Disusun oleh :
RENDY KURNIAWAN
20120310155
Diajukan kepada :
dr. Hj. Arlyn Yuanita, Sp.PD, M.Kes
PRESUS
Chronic Kidney Disease
Telah dipresentasikan pada tanggal :
November 2017
Oleh :
Rendy Kurniwan
20120310155
Disetujui oleh :
2
KATA PENGANTAR
Assalamu’alaikum Wr.Wb
Puji syukur atas kehadirat Allah SWT atas segala limpahan nikmat, petunjuk dan
kemudahan yang telah diberikan, sehingga penulis dapat menyelesaikan presentasi
kasus yang berjudul:
3
Semoga pengalaman dalam membuat Presentasi Kasus ini dapat
memberikan hikmah bagi semua pihak. Mengingat penyusunan Presentasi Kasus
ini masih jauh dari kata sempurna, penulis mengharapkan kritik dan saran yang
dapat menjadi masukan berharga sehingga menjadi acuan untuk penulisan
Presentasi Kasus selanjutnya.
Penulis
4
DAFTAR ISI
LEMBAR PENGESAHAN.....................................................................................2
KATA PENGANTAR...............................................................................................3
DAFTAR ISI............................................................................................................5
BAB I.......................................................................................................................7
LAPORAN KASUS.................................................................................................7
A. IDENTITAS PASIEN 7
B. ANAMNESIS 7
1. Keluhan Utama 7
6. Anamnesis Sistem 8
C. PEMERIKSAAN FISIK 8
2. STATUS GENERALISATA 9
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG 10
E. DIAGNOSIS KERJA 13
F. PENATALAKSANAAN 13
BAB II....................................................................................................................15
5
TINJAUAN PUSTAKA.........................................................................................15
A. DEFINISI 15
B. KLASIFIKASI 15
C. ETIOLOGI 16
D. EPIDEMIOLOGI 18
E. PATOFISIOLOGI 19
F. DIAGNOSIS 20
G. TATALAKSANA 21
H. PROGNOSIS 24
BAB III..................................................................................................................26
PEMBAHASAN....................................................................................................26
DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................27
6
BAB I
LAPORAN KASUS
A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. R
No. CM : 510941
TTL/Usia : 15-03-1960 / 56 tahun
Jenis Kelamin : Pria
Alamat : Mirombo
Status Pernikahan : Menikah
Pekerjaan :-
Pendidikan Terakhir : SMA
Tgl Masuk RS : 18 September 2017
B. ANAMNESIS
1. Keluhan Utama
Pasien merasa kram saat sedang menjalani HD
7
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat keluhan serupa disangkal.
Riwayat HT, DM (+)
Riwayat Penyakit Jantung, Asma : disangkal
Riwayat Alergi : disangkal
C. PEMERIKSAAN FISIK
1. KEADAAN UMUM & TANDA VITAL
Keadaan Umum : Sedang
Kesadaran : Compos Mentis
Vital Sign :
Tekanan darah : 153/80 mmHg
Nadi : 77 x/m
Respirasi : 20 x/m
Temperatur : 36,9°C
2. STATUS GENERALISATA
a. Kepala
1) Bentuk : mesocephal
2) Mata : Konjungtiva anemis +/+, sclera ikterik -/-
8
3) Hidung : bentuk normal, tidak ada sekret, tidak ada
epistaksis
4) Telinga : Bentuk normal, simetris kanan dan kiri,
discharge -/-, serumen -/- minimal
5) Mulut : sianosis(-), gusi berdarah (-), caries dentis
(-)
b. Leher : Tidak ada peningkatan JVP, tidak ada
pembesaran KGB, tidak ada pembesaran kelenjar tiroid
c. Thorax dan Pulmo :
1) Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris, retraksi
interkostal (-)
2) Palpasi : vokal fremitus sama kanan dan kiri
3) Perkusi : suara sonor pada lapang paru
4) Auskultasi : suara dasar vesikuler, tidak ada suara
tambahan ronkhi -/-, Wheezing -/-
d. Jantung
1) Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
2) Palpasi : Ictus cordis teraba di SIC 4 linea
midklavikula sinistra
3) Auskultasi : Bunyi jantung 1 dan 2 murni, gallop (-),
bising (-).
e. Abdomen
1) Inspeksi : supel, datar
2) Auskultasi : Bising usus (+) normal
3) Palpasi : Nyeri tekan (+), pada perut bawah
4) Perkusi : pekak sisi (-), pekak alih (-)
f. Ekstremitas : akral hangat, edema(-).
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratorium
9
Limfosit 32,30 25-40% Normal
E. DIAGNOSIS KERJA
CKD
ESRD
ISPA
F. PENATALAKSANAAN
10
Cefadroxil tab 500mg 2x1
PCT 500mg tab 3x1
Kolkatriol tab 1x1
Bicnat tab 3x1
Aminoral tab 3x1
Anemolat tab 3x1
Amlodipine tab 1x1
Valsartan tab 160mg 1x1
11
G. PERKEMBANGAN RAWAT INAP
12
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
Ginjal adalah sepasang organ yang berbentuk seperti kacang yang
terletak saling bersebelahan dengan vertebra di bagian posterior inferior tubuh
manusia yang normal. Setiap ginjal mempunyai berat hampir 115 gram dan
mengan dungi unit penapisnya yang dikenali sebagai nefron. Nefron terdiri
dari glomerulus dan tubulus. Glomerulus berfungsi sebagai alat penyaring
manakala tubulus adalah struktur yang mirip dengan tuba yang berikatan
dengan glomerulus. Ginjal berhubungan dengan kandung kemih melalui tuba
yang dikenali sebagai ureter. Urin disimpan di dalam kandung kemih sebelum
ia dikeluarkan ketika berkemih. Uretra menghubungkan kandung kemih
dengan persekitaran luar tubuh.
13
Ginjal adalah organ yang mempunyai fungsi vital dalam tubuh manusia.
Fungsi utama ginjal adalah untuk mengeluarkan bahan buangan yang tidak
diperlukan oleh tubuh dan juga mensekresi air yang berlebihan dalam darah.
Ginjal memproses hampir 200 liter darah setiap hari dan menghasilkan
kurang lebih 2 liter urin. Bahan buangan adalah hasil daripada proses normal
metabolisme tubuh seperti penghadaman makanan, degradasi jaringan tubuh,
dan lain-lain. Ginjal juga memainkan peran yang penting dalam mengatur
konsentrasi mineral-mineral dalam darah seperti kalsium, natrium dan
kalium. Selain itu ia berfungsi untuk mengatur konsentrasi garam dalam
darah dan keseimbangan asam-basa darah, serta sekresi bahan buangan dan
lebihan garam (Pranay, 2010) . Keadaan dimana fungsi ginjal mengalami
penurunan yang progresif secara perlahan tapi pasti, yang dapat mencapai 60
% dari kondisi normal menuju ketidakmampuan ginjal ditandai tubuh gagal
untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,
menyebabkan uremia disebut dengan gagal ginjal kronik. Gagal Ginjal
Kronik (GGK) atau penyakit ginjal tahap akhir (ESRD) adalah gangguan
fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversible. Dimana
kemampuan tubuhuntuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan
cairan dan elektrolitgagal, menyebabkan uremia yaitu retensi urea dan
sampah nitrogen lain dalam darah.
14
termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin, atau kelainan
dalam tes pencitraan
2. Laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml.mnt/1,73 m2 selama 3
bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.(1)
B. KLASIFIKASI
Klasifikasi Penyakit ginjal kronik atas dasar derajat penyakitnya dapat
dilihat pada table 2
Penyakit Contoh
15
Hemodialisis adalah proses pembuangan limbah metabolik dan kelebihan
cairan tubuh melalui darah. Hemodialisis merupakan salah satu terapi pengganti
ginjal selain transplantasi ginjal bagi pasien penyakit ginjal kronik. Pada
hemodialisis,penyaringan terjadi di luar tubuh menggunakan mesin dialisis.
Prinsip utama hemodialisis adalah difusi partikel melewati suatu membran
semipermeabel dengan kompartemen dialisat.Tujuan utama dari hemodialisis
adalah untuk mengembalikan kedaan cairan intraselular dan ekstraseslular ke
keadaan normal. Indikasi terapi dialisis pada gagal ginjal kronik adalah jika laju
filtrasi glomerulus <5ml/menit/1,73m2atau memenuhi salah satu kriteria:
1.Keadaan umum buruk dengan gejala uremi
2.K serum < 6 mEq/L
3.Ureum darah >200 mg/dl
4.pH darah < 7,1
5.Anuria berkepanjangan (>5 hari)
6.Fluid overloaded
Komplikasi dari terapi hemodialisis antara lain demam, hipotensi, hemolisis,
demensia, kejang, perdarahan daan nyeri otot.1 selain itu dapat pula terjadi reaksi
hipersensifitas terhadap dialiser, thrombosis, iskemia, serta amiloidosis yang
berhubungan dengan dialisis. Komplikasi lain yang dapat terjadi pada pasien
hemodialisis adalah terjadinya dialysis disequilibrium syndrome, gejala dan tanda
dari sindrom ini diantaranya adalah pusing, edema cerebri, peningkatan tekanan
intra cranial, koma, hingga dapat menyebabkan kematian.
C. ETIOLOGI
Etiologi penyakit ginjal kronik sangat bervariasi antara satu Negara
dengan Negara lain. Tabel 4 menunjukkan penyebab utama dan insiden
penyakit ginjal kronik di Amerika Serikat.Perhimpunan Nefrologi Indonesia
(Pernefri) tahun 2000 mencatat penyebab gagal ginjal yang menjalani
hemodialysis di Indonesia, seperti ada table 5. Dikelompokkan pada sebab
lain, diantaranya, nefritis lupus, nefropati urat, intoksikasi obat, penyakit
ginjal bawaan, tumor ginjal, dan penyebab yang tidak diketahui.(3)
16
Tabel 4. Penyebab utama penyakit ginjal kronik di Amerika Serikat (1995-1999)
(3)
Penyebab Insiden
Diabetes Melitus
-tipe 2 (37%)
Glomerulonefritis 10%
Nefritis Interstitialis 4%
Neoplasma 2%
Tidak diketahui 4%
Penyakit lain 4%
Penyebab gagal ginjal kronik tersering dapat dibagi menjadi 8 kelas seperti
yang tercantum pada table di bawah ini(4)
Nefrosklerosis maligna
17
Gangguan Jaringan ikat Lupus eritematosus sistemik
Gout
Hiperparatioroidisme
Amiloidosis
Nefropati timah
Perlu ditekankan di sini, meskipun stadium dini dari penyakit ginjal dapat
cukup bervariasi, tetapi stadium akhir dapat sama semuanya. Dan pada banyak
kasus sebab asalnya tidak dapat diidentifikasi lagi.(4)
D. EPIDEMIOLOGI
Di Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insidens
penyakit ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk per tahun,
dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan
populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal per
tahunnya. Di Negara-negara berkembang lainnya insiden ini diperkirakan
sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk pertahun.(3)
18
E. PATOFISIOLOGI
Patofisiologi Chronic Kidney Disease pada awalnya tergantung
pada penyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya
proses yang terjadi kurang lebih sama. Pengurangan masa ginjal
mengakibatkan kompensasi berupa hipertrofi structural dan fungsional nefron
yang masih tersisa, yang diperantarai molekul vasoaktif seperti siktokin dan
growth factors. Kemudian sebagai respon penurunan fungsi dan massa ginjal,
terdapat mekanisme adaptasi atau kompensasi oleh nefron nefron yang masih
ada atau masih tersisa dengan meningkatkan tekanan hemodinamik didalam
kapiler glomerulus dan meningkatkan LFG di tiap nefron yang tersisa. Pada
setiap nefron terdapat sel-sel macula densa yang mendeteksi penurunan
pasokan darah ke ginjal. Pada kerusakan ginjal dimana perfusi darah ke ginjal
menurun, sel-sel ini akan melepaskan enzim rennin (Renin-Angiotensin-
Aldosteron-RAA System).
19
menyebabkan peningkatan tekanan glomerular dan peningkatan LFG,
mekanisme ini lama kelamaan akan menyebabkan penebalan pada pembuluh
darah glomerular. Penebalan ini berikutnya akan menambah tekanan dalam
pembuluh darah glomerular sehingga melemahkan pembuluh darah tersebut
dan akan mudah terjadi perdarahan. Perdarahan ini akan mudah menyebabkan
kerusakan pada struktur ginjal, dan pada akhirnya diikuti oleh proses
maladaptasi berupa sclerosis nefron yang masih tersisa. Dengan kata lain
mekanisme kompensasi ini akan mempertahankan fungsi ginjal optimal di
awal namun lama kelamaan akan menjadi kerusakan ginjal yang progresif
walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi.(3)
F. DIAGNOSIS
20
pada seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan
berat badan. Sampai pada LFG kurang 30 % pasien memperlihatkan gejala
dan tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah,
gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain
sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih,
infeksi saluran nafas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi
gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolumia, gangguan
keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada LFG di bawah
15 % akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius dan pasien sudah
memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain
dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai
pada stadium gagal ginjal. (3)
Manifestasi klinis
21
G. TATALAKSANA
1. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya (3,5)
Waktu yang tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum
terjadinya penurunan LFG. Bila LFG sudah menurun sampai 20-30% dari
normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat.
2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (3)
Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG
untuk mngetahui kondisi komorbid yang dapat memperburuk keadaan
pasien.
3. Memperlambat perburukan fungsi ginjal (3)
Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya
hiperfiltrasi glomerulus. Cara untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus
adalah :
o Pembatasan asupan protein
Karena kelebihan protein tidak dapat disimpan didalam tubuh tetapi di
pecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain, yang terutama
dieksresikan melalui ginjal selain itu makanan tinggi protein yang
mengandung ion hydrogen, posfat, sulfat, dan ion anorganik lainnya
juga dieksresikan melalui ginjal. Oleh karena itu, pemberian diet tinggi
protein pada penderita gagal ginjal kronik akan mengakibatkan
penimbunan substansi nitrogen dan ion anorganik lainnya dan
mengakibatkan sindrom uremia. Pembatasan asupan protein juga
berkaitan dengan pembatasan asupan fosfat, karena protein dan fosfat
selalu berasal dari sumber yang sama dan untuk mencegah terjadinya
hiperfosfatemia. Berikut ini batasan protein yang dapat diberikan
sesuai dengan tingkat GFR pasien :
22
memperkecil resiko kardiovaskular juga sangat penting untuk
memperlambat perburukan kerusakan nefron dengan mengurangi
hipertensi intraglomerular dan hipertrofi glomerulus
4. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular
Dengan cara pengendalian DM, pengendalian hipertensi, pengedalian
dislipidemia, pengedalian anemia, pengedalian hiperfosfatemia dan terapi
terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit.
5. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit komplikasi
o Anemia
Evaluasi terhadap anemia dimulai saaat kadar hemoglobin < 10 g%
atau hematokrit < 30% meliputi evaluasi terhadap status besi ( kadar
besi serum/serum iron, kapasitas ikat besi total/ total iron binding
capacity, feritin serum), mencari sumber perdarahan morfologi
eritrosit, kemungkinan adanya hemolisis,dll. Pemberian eritropoitin
(EPO) merupakan hal yang dianjurkan. Sasaran hemoglobin adalah 11
– 12 g/dl.
o Osteodistrofi renal
Penatalaksaan osteodistrofi renal dapat dilakukan melalui :
i. Mengatasi hiperfosfatemia
Pembatasan asupan fosfat 600 – 800 mg/hari
Pemberian pengikat fosfat, seperti garam, kalsium,
alluminium hidroksida, garam magnesium. Diberikan
secara oral untuk menghambat absorpsi fosfat yang berasal
dari makanan. Garam kalsium yang banyak dipakai adalah
kalsium karbonat (CaCO3) dan calcium acetate
Pemberian bahan kalsium memetik, yang dapat
menghambta reseptor Ca pada kelenjar paratiroid, dengan
nama sevelamer hidrokhlorida.
ii. Pemberian kalsitriol
Pemakaian dibatasi pada pasien dengan kadar fosfat darah normal
dan kadar hormon paratiroid (PTH) > 2,5 kali normal karena dapat
meningkatkan absorpsi fosfat dan kaliun di saluran cerna sehingga
mengakibatkan penumpukan garam calcium carbonate di jaringan
yang disebut kalsifikasi metastatik, disamping itu juga dapat
mengakibatkan penekanan yang berlebihan terhadap kelenjar
paratiroid.
23
iii. Pembatasan cairan dan elektrolit
Pembatasan asupan cairan untuk mencegah terjadinya edema dan
kompikasi kardiovaskular sangat perlu dilakukan. Maka air yang
masuk dianjurkan 500 – 800 ml ditambah jumlah urin. Elektrolit
yang harus diawasi asuapannya adalah kalium dan natrium.
Pembatasan kalium dilakukan karena hiperkalemia dapat
mengakibatkan aritmia jantung yang fatal. Oleh karena itu,
pemberian obat – obat yang mengandung kalium dan makanan
yang tinggi kalium (seperti buah dan sayuran) harus dibatasi.
Kadar kalium darah dianjurkan 3,5 – 5,5 mEq/lt. Pembatasan
natrium dimaksudkan untuk mengendalikan hipertensi dan edema.
Jumlah garam natrium yang diberikan, disesuaikan dengan
tingginya tekanan darah dan derajat edema yang terjadi.
6. Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal
Dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG < 15
ml/mnt. Berupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal.
Komplikasi
1. Anemia
Penyakit vascular merupankan penyebab utama kematian pada gagal ginjal kronik
. Pada pasien yang tidak menyandang diabetes,hipertensi mungkin merupakan
24
factor resiko yang paling penting.Sebagian besar hipertensi pada penyakit ginjal
kronik disebabkan hipervolemia akibat retensi natrium dan air.Keadaan ini
biasanya tidak cukup parah untuk bisa menimbulkan edema , namun mungkin
terdapat ritme jantung tripel.Hipertensi seperti itu biasanya memberikan respons
terhadap restriksi natrium dan pengendalian volume tubuh melalui dialysis, Jika
fungsi ginjal memadai, pemberian furosemid dapat bermanfaat.
3. Penyakit Tulang
4. Gastrointestinal
Walaupun kadar gastrin meningkat , ulkus peptikum lebih sering terjadi pada
pasien gagal ginjal kronik dibandingkan populasi normal. Namun demikian ,
gejala mual ,muntah anoreksia,dan dada seperti terbakar.Insidens esofagitis serta
angiodisplasia lebih tinggi, keduanya dapat menyebabkan perdarahan . Gangguan
pengecap dapat berkaitan dengan bau napas yang menyerupai urin.
Terjadi bila kalium yang normal diekskresi melalui ginjal terakumulasi didalam
darah.Keseimbangan elektolit ini dapat mengakibatkan serangan jantung ,
memberikan gejala seperti lemas, merasa tidak nyaman, merasa kram didaerah
perut .
6. Disfungsi seksual
25
Menurunnya libido dan impotensi sering terjadi.Hiperprolaktinemia ditemukan
pada setidaknya sepertiga jumlah pasien,menyebabkan efek inhibisi
gonadotropin . Kadar prolaktin bisa diturunkan dengan pemberian bromokriptin ,
walaupun sering timbul efek (mual,muntah,mengantuk,hipotensi postural).
7. Sistem Pernafasan
Pernafasan yang berat dan dalam (kussmaul) dapat terjadi pada pasien yang
penderita asidosis berat , komplikasi lain akibat GGK adalah paru-paru uremik
dan pneumonitis . Keadaan Oedem paru dapat terdapat pada thorak foto dimana
disertai kelebihan cairan akibat retensi natrium dan air, batuk non produktif juga
dapat terjadi sekunder dari kongesti paru-paru terutama saat berbaring,suara rales
akibat adanya trasudasi cairan paru.Kongesti pulmonal akan menghilang dengan
penurunan jumlah cairan tubuh melalui pembatasan garam dan hemodialisis.
H. PROGNOSIS
Umumnya Penyakit GGK tidak dapat disembuhkan sehingga prognosis
jangka panjangnya buruk, kecuali dilakukan transplantasi ginjal.
Penatalaksanaan yang dilakukan sekarang ini, bertujuan hanya untuk
mencegah progresifitas dari GGK itu sendiri. Selain itu, biasanya GGK sering
terjadi tanpa disadari sampai mencapai tingkat lanjut dan menimbulkan gejala
sehingga penanganannya seringkali terlambat. Menurut KDIGO prediksi
prognosis pada CKD bisa dilihat dengan menggunakan GFR dan albuminuria
yang terjadi pada pasien seperti pada tabel di bawah ;
26
Tabel yang terarsir dengan warna hijau memiliki kemungkinan yang lebih
rendah untuk jatuh menjadi kegagalan ginjal, sedangkan yang berwarna merah
memiliki resiko lebih tinggi untuk menjadi gagal ginjal.(3)
27
BAB III
PEMBAHASAN
Gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan
penurunan fungsi ginjal yang progresif dan ireversibel, pada suatu derajat yang
memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi
ginjal. Dan ditandai dengan adanya uremia (retensi urea dan sampah nitrogen
lainnya dalam darah)
Dua penyebab utama penyakit gagal ginjal kronis adalah diabetes melitus tipe
1 dan tipe 2 (44%) dan hipertensi (27%). Kondisi lain yang dapat menyebabkan
gangguan pada ginjal antara lain penyakit peradangan seperti glomerulonefritis
(10%) merupakan penyakit ketiga tersering penyebab gagal ginjal kronik.
Pada gagal ginjal kronik, gejala – gejalanya berkembang secara perlahan. Pada
awalnya tidak ada gejala sama sekali, kelainan fungsi ginjal hanya dapat diketahui
dari pemeriksaan laboratorium. Sejalan dengan berkembangnya penyakit, maka
lama kelamaan akan terjadi peningkatan kadar ureum darah semakin tinggi
(uremia). Pada stadium ini, penderita menunjukkan gejala – gejala fisik yang
melibatkan kelainan berbagai organ seperti kelainan saluran cerna (nafsu makan
menurun, mual, muntah dan fetor uremik), kelainan kulit (urea frost dan gatal di
kulit), kelainan neuromuskular (tungkai lemah, parastesi, kram otot, daya
konsentrasi menurun, insomnia, gelisah), kelainan kardiovaskular (hipertensi,
sesak nafas, nyeri dada, edema), kangguan kelamin (libido menurun, nokturia,
oligouria)
Diagnosis gagal ginjal kronik dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis yang
diperoleh melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium,
pemeriksaan radiologis, serta pemeriksaan biopsi dan histopatologi ginjal.
Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi terapi spesifik terhadap
penyakit dasarnya, pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid,
memperlambat perburukan fungsi ginjal, pencegahan dan terapi terhadap penyakit
kardiovaskular, pencegahan dan terapi terhadap penyakit komplikasi, terapi
pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal.
28
DAFTAR PUSTAKA
3. Sudoyo W, Setiyohadi B, Alwi I, et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid
II. Interna Pubishing. Jakarta; 2009.
29