Syok Sirkulasi

Oleh: Jean-Louis Vincent, M.D., Ph.D., and Daniel De Backer, M.D., Ph.D
Dari Department of Intensive Care, Erasme Hospital, Université Libre de
Bruxelles, Brussels

Syok adalah tanda klinis kegagalan peredaran darah yang berakibat pada
penggunaan oksigen seluler yang tidak adekuat. Syok adalah kondisi umum dalam
perawatan kritis, yang mempengaruhi sekitar sepertiga pasien di unit perawatan
intensif (ICU). Diagnosis syok didasarkan pada tanda klinis, hemodinamik, dan
biokimia, yang secara umum dapat diringkas menjadi tiga komponen. Pertama,
hipotensi arteri sistemik biasanya ada, namun besarnya hipotensi mungkin hanya
sedang, terutama pada pasien hipertensi kronis. Biasanya, pada orang dewasa,
tekanan arteri sistolik kurang dari 90 mmHg atau tekanan arterial rata-rata kurang
dari 70 mmHg, dengan diikuti takikardia. Kedua, ada tanda klinis hipoperfusi
jaringan, yang terlihat melalui tiga "jendela" tubuh: kulit (kulit yang dingin dan
lembap, dengan vasokonstriksi dan sianosis, temuan yang paling jelas terlihat
pada keadaan aliran rendah), ginjal (output urin <0,5 ml per kilogram berat badan
per jam), dan keadaan mental neurologis (perubahan mental, yang biasanya
mencakup obtundasi, disorientasi, dan kebingungan). Ketiga, hyperlactatemia
biasanya ada, menunjukkan metabolisme oksigen seluler abnormal. Tingkat laktat
darah normal kira-kira 1 mmol per liter, namun tingkatnya meningkat (> 1,5
mmol per liter) pada kegagalan peredaran darah akut.

Mekanisme Patofisiologi
Syok dihasilkan dari empat mekanisme patofisiologis potensial, dan belum
tentu eksklusif, yaitu: hipovolemia (dari kehilangan cairan internal atau eksternal),
faktor kardiogenik (misalnya, infark miokard akut, kardiomiopati stadium akhir,
penyakit katup jantung, miokarditis, atau aritmia jantung), obstruksi (misalnya
emboli paru, tamponade jantung, atau tension pneumothorax), atau faktor
distribusi (misalnya sepsis berat atau anafilaksis dari pelepasan mediator
inflamasi) (Gambar 1A dan grafik interaktif, tersedia di NEJM.org). Tiga
mekanisme pertama ditandai dengan curah jantung rendah dan, karenanya,

1
transportasi oksigen yang tidak memadai. Dalam syok distributif, defisit utama
terletak di perifer, dengan penurunan resistensi vaskular sistemik dan ekstraksi
oksigen yang berubah. Biasanya, dalam kasus seperti itu, curah jantung tinggi,
meskipun mungkin rendah akibat depresi miokard. Pasien dengan kegagalan
peredaran akut seringkali memiliki kombinasi mekanisme ini. Misalnya, pasien
dengan syok distributif dari pankreatitis berat, anafilaksis, atau sepsis mungkin
juga mengalami hipovolemia dan syok kardiogenik akibat depresi miokard.

Diagnosis Banding
Syok septik, bentuk syok distributif, adalah bentuk syok yang paling
umum di antara pasien di ICU, diikuti oleh syok kardiogenik dan hipovolemik;
syok obstruktif relatif jarang terjadi (Gambar 1B dan 1C). Dalam sebuah
percobaan yang melibatkan lebih dari 1600 pasien dengan syok yang secara acak
menerima dopamin atau norepinephrine, syok septik terjadi pada 62% pasien,
syok kardiogenik pada 16%, syok hipovolemik pada 16%, jenis syok distributif
lainnya pada 4 %, dan syok obstruktif 2%.
Jenis dan penyebab syok mungkin terlihat jelas dari riwayat medis,
pemeriksaan fisik, atau penyelidikan klinis. Misalnya, syok setelah cedera
traumatis cenderung bersifat hipovolemik (karena kehilangan darah), tapi syok
kardiogenik atau syok distributif juga terjadi, sendiri atau kombinasi, yang
disebabkan oleh kondisi seperti tamponade jantung atau cedera sumsum tulang
belakang. Pemeriksaan klinis lengkap harus mencakup penilaian warna kulit dan
suhu, distensi vena jugularis, dan edema perifer. Diagnosis dapat disempurnakan
dengan evaluasi ekokardiografi point-of-care, yang mencakup penilaian efusi
perikardial, pengukuran ukuran dan fungsi ventrikel kiri dan kanan, penilaian
untuk variasi pernafasan dalam dimensi vena kava, dan penghitungan integral
waktu kecepatan aorta, ukuran volume stroke. Bila memungkinkan,
ekokardiografi terfokus harus dilakukan sesegera mungkin pada pasien yang
mengalami syok (Gambar 1A).

2
Gambar 1. Penilaian Awal Syok.
Algoritma untuk penilaian awal pasien shock (Panel A), frekuensi relatif dari tipe
shock utama (Panel B), dan representasi skematik dari empat jenis kejutan utama
(Panel C). Algoritma dimulai dengan presentasi yang paling umum (yaitu
hipotensi arterial), namun hipotensi terkadang minimal atau tidak ada. CVP
menunjukkan tekanan vena sentral, dan SvO2 mengurangi saturasi oksigen vena.

3
Pendekatan Awal untuk Pasien Syok
Awal, dukungan hemodinamik yang memadai pada pasien syok sangat
penting untuk mencegah disfungsi dan kegagalan organ yang memburuk.
Resusitasi harus dimulai bahkan saat pencarian penyebabnya sedang berlangsung.
Setelah diidentifikasi, penyebabnya harus segera dikoreksi (mis: Kontrol
perdarahan, intervensi koroner perkutan untuk sindrom koroner, trombolisis atau
embolektomi untuk emboli paru besar, dan pemberian antibiotik dan kontrol
sumber untuk syok septik). Jika kondisinya cepat membalik, kateter arteri harus
dima
sukkan untuk memantau tekanan darah arteri dan pengambilan sampel
darah, ditambah kateter vena sentral untuk infus cairan dan agen vasoaktif dan
untuk memandu terapi cairan. Manajemen awal syok berorientasi pada masalah,
dan karena itu tujuannya sama, terlepas dari penyebabnya, walaupun perawatan
yang tepat yang digunakan untuk mencapai tujuan tersebut mungkin berbeda.
Sebuah mnemonik yang berguna untuk menggambarkan komponen penting dari
resusitasi adalah aturan VIP: ventilasi (pemberian oksigen), infus (resusitasi
cairan), dan pompa (pemberian agen vasoaktif).
Dukungan Ventilasi
Pemberian oksigen harus segera dimulai untuk meningkatkan pengiriman
oksigen dan mencegah hipertensi pulmonal. Pulse oksimetri seringkali tidak dapat
diandalkan sebagai akibat vasokonstriksi perifer, dan penentuan kebutuhan
oksigen yang tepat akan sering memerlukan pemantauan gas darah.
Ventilasi mekanis dengan menggunakan masker daripada intubasi
endotrakeal memiliki tempat terbatas dalam pengobatan syok karena kegagalan
teknis dapat dengan cepat menyebabkan gagal pernapasan dan serangan jantung.
Oleh karena itu, intubasi endotrakeal harus dilakukan untuk memberikan ventilasi
mekanis invasif pada hampir semua pasien dengan dyspnea berat, hipoksemia,
atau asidemia persisten atau memburuk (pH, <7.30).
Ventilasi mekanis invasif memiliki manfaat tambahan untuk mengurangi
kebutuhan oksigen otot-otot pernapasan dan mengurangi afterload ventrikel kiri
dengan meningkatkan tekanan intrathoracic. Penurunan tekanan arteri yang

4
mendadak setelah inisiasi ventilasi mekanik invasif sangat menunjukkan adanya
hipovolemia dan penurunan pengembalian vena. Penggunaan obat penenang harus
dijaga seminimal mungkin untuk menghindari penurunan tekanan arteri dan curah
jantung lebih lanjut.

Resusitasi Cairan
Terapi cairan untuk memperbaiki aliran darah mikrovaskuler dan
meningkatkan curah jantung merupakan bagian penting dari pengobatan segala
bentuk syok. Bahkan pasien dengan syok kardiogenik mungkin mendapat manfaat
dari cairan, karena edema akut dapat menyebabkan penurunan volume
intravaskular yang efektif. Namun, pemberian cairan harus dipantau secara ketat,
karena terlalu banyak cairan membawa risiko edema dengan konsekuensi yang
tidak diinginkannya.
Titik akhir pragmatis untuk resusitasi cairan sulit didefinisikan. Secara
umum, tujuannya adalah agar curah jantung menjadi preload-independent (yaitu
pada bagian dataran tinggi dari kurva Frank-Starling), namun ini sulit untuk
dinilai secara klinis. Pada pasien yang menerima ventilasi mekanis, tanda-tanda
responsivitas cairan dapat diidentifikasi secara langsung dari pengukuran stroke
volume beat-by-beat dengan penggunaan monitor output jantung atau secara tidak
langsung dari variasi tekanan nadi yang diamati pada pengamatan tekanan arteri
selama siklus ventilator. Namun, kesimpulan disamping tempat tidur semacam itu
memiliki beberapa keterbatasan - terutama, volume tidal yang relatif besar, tidak
memiliki usaha bernafas spontan (yang biasanya memerlukan penanganan obat
penenang atau bahkan pelemas otot), dan bebas dari aritmia mayor dan disfungsi
ventrikel kanan. Tes pengangkatan kaki pasif adalah metode alternatif namun
memerlukan perangkat yang responsif, karena pengaruhnya sementara. Terlepas
dari tes yang digunakan, masih ada zona abu-abu di mana sulit untuk memprediksi
respons pasien terhadap cairan intravena.
Teknik uji coba cairan harus digunakan untuk menentukan respons aktual
pasien terhadap cairan, sekaligus membatasi risiko efek samping. Tantangan
cairan menggabungkan empat elemen yang harus didefinisikan terlebih dahulu.

5
Pertama, jenis cairan harus dipilih. Solusi kristaloid adalah pilihan pertama,
karena bisa ditolerir dan murah. Penggunaan albumin untuk memperbaiki
hipoalbuminemia berat mungkin masuk akal pada beberapa pasien. (Pemeriksaan
terperinci mengenai pilihan cairan resusitasi diberikan dalam artikel sebelumnya
dalam rangkaian ini dan karenanya tidak termasuk dalam tinjauan ini.) Kedua,
tingkat pemberian cairan harus didefinisikan. Cairan harus diinfuskan dengan
cepat untuk menginduksi respons cepat namun tidak terlalu cepat sehingga
respons stres buatan berkembang; Biasanya, infus 300 sampai 500 ml cairan
diberikan selama periode 20 sampai 30 menit. Ketiga, tujuan dari tantangan cairan
harus didefinisikan. Syok, tujuannya biasanya adalah peningkatan tekanan arterial
sistemik, meski bisa juga terjadi penurunan denyut jantung atau peningkatan
output urin. Akhirnya, batas pengaman harus ditentukan. Edema paru adalah
komplikasi infus cairan yang paling serius. Meski bukan pedoman yang
sempurna, batas tekanan vena sentral beberapa milimeter merkuri di atas nilai
dasar biasanya diatur untuk mencegah kelebihan cairan.
Stimulasi pasien dan perubahan terapi lainnya harus dihindari selama tes
berlangsung. Tantangan cairan dapat diulang sesuai kebutuhan namun harus
dihentikan dengan cepat jika terjadi nonresponse agar tidak terjadi kelebihan
cairan.

Agen Vasoaktif
Vasopressor
Jika hipotensi berat atau jika tetap ada meskipun pemberian cairan,
penggunaan vasopressor diindikasikan. Ini adalah praktik yang dapat diterima
untuk mengelola vasopressor sementara resusitasi cairan sedang berlangsung,
dengan tujuan untuk menghentikannya, jika mungkin, setelah hipovolemia telah
diperbaiki.
Agonis adrenergik adalah vasopresor lini pertama karena onset tindakan
cepat, potensi tinggi, dan waktu paruh pendek, yang memungkinkan penyesuaian
dosis mudah. Stimulasi setiap jenis reseptor adrenergik berpotensi menimbulkan
efek menguntungkan dan berbahaya. Sebagai contoh, stimulasi β-adrenergik dapat

6
meningkatkan aliran darah tetapi juga meningkatkan risiko iskemia miokard
akibat peningkatan denyut jantung dan kontraktilitas. Oleh karena itu, penggunaan
isoproterenol, agen β-adrenergik murni, terbatas pada pengobatan pasien dengan
bradikardia berat. Pada ekstrem lainnya, stimulasi α-adrenergik akan
meningkatkan nada vaskular dan tekanan darah namun juga dapat menurunkan
curah jantung dan mengganggu aliran darah jaringan, terutama di daerah
hepatosplanchnic. Untuk alasan ini, phenylephrine, agen α-adrenergik yang
hampir murni, jarang ditunjukkan.
Kami menganggap norepinephrine sebagai vasopressor pilihan pertama;
Ini memiliki sifat α-adrenergik yang dominan, namun efek β-adrenergiknya yang
sederhana membantu mempertahankan curah jantung. Administrasi umumnya
menghasilkan peningkatan tekanan arteri rata-rata secara klinis, dengan sedikit
perubahan denyut jantung atau curah jantung. Dosis biasa adalah 0,1 sampai 2,0
μg per kilogram berat badan per menit.
Dopamin memiliki efek β-adrenergik yang dominan pada dosis rendah dan
efek α-adrenergik pada dosis tinggi, namun pengaruhnya relatif lemah. Efek
Dopaminergik pada dosis sangat rendah (<3 μg per kilogram per menit, diberikan
secara intravena) secara selektif dapat melebarkan sirkulasi hepatosplanchnic dan
ginjal, namun percobaan terkontrol belum menunjukkan efek perlindungan pada
fungsi ginjal, dan penggunaan rutin untuk tujuan ini tidak lagi dianjurkan.
Stimulasi dopaminergik juga memiliki efek endokrin yang tidak diinginkan pada
sistem hipotensi-hipotalamus, yang mengakibatkan penekanan kekebalan,
terutama melalui pengurangan pelepasan prolaktin.
Dalam percobaan acak, terkontrol, doubleblind baru-baru ini, dopamin
tidak memiliki keuntungan dibandingkan norepinephrine sebagai agen vasopresor
lini pertama; Selain itu, ia menginduksi aritmia lebih banyak dan dikaitkan dengan
peningkatan angka kematian 28 hari di antara pasien dengan syok kardiogenik.
Pemberian dopamin, dibandingkan dengan norepinephrine, mungkin juga terkait
dengan tingkat kematian yang lebih tinggi di antara pasien dengan syok septik.
Oleh karena itu, kami tidak merekomendasikan dopamin lagi untuk pengobatan
pasien dengan syok.

7
 Epinephrine, yang merupakan agen yang lebih kuat, didominasi efek beta
adrenergic pada dosis rendah dengan alfa adrenergic efek menjadi lebih signifikan
secara klinis pada dosis yang lebih tinggi. Namun penambahan epineprin dapat
dikaitkan dengan peningkatan angka aritmia dan menurunkan aliran darah splanik
dan dapat meningkatkan kadar laktat dalam darah, mungkin dengan meningkatkan
metabolisme seluler. Penelitian secara prospektif dan random tidak menunjukan
efek yang lebih banyak dari epineprin dan non eineprin dalam syok septic. Kami
menyediakan epinephrin pada lini kedua pada kasus berat.
Pengunaan agen vasopresor kuat yang lain sebagai infuse kontinu
(angiotensin atau metaramino)sebagian besar sudah ditinggalkan. Inhibitor non
selektif dari nitrit oksit belum terbukti bermanfaat pada pasien dengan syok
kardiogenik dan merugian pada pasien dengan syok septic.
Defisiensi vasopressin dapat terjadi pada pasien dengan bentuk syok
distributive yang sangat hiperetik dan pemberianan vasopressin dosis rendah dapat
menyebabkan peningkatan tekanan arterial yang substansial. Pada vasopressin dan
sepsis syok trial (VASST), para peneliti menemukan adanya penambahan
vasopressin dosis rendah ke non epineprin dalam pengobatan pasien dengan syok
septic yang aman dan mungkin telah dikaitkan dengan manfat kelangsungan hidup
bagi pasien dengan syok yang tidak begitu berat dan bagi mereka yang juga
menerima glukokortikoid. Vasopressin seharusnya tidak digunakan pada dosis
yang lebih tinggi dari 0.04 U/Menit dan seharusnya diberikan hanya pada pasien
dengan cardiac output yang tinggi.
Terlipressin, analog vasopressin, memiliki durasi aksi beberapa jam,
dibandingkan dengan waktu untuk vasopressin. Untuk ini adalah alasan kami
tidak percaya untuk menawarkan keunggulan Vasopressin di ICU. Turunan
vasopressin dengan aktivitas reseptor V1 lebih selektif saat ini sedang diteliti.

Inotropic Agents
Kami mempertimbangkan dobutamin sebagai inotropik pilihan utuk
meningkatkan cardiac output, terlepas dari apakah non epineprin juga diberikan.
Dengan didominasi sifat adrenergic, dobutamin cenderung menyebabkan takikardi

8
daripadi isoproterenol. Dosis awal dari beberapa microgram/kg/menit secara
substansial meningkatkan cardiac ouput. Dosis intravena >20mikrogram/kg/menit
biasanya menyediakan sedikit manfaat tambahan. Dobutamin memiliki efek
minimal pada tekanan arterial, meskipun tekanan mungkin meningkat sedikit pada
pasien disfungsi miokardial sebagai abnormalitas primer atau mungkin sedikit
menurun pada pasien dengan hipovolemia yang mendasarinya. Sebagai gantinya
penambahan rutin dari dosis tetap dobutamin untuk meningkatkan suplai oksigen
menjadi supra normal, kadar yang telah ditentukan, dosis harus disesuaikan secara
individual untuk mencapai perfusi jaringan yang adekuat. Dobutamin mungkin
bisa memperbaiki perfusi kapiler pada pasien dengan syok septic, terlepas dari
efek sistemiknya.
Fosfodiesterase tipe 3 inhibitor, seperti milirinon dan enoximone,
kombinasi inotropik dan vasodiltasi. Dengan menurunkan metabolism dari siklus
AMP, agen ini dapat memperkuat efek dari dobutamin. Mereka mungkin juga
berguna saat reseptor beta adrenergic diturunkan atau pada pasien yang baru
diterapi dengan betabloker. Bagaimanapun, jenis phospodiesterase III inhibitor
mungkin memiliki efek merugikan yang tidak bisa diterima pada pasien dengan
hipotensi, dan memiliki waktu paruh panjang (4-6 jam) mencegah penyesuaian
dari menit ke menit. Oleh karena itu, intermiten, infuse jangka pendek pada dosis
yang rendah pada phospodiesterase III inhibitor mungkin lebih baik daripada
infuse berlanjut pada keadaan syok.
Levosimendan, agen yang lebih mahal, bekerja dengan pengikatan cardiac
troponin c dan meningkat sensitifitas kalsium dari miosit, tapi itu juga berfungsi
sebagai vasodilator dengan membuka saluran potasium ATP yang sensitive pada
otot vascular. Namun, agen ini memilki waktu paruh beberapa hari, yang
mambatasi kepraktisan penggunaaannya dalam keadaan syok akut.

Vasodilator
Dengan mengurangi afterload pada ventrikel, agen vasodilatasi dapat
meningkatkan cardiac output tanpa meningkatakan kebutuhan oksigen pada
miokard. Keterbatasan utama dari obat ini adalah resiko penurunan tekanan

9
arterial pada tingkatan yang membahayakan perfusi jaringan. Meskipun
demikian, pada beberapa pasien, penggunaan nitrat secara hati-hati dan
kemungkinan vasodilator lainnya dapat memperbaiki perfusi mikrovaskular dan
fungsi seluler.

Dukungan Mekanik
Dukungan mekanik dengan balon intraaorta counter pulsasi (IABC) dapat
mengurangi pengeluaran berlebih ventrikel dan meningkatkan aliran darah
jantung. Namun, percobaan acak terkontrol baru-baru ini, menunjukan tidak ada
efek yang menguntungkan pada IABC pada pasien dengan syok kardiogenik, dan
penggunaannya pada syok kardogenik saat ini tidak di rekomendasikan.
Venoarteri ekstra corporiel membrane oksigenasi (ECMO), mungkin dapat
digunakan sebagai penyelamatan nyawas sementara pada pasien dengan syok
kardiogenik revesibel atau sebagai jembatan pada transplansi jantung.

Tujuan Dari Dukungan Hemodinamik

Tekanan Arteri
Tujuan utama dari resusitasi seharusnya tidak hanya mengembalikan
tekanan darah tetapi juga menyediakan metabolism eseluler yang adekuat, yang
mana untuk perbaikan dari hipotensi arteri adalah sebuah prasyarat. Pengembalia
tekanan arterial sistemik rata-rata dari 65 ke 70 mmhg adalah tujuan awal yang
baik, tapi tingkatan harus disesuaikan untuk mengembalikan perfusi jaringan,
dinilai berdasarkan status mental, penampakan kulit dan urin output yang

10
dideskripsikan diatas. Pada pasien dengan oliguria, khususnya, efeknya dari
peningkatan tekanan arteria pada output urin sehrusnya dinilai teratur, kecuali
kegagalan ginjal akut sudah terjadi. Sebaliknya mean tekanan arteri <65-70 mmhg
mungkin diterima pada pasien dengan perdarahan akut, yang mana tidak memiliki
masalah umum neurologi, dengan tujuan membatasi kehilangan darah dan
koagulopati, sampai perdarahan terkendali.

CARDIAC OUTPUT DAN PENYALURAN OKSIGEN

Karena syok sirkulasi mewakili ketidakseimbangan suplai oksigen dan
kebutuhan oksigen, mempertahankan penyaluran oksigen yang adekuat ke
jaringan sangat penting, tetapi semua cara untuk mencapai tujun ini memiliki
keterbatasan. Setelah koreksi dari hipoksemi dan anemia berat, cardiac output
penentu utama dari penyaluran oksigen, tetapi cardiac output yang optimal sulit
didefiniskan, cardiac output dapat diukur dengan berbagai macam teknik masing
masing memiliki kelebihan dan kekurangan. Pengukuran absolute dari cardiac
output kurang penting daripada cenderung memantau respon intervensi seperti
tantangan cairan. Target standar cardiac output sebaiknya sejak kasrdiac output
dibutuhkan berbeda masing masing pasien dan pada paein yang sama dari waktu
ke waktu. Pengukuran dari campuran saturasi vena oksigen (SvO2) mungkin
membantu penilaian adekuat dari keseimbangan antara permintaan dan suplai
oksigen; ukuran SvO2 juga sama bermanfaat dari interpretasi cardiac output.
SvO2, biasanya menurun pada pasein dengan status aliran rendah atau anemia
tetapi normal atau tinggi pada ini dengan syok distributive. Sebagai pengganti,
saturasi sentral vena oksigen (SvO2), yang mana diukur pada vena kava superior
dengan rata rata dari kateter vena central, menggambarkan saturasi oksigen dari
pembuluh darah vena, hanya pada separuh atas tubuh. Pada kedaan dibawah
normal, SvO2 sedikit kurang dari SvO2, tetapi pada pasien sakit dengan keadaan
kritis itu biasanya lebih tinggi. Rivers et al. menemukan bahwa pada pasien yang
mengalamai kedaruratan dengan syok sepsis, algortima pengobaatan menargetkan
ScvO2 minimal 70% selama 6 jam pertama dihubungkan dengan penurunan

11
tingkat kematian. Ketahanan dari penemuan ini dievaluasi di 3 percobaan
multicenter.

Kadar Darah Laktat

Sebuah peningkatan kadar darah laktat menunjukan adanya gangguan
fungsi seluler. Pada keadaan alirah rendah, mekanisme utama dari hiperlaktatemia
adalah hipoksia jaringan dengan perkembangan metabolism anaerobic, namun
pada syok distributive, patofisiologinya lebih komplek dan mungkin juga
melibatkan peningkatan glikolisis dan inhibisi dari pirufat dehidrogenase. Pada
semua kasus perubahan secara jelas dapat disebabkan oleh gangguan fungsi hati.

Nilai dari ukuran serial laktat pada tatalaksana syok telah diakui selama 30
tahun. Meskipun perubahan pada pengambilan laktat lebih lambat dari pada
perubahan tekanan sitemik arteri atau cardiac output, kadar darah laktat
seharusnya turun selama beberapa jam dengan terapi yang efektif. Pada pasein
dengan syok dan nilai darah laktat >3mmol/ liter, Jansen et al. menemukan bahwa
target penurunan setidaknya < 20% pada kadar darah laktat selama periode 2 jam
tampaknya terkait dengan penurunan angka kematian di rs.

Variabel Mikrosirkulasi
Perkembangan dari peralatan genggam untuk gambaran ortogonoal
polarisasi spectra (ops) dan itu dijadikan pengganti , gambaran sidesteam dark-fild
(sdf), memberikan cara baru untuk secara langsung memvisualisasikan
mikrosirkulasi dan mengevaluasi efek dari intervensi pada aliran mikrosirkulasi

12
secara mudah mengakses permukan, seperti area sublingual. Perubahan
mikrosirkulasi, termasuk penurunan densitas kapiler, berkurangnya perfusi
kapiler, dan peningkatan heterogenitas aliran darah, telah diidentifikasi dalam
beragai macam jenis dari syok sirkulasi, dan ketepatan akterasi ini dihubungkan
dengan hasil yang buruk.
Spektroskopi inframerah dekat adalah teknik yang menggunakkan
inframerah dekat untuk menentukan saturasi oksigen jaringan dari fraksi
oxyhemoglobin dan deoxyhemoglobin. Analisis dari perubahan saturasi oksigen
jaringan selama episode singkat iskemik lengan bawah dapat digunakan untuk
mengukur disfungsi mikrovaskular. Perubahan semacam itu terkait dengan hasil
yang lebih buruk. Berbagai intervensi terapeutiktelah ditunjukkan memiliki efek
pada variabel mikrosirkulasi ini, namun apakah terapi yang dipandu dengan
memantau atau menargetkan mikrosirkulasi dapat meningkatkan hasil
membutuhkan studi lebih lanjut dan tidak bisa direkomendasikan saat ini.

Prioritas Terapi Dan Target

Pada dasarnya ada 4 fase ensensial dalam tatalaksana syok, dan target
terapi serta monitoring dibutuhkan penyesuaian pada masing masing fase. Pada
fase pertama (menyelamatkan) target terapi untuk mencapai tekanan darah
minimal dan ccurah jantung yang kompatibel dengan kelangsungan hidup segera.
Monitoring kebutuhan minimal : pada kebanyakan kasus, monitoring invasive
dapat membatasi kateter arteri dan vena central. Prosedur penyelamatan hidup
(contohnya bedah pada truma, drainase pericardial, revaskularisasi pada infark
miokardial akut, dan antibiotic untuk sepsis) dibutuhkan perawatan yang
mendasari penyebabnya. Yang kedua (optimalisasi), targetnya peningkatan
ketersediaan oksigen seluler, dan ada kesempatan kecil untuk intervensi target
status hemodinamik. Resusitasi hemodinamik yang adekuat mengurangi inlamasi,
disfungsi mitokondial, dan aktifasi kaspas. Ukuran dari sfo2 dan kadar laktat
mungkin membantu alur terapi, dan monitoring cardiac output, harus dianggap.
Fase ketiga (stabilisasi), target untuk mencegah adanya disfungsi organ, setlah
stabilitas hemodinamik tercapai. Suplai oksigen ke jaringan tidak lagi mennjadi

13
kuci masalah dan dukungan organ mnejadi lebih relevan. Akhirnya pada fase ke 4
(eskalasi),target untuk menyapih pasien dari agen vasoaktif dan mengenalkan
poliuri spontan atau memprofokasi eliminasi cairan melalui penggunaan diuretic
atau ultrafiltrasi untuk mencapai keseimbangan cairan negative.

Kesimpulan
Syok sirkulasi duhubungan dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi.
Identifikasi yang cepat adalah tatalaksana yang agresif yang dapat dimulai.
Tatalaksana yang sesuai didasari pada pemahaman yang baik dari patofisilogi
yang baik dari penyebabnya. Tatakalsana seharusnya perbaikan dari penyebab
syok dan stabilisasi hemodinamik, umumnya melalui infuse cairan dan
penambahan agen vasoaktif. Respon pasien dapat dimonitor dengan rata rata dari
evaluasi klinik yang hati-hati dan ukuran darah laktat ; evaluasi mikrovaskular
mungkin layak dimasa depan

14