DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA VERTIGO DAN PUSING (DIZZINESS)

Michael Strupp, Thomas Brandt

IKHTISAR
Pendahuluan : Vertigo bukan merupakan sebuah proses penyakit yang terpisah, namun
sindrom multisensoris dan sensorimotor dengan berbagai etiologi dan pathogenesis. Vertigo
merupakan salah satu diantara gejala paling umum yang dikeluhkan pada dokter, dengan
prevalensi seumur hidup berkisar antara 20 hingga 30%. Pasien umumnya telah sering
berkonsultasi ke banyak dokter sebelum diagnosis dibuat dan terapi dimulai.
Metode : Penelitian literatur selektif dan ulasan mengenai panduan dari German
Neurological Society.
Hasil : Riwayat yang cermat tetap menjadi landasan diagnosis. Sekali diagnosis yang
tepat ditegakkan, terapi yang spesifik dan efektif dapat diberikan pada kebanyakan bentuk
keluhan pusing perifer, sentral dan psikogenik. Terapi mencakup medikasi, fisioterapi dan
psikoterapi; sejumlah kecil kasus mungkin membutuhkan terapi bedah. Pilihan terapi bagi
neuritis vestibular akut adalah administrasi kortikosteroid. Penyakit Meniere diterapi dengan
betahistin dosis tinggi dan jangka panjang. Pendekatan terbaru pada manajemen nistagmus
downbeat dan upbeat, dan ataksia tipe 2 episodik, adalah dengan penggunaan aminopiridin
sebagai Potassium Channel Blocker. Kerja sama multidisiplin yang erat merupakan hal yang
esensial pada tatalaksana terhadap keluhan pusing dan studi multisenter lebih lanjut sangat
dibutuhkan
Kata Kunci : Pengajuan Keluhan, Gangguan Vestibular, Vertigo, Pusing, Penyakit
Meniere, Migren.

Istilah pusing / “dizziness” mengacu baik pada gangguan orientasi spasial yang tidak
menyenangkan atau persepsi gerakan yang keliru yang secara lebih spesifik disebut “vertigo”.
Vertigo termasuk pada gerakan yang dirasakan baik dari tubuh seseorang sendiri, seperti
bergoyang atau berputar atau dari lingkungan ataupun keduanya. Di samping sakit kepala,
pusing dan vertigo secara umum adalah gejala yang paling sering diutarakan ke dokter, tidak
hanya pada dokter spesialis saraf. Prevalensi seumur hidup diperkirakan sekitar 20 hingga
30%.1 Pengalaman memperlihatkan bahwa penderita sering melakukan kunjungan pada
banyak dokter dengan berbagai jenis spesialisasi, dimulai dari dokter keluarga dan berproses
lagi melalui otolaringologis, neurologis, oftalmologis, internis dan ortopedis, sebelum
diagnosis yang tepat ditegakkan dan terapi yang sesuai dimulai. Dengan kata lain, pasien-
pasien ini sering terjebak pada kebingungan konsultasi diantara berbagai spesialisasi
kedokteran.
Keluhan pasien tentang pusing membutuhkan telaah riwayat kesehatan yang cermat
karena banyak makna berbeda yang dapat terkandung pada istilah ini. Pemeriksaan penunjang
merupakan hal kedua yang terpenting. Frekuensi relatif dari berbagai sindrom yang
menunjukkan gejala pusing dan vertigo terdaftar pada Tabel 1. Kriteria penting untuk
membedakan gejala-gejala tersebut sebagai berikut 2:
 Tipe pusing / dizziness/ vertigo : vertigo rotatorik menyerupai sensasi berada pada
putaran komidi putar (pada neuritis vestibular dan gangguan lainnya) sementara vertigo
postural menyerupai sensasi mengendarai kapal ( seperti pada vestibulopati bilateral).
Banyak pasien menggunakan istilah "pusing" / dizziness untuk rasa pusing tanpa sensasi
gerakan (misalnya, dalam keracunan obat).
 Durasi dizziness/vertigo: Serangan bisa berlangsung selama beberapa detik atau
beberapa menit (seperti pada paroksismal vestibular) atau beberapa jam (seperti pada
penyakit Menière atau migrain vestibular). Vertigo persisten yang berlangsung terus-
menerus sepanjang hari atau minggu terlihat pada neuritis vestibular, di antara kondisi
lainnya. Serangan vertigo postural yang berlangsung selama beberapa menit hingga
berjam-jam dapat terjadi, misalnya pada Transient Ischemic Attacks batang otak.
 Faktor memperberat dan memperparah pusing/dizziness: gejala timbul keadaan istirahat
(contoh neuritis vestibular); Gejala tersebut juga dapat timbul saat pasien berjalan
(seperti pada vestibulopati bilateral) atau diinduksi dengan memutar kepala ke kanan
atau kiri (seperti pada parosksismal verstibular). Faktor presipitasi lainnya yang
mungkin terjadi termasuk berputar di tempat tidur (seperti pada posisi BPPV, batuk,
penekanan, dan nada keras dari frekuensi tertentu (fenomena Tullio, terlihat pada fistula
perilymph), serta kondisi sosial atau lingkungan tertentu serta kondisi sosial atau
lingkungan tertentu (misal vertigo postural fobia)
 Gejala yang penyerta, jika ada, dapat timbul dari telinga bagian dalam - misalnya,
serangan tinnitus yang intens, gangguan pendengaran, dan sensasi tekanan di telinga,
yang khas dari penyakit Menière. Diplopia, gangguan sensorik, disfagia, disartria, dan
kelumpuhan lengan dan tungkai merupakan gejala sentral yang biasanya timbul di
batang otak. Sakit kepala atau riwayat migrain mungkin mengarah pada diagnosis
migrain vestibular tapi juga bisa disebabkan oleh iskemia batang otak atau perdarahan
fossa posterior.
PRINSIP UMUM TERAPI
Tatalaksana pusing (dizziness) dan vertigo dapat mencakup medikamentosa, terapi
fisik, dan psikoterapi; sejumlah kecil kasus mungkin memerlukan tindakan pembedahan.
Sebelum terapi dimulai, pasien harus diberi tahu bahwa prognosis pada umumnya baik: banyak
dari kondisi ini memiliki perjalanan spontan yang baik, baik karena disfungsi vestibular perifer
yang cenderung membaik ataupun karena terdapat kompensasi vestibular sentral terhadap nada
vestibular perifer yang asimetris. Apalagi sebagian besar kondisi kondisi ini bisa diobati
dengan sukses. Dalam ulasan artikel ini, penulis meringkas diagnosis dan tatalaksana pusing
(dizziness) , vertigo, dan dysequilibrium. Informasi yang disajikan di sini diambil dari tinjauan
selektif literatur dan dari pedoman German Neurological Society.
JENIS PUSING DAN VERTIGO YANG UMUM SERTA PENGOBATANNYA
Vertigo Vestibular Perifer
Klasifikasi fungsional gangguan vestibular perifer membagi keadaan ini menjadi tiga
tipe utama, yang dapat dibedakan berdasarkan masing masing gejala dan tanda yang khas
(Tabel 2):
 Disfungsi bilateral dan kronis dari saraf vestibular atau organ vestibular perifer;
 Disfungsi vestibular unilateral akut;
 Eksitasi patologis paroksismal atau penghambatan saraf vestibular atau organ
vestibular.
Berikut kami akan menyajikan karakteristik riwayat, temuan klinis, dan pengobatan
dari tiga jenis vertigo vestibular perifer yang umum ini.

Benign Paroxysmal Positioning Vertigo (BPPV)

Ini adalah jenis vertigo yang paling umum; yang terutama mempengaruhi pasien yang
berusia lebih tua (Tabel 1) dan memiliki prevalensi seumur hidup sebesar 2,4% (1). Hal ini
ditandai dengan serangan singkat vertigo rotasi, disertai nistagmus posisi vertikal yang berputar
ke arah yang lebih rendah dari dua telinga dan berdetak ke dahi. Serangan dipicu oleh keadaan
kepala yang berbaring, atau oleh posisi lateral kepala atau badan dengan telinga ke bawah yang
terkena. Setelah terjadi perubahan dari salah satu jenis posisi ini, vertigo rotasi dan nistagmus
timbul setelah selang beberapa detik lalu kemudian menimbulkan karakteristik rangkaian
crescendo-decrescendo, yang berlangsung total 30 sampai 60 detik. Nystagmus sesuai dengan
apa yang disebut eksitasi ampullofugal dari kanalis semisirkularis posterior vertikal yang
terpengaruh di telinga yang terkena.
Lebih dari 90% kasus bersifat idiopatik; Sisanya, kasus yang bersifat simtomatik paling
sering terjadi karena trauma kepala, neuritis vestibular, atau penyakit Menière (3). BPPV juga
muncul dengan frekuensi yang lebih besar dari biasanya setelah istirahat yang berkepanjangan
yang disebabkan oleh penyakit lain, atau setelah operasi. BPPV kanalis semisirkularis
horizontal jarang terjadi dan dipicu rotasi kepala pada posisi telentang. BPPV disebut "jinak"
karena biasanya sembuh secara spontan dalam beberapa minggu atau bulan; Dalam beberapa
kasus dapat bertahan bertahun-tahun. Jika tidak diobati, ia bertahan di sekitar 30% pasien.
Hipotesis kanalolithiasis menjelaskan semua manifestasi vertigo posisi dan nistagmus
(4). Menurut hipotesis ini, kondisi ini disebabkan adanya gumpalan dari banyak otoconia yang
hampir memenuhi lumen kanalis semisirkularis dan bebas bergerak di dalamnya, alih alih
potongan kecil partikel yang melekat erat pada cupula (disebut cupulolithiasis).
BPPV diobati dengan manuver penentuan posisi: reposisi kepala yang cepat dapat
memindahkan aglomerat otokonik dari kanal semisirkularis sehingga tidak lagi menyebabkan
vertigo posisi. Pilihan terapi adalah dengan Manuver Semont (5) dan Epley. Untuk manuver
Semont, lihat Gambar 1; Manuver Epley melibatkan rotasi pasien dalam posisi telentang
dengan kepala menggantung ke bawah. Kebanyakan pasien bisa melakukan manuver ini
sendiri setelah latihan singkat. Kedua maneuver ini sama efektifnya, dan tingkat
penyembuhannya lebih dari 95% dalam beberapa hari, seperti yang ditunjukkan oleh beberapa
studi terkontrol dan meta-analisis (6). Tingkat kekambuhan BPPV sekitar 15% sampai 30%
per tahun. Gejala pada akhirnya dapat kambuh pada beberapa waktu setelah pengobatan yang
efektif pada sekitar 50% pasien (7) namun kemudian dapat diobati secara efektif untuk kedua
kalinya dengan cara yang sama.

Neuritis Vestibular
Sindrom Klinis Neuritis Vestibuler dikarakteristikan sebagai berikut (Gambar 2)
 Vertigo rotasi yang persisten dengan kecenderungan patologis sumbu vertikal visual ke
arah labirin yang terkena
  Spontan, nistagmus yang berputar secara horizontal menuju sisi yang tidak terpengaruh,
menghasilkan pergerakan lingkungan yang jelas ("oscillopsia")
 Deviasi gaya berjalan dan kecenderungan jatuh sisi yang terkena
 Mual dan muntah
 Disfungsi unilateral dari kanalis semisirkularis horisontal, seperti yang diungkapkan
oleh uji impuls kepala Halmagyi- Curthoys (8) untuk fungsi refleks vestibulo-okular,
serta dengan tes kalori.
Virus dan atau etiologi autoimun pada neuritis vestibularis mungkin, namun belum
terbukti. Studi otopsi mengungkapkan degenerasi infamasi pada nervus vestibularis, adanya
DNA virus dari virus herpes simpleks tipe I, dan sehingga disebut "latency-related transcript"
(LAT) pada sel ganglion vestibular (9). Pengobatan bersifat simtomatik, kausal dan
psikoterapeutik:
 Pengobatan simtomatik: obat antivertigo, seperti 100 sampai 300 mg dimenhidrinasi,
harus diberikan hanya dalam tiga hari pertama dan hanya jika perlu untuk mengobati
mual dan muntah parah, karena mereka menunda pengembangan mekanisme
kompensasi pusat.
 Pengobatan "kausal": uji coba empat tingkat dengan kontrol plasebo dilakukan,
berdasarkan pada asumsi bahwa neuritis vestibular disebabkan oleh reaktivasi infeksi
virus herpes simpleks laten. Percobaan tersebut mengungkapkan bahwa monoterapi
dengan glukokortikoid-metilprednisolon pada dosis awal 100 mg setiap hari, dikurangi
dalam 20 mg setiap empat hari, secara signifikan memperbaiki pemulihan fungsi perifer
vestibular. Pemberian valasiklovir saja tidak berpengaruh, dan juga pemberiannya
dalam kombinasi dengan glukokortikoid memiliki efek tambahan (10).
 Terapi fisik: prinsip pengobatan lebih lanjut adalah promosi kompensasi pusat dengan
terapi fisik. Pelatihan kesetimbangan secara signifikan mengurangi waktu yang
dibutuhkan untuk kompensasi vestibulospinal dan regulasi postural untuk berkembang
(11). Gerakan dan fiksasi mata secara volunteer dilatih untuk memperbaiki fiksasi
visual yang terganggu; Selanjutnya, gerakan kepala aktif dilatih untuk menyesuaikan
kembali refleks vestibular, serta tugas keseimbangan, gerakan terarah, dan berjalan
untuk memperbaiki regulasi postural vestibulospinal dan fungsi motor yang diarahkan
pada tujuan. Pasien harus berlatih selama 30 menit tiga kali sehari
Penyakit Meniere
Kondisi ini mungkin disebabkan oleh hidrops endolimfatik labirin dengan ruptur
periodik membran yang memisahkan ruang endolimfatik dan perilimfatiks. Ruptur ini memicu
serangan paroksismal yang berlangsung beberapa menit sampai beberapa jam (12). Etiologi
paling utama adalah gangguan resorpsi pada kantung endolimfatik karena fibrosis perisakular
atau penyusutan saluran endolimfatik. Serangan terjadi saat ruptur tuba endolimfatik
mengakibatkan depolarisasi yang disebabkan kalsium pada saraf vestibulocochlear. Serangan
Klasik Menière terdiri dari vertigo rotatorik, tinnitus, gangguan pendengaran, dan sensasi
tekanan di satu telinga. Prevalensi seumur hidup dari kondisi ini sekitar 0,5% (1). Biasanya
dimulai di satu sisi, dan frekuensi serangan sangat bervariasi. Penyakit Menière menjadi
bilateral pada 50% kasus (13) dan merupakan penyebab kedua tersering vestibulopati bilateral.
Pengobatan Meniere berdasarkan dua prinsip:
 Pengobatan terhadap serangan individu: vertigo dan mual dapat diperbaiki dengan obat
antivertigo seperti pada pengobatan jenis disfungsi labirin akut lainnya. Misalnya,
dengan penggunaan supositoria 100 mg dimenhidrat.
 Profilaksis serangan: jenis pengobatan ini ditujukan untuk memperbaiki hidrops
endolymphatic yang mendasarinya. Meskipun prevalensi tinggi penyakit Menière dan
sejumlah besar studi klinis yang telah dilakukan, masih belum ada pengobatan jenis ini
yang secara meyakinkan terbukti efektif. Spektrum rekomendasi berkisar dari diet
bebas sodium hingga diuretik, pengobatan transtympanic gentamicin (20 sampai 40 mg
diberikan berulang-ulang, dengan interval beberapa minggu, sampai gejala membaik),
betahistine, dan prosedur operasi (12). Efek tidak menguntungkan pada frekuensi
serangan telah dilaporkan untuk gentamicin transtympanic (6) dan untuk pemberian
dosis tinggi berkepanjangan betahistin hidroklorida (48 mg tid selama 12 bulan). Dosis
terakhir dari betahistin hidroklorida saat ini direkomendasikan berdasarkan penelitian
observasional yang baru baru ini dilaporkan pada 112 pasien yang diobati paling sedikit
12 bulan pada dosis 16, 24, atau 48 mg tid (14). Dosis tertinggi menyebabkan
penurunan frekuensi serangan secara signifikan dan dapat ditoleransi dengan baik.
Temuan ini memberikan motivasi untuk penelitian multisenter terkendali yang saat ini
sedang berlangsung
Gambar 1. Pengobatan vertigo posisi paroxysmal jinak (BPPV) dengan manuver Semont. Ilustrasi ini
menunjukkan terapi BPPV karena canalolithiasis dari kanalis semisirkularis posterior kanan.
a) Pada posisi awal, duduk, kepala diputar 45 ° ke sisi telinga yang tidak terpengaruh ("sehat").
b) Pasien berbaring di sisi kanan, yaitu di sisi telinga yang terkena, sementara kepala tetap dalam rotasi
45 ° ke sisi yang lain. Ini menginduksi gerakan partikulat di kanalis semisirkularis posterior dengan
gravitasi, menyebabkan nistagmus rotatorik menuju telinga sakit, yang hilang setelah selang waktu
singkat. Pasien harus mempertahankan posisi ini selama sekitar satu menit.
c) Sementara kepala masih tetap dalam 45 ° rotasi ke sisi telinga yang sehat, pasien dengan cepat
berayun ke sisi telinga yang tidak terpengaruh, sehingga hidung sekarang mengarah ke bawah.
Benda partikulat di kanalis semisirkularis sekarang bergerak menuju pintu keluar dari kanal. Posisi
ini juga harus dipelihara minimal satu menit.
d) Pasien kembali perlahan ke posisi duduk awal. Bahan partikulat mengendap di ruang utrikular,
dimana tidak dapat lagi menyebabkan rotasi vertigo. Urutan ini (a-d) harus dilakukan tiga kali
berturut-turut tiga kali per hari, di pagi hari, siang, dan malam hari. Sebagian besar pasien bebas dari
gejala setelah melakukan ini selama tiga hari.

Nistagmus Downbeat & Upbeat

Dua jenis nystagmus sentral dengan denyutan secara vertikal yang sangat penting:
nistagmus downbeat (DBN) dan nistagmus upbeat (UBN), masing-masing dinamai sesuai
dengan fase denyut yang cepat. DBN adalah jenis yang paling umum didapat, nistagmus
persisten (15). Kedua tipe tersebut memanifestasikan dirinya di atas semua dari nystagmus
yang bergoyang dan kegoyahan gaya berjalan dan hanya secara sekunder dengan osilasi, yaitu
pergerakan yang nyata karena osilasi citra retina. Berbeda dengan nystagmus spontan seperti
neuritis vestibular, DBN dan UBN adalah jenis nistagmus fiksasi, yaitu intensitasnya
meningkat seiring dengan fiksasi visual.
Baik DBN maupun UBN selalu menunjukkan adanya gangguan sentral dan memiliki
signifikansi lokasi khusus. DBN biasanya disebabkan oleh disfungsi bilateral flocculus (16);
Tiga penyebab utamanya adalah atrofi serebelum, iskemia, dan malformasi Arnold-Chiari (15).
UBN - yang, tidak seperti DBN, umumnya bertahan tidak lebih dari beberapa minggu - dapat
disebabkan oleh lesi medula paramedian atau pontomesenchephalic, misalnya, infark atau
perdarahan batang otak.
Sebuah studi acak plasebo terkontrol terhadap DBN telah menunjukkan bahwa
Potassium Channel Blocker 3,4- diaminopiridina (17) (Gambar 3) dan 4-aminopiridin dapat
memperbaiki jenis nistagmus ini secara signifikan (18). Dosisnya 5 sampai 10 mg tid; EKG
tindak lanjut diperlukan. Keefektifan terapi ini telah dikonfirmasi oleh beberapa penelitian. 4-
Aminopiridin tampaknya efektif terhadap UBN juga, namun ini baru didokumentasikan hingga
akhir studi kasus saja (20).

Ataksia Episodik tipe 2

Ataksia episodik keluarga adalah penyakit genetik langka pada transmisi dominan
autosomal. Setidaknya ada dua varietas yang terdefinisi dengan baik. Tipe 2 (EA 2) ditandai
dengan serangan berulang pusing dan ataksia yang dipicu oleh aktivitas fisik, stres, atau alkohol
dan biasanya berlangsung berjam-jam. Di sela serangan, lebih dari 90% pasien ditandai dengan
gangguan motorik okular sentral, seringkali DBN. EA 2 disebabkan oleh mutasi pada gen
CACNA1A (gen saluran kalsium PQ). Sebagian besar pasien dapat diobati dengan sukses
dengan acetazolamide. Jika pengobatan ini tidak efektif, atau jika efek samping seperti batu
ginjal berkembang, pasien dengan EA 2 juga dapat diobati dengan 4-aminopiridin (5 mg tid)
(21).
 Gambar 2. Gejala dan temuan klinis pada neuritis vestibular kanan. Vertigo rotasi sering muncul akut dan
berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu. Pemeriksaan klinis dilakukan dengan kacamata Frenzel
yang dinyalakan dari dalam dan mengandung lensa pembesar (16 dioptri). Kacamata ini mencegah supresi
nystagmus spontan dengan fiksasi visual dan membuat gerakan mata pasien lebih mudah diamati. Nystagmus
spontan dari sisi yang terkena terlihat, disertai kecenderungan jatuh, kemiringan okular, dan penyimpangan
sumbu vertikal visual subyektif ke arah sisi yang terkena.

Oleh karena itu, Aminopiridin merupakan pengobatan yang efektif untuk DBN, UBN,
dan EA 2 yang dapat ditoleransi dengan baik dengan dosis rendah yang umum digunakan. Studi
ini juga telah menghasilkan pengembangan prinsip pengobatan baru; pengaktifan Sel Purkinje
serebelum melalui blokade kanal kalium meningkatkan pengaruh penghambatan serebelar
pada inti vestibular dan cerebellar.

Migren Vestibular atau Migren dengan Aura Vestibular

Migrain vestibular ditandai dengan serangan berulang yang menit terakhir sampai jam
dan biasanya terdiri dari vertigo rotasi (22, 23). Ini adalah penyebab paling umum dari serangan
vertigo yang terjadi secara spontan (tabel 1). Prevalensinya seumur hidup adalah 0,98% (1).
Di lebih dari 60% pasien, serangan ini terkait dengan sakit kepala dan / atau fotofobia atau
fonofobia; Pasien yang tersisa memiliki serangan vertigo saja. Sebagian besar pasien juga
mengalami serangan migrain dengan atau tanpa aura; Fakta ini membuat kondisi lebih mudah
untuk didiagnosis. Pada beberapa pasien, diagnosis dapat dilakukan hanya berdasarkan respon
positif terhadap pengobatan serangan individual dengan pengobatan dan profilaksis
farmakologis. Pengobatan profilaksis migrain vestibular serupa dengan migrain dengan aura
dan terdiri dari pemberian betablocker, asam valproik, dan topiramate. Tidak ada penelitian
acak dan terkontrol mengenai efektivitas obat untuk migrain vestibular yang telah
dipublikasikan.

Gambar 3. Rata-rata kecepatan fase lambat puncak (PSPV) DBN diukur dengan rekaman gerak mata 2-D. Dua
grafik di sebelah kiri menunjukkan data asli PSVP rata-rata untuk setiap subjek: (a) Kontrol versus 3,4-DAP, (c)
kontrol versus plasebo. Dua grafik di tengah memberi diagram petak petak dengan rata-rata, median, dan persentil
50% serta rentang kontrol versus 3,4-DAP (b) dan kontrol versus plasebo (d). 3,4-DAP mengurangi mean PSPV
DBN dari 7,2 ± 4,2 deg / s (mean ± SD) sebelum perlakuan menjadi 3,1 ± 2,5 deg / s 30 menit setelah konsumsi
3,4 DAP (n = 17, p <0,001, ANOVA dua arah). Inset (e) menunjukkan rekaman asli posisi mata vertikal sebelum
(jejak atas) dan 30 menit setelah konsumsi obat (jejak bawah).
Vertigo Postural Fobik
Vertigo postural fobia adalah diagnosis kedua yang paling umum di klinik ambulatory
neurologis khusus untuk pusing dan vertigo. Kelainan ini tidak ditemukan dalam repertoar
diagnostik kebanyakan ahli saraf dan spesialis THT. Penderita vertigo postural fobia biasanya
mengeluhkan vertigo bergoyang, melayang, dan gaya berjalan goyah yang terus muncul
namun berfluktuasi dalam tingkat keparahan. Gejala ini sering disertai kegelisahan dan
tergantung pada situasi. Faktor pemicu mungkin dapat tampak pada kerumunan besar, atau
menunggu di pintu keluar sebuah toko; sering, hasil dari perilaku menghindar (2). Gejalanya
biasanya membaik saat pasien berpartisipasi dalam olahraga atau minum sedikit alkohol.
Pasien yang terkena dampak sering memiliki kepribadian obsesif kompulsif, dalam artian
"menonjolkan" ciri kepribadian, dengan kecenderungan yang jelas terhadap introspeksi dan
kebutuhan untuk "memiliki segala sesuatu yang terkendali". Masalah utama pada vertigo
postural fobia adalah usaha pasien untuk membangun kontrol sadar terhadap keseimbangan
tubuh, yang mengarah pada "fokus pengamatan diri." Bila ini terjadi, gerakan tubuh sendiri
bisa dianggap sebagai gerakan dunia luar. Ciri utama gangguan ini dan terapinya diringkas di
dalam kotak berikut. Pemeriksaan neurologis klinis dan tes tambahan menunjukkan tidak ada
temuan patologis yang relevan.
 Pasien-pasien ini dapat diobati dengan tiga atau empat dari tindakan berikut: Penilaian
diagnostik menyeluruh berfungsi untuk meyakinkan pasien bahwa gejalanya tidak disebabkan
oleh kelainan organik. Penjelasan psiko-edukatif memberi tahu pasien tentang mekanisme
observasi diri yang berlebihan. Desensitisasi dapat dilakukan dengan paparan berulang
terhadap situasi yang dapat memicu dan dengan partisipasi reguler dalam olahraga; Kegiatan
ini memperkuat kepercayaan pasien terhadap kemampuan menyeimbangkan dirinya sendiri.
Akhirnya, jika gejalanya menetap, farmakoterapi dengan inhibitor reuptake serotonin selektif
dan / atau terapi perilaku kognitif dapat dimulai (24). Terapi gabungan sesuai dengan
pendekatan ini menyebabkan peningkatan yang bermakna pada lebih dari 70% pasien, bahkan
jika kelainan ini telah ada selama bertahun-tahun (25).
DAFTAR PUSTAKA
1. Neuhauser HK: Epidemiology of vertigo. Curr Opin Neurol 2007; 20: 40–6.
2. Brandt T, Dieterich M, Strupp M: Vertigo – Leitsymptom Schwindel. Darmstadt.
Steinkopff 2003.
3. Karlberg M, Hall K, Quickert N, Hinson J, Halmagyi GM: What inner ear diseases
cause benign paroxysmal positional vertigo? Acta Otolaryngol 2000; 120: 380–5.
4. Brandt T, Steddin S: Current view of the mechanism of benign paroxysmal positioning
vertigo: cupulolithiasis or canalolithiasis? J Vestib Res 1993; 3: 373–82.
5. Semont A, Freyss G, Vitte E: Curing the BPPV with a liberatory maneuver. Adv
Otorhinolaryngol 1988; 42: 290–3.
6. Strupp M, Cnyrim C, Brandt T: Vertigo and dizziness: Treatment of benign paroxysmal
positioning vertigo, vestibular neuritis and Menère's disease. In: Candelise L (ed.):
Evidence-based Neurology – management of neurological disorders. Oxford:
Blackwell Publishing 2007, 59–69.
7. Brandt T, Huppert D, Hecht J, Karch C, Strupp M: Benign paroxysmal positioning
vertigo: a long-term follow-up (6-17 years) of 125 patients. Acta Otolaryngol 2006;
126: 160–3.
8. Halmagyi GM, Curthoys IS: A clinical sign of canal paresis. Arch Neurol 1988; 45:
737–39.
9. Theil D, Arbusow V, Derfuss T et al.: Prevalence of HSV-1 LAT in human trigeminal,
geniculate, and vestibular ganglia and its implication for cranial nerve syndromes. Brain
Pathol 2001; 11: 408–13.
10. Strupp M, Zingler VC, Arbusow V et al.: Methylprednisolone, valacyclovir, or the
combination for vestibular neuritis. N Engl J Med 2004; 351: 354–61.
11. Strupp M, Arbusow V, Maag KP, Gall C, Brandt T: Vestibular exercises improve
central vestibulospinal compensation after vestibular neuritis. Neurology 1998; 51:
838–44.
12. Minor LB, Schessel DA, Carey JP: Meniere's disease. Curr Opin Neurol 2004; 17: 9–
16.
13. Takumida M, Kakigi A, Takeda T, Anniko M: Meniere's disease: a long-term follow-
up study of bilateral hearing levels. Acta Otolaryngol 2006; 126: 921–5.
14. Strupp M, Huppert D, Frenzel C,Wagner J, Zingler VC, Mansmann U, Brandt T: Long-
term prophylactic treatment of attacks of vertigo in Menière's disease-comparison of a
 high with a low dosage of betahistine in an open trial. Acta Otolaryngol (Stockh) 2008.
In press.
15. Wagner JN, Glaser M, Brandt T, Strupp M: Downbeat nystagmus: Aetiology and
comorbidity in 117 patients. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2007 Sep 14 (Epub ahead
of print).
16. Kalla R, Deutschlander A, Hufner K et al.: Detection of floccular hypometabolism in
downbeat nystagmus by fMRI. Neurology 2006; 66: 281–3.
17. Strupp M, Schuler O, Krafczyk S et al.: Treatment of downbeat nystagmus with 3,4-
diaminopyridine: a placebo-controlled study. Neurology 2003; 61: 165–70.
18. Kalla R, Glasauer S, Buttner U, Brandt T, Strupp M: 4-Aminopyridine restores vertical
and horizontal neural integrator function in downbeat nystagmus. Brain 2007; 130:
2441–51.
19. Sprenger A, Rambold H, Sander T et al.: Treatment of the gravity dependence of
downbeat nystagmus with 3,4-diaminopyridine. Neurology 2006; 67: 905–7.
20. Glasauer S, Kalla R, Buttner U, Strupp M, Brandt T: 4-aminopyridine restores visual
ocular motor function in upbeat nystagmus. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005; 76:
451–3.
21. Strupp M, Kalla R, Dichgans M, Freilinger T, Glasauer S, Brandt T: Treatment of
episodic ataxia type 2 with the potassium channel blocker 4-aminopyridine. Neurology
2004; 62: 1623–5.
22. Neuhauser H, Leopold M, von Brevern M, Arnold G, Lempert T: The interrelations of
migraine, vertigo, and migrainous vertigo. Neurology 2001; 56: 436–41.
23. Dieterich M, Brandt T: Episodic vertigo related to migraine (90 cases): vestibular
migraine? J Neurol 1999; 246: 883–92.
24. Holmberg J, Karlberg M, Harlacher U, Magnusson M: One-year follow-up of cognitive
behavioral therapy for phobic postural vertigo. J Neurol 2007; 254: 1189–92.
25. Huppert D, Strupp M, Rettinger N, Hecht J, Brandt T: Phobic postural vertigo-a long-
term follow-up (5 to 15 years) of 106 patients. J Neurol 2005; 252: 564–9.