek cahaya
(+/+).

Telinga : ukuran normal, sekret (-), bau (-), perdarahan (-)

Hidung : eritem (-), pernapasan cuping hidung (-), sekret (-)

Leher : pembesaran KGB (-), JVP tidak meningkat.

Thorax: Cor: DBN; Pulmo: DBN

Abdomen: DBN

Ekstremitas: terdapat edem dan ulkus diabetikum pada kaki kiri

(plantar cruris sinistra).
 Hasil lab

- 8 Juni 2016  Lekosit: 22,8 x 10^3/ul, GDS: 388 mg/dl

- 9 Juni 2016  06.00  GDS: 421 mg/dl
18.00  GDS: 133 mg/dl
24.00  GDS: 130 mg/dl
- 10 Juni 2016  GDS: 309 mg/dl
- 11 Juni 2016  GDS: 251 mg/dl
- 12 Juni 2016  GDS: 206 mg/dl
- 13 Juni 2016  GDS: 228 mg/dl
- 14 Juni 2016  GDS: 102 mg/dl
- 15 Juni 2016  GDS: 171 mg/dl
 Diagnosis

Utama Komplikasi
Diabetes Melitus Ulkus Diabetikum
IGD 8 Juni 2016 P: Asering 20 tpm, ceftriaxone
S: pasien datang dengan keadaan sadar penuh, 1g/12jam, metronidazole
panas dingin, luka di kaki kiri 500mg/8jam, ranitidin
O: CM; TD: 110/70 mmHg; RR: 20x/menit; HR: 25mg/12jam, ketorolac
80x/menit; S: 36,30 C 30mg/8jam
A: Diabetes Melitus, Ulkus Diabetikum

9 Juni 2016 P: RL 20 tpm, ceftriaxone

S: mual (-), muntah (-), batuk berlendir (+), luka di 1g/12jam, metronidazole
kaki kiri (+) 500mg/8jam, ranitidin
O: CM; TD: 100/70 mmHg; RR: 20x/menit; HR: 25mg/12jam, ambroxol 15mg
84x/menit; S: 36,30 C 3x1, novorapid 14-14-12
A: Diabetes Melitus, Ulkus Diabetikum

10 Juni 2016 P: RL 20 tpm, ceftriaxone

S: mual (-), muntah (-), batuk berlendir (+), luka di 1g/12jam, metronidazole
kaki kiri (+) 500mg/8jam, ranitidin
O: CM; TD: 130/80 mmHg; RR: 20x/menit; HR: 25mg/12jam, ambroxol 15mg
86x/menit; S: 36,50 C 3x1, novorapid 12-12-10
A: Diabetes Melitus, Ulkus Diabetikum
11 Juni 2016 P: Asering 16 tpm, RL 20 tpm,
S: mual (-), muntah (-), batuk berlendir (+), luka di ceftriaxone 1g/12jam,
kaki kiri (+) metronidazole 500mg/8jam,
O: CM; TD: 130/80 mmHg; RR: 18x/menit; HR: ranitidin 25mg/12jam,
76x/menit; S: 36,30 C ambroxol 15 mg 3x1, novorapid
A: Diabetes Melitus, Ulkus Diabetikum 12-12-10

12 Juni 2016 P: RL 20 tpm, RL 20 tpm,

S: mual (-), batuk berlendir (+), sesek (+), pusing (-), ceftriaxone 1g/12jam,
luka di kaki kiri (+) metronidazole 500mg/8jam,
O: CM; TD: 100/70 mmHg; RR: 24x/menit; HR: ranitidin 25mg/12jam,
72x/menit; S: 36,70 C ambroxol 15mg 3x1, novorapid
A: Diabetes Melitus, Ulkus Diabetikum 12-12-10

13 Juni 2016 P: RL 20 tpm, ceftriaxone

S: mual (-), muntah (-), batuk berlendir (+), luka di 1g/12jam, metronidazole
kaki kiri (+) 500mg/8jam, ranitidin
O: CM; TD: 120/80 mmHg; RR: 20x/menit; HR: 25mg/12jam, ambroxol 15mg
80x/menit; S: 36,00 C 3x1, novorapid 14-14-12
A: Diabetes Melitus, Ulkus Diabetikum
14 Juni 2016 P: RL 20 tpm, ceftriaxone 1g
S: mual (-), batuk berlendir (+), pusing (+), sesek (-), /12jam, metronidazole
luka di kaki kiri (+) 500mg/8jam, ranitidin
O: CM; TD: 120/80 mmHg; RR: 24x/menit; HR: 25/12jam, ambroxol 15mg 3x1,
78x/menit; S: 36,20 C novorapid 12-12-10
A: Diabetes Melitus, Ulkus Diabetikum

15 Juni 2016 Glibenclamid 5 mg 1-1-0,

S: mual (-), muntah (-), batuk (-), luka di kaki kiri (+) metformin 500 mg 1-1-1,
O: CM; TD: 120/70 mmHg; RR: 20x/menit; HR: acarbose 50mg 1-1-0
82x/menit; S: 36,00 C
A: Diabetes Melitus, Ulkus Diabetikum
 Pendahuluan

Ulkus kaki diabetik sampai saat ini menjadi masalah kesehatan utama
di seluruh dunia, karena kasus yang semakin meningkat, ulkus
bersifat kronis dan sulit sembuh, mengalami infeksi dan iskemia
tungkai dengan risiko amputasi bahkan mengancam jiwa.

Gangguan penyembuhan ulkus kaki diabetik terjadi karena empat

faktor yaitu adanya hiperglikemia yang berlangsung secara terus
menerus, lingkungan pro-inflamasi, penyakit arteri perifir, dan
neuropati perifir, keempat keadaan di atas secara bersam-sama
menyebabkan gangguan fungsi sel imun, respon inflamasi menjadi
tidak efektif, disfungsi sel endotel, dan gangguan neovaskularisasi
 TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI
Diabetes Mellitus (DM) adalah penyakit metabolik dengan tanda-
tanda hiperglikemia dan glukosuria sebagai akibat dari kuranganya insulin
efektif di dalam tubuh.
Ulkus Diabetik merupakan komplikasi kronik dari Diabetes
Melllitus. Ulkus adalah rusaknya barier kulit sampai ke seluruh lapisan (full
thickness) dari dermis

EPIDEMIOLOGI  Riskesdas 2007 prevalensi nasional penyakit DM di

Indonesia adalah 1,1%. Indonesia kini telah menduduki rangking keempat
jumlah penyandang DM terbanyak setelah Amerika Serikat, China dan
India. WHO memprediksi kenaikan jumlah penyandang DM di Indonesia
dari 8,4 juta pada tahun 2000 menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030.
 PATOFISIOLOGI

Hiperglikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur

oleh hati. Disamping itu, glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat
disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam
darahhiperglikemia postprandial (sesudah makan). Jika konsentrasi
glukosa dalam darah cukup tinggi ginjal tidak dapat menyerap
kembali semua glukosa yang tersaring keluarakibatnya glukosa
tersebut muncul dalam urin (Glukosuria). Ketika glukosa yang berlebih
dieksresikan dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan
dan elektrolit yang berlebihandinamakan diuresis osmotik. Sebagai
akibat dari kehilangan cairan yang berlebihanpasien akan mengalami
peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia).
Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak
yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami
peningkatan selera makan (polifagia) akibat menurunnya simpanan
kalori.
 Manifestasi Klinis

Klinis khas diabetikum ada 3:

Polifagi, Poliuri, Polidipsi

Ulkus diabetikum memberikan gejala klinis 5P yaitu :

Pain (nyeri)
Paleness (kepucatan)
Paresthesia (kesemutan)
Pulselessness (denyut nadi hilang)
Paralysis (lumpuh)
 Klasifikasi Ulkus Kaki
Diabetikum

Menurut Wagner (2001), membagi klasifikasi kaki diabetik menjadi

enam tingkatan, yaitu:
Derajat 0 : Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan
kemungkinan disertai kelainan bentuk kaki seperti “ claw,callus “.
Derajat I : Ulkus superfisial terbatas pada kulit (terlokalisir).
Derajat II : Ulkus dalam menembus tendon dan tulang.
Derajat III : Abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis.
Derajat IV: Gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau
tanpa selulitis.
Derajat V : Gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai.
 Komplikasi

Komplikasi Akut Diabetes Mellitus

a. Hipoglikemi
b. Ketoasidosis
1. Ketoasidosis Diabetikum (KAD)
2. Ketoasidosis Hiperosmolar non ketotik (HONK)

Komplikasi Kronik Diabetes Mellitus

a. Komplikasi Vaskuler: Mata, Neuropati, Autonomik
b. Komplikasi Non Vaskuler: Gastrointestinal, Genitourinary
c. Ulkus Diabetikum
 Pemeriksaan Penunjang

1. Post prandial
Dilakukan 2 jam setelah makan atau setelah minum. Angka diatas
130 mg/dl mengindikasikan diabetes.
2. Hemoglobin glikosilat
Hb1C adalah sebuah pengukuran untuk menilai kadar gula darah
selama 140 hari terakhir. Angka Hb1C yang melebihi 6,1% menunjukkan
diabetes.
3. Tes toleransi glukosa oral
Setelah berpuasa semalaman kemudian pasien diberi air dengan 75 gr
gula, dan akan diuji selama periode 24 jam. Angka gula darah yang
normal dua jam setelah meminum cairan tersebut harus < dari 140
mg/dl.
4. Tes glukosa darah dengan finger stick (dilakukan dirumah).
 Terapi

1. Obat hiperglikemik oral (OHO)

Berdasarkan cara kerjanya OHO dibagi menjadi 4 golongan :
a. Sulfonil Urea Glibenclamide 5mg, Glimepiride 2mg
b. Thiazolidine Rosglitazone 4mg
c. Biguanide Metformin 500mg
d. Inhibitor alfa glukonidase Acarbose 25mg, Miglitol 50mg
2. Insulin
3. Terapi Kombinasi
4. Perawatan untuk Ulkus Diabetikum
 PEMBAHASAN
Pada pasien ini didiagnosa diabetes melitus dan juga ulkus
diabetikum. Penegakan diagnosis ini berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.
Terapi yang diberikan pada pasien berupa:
1. Infus Asering dan RL ditujukan untuk menggantikan kehilangan
akut cairan tubuh dan memudahkan dalam pemberian terapi obat-
obat oral.
2. Injeksi Ceftriaxone 1g/12jam adalah gol cefalosporin dengan
spectrum luas yang membunuh bakteri dengana menghambat
sintesis dinding sel bakteri.
3. Injeksi Metronidazole 500mg/8jam merupakan antibakteri dan
antiprotozoa sintetik derivat nitroimidazoi yang mempunyai aktifitas
bakterisid, amebisid, dan trikomonisid.
4. Ranitidin 25mg/12jam merupakan gol obat antihistamin reseptor
2 (AH2), yang dapat bekerja dengan cara memblok efek histamin
pada sel parietal sehingga sel parietal tidak dapat dirangsang untuk
mengeluarkan asam lambung sehingga dapat mengurangi keluhan
perut dan mencegah stres ulcer pada pasien.
5. Ketorolac 30mg/8jam merupakan gol obat antiinflamasi non
steroid. Efeknya menghambat biosintesis prostaglandi dan juga
ketorolac memberikan efek antiinflamasi dengan menghambat
glanulosit pada pembuluh darah yang rusak, menghambat migrasi
lekosit dan makrofag ke tempat peradangan.
6. Ambroxol 15mg 3x1 merupakan agen mukolitik yang berfungsi
mengeluarkan lendir yang kental dan lengkat dari saluran
pernapasan dan mengurangi staknasi cairan sekresi.
7. Insulin Novorapid merupakan peran penting dalam pengendalian
metabolisme. Insuin yang disekresikan oleh sel beta pankreas akan
langsung didistribusikan ke dalam hati melalui vena porta ke seluruh
tubuh.
8. Glibenclamid 5 mg 1-1-0 memiliki mekanisme kerja dengan
merangsang sekressi insulin di kelenjar pankreas sehingga hanya
efektif pada penderita diabetes dengan fungsi pankres masih baik.
9. Metformin 500 mg 1-1-1 memiliki mekanisme kerja menurunkan
produksi ulu hati, tidak merangsang sekresi insulin oleh kelenjer
pankreas.
10. Acarbose 50mg 1-1-0 memiliki mekanisme kerja menghambat
kerja enzim pencernaan yang mencerna karbohidrat sehingga
memperlambat absorbsi glukosa dalam tubuh.
 Kesimpulan

Pasien bernama Tn. S berusia 49 tahun datang ke IGD RSUD

Sukoharjo pada tanggal 8 Juni 2016 dengan keluhan luka di kaki kiri.
Pasien merasa nyeri pada luka kaki kiri dan merasa panas dingin.
Selain itu pasien mengeluh pusing cenut-cenut, banyak makan,
banyak minum, dan sering kencing, BAB normal, mual (+), muntah (-).
Pasien merupakan penderita DM sejak 5 tahun yang lalu, tapi tidak
teratur berobat. Hasil pemeriksaan laboratorium pada tanggal 8 Juni
2016 didapatkan serum Lekosit: 22,8 x 10^3/ul, GDS: 388 mg/dl.
Pemeriksaan fisik didapat adanya luka pada kaki kiri.
Diagnosis utama pasien: Diabetes Melitus
Komplikasi: Ulkus Diabetikum.
 DAFTAR PUSTAKA
 Hinchliffe RJ,.dkk. 2012. A systematic review of the
effectiveness of revascularization of the ulcerated foot in
patients with diabetes and peripheral arterial disease.
Diabetes Metab Res Rev., Suppl 1:179-217.
 Huang, E.S., Basu, A., O’Grady, M., Capreta, J.C. 2009.
Projecting the Future Diabetes Population Size and
Related Costs for the U.S. Diabetes Care, 32: 2225-9.
 Lepantalo, M., dkk. 2011. Diabetic foot. Eur J Vasc
Endovasc Surg.;42 Suppl 2:S60-74.
 Purnamasari, D. 2009. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes
Melitus Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi Lima.
Jakarta: Interna Publishing. Hal 1880-1884.