Poppy Putri Pratiwi

04011181419058
Beta 2014

Analisis Masalah
1. Tn.M umu r 40 tah un, seorang lai!lai "eer#a se"agai "uruh "angunan, se#a lima
"ulan yang lalu, tera"a a$a "en#olan $ileher anan se"esar telur puyuh, "en#olan ti$a
nyeri, "a$an terasa $emam tapi ti$a terlalu tinggi $an mu$ah "ereringat, na%su maan
menurun, "erat "a$an masih normal. &e#a 4 "ulan yang lalu tim"ul "en#olam $ilher
se"elah iri se"esar telur puyuh se$angan "en#olan se"elah anan leher semain
mem"esar yaitu se"esar telur ayam. Berat "a$an menurun 'g $alam 2 "ulan terahir.
&e#a satu "ulan yang lalu tn.M mengeluhan sait menelan $an sulit menelan, ahirnya
tn.M "eo"at e"agian penyait $alam $an $irawat.
a. Apa makna klinis benjolan leher? DD

Menandakan adanya pembesaran kelenjar getah bening pada regio leher yang dapat
disebabkan oleh infeksi virus, bakteri, keganasan, atau autoimun
b. Mengapa benjolan semakin besar?
Keganasan → berproliferasi ↑ di dalam nodus limfatikus → menetuskan inflamasi dan tumor
→ nodus membesar → limfadenopati.

2. Tn.M "ero"at e$oter umu m, $i"eri o"at #uga $il auan pem erisaan $arah $an
rontgen $a$a, namun "en#olan ti$a menge(il $an malah mem"esar.
a. Apa saja obat!obatan yang mungkin diberikan pada pasien?
"bat!obatan dapat menyebabkan limfadenopati generalisata. #imfadenopati dapat timbul
setelah pemakaian obat!obatan seperti fenitoin dan isonia$id. "bat!obatan lainnya seperti
allupurinol, atenolol, aptopril, arbama$epine, efalosporin, hidrala$ine, peniilin,
pirimetamine, %uinidine, sulfonamida, sulinda.

). tn.M seri ng me melihara "i natang sepe rti u(i ng $an #u ga sen ang maa n maa nan ya ng
$i"aar seperti sate. tn.M #arang minum o"at!o"atan atau #amu!#amuan.

a. Apa hubungan makan makanan yang dibakar?

&erlalu sering mengkonsumsi makanan yang dibakar akan meningkatkan resiko terkena
penyakit kanker, terutama kanker saluran erna bagian atas. 'eperti yang kita ketahui jenis
kanker ini dapat tumbuh dan berkembang pada kerongkongan bahkan rongga mulut. (enelitian
terbaru juga menemukan bah)a makanan yang dibakar akan beresiko menyebabkan
tumbuhnya penyakit kanker lambung apabila dikonsumsi dalam jangka panjang.
• Mengandung *idrokarbon dan (artikel +erbahaya
(embakaran arang atau kayu apapun dapat menyebabkan pembentukan hidrokar bon
dan partikel jelaga yang berbahaya untuk kesehatan Anda dan juga menemari udara.
• Memiliki 'uhu &inggi
*eteroyli amines atau *As adalah senya)a kimia yang munul dari daging yang
diproses atau dimasak pada suhu tinggi. Daging yang dimasak sampai berubah )arna
menjadi kehitaman banyak mengandung *As. "leh sebab itu untuk mengurangi risiko
kanker, disarankan untuk memperhatikan suhu dan lama memasak.
Membakar daging dengan suhu lebih rendah lebih di anjurkan meski butuh )aktu
sedikit lebih lama dibandingkan jika nyala apinya panas. -amun dengan mengurangi
panas, pembentukan *A akan berkurang sangat signifikan.

4. Pemerisaan %isi yang $i$apatan*

Keadaan umum tampak sakit sedang, &D /01231 mm*g, denyut nadi 3142menit, frekuensi
0142menit, suhu 56,3, &+ /67 m, ++ 80 kg
+ea$aan soesi%i*
Kepala konjung tiva puvat 9!:, ikterik 9!:
Mulut stomatitis 9!:, pharink hiperemis 9!:, tumor 9!:
#eher ;<( 97!0:m*0"
+enjolan pada leher kanan ukuran 74848 m, nyeri 9!:, mobil
+enjolan pada leher kiri ukuran 54845 m, nyeri 9!:, mobil
&horaks
(embesaran kelenjar limfa di aksila 9!:
(aru  dalam batas normal
;antung  dalam batas normal
Abdomen  dalam batas normal
=4remitas superior  pembesaran kelenjar limfa 9!:

=4remitas inferior  pembesarn kelenjar limfa inguinal 9!:

a. Apa interpretasi dari pemeriksaan diatas?
o. -asilPemerisaanisi ilaiormal /nterpretasi
/ Keadaan umum 
&ampak sakit sedang 'ehat Abnormal
&D/01231mm*g /01231mm*g -ormal
Denyut nadi  31 42menit 61!/11 42menit -ormal
>>0142menit /6!0/42menit -ormal
'uhu  56,3 o 56,7!5,7 o -ormal
@M&  ++9kg:2&+09m0: /3!0/ Abnormal
 8020,007
 /7,8
0 Keadaan spesifik
Kepala ! -ormal
konjung tiva puvat 9!:, ikterik 9!:
Mulut ! -ormal
'tomatitis 9!:, pharink hiperemis 9!:,
tumor 9!:
#eher ;<( 97!0: m*0" Abnormal
;<( 97!0: m*0"
+enjolan pada leher kanan ukuran
74848 m, nyeri 9!:, mobil
+enjolan pada leher kiri ukuran
 54845 m, nyeri 9!:, mobil
&horaks ! -ormal
(embesaran kelenjar limfa di aksila 9!:
(aru  dalam batas normal
;antung  dalam batas normal
Abdomendalambatasnormal ! -ormal
=4remitas superior  ! -ormal
(embesaran kelenjar limfa 9!:
=4remitas inferior  ! -ormal
(embesarn kelenjar limfa inguinal 9!:

5. Pemerisaan la"oratorium*
Darah rutin hb /1,0 grB, C+ 3.1112mm5, hitung jenis  12726212/32/ #=D 61 mm2jam.
Kimia darah  ureum 71mg2d#, kreatinin /,8 mg2d#, asam urat  3,7 mg2d#, #D* 767 E2#
a. Apa interpretasi dari pemeriksaan laboratorium diatas?
-o. *asil (emeriksaan -ilai -ormal @nterpretasi
#aboratorium
/ *b
/1,0
 gB /5!/3g2d# Abnormal
0 C+  3.1112mm 5 7.111!/1.1112mm5 -ormal
5 *itung jenis 
• +asofil 1!/B 9absolut 01!/11
12726212/32/
sel2mm5:

• =osinofil /!5B 9absolut 71!

511 sel2mm5:

• -etrofil batang 5!7B

9absolut /71!711 sel2mm5:

• -etrofil segmen 71!1B

9absolut 0711!111 sel2mm5:

• #imfosit 07!57B 9absolut

/71!5711 sel2mm5:
 • Monosit 8!6B 9absolut 011!
611 sel2mm5
8 #=D61
 mm2jam 1!/7mm2jam Abnormal
7 Ereum71
 mg2d# /7!81mg2d# Abnormal
6 Kreatinin/,8mg2d# 1,/!/,/mg2d# Abnormal
 Asamurat3,7mg2d# 5,0!,0mg2d# Abnormal

3 #D*
767
 E2# 081!831E2# Abnormal
b. +agaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan laboratorium diatas?

'. Aspe linis

a. (enegakkan diagnosis
b. =pidemiologi
 @nsiden limfadenopati belum diketahui dengan pasti. 'ekitar 53B sampai 87B pada
anak normal memiliki KF+ daerah servikal yang teraba. #imfadenopati adalah salah satu
masalah klinis pada anak!anak. (ada umumnya limfadenopati pada anak dapat hilang dengan
sendirinya apabila disebabkan infeksi virus.
'tudi yang dilakukan di Amerika 'erikat, pada umumnya infeksi virus ataupun bakteri
merupakan penyebab utama limfadenopati. @nfeksi mononukeosis dan ytomegalovirus
9M<: merupakan etiologi yang penting, tetapi kebanyakan disebabkan infeksi saluran
pernafasan bagian atas. #imfadenitis lokalisata lebih banyak disebabkan infeksi
'taphiloous dan 'treptoous beta!hemolitius.
Dari studi yang dilakukan di +elanda, ditemukan 0.776 kasus limadenopati yang tidak
diketahui penyebabnya. 'ekitar /1B kasus diantaranya dirujuk ke subspesialis, 5,0B kasus
membutuhkan biopsi dan /,/B merupakan suatu keganasan. (enderita limfadenopati usia G81
tahun memiliki risiko keganasan sekitar 8B dibandingkan dengan penderita limfadenopati usia
H81 tahun yang memiliki risiko keganasan hanya sekitar 1,8B

. Manifestasi klinis
• &erdapat benjolan tidak nyeri dan dapat digerakan
• +adan terasa demam tapi tidak terlalu tinggi
• Mudah berkeringat
• -afsu makan menurun
• +erat badan menurun

d. Komplikasi

Learning Issues
Keganasan limfadenopati 9(A:

/MMA !-3+/

im%oma on!-o$gin -

Definisi
 #-* adalah kelompok keganasan primer limfosit yang dapat berasal dari limfosit +, limfosit &,
dan kadang 9amat jarang: berasal dari sel -K 9Inatural killerJ: yang berada dalam sistem limfe yang
bersifat padat.
#ebih dari 87.111 pasien didiagnosis sebagai limfoma non *odgkin 9#-*: setiap tahun di
Amerika 'erikat. #imfoma non *odgkin, khususnya limfoma susunan saraf pusat biasa ditemukan
pada pasien dengan keadaan defisiensi imun dan yang mendapat obat!obat imunosupresif, seperti pada
pasien dengan transplantasi ginjal dan jantung.

Etiologi dan Faktor Resiko

=tiologi sebagian besar #-* tidak diketahui. -amun terdapat beberapa faktor resiko terjadinya
#-*, antara lain 
@munodefisiensi
07 B kelainan herediter langka yang berhubungan dengan terjadinya #-* antara lain adalah  severe
combined immunodeficiency, hypogamaglobulinemia, common variable immunodeficiency, Wiskott-

Aldrich syndrome, dan ataxia-telangiectasia. #imfoma yang berhubungan dengan kelainan!kelainan

tersebut seringkali dihubungkan pula dengan =pstein!+arr virus 9=+<: dan jenisnya beragam, mulai
dari hiperplasia poliklonal sel + hingga limfoma monoklonal.
Agen @nfeksius
=+< D-A ditemukan pada 7 B limfoma +urkit endemik, dan lebih jarang ditemukan pada limfoma
+urkit sporadik. Karena tidak pada semua kasus limfoma +urkit ditemukan =+<, hubungan dan
mekanisme =+< terhadap terjadinya limfoma +urkit belum diketahui. 'ebuah hipotesis menyatakan
bah)a infeksi a)al =+< dan faktor lingkungan dapat meningkatkan jumlah prekursor yang terinfeksi
=+< dan meningkatkan resiko terjadinya kerusakan genetik. =+< juga dihubungkan dengan

posttransplant lymphoproliferative dissorders 9(&#Ds: dan A@D'!assoiated lymphomas.

(aparan #ingkungan dan (ekerjaan
+eberapa pekerjaan yang sering dihubungkan dengan resiko tinggi adalah peternak serta pekerja hutan
dan pertanian. *al ini disebabkan adanya paparan herbisida dan pelarut organik.
Diet dan (aparan #ainnya
>esiko #-* meningkat pada orang yang mengkonsumsi makanan tinggi lemak he)ani, merokok, dan
yang terkena paparan unlraviolet.

Epidemiologi
 #-* merupakan neoplasma ganas padat yang ukup sering dijumpai dengan frekuensi 5B dari
seluruh kanker. Di @ndonesia frekuensi relatif #-* jauh lebih tinggi di bandingkan dengan limfoma
*odgkin. (ada tahun 0111 di Amerika 'erikat diperkirakan terdapat 78.11 kasus baru, dan 06./11
orang meninggal karena #-*. Di Amerika 'erikat, 7 B kasus #-* baru terjadi pada pria, dan 8 B
pada )anita per tahunnya. (ada tahun /, #-* dilaporkan sebagai penyebab kematian akibat kanker
utama pada pria usia 01!5 tahun. 'aat ini angka pasien #-* di Amerika 'erikat meningkat dengan
pertambahan 7!/1 B pertahunnya menjadikannya urutan ke lima tersering dengan angka kejadian /0!
/7 per /11.111 penduduk. Dengan makin meningkatnya insidens A@D', jumlah kasus limfoma non!
*odgkin meningkat seara signifikan.

Patogenesis LNH
(erubahan sel limfosit normal menjadi sel limfoma merupakan akibat terjadinya mutasi gen
pada salah satu sel dari sekelompok sel limfosit tua yang tengah berada dalam proses tranformasi
menjadi imunoblas 9terjadi akibat adanya rangsangan imunogen:. *al yang perlu diketahui adalah

proses ini terjadi di dalam kelenjar getah bening, dimana sel limfosit tua berada diluar Jentrum
germinativumJ sedangkan imunoblast berada di bagian paling sentral dari Jentral germinativumJ.
+eberapa perubahan yang terjadi pada limfosit tua, antara lain  /: ukurannya makin besar, 0: kromatin
inti menjadi lebih JhalusJ, 5: nukleolinya terlihat, 8: protein permukaan sel mengalami perubahan
9reseptor:.
*al mendasar lain yang perlu diingat adalah bah)a sel yang berubah menjadi sel kanker
seringkali tetap mempertahankan sifat JdasarJnya. Misalnya sel kanker dari limfosit tua tetap
mempertahankan sifat mudah masuk dalam aliran darah namun dengan tingkat mitosis yang rendah,
sedangkan sel kanker dari imunoblas amat jarang masuk ke dalam aliran darah, namun dengan tingkat

mitosis yang tinggi.

Manifestasi Klinis
'emua gejala yang dapat disebabkan oleh limfoma non *odgkin juga dapat ditimbulkan oleh
penyakit lain. Dengan kata lain, tidak ada satu gejala yang dapat digunakan untuk menjamin adanya
limfoma non *odgkin. @ni merupakan salah satu alasan mengapa pemeriksaan diagnostik sangat
penting untuk menegakkan diagnosis limfoma non *odgkin.
'angat sering, pasien tidak mempunyai gejala ketika limfoma non *odgkin didiagnosis.
#imfoma sering pertama kali ditemukan sebagai hasil pemeriksaan fisik dokter atau pemeriksaan
karena kondisi lainnya, seper ti tes darah atau sinar!L dada. *al ini khususnya pada kasus pasien
dengan limfoma non *odgkin indolen dimana pertumbuhan lambat dan sering tanpa gejala untuk
)aktu yang lama.
Fejala klinis pada #-* dapat berupa sebagai berikut
• (embesaran kelenjar getah bening
'uatu pembengkakan kelenjar getah bening tanpa rasa sakit, biasanya lebih dari / m adalah gejala
yang paling sering saat limfoma non *odgkin didiagnosis. Kelenjar paling mungkin didapat kan di
leher, ketiak dan lipatan paha. (embengkakan biasanya tidak menimbulkan rasa sakit atau gejala
lainnya, tetapi sering ukurannya meningkat dengan pasti. &entunya, harus diingat, bah)a
pembengkakan kelenjar getah bening sangat umum, dan mayoritas orang dengan pembengkakan
kelenjar tidak menderita limfoma non *odgkin. 'ejauh ini kebanyakan penyebab pembengkakan
kelenjar getah bening adalah infeksi. Kelenjar getah bening yang membengkak pada infeksi
biasanya mereda setelah infeksinya teratasi.
• Fejala konstitusional
Fejala konstitusional adalah gejala!gejala yang tidak spesifik yang mengindikasikan seseorang tidak

sehat. Fejala konstitusional yang sering timbul pada limfoma non *odgkin termasuk
• Demam berulang, yang tidak dapat diterangkan penyebabnya 9dengan suhu tubuh melebihi
53 o:
• Keringat malam yang membasahi pakaian tidur dan alas tidur
• Kehilangan berat badan yang tidak diinginkan 9penurunan berat badan lebih dari /1B berat
badan dalam 6 bulan:
• Kelelahan yang berat dan menetap
• (enurunan nafsu makan
• ;angkitan orofaringeal dijumpai pada 7!/1 B kasus yang dapat menimbulkan keluhan sakit
menelan 9sore throat:.
• Anemia, infeksi, dan perdarahan dapat dijumpai pada kasus yang mengenai sumsum tulang
seara difus.
• Dapat dijumpai hepato2splenomegali
• Fejala pada organ lain seperti kulit, otak, testis dan tiroid dapat dijumpai. Kelainan kulit sering
dijumpai pada mycosis funguides.

Diagnosis dan Klasifikasi Stadium LNH

 'elain berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik terhadap pasien dengan gejala klinis yang
menggambarkan penyakit #-*, namun dalam penegakkan diagnosis perlu dilakukan pemeriksaan
histologi biopsi eksisi kelenjar getah bening atau jaringan ekstranodal. +iopsi kelenjar getah bening
dilakukan hanya / kelenjar yang paling representative, superfisial, dan perifer. ;ika terdapat kelenjar
perifer2superfiial yang representative, maka tidak perlu biopsi intra abdominal atau intratorakal.
'elain untuk menegakkan diagnosis, pemeriksaan histologis dapat digunakan untuk menentukan
derajat keganasan #-*. Derajat yang paling rendah adalah limfoma indolent 9jinak:, derajat
selanjutnya limfoma agresif dan limfoma sangat agresif. Derajat limfoma juga dapat ditentukan setelah
pemeriksaan histologis. +erdasarkan sistem IstagingJ Ann Arbor, tingkat penyakit pasien dibedakan
atas 'tadium @ jangkitan #-* pada satu daerah kelenjar getah bening 'tadium @@ jangkitan mengenai
dua daerah kelenjar getah bening pada sisi diafragma yang sama stadium @@@ jangkitan pada daerah
kelenjar getah bening pada kedua sisi diafragma dan stadium @< jangkitan difusa atau diseminata
9menyeluruh: pada satu atau lebih organ eksemfalitik.
(enentuan stadium #-* didasarkan pada jenis patologi dan tingkat keterlibatan. ;enis patologi

9tingkat rendah, sedang atau tinggi: didasarkan pada formulasi kerja yang baru. &ingkat keterlibatan
ditentukan sesuai dengan klasifikasi Ann Arbor yang telah dijelaskan di atas. ormulasi kerja yang
baru, yaitu
&ingkat rendah &ipe yang baik
/. #imfositik keil
0. 'el folikulas, keil berbelah
5. 'el folikulas dan ampuran sel besar dan keil berbelah
&ingkat sedang &ipe yang tidak baik
8. 'el folikulis, besar

7. 'el keil berbelah, difus

6. 'el ampuran besar dan keil, difus
. 'el besar, difus
&ingkat tinggi &ipe yang tidak menguntungkan
3. 'el besar imunublastik
. #imfoblastik
/1.'el keil tak berbelah
(emeriksaan penunjang lainnya yang juga diperlukan dalam pendekatan diagnostik yaitu pemeriksaan
hematologi, aspirasi dan biopsi sumsum tulang, radiologi, pemeriksaan di bidang &*&, pemeriksaan
airan tubuh, sampai pada pemeriksaan biologi molekuler dan imunologik jika fasilitas pemeriksaan
tersedia.

Diagnosa Banding
#imfoma *odgkin
(enyakit *odgkin adalah suatu jenis keganasan sistem kelenjar getah bening dengan gambaran
histologis yang khas. iri histologis yang dianggap khas adalah adanya sel >eed!'ternberg atau
variannya yang disebut sel *odgkin dan gambaran selular getah bening yang khas. Fejala utama adalah
pembesaran kelenjar yang paling sering dan mudah dideteksi adalah pembesaran kelenjar di daerah
leher. (ada jenis!jenis tipe ganas 9prognosis jelek: dan pada penyakit yang sudah dalam stadium lanjut
sering disertai gejala!gejala sistemik yaitu panas yang tidak jelas sebabnya, berkeringat malam dan
penurunan berat badan sebesar /1B selama 6 bulan. Kadang!kadang kelenjar terasa nyeri kalau
penderita minum alkohol. *ampir semua sistem dapat diserang penyakit ini, seperti traktus
gastrointestinal, traktus respiratorius, sistem saraf, sistem darah, dan lain!lain.

#imfadenitis &uberkulosa
Merupakan salah satu sebab pembesaran kelenjar limfe yang paling sering ditemukan. +iasanya
mengenai kelenjar limfe leher, berasal dari mulut dan tenggorok 9tonsil:. (embesaran kelenjar!kelenjar
limfe bronhus disebabkan oleh tuberkulosis paru!paru, sedangkan pembesaran kelenjar limfe
mesenterium disebabkan oleh tuberkulosis usus. Apabila kelenjar ileoeal terkena pada anak!anak
sering timbul gejala!gejala appendiitis auta, yaitu nyeri tekan pada perut kanan ba)ah, keteganga n
otot!otot perut, demam, muntah! muntah dan lekositosis ringan. Mula!mula kelenjar!kelenjar keras dan
tidak saling melekat, tetapi kemudian karena terdapat periadenitis, terjadi perlekatan!perlekatan.

Terapi
&erapi untuk #-* terdiri atas terapi spesifik untuk membasmi sel limfoma dan terapi suportif untuk
meningkatkan keadaan umum penderita atau untuk menanggulangi efek samping kemoterapi atau
radioterapi. &erapi spesifik untuk #-* dapat diberikan dalam bentuk berikut 
/. >adioterapi
/. Entuk penyakit yang terlokalisir 9derajat @:
0. Entuk ajuvan pada Jbulky disseaseJ
5. Entuk tujuan paliatif pada stadium lanjut
0. Kemoterapi
/. Kemoterapi tunggal 9single agent:
 hlorambuil atau siklofosfamid untuk #-* derajat keganasan rendah.
0. Kemoterapi kombinasi, dibagi menjadi tiga, yaitu 
i. Kemoterapi kombinasi generasi @, terdiri atas 
• *"( 9ylophosphamide, do4orubiine, vinristine, prednison:
• *"(!+leo2+aop 9*"( N +leomyine:
• "M#A 9ylophosphamide, vinristine, methotre4ate )ith leuovorin
resue:
• <(2"( 9ylophosphamide, do4orubiine, prednison:
• !M"(( 9ylophosphamide, mehlorethamine, vinristine, prednisone,
proarba$ine:
ii. Kemoterapi kombinasi generasi @@, terdiri atas 
• "(!+lam 9ylophosphamide, mehlorethamine, vinristine, prednisone,
bleomyine, do4orubiine, proarba$ine:
• (ro!MA=!M"(( 9(rednisone, methatre4ate )ith leuovorin resue,

do4orubiine, ylophosphamide, etopuside, mehlorethamine, vinristine,

prednisone, proarba$ine:
• M!+A"D 9methatre4ate )ith leuovorin resue, do4orubiine,
ylophosphamide, vinristine, de4amethasone:
iii. Kemoterapi kombinasi generasi @@@, terdiri atas 
• "(+#AM @@@ 9ylophosphamide, infusional vinristine, prednison,
infusional bleomyine, do4orubiine, proarba$ine:
• (roMA=!yta+"M 9prednisone, methotre4ate )ith leuovorin resue,
do4orubiine, ylophosphamide, etoposide, ytarabine, bleomyine,
vinristine:
• MA"(!+ 9methotre4ate )ith leuovorin resue, do4orubiine,
ylophosphamide, vinristine, prednisone, bleomyine:
Dari perkembangan terapi sampai saat ini ternyata kemoterapi kombinasi *"( terbukti paling
efektif dibandingkan kemoterapi kombinasi yang lain. (enambahan jenis kemoterapi ataupun lama
pemberian tidak menambah angka kesembuhan, malahan dapat menambah efek samping. "leh karena
itu, kemoterapi generasi kedua dan ketiga jarang digunakan.
/. &ransplantasi sumsum tulang dan transplantasi sel induk merupakan terapi baru dengan

memberikan harapan kesembuhan jangka panjang.

 0. Kemoterapi dosis tinggi dengan resue memakai peripheral blood stem cell transplantation
5. &erapi dengan imunomodulator
&erapi dengan interferon diberikan untuk indolent lymphoma, dikombinasikan dengan kemoterapi
atau diberikan setelah kemoterapi untuk memperpanjang masa remisi. *asilnya sampai sekarang masih
kontroversial.
/. &argeted therapy
Antibodi monoklonal  ritu4imab 9Mabthera: suatu himeri monolonal antibody 9human!mouse
hybrid: ditujukan untuk D01 antigen yang diekspresikan oleh semua sel limfosit +. (emberian
ritu4imab intravena tiap minggu selama 8 minggu memberikan remisi parsial pada 71B #-* indolen.
'ekarang enderung di gabung dengan kemoterapi 9*"(: dan juga diobakan pada #-* agresif.
'ebaiknya dikuasai suatu regimen kemoterapi yang tersedia di tempat tersebut. >egimen yang paling
umum dipakai adalah *"( 
/. ylophosphamide 71 mg2m 0 i.v hari /
0. *ydro4ydaunomyine 9adriamyine: 71 mg2 m 0 i.v hari /
0

5. "novin 9vinristine: /,7 mg2m , i.v hari / dan 7

8. (rednison /11 mg peroral hari /!7
'iklus diulangi tiap 5 minggu, sampai terjadi remisi komplit, kemudian ditambah 0 siklus lagi. ;ika
sampai siklus ke!6 tidak terjadi remisi komplit, sebaiknya diganti dengan regimen lain.
Strategi erapi !"# $%&
/. (engobatan #-* derajat keganasan rendah stage @ dan @@
o radioterapi merupakan obat pilihan.
0. (engobatan #-* derajat keganasan rendah stage @@@ dan @<
o &umbuh lambat  hlorambuill ylophosphamide oral
o Dengan jangkitan yang luas dapat diberikan <(, !M"(( atau +A"(
5. (engobatan #-* derajat keganasan menengah stage @, @@, @@@ dan @<
o "bat pilihan kemoterapi kombinasi yaitu *"( memberi remisi 71!7B
8. (engobatan #-* derajat keganasan tinggi
o Kemoterapi dosis tinggi merupakan pilihan utama
o #imfoma imunoblastik sangat resisten pada kemoterapi dan radioterapi
o #imfoma limfoblastik diberikan regimen terapi seperti pada A##
o #imfoma undifferentiated 9+urkitt2non!+urkitt: diberi kemoterapi kombinasi 

vinristine, methotre4ate, dan ylophosphamide.

Prognosis
#-* dapat dibagi ke dalam 0 kelompok prognostik  indolen lymphoma dan agresif lymphoma.
#-* indolen memiliki prognosis yang relatif baik, dengan median survival /1 tahun, tetapi biasanya
tidak dapat disembuhkan pada stadium lanjut. 'ebagian besar tipe indolen adalah noduler atau
folikuler. &ipe limfoma agresif memiliki perjalanan alamiah yang lebih pendek, namun lebih epat
disembuhkan seara signifikan dengan kemoterapi kombinasi intensif. >esiko kambuh lebih tinggi
pada pasien dengan gambaran histologis JdivergenJ baik pada kelompok indolen maupun agresif.
&erdapat 7 faktor yang mempengaruhi prognosis berdasarkan @nternational (rognostik @nde4
9@(@:, yaitu usia, serum #D*, status performans, stadium anatomis, dan jumlah ekstranodal. &iap faktor
memiliki efek yang sama terhadap outome, sehingga abnormalitas dijumlahkan untuk mendapatkan
indeks prognostik. 'kor yang didapatkan antara 1!7.
&abel /. @ndeks (rognostik (asien #-* untuk 'eluruh Emur
Keterangan 1 /
Emur 61
Otahun 61
Gtahun
&umorstage9AnnArbor: @atau@@ @@@atau@<
#D* serum -ormal Meningkat
'tatusperformans &akadagejala Adagejala
Keterlibatan ekstranodal &idak ada atau / G / tempat
Key sore  #o) risk 91!/: @ntermediate 90:, *igh intermediate 95:, *igh risk 98!7:

+e"utuhan utrisi Pen$erita im%oma on -o$gin

-utrisi adalah proses dimana tubuh manusia menggunakan makanan untuk membentuk energi,
mempertahankan kesehatan, pertumbuhan dan untuk berlangsungnya fungsi normal setiap organ dan
jaringan tubuh. 'tatus nutrisi normal menggambarkan keseimbangan yang baik antara asupan nutrisi
dengan kebutuhan nutrisi. Kekurangan nutrisi memberikan efek yang tidak diinginkan terhadap struktur
dan fungsi hampir semua organ dan sistem tubuh.
Malnutrisi dan ahe4ia sering terjadi pada penderita kanker seperti #-* 908B pada stadium
dini dan G 31B pada stadium lanjut:, A@D' dan penyakit kronis lainnya. Malnutrisi dan ahe4ia
meningkatkan morbiditas dan mortalitas serta menurunkan kualitas hidup, IsurvivalJ penderita.
(enderita dengan malnutri si sering tidak dapat mentoleransi terapi termasuk radiasi khemoterapi dan
lebih mempunyai keenderungan mengalami efek yang buruk terhadap terapi kanker.
ahe4ia adalah keadaan malnutrisi yang ditandai dengan anore4ia, penurunan berat badan,
musle )asting, asthenia, depresi, nausea kronik dan anemia yang menyebabkan distress psikologis,
perubahan dalam komposisi tubuh, gangguan dalam metabolisme karbohidrat, lemak dan protein,
airan jaringan, keseimbangan asam basa, kadar vitamin dan elektrolit. Anore4ia adalah tidak adanya
keinginan untuk makan dan menunjukkan bah)a seseorang tidak mempunyai ketertarikan 9interest:
terhadap semua makanan. (engendalian terhadap asupan makanan adalah kompleks yang dipengaruhi
oleh berbagai organ, lingkungan dan mekanisme perifer 9dinding usus berperan terhadap regulasi
makanan dan beraksi terhadap stimuli mekanis dan kimia seperti peptide yang diproduksi diusus antara
lain holeystokinin, somatostatin, gluagons: dan sentral 9jalur hipotalamaus dipengaruhi oleh
peniuman, rasa keap, stimuli visual, temperatur, stimuli gastrointestinal melalui -.vagus, kadar
glukosa dan asam amino dalam darah dan pusat kortikal dipengaruhi oleh lingkungan, kultural, faktor
ekonomi dan emosional:.
Malnutrisi adalah hilangnya2 penurunan berat badan diatas /1B atau berat badan kurang dari
31B ++ ideal, dalam kurun )aktu 5 bulan.

Penye"a" Malnutrisi

(enyebab malnutrisi pada penderita #-* adalah multifaktorial. 'eara umum penyebabnya
dikelompokkan menjadi 0 kategori yaitu
/. berkurangnya asupan makanan dan malabsorbsi
0. gangguan proses metabolisme.
+ruera mengelompokkan penyebab ahe4ia pada penderita #-* sebagai berikut
/. faktor psikologis dan susunan saraf pusat 9keengganan makan, gangguan persepsi rasa keap, stress
psikologis:
0. efek tumor 9obstruksi mekanis, pemakaian substrate2 nutrisi oleh tumor, produksi sitokin oleh sel
tumor, lipid mobili$ing fators:

5. efek yang berhubungan dengan terapi 9kemoterapi, radiasi, nausea, stomatitis, 4erostomia, nyeri,
ileus:
8. efek yang berhubungan dengan penderita 9gangguan proses metabolisme, produksi sitokin oleh
makrofag, disfungsi autonomi, penurunan pengosongan lambung.
1. Berurangnya Asupan Maanan $an Mala"sor"si
6%e Tumor
a. 6%e langsung * #-* dari luar traktus gastrointestinal yang menyebabkan obstruksi antara lain
#-* leher dan #-* usus halus menimbulkan gangguan penernaan dan absorbsi..
". 6%e ti$a langsung remote e%%e(t* #-* dapat menimbulkan anore4ia tanpa melibatkan traktus
gastrointestinal seara langsung. &erjadi akibat adanya penurunan rasa keap, kualitas peniuman,
gangguan neuroendokrin, gangguan pada hypothalamic appetite control center sehingga terjadi
gangguan kontrol asupan makanan dan rasa epat kenyang.

6%e &amping Pengo"atan -

Kemoterapi dapat menyebabkan nausea, vomiting, nyeri abdomen, mukositis, ileus diare dan
malabsorbsi. +eberapa preparat antineopalstik yang sering menyebabkan simtom gastrointestinal 981B:
antaralain isplatin, do4orubiin , fluorourail. (enggunaan obat analgesik opioid dapat menyebabkan
nausea, konstipasi dan gas distension pada usus halus dan usus besar sehingga menyebabkan
malabsorbsi 9 narcotic bo'el syndrome:, penggunaan diuretik sering menyebabkan penurunan kadar
$in yang mengakibatkan penurunan rasa keap.
>adioterapi dapat memberikan reaksi akut dan delayed reation 9komplikasi kronis:. >eaksi
akut dapat terjadi dalam 5 hari sampai / minggu terapi, dapat berupa kesulitan menelan akibat edema
dan mukositis orofaring menyebabkan disfagia dan odinofagia, penurunan produksi saliva dengan
konsekuensi penurunan en$im 9radiasi kepala leher:, nausea vomiting, enteritis atau diare 9radiasi

daerah abdominal:. Komplikasi akhir berupa keradangan muosal persisten, fibrosis intestinal dan
striktur.

2. 3angguan Meta"olisme
(enyebab perubahan metabolisme pada penderita #-* masih belum jelas. -amun beberapa
mekanisme yang berperan adalah adanya respon sistemik yang diperantarai oleh tumor indued distant
hormonal fator 9a4is neuroendokrin:, adanya respon non spesifik terhadap faktor!faktor yang
dilepaskan oleh tumor, adanya respon inflamasi sistemik yang diperantarai oleh sitokin yang diproduksi
oleh makrofag. 'itokin adalah kelompok berbagai soluble glyoprotein dan lo' molecular

'eight peptides yang mengatur interaksi antar sel serta fungsi sel dan jaringan. Dalam kaitannya
dengan ahe4ia pada #-*, sitokin mengatur motilitas dan pengosongan lambung melalui saluran
gastrointestinal atau susunan saraf pusat dengan ara mengganggu sinyal eferen yang mengatur
satiety. +eberapa hormon dan sitokin yang berperan dalam gangguan metabolisme adalah  &-
mensupresi aktivitas lipoprotein lipase di adiposit, sehingga mengganggu kliren triglierida dari plasma
dan menyebabkan hypertriglyeridemia @#!/ menyebabkan anore4ia melalui bloking neuropeptide P
9-(P: indued feeding, -(P adalah suatu potent feeding stimulatory peptide yang diaktivasi oleh
penurunan kadar leptin &- dan @#!/ meningkatkan kadar ortiotrophin releasing hormone yang
merupakan neurotransmitter di saraf sentral dan pelepasan gluose sensitive neurons menyebabkan
penurunan intake makanan, @#!6 dan, leukemia inhibitor fator 9#@: yang diproduksi oleh sel kanker
terutama otot skeletal menyebabkan efek aheti yang poten @-!Q juga menyebabkan ahe4ia
lipid mobili$ing fator menyebabkan lipolisis dan penurunan ++ (roteolysis @nduing ator 9(@:
menyebabkan degradasi protein dalam otot skeletal melalui peningkatan pengaturan jalur ubi%uitin
proteasome proteolyti, menurunkan sintesis protein dan meningkatkan sitokin dan aute phase protein
#eptin mengontrol intake makanan dan energy e4penditure melalui neuropepti effetor moleuls
dalam hipotalamus, leptin merangsang jalur katabolik dan menghambat jalur anabolik, &-, @#!/ dan
#@ meningkatkan kadar leptin menyebabkan anore4ia dengan ara menegah mekanisme kopensasi
normal terhadap penurunan intake makanan unoupling protein 9E(: /, 0 dan 5 yang berperan dalam
pembentukan energi dan A&( yang berpengaruh terhadap energy e4penditure, ekspresinya dipengaruhi
oleh produk dari tumor 9sitokin:.
*emostasis glukosa  glukosa adalah sumber energi utama bagi sel tumor dan host, peningkatan
penggunaannya akan disertai peningkatan pelepasan laktat yang kemudian diregenerasi menjadi
glukosa oleh #iver melalui oriyle. (eningkatan oriyle ini akan meningkatkan kehilangan energi
sekitar 511 kal perhari. Flukoneogenesis meningkat untuk mempertahankan hemostasis glukosa.

Asam amino, gliserol dan fat breakdo)n digunakan untuk proses glukoneogenesis di #iver untuk
membentuk glukosa 9kadar plasma alanine, glyine dan glutamine menurun:. (roduksi glukosa,
intoleransi glukosa dan resistensi insulin meningkat. Dilepaskannya ounter regulatory hormone seperti
gluoortioid dan gluagons meningkatkan resistensi insulin sehingga penggunaan glukosa oleh otot
skeletal menurun.
Metabolisme protein katabolisme otot meningkat 9musle )asting: menyebabkan asthenia atau
menurunnya kekuatan yang disebabkan oleh peningkatan pemeahan protein dan penurunan sintesis
protein otot, peningkatan sintesis protein #iver 9aute phase protein: dan tumor. &erjadi negative
nitrogen balance dimana terjadi peningkatan 'hole body protein turnover dan gangguan aminoaid
turnover.
Metabolisme lemak  penderita akan mengalami kehilangan jaringan lemak karena terjadi
peningkatan lipolisis dan penurunan lipogenesis. &urnover glyerol dan free fathy aid 9A:
meningkat, penurunan kadar lipoprotein lipase menyebabkan klirens triglyeride dari plasma menurun,
kadar triglyeride meningkat, high dan lo) density lipoprotein menurun.

). e%isiensi Mironutrien
Defisiensi mikronutrien berbagai komponen2$at dalam makanan dapat berpengaruh dalam
perkembangan #-* melalui beberapa mekanisme termasuk gangguan metabolisme arinogen,
antioksidan, peningkatan diferensiasi, hambatan pertumbuhan dan pengaturan imunologik. <itamin 
dan = berfungsi sebagai antioksidan, merangsang sistem imun, mengurangi nitrit yang menegah
pembentukan nitrosamine yang berperan dalam pembentukan sel tumor. <itamin A mengontrol
diferensiasi sel dan berperan dalam pertahanan imunolog is host. (enurunanan kadar vitamin A dan =
sering dijumpai pada penderita #-*.

4. 3angguan 6letrolit
*iperalemia, hiperfosfatemia, hipoalemia dan hiperkalemia berhubungan dengan tumor
lysis syndrome 9&#': yang sering terjadi pada limfoma sebagai akibat rapid tumor breakdo'n baik
seara langsung akibat pertumbuhan tumor yang epat diikuti dengan kematian sel tumor seara
langsung atau akibat terapi ditandai dengan hiperuruse mia akibat pemeahan D-A, hiperkalemia
akibat pemeahan ytosol, hiperfosfatemia akibat pemeahan protein dan hiperalemia akibat
hiperfosfatemia. *ipoalemia, hipomagnesemia dan hipofosfatemia sering terjadi pada penggunaan
preparat platinum, hiponatremia pada penggunaan preparat ylophosphamid dan vinristine.

Pengaruh Malnutrisi Pa$a Pen$erita -

Malnutrisi dan ahe4ia dapat memberikan dampak yang buruk terhadap struktur dan fungsi
hampir semua organ dan sistem tubuh. (ada sistem kardiovaskular penurunan berat badan sebesar 08B
berhubungan dengan penurunan isi jantung sebesar /B, dapat terjadi hipotensi arterial, bradikardi,
penurunan tekanan vena, konsumsi oksigen menurun, stroke volume dan ardia output menurun pada
paru perubahan anatomi akibat atrofi dan melemahnya otot pernafasan, gangguan kemampuan
membersihkan sekret, menurunnya elastisitas jaringan paru dan mengakibatkan pembesaran rongga
udara pada gastrointestinal atrofi gastrointestinal dan pankreas sehingga en$im penernaan menurun,
motilitas dan sekresi asam lambung menurun, terjadi pertumbuhan bakteri yang berlebihan pada usus

halus, malabsorbsi dan intoleransi laktosa akibat edema usus halus pada hipoalbunemia pada liver
peningkatan glikogen, infiltrasi lemak pada ginjal  glumerular filtration rate dan aliran darah turun
pada sistem hematologi dapat terjadi pansitopenia yaitu anemia normohrom normositer, leukopenia,
trombositopenia, hipoplasia elemen selular sumsum tulang pada sistem imun menyebabkan penurunan
imunitas selular sedangkan imunitas humoral tidak jelas pengaruhnya penyembuhan luka terhambat
akibat terhambatny a nervaskularisasi, proliferasi fibroblas, sintesis kolagen, remodelling luka dan
adanya edema pada penderita dengan hipoalbuminemia pada sistem muskoloskeletal berupa
berkurangnya massa otot skeletal, meningkatnya kelelahan, berubahnya pola kontraksi dan relaksasi
otot, berkurangnya massa tulang dan osteoporotik. Keadaan ini akan menyebabkan peningkatan
kepekaan terhadap infeksi, gangguan penyembuhan luka, toleransi yang jelek terhadap terapi,
menurunkan kualitas hidup dan meningkatkan mortalitas dan morbiditas penderita #-*.

Penentuan &tatus utrisi Pen$erita -

(enentuan status nutrisi pada penderita #-* berdasarkan atas anamnesis, pemeriksaan fisik
dengan pemeriksaan antropometri dan meriksaan laboratorium. 03Anamnesis dan pemeriksaan fisik
yang baik merupakan ara efektif dalam penentuan status nutrisi penderita. (ada anamnesis perlu
ditanyakan adalah berat badan rata!rata pada 5 bulan terakhir, informasi tentang asupan makanan baik
jenis makanan, kemampuan mengkonsumsi makanan dan ha!hal yang berpengaruh terhadapnya
misalnya adanya nyeri, mual!muntah, sulit menelan, luka berbau dan terapi yang sedang dijalani.
(emeriksaan fisik meliputi adanya kulit kering, bersisik, atrofi otot 9musle )asting: adanya edema
pitting, penurunan kekuatan otot dan adangan lemak, pemeriksaan antropometri berupa ++, body
mass inde4 9+M@ rasio ++2&+:, ketebalan otot trieps 9trieps skinfold thikness: dan midarm mule
sirumferene. +M@ dapat digunakan untuk menilai status nutrisi penderita. -ilai +M@ /3,7 R 08,

kg2m0 adalah normal, protein energy!malnutrition  ringan +M@ /,1 R /3,8 kg2m0, sedang +M@ /6,1 R
/6, kg2m0 dan berat +M@ H /6,1 kg2m0. -ilai triep skin fold 9&'&: dan mid!upperarm mule
irumferene 9MEAM: dapat menilai status otot, kulit dan fat untuk menentukan status nutrisi.
(emeriksaan laboratorium dengan menentukan kadar protein serum terdiri dari albumin serum,
trasferin dan prealbumin. (engukuran kadar protein serum dapat menolong memprediksi prognosis
penderita. Kadar albumin yang rendah seara kronis diikuti dengan perpanjangan hospital stay,
penyembuhan luka yang buruk, infeksi dan meningkatkan mortalitas. Kadar prealbumin H 7 mg2dl
menunjukkan prognosis buruk, 7,1 R /1, mg2dl menunjukkan resiko yang bermakna dan memerlukan
support nutrisi yang agresif, //.1 R /7 mg2dl meningkatkan resiko dan perlu nutrisi dan monitor yang

ketat.

/MMA -3+/
(enyakit *odgkin termasuk dalam keganasan limforetikular yaitu limfoma malignum ynag
terbagi dalam limfoma malignum *odgkin dan limfoma malignum non *odgkin.Kedua penyakit
tersebut dibedakan seara histopatologis, di mana pada limfoma *odgkin ditemukan sel >eed!
'ternberg
 (enyakit dilaporkan pertama kali oleh &homas *odgkin pada tahun /350, kemudian gambaran
histopatologis dilaporkan oleh #angerhans tahun /30, oleh 'ternberg and >edd mengenai sel raksasa
yang dinamakan 'el >eed!'ternberg.
Analisis (> menunjukkan sel >eed!'tenberg,berasal dari folikel sel + yang mengalami
gangguan struktur pada imunoglobullin dan faktor transkripsi inti sel 9-k+:, kedua hal ini
menyebabkan gangguan apoptosis.

6pi$emiologi $an ator 7isio

Di Amerika 'erikat terdapat 711 kasus baru penyakit *odgkin setiap tahunnya, rasio
kekerapan antara laki!laki dan perempuan adalah /,5!/,8 berbanding /.&erdapat distribusi umur
bimodal yaitu pada usia /7!58 tahun dan usia diatas 77 tahun.
aktor risiko penyakit ini adalah infeks i virusinfeksi virus onkogenik diduga berper an dalm
menimbulkan lesi geneti, virus memperkenalkan gen asing ke dalam sel target.<irus!virus tersebut
adalah virus =pstein!+arr, 'itomegalovirus, *@< dan *uman *erpes <irus!6 9**<!6:.aktor risiko

lain adalah defisiensi imun, misalnya pada pasien transplantasi organ dengan pemberian obat
imunosupresif atau pada pasien angkok sumsum tulang.Keluarga dari pasien *odgkin 9adik!kakak:
juga mempunyai risiko untuk terjadi penyakit *odgkin.

7iwayat Penyait
&erdapat pembesaran kelenjar getah bening yang tidak nyeri.Fejala sistemik adalah demam
9tipe (el!=bstein:, berkeringat malam hari,penurunan berat badan, lemah badan dan pruritus terutama
pada jenis -odular 'klerosis.'elain itu terdapat nyeri didaerah abdomen akibat splenomegali atau
pembesaran kelenjar yang massif, nyeri tulang akibat dekstruksi lokal atau infiltrasi sumsum tulang.

3e#ala +linis
#imfadenopati dengan konsistensi rubbery dan tidak nyeri.

Demam, tipe (el!=bstein.

*epatosplenomegali.

-europati.

&anda!tanda obstruksi seperti edema ekstremitas, sindrom vena ava, kompresi medulla spinalis,

disfungsi hollo) visera.

Pemerisaan Penun#ang
a"oratorium
(emeriksaan Darah  anemi, eosinofilia, peningkatan laju endap darah, pada flo) ytometry
dapat terdeteksi limfosit abnormal atau limfositosis dalam sirkulasi.(ada pemeriksaan faal hati terdapat
gangguan faal hati yang tidak sejalan dengan keterlibatan limfoma pada hati.Kemudian peningkatan

alkali fosfatase dan adanya ikterus kolestatik.

(emeriksaan faal ginjal yakni peningkatan kreatini dan ureum dapat diakibatkan obstruksi
ureter.Adanya nefropati urat dan hiperkalsemi dapat emperberat fungsi ginjal.'indroma nefrotik sebgai
fenomena paraneoplastik dapat terjadi pada limfoma *odgkin.*iperurikemi merupakan manifestasi
peningkatan turn!over akibat limfoma.*iperkalsemi dpat disebabkan sekunder karena produksi
limfotoksin 9osteolast ativating fator:oleh jaringan limfoma.Kadar #D* darah yang dapat
meningkat massa tumor dan turn!over.(oliklonal hipergamaglobullinemi sering didaptkan pada
limfoma *odgkin dan non *odgkin.

Biopsi sumsum tulang

Dilakukan pada stadium lanjut unuk keperluan staging, keterlibatan sumsum tulang pada
limfoma *odgkin sulit didiagnosis dengan aspirasi sumsum tulang.

7a$iologis
(emeriksaan foto thorak untuk melihat limfadenopati hilar dan mediastinal, efusi pleura atau
lesi parenkim paru."bstruksi aliran limfatik mediastinal dapat menyebabka n efusi hylous 9seprti
susu:
E'F abdomen kurang sensitive dalam mendiagnosis adanya limfadenopati.(emeriksaan &
'an torak untuk mendeteksi abnormalitas parenkim paru dan mediastinal sedangkan & 'an
abdomen memberi ja)aban limfadenopati, mesenteri, portal,hepatosplenomegali atau lesi di ginjal.

Pentahapan &taging
'taging dilakukan menurut ots)olds 9/1: yang merupakan modifikasi dari klasifiksai Ann Arbor
9//:.
• 'tadium @, keterlibatansatu region kelenjar getah bening atau struktur jaringan limfoid 9impa,
timus,inin Caldeyer: atau keterlibatan / organ ekstralimfatik.

• 'tadium @@, keterlibatan S 0 regio kelenjar getah bening pada sisi diafragma yang sama 9kelenjar
hilus bila terkena pada kedua sisi termasuk stadium @i: keterlibatan lokal / organekstranodal atau
 / tempat dan kelenjar getah bening pada sisi diafragma yang sama 9@@=:.;umlah region anatomik
yang terlibat ditulis dengan angka 9ontoh @@ 5:.

• 'tadium @@@, keterlibatan region kelenjar getah bening pada kedua sisi diafragma 9@@@:, dapat
disertai lien 9@@s:, atau keterlibatan @ organ ekstranodal 9@@@=: atau keduanya 9@@@'=:.

///1, dengan atau tanpa keterlibatan keelnjar getah bening splenik, hilar, seliak atau portal.
///2, dengan keterlibatan kelenjar getah bening paraporta, iliaka dan mesenterika.
• &ta$ium /, keterlibatan difus2diseminata apda / atau lebih organ ekstranodal atau jaringan
dengan atau tanpa keterlibatan kelenjar getah bening.

+lasi%iasi im%oma -o$gins

+iopsi kelenjar seara eksisi biasnya member hasil gambaran histopaologis lebih jelas
daribiopsi uuk jarum 9 ine -eedle +iopsy:
Klasifikasi >ye 
• #ymphhoyte (redominant

• -odular slerosis

• Mi4ed ellularity

• #ymphoyte depletion

Klasifikasi C*" 
• "odular !ymphocyte predominance #odgkin !ymphoma 9-odular #(*#:  saat ini dikenal
bagain indolent B-cel non #odgkin !ymphoma dan bu kan true #odgkin Disease . &ipe ini
mempunyai sel limfosit dan histiosit D 01 positif terapi tidak memberikan gambaran sel >eed!
'ternberg.

• (lassic #odgkin !imphoma ) !ymphocyte rich, "odular sclerosis, *ixed cellularity, !ymphocyte
depleted.

*istologi penyakit *odgkin 9klasifikasi >=A#2C*":

#imfosit predominan2nodular T area difus &idak ada sel >eed 'tenrberg  terdapat sel

bpolikrmorfik abnormal 9limfositik dan

 histiositik:
(enyakit *odgkin klasik
• 'klerosis nodular • (ita!pita kolagen memanjang dari kapsul kelenjar
untuk mengeliingi nodu!nodul yang abnormal
<arian lakunar sel >eed!'ternberg yang khas
seringkali ditemukan.@nfiltrat sel dapat dari jenis
predominan limfosit, selularitas ampuran, atau
'ellularitas ampuran
sedikit limfosit s)ring ditemukan adanya
eosinofilia.
• 'edikit limfosit • 'el!sel >eed 'ternberg banyak dan jumlah limfosit
sedang.
• &erdapat suatu pola retiular dengan dominasi sel!
sel >eed 'ternberg dan sedikit limfosit atau pola
fibrosis difus dan kelenjar getah bening diganti
oleh jaringan ikta tidak teratur yang mengandung
• Kaya limfosit sedikit limfosit.'el!sel >eed!'ternberg dapat juga
jarang dijumpai pada subtype yang terakhir ini.
'edikit sel!sel >eed 'ternberg banyak limfosit
keil dengan sedikit eosinofi. Dan sel!sel plasma
tipe nodular dan difus.

Pengo"atan
7a$ioterapi
(enderita penyakit *odgkin stadium @ dan @@A dapat disembuhkan hanya dengan pemberian

radioterapi.Dosis sebesar 8111 rad 981Fy: mampu menghanurkan jaringan *odgkin kelenjar getah
bening pada sekitar 31B pasien tersebut.&eknik radioterapi tegangan tinggi yang lebih baik
memungkinakn pengobatan semua area kelenjar getah bening di atas atau di ba)ah diafragma dengan
satu blok Iselubung atasJ atau IP terbalikJ.>adioterapi juga berperan dalam pengobatan massa tumor
besar, misalnya tumor mediastinum pada penyakit sklerosis nodular atau deposit rangka, kelenjar getah
bening atau hjaringan lunak yang nyeri.Kemoterapi jangka pendek kadang!kadang dikombinasikan
dengan ardioterapi untuk menurunkan tingkat kekambuhan.

+emoterapi
 Kemoterapi siklik digunakan untuk penyakit stadium @@@ dan @< da juga untuk pasien!pasien
stadium @ dan @@ yang mempunyai penyakit dengan massa besar, gejala!gejala tipe +, atau lelah
mengalami relaps setelah radioterapi a)al.Kombinasi Adriamyin, bleomisin,vinblastin, dan
dakarba$in 9A+<D: sekarang ini paling banyak digunakan. &erapi rangkap empat dengan mustin,
vinkristin 9"novin:, prokabar$in, dan prednisolon 9M"((: lebih mungkin menyebabkan terjadinya
sterilitas atau leukemia sekunder .<arian!varian menggantikan mustin dengan klorambusil atau
siklofosfamid.Memberikan enam siklus 9atau empat setelah terjadinya remisi legkap: la$im
dilakukan.Kemoterapi yang lebih intensif 9seperti 'tanford <: yang juga dengan menggunakan
radioterapi pada tempat!tempat dengan massa besar, sedang diteliti untuk pasien yang emnderita
penyakit lanjut atau relaps.

+asus relaps
(asien diobati dengan kemoterapi kombina si alternatif terhadap regimen a)al dan jika perlu,
dengan radioterapi di tempat dengan massa yang besar.Apabila penyakit tetap kemosensitif, maka

transplantasi sel induk autolog meningkatkan kemungkinan sembuh.&ransplantasi alogemik juga dapat
digunakan.

Prognosis
*arapan hidup limatahun rata!rata berkisar dari 71B sampai lebih dari 1B bergantung pada
usia, stadium, dan histologi.
&erdapat peningkata n insisden mielodisplasia atau leukemia myeloid akut 9AM#: dengan
punknya pada empat tahun setelah pengobatan penyakit *odgkin dengan obat peng!alkilasi,
khususnya bila radioterapi juga telah di berikan.#imfoma non!*odgkin dan kanker lain juga terjadi

dengan frekuensi yang lebih tinggi dibandingkan pada ontrol.Komplikasi non!maligna menakup
sterilitas 9penyimpanan air mani harus dilakukan sebelum menjalankan terapi:, infark miokard, dan
komplikasi paru atau jantung lainnya akibat radiasi mediastinum dan kemoterapi

http22repository.usu.a.id2bitstream2/0587632/6360282hapterB01@@.pdf
http22))).kalbemed.om2(ortals262/U17U01(endekatanB01DiagnosisB01#imfadenopati.pdf
http22halosehat.om2makanan2makanan!berbahaya2bahaya!makanan!yang!di!bakar
http22repository.usu.a.id2bitstream2/058763258810252hapterB01@@.pdf