4

BAB II
TINJAUAN TEORITIS

A. KONSEP DASAR MEDIS

1. Anatomi fisiologi
a. Anatomi
Pankreas adalah kelenjar berwarna merah muda keabuan dengan
panjang 12 – 15 cm dan tranversal membentang pada dinding abdomen
posterior dibelakang lambung, kelenjar inilah yang mengekresikan
insulin melalui pulau langerhans yang berada dalam kelenjar pankreas.
Didalam kelenjar pankreas terdapat sel beta yang menghasilkan insulin,
didalam penkreas mengandung lebih kurang 100.000 pulau langerhans
dan tiap pulau berisi 100 sel beta. Selain itu pankreas juga terdapat sel
alfa, yang bekerja sebaliknya insulin, sel ini menghasilkan glukagon
yang berfungsi untuk meningkatkan gula darah.
b. Fisiologi
Insulin adalah suatu hormon yang menurunkan kadar gula darah
dengan meransang perubahan glukosa menjadi glukagen untuk
disimpan dan dengan meningkatkan ambilan glukosa selular. Dan
berfungsi memperbaiki kemampuan sel tubuh untuk mengobservasi dan
menggunakan glukosa serta lemak. Asupan glukosa yang terdapat
dalam darah dihasilkan dari pemecahan karbohidrat dalam berbagai
bentuk termasuk monosakarida dan unit-unit kimia yang komplek,
disakarida dan polisakarida. Karbohidrat dikosumsi didalam tubuh dan
dipecahkan menjadi monosakarida kemudian diserap dalam tubuh
melalui duodenum dan jejunum proksimal (Roger Watson, 2002)
2. Definisi
a. Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang
secara genetis dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa
hilangnya toleransi korbohidrat (Price & Wilson)
 5

b. Diabetes melitus adalah merupakan sekelompok kelainan

heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar gula dalam darah atau
hiperglikemia (Brunner & Suddart)
c. Diabetes melitus adalah sekelompok kelainan yang
menyebabkan ketidakseimbangan antara kesedian insulin dengan
kebutuhan insulin didalam tubuh, biasanya dikarakteristikan dengan
adanya peningkatan kadar glukosa dalam darah yang dihubungkan
dengan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein yang abnormal
(Black M.J & Matassarni E, 1997)
3. Etiologi
a. Diabetes melitus tipe I ( IDDM )
Diabetes tipe I ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pankreas,
kombinasi faktor genetik, imonologi dan lingkungan ( misalnya infeksi
virus), diperkirakan turut menimbulkan destruksi sel beta.
1) Faktor genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri,
tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik
kearah terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetik ini
ditemukan pada individu yang memiliki antigen HLA (Human
Leuccyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang
bertanggung jawab atas antigen transplantasi dan proses imun
lainnya
2) Faktor imonologi
Pada diabetes tipe I, terdapat bukti adanya suatu respon
autoimun. Respon ini merupakan respon abnormal dimana antibodi
terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap
jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan
asing. Autoantibodi terhadap sel-sel pulau langerhans dan insulin
endogen terdeteksi pada saat diagnosis dibuat dan bahkan beberapa
tahun sebelum tanda-tanda klinis diabetes tipe I.
 6

3) Faktor lingkungan
Kerusakan sel-sel beta juga disebabkan oleh pankreatitis,
alkoholisme dan infeksi virus.
b. Diabetes melitus tipe II ( NIDDM)
Jenis diabetes melitus ini adalah tidak tergantung dengan insulin.
Diabetes tipe II ini sebenarnya belum begitu jelas. Faktor-faktor resiko
tertentu yang berhubungan dengan proses terjadinya diabetes melitus
tipe II adalah :
1) faktor genetik
2) Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada
usia diatas 65 tahun)
3) Obesitas
4) Diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat
5) Penyakit hati dan kelebihan hormon seperti
kortikosteroid
6) Kelompok etnis tertentu
4. Patofisiologi
Diabetes tipe I. Pada diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk
menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh
proses autoimun. Hiperglikemia-puasa terjadi akibat produksi glukosa
yang tidak terukur oleh hati. Di samping itu, glukosa yang berasal dari
makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam
darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial. (sesudah makan).
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat
menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar; akibatnya,glukosa
tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan
diekskresikan ke dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan
dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik.
Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasien akan
mengalami peningkatan dalam kemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia).
Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak
yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami
 7

peningkatan selera makan (polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori.

Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan.
Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis
(pemecahan glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis (pembentukan
glukosa baru dari asam-asam amino serta substansi lain), namun pada
penderita defisiensi insulin, proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan
lebih lanjut turut menimbulkan hiperglikemia. Di samping itu akan terjadi
pemecahan lemak yang menyebabkan peningkatan produksi badan keton
yang merupakan produksi samping pemecahan lemak. Badan keton
merupakan asam yang mengganggu keseimbangan asam-basa tubuh
apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis diabetik yang diakibatkannya
dapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala seperti nyeri abdomen, mual,
muntah, hiperventilasi, napas berbau aseton, dan bila tidak ditangani akan
menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian. Pemberian
insulin bersama dengan cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan
memperbaiki dengan cepat kelainan metabolik tersebut dan mengatasi
gejala hiperglikemia serta ketoasidosis. Diet dan latihan disertai
pemantauan kadar glukosa darah yang sering merupakan komponen terapi
yang penting.
Diabetes tipe II. Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama
yang berhubungan dengan insulin, yaitu : resistensi insulin dan gangguan
sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus
pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor
tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa
didalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan
penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak
efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya
glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang
diekskresikan. Pada penderita toleransi glukosa tergangggu, keadaan ini
terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan
dipertahankan pada tingkat yang nomal atau sedikit meningkat. Namun
 8

demikian, jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan

kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi
diabetes tipe II.
Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas
diabetes tipe II, namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat
untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton yang
menyertainya. Karena itu, ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes
tipe II. Meskipun demikian, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat
menimbulkan masalah akut lainnya yang dimanakan sindrom
hiperglikemik hiperosmolar nonketotik (HHNK).
Diabetes tipe II paling sering terjadi pada penderita diabetes yang
berusia lebih dari 30 tahun dan obesitas. Akibat intoleransi glukosa yang
berlangsung lambat (selama bertahun-tahun) dan progresif, maka awitan
diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalanya dialami
pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat mencakup
kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang lama
sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur (jika kadar glukosanya
sangat tinggi).
9
 10

5. Manifestasi klinis
a. Diabetes melitus tipe I
1) Glukosuria
2) Diuresis osmotik
3) Poliuria
4) Polidipsia
5) Polifagia
6) Ketoasidosis
b. Diabetes melitus tipe II
1) Sering asimtomatik atau tanpa gejala
2) Sering pada usia diatas 30 tahun
3) Obesitas
4) Kadang poliuria, polidipsi dan polifagia
5) Kelelahan, iritabilitas, luka yang lama sembuh
6) Infeksi vagina
7) Pandangan kabur
6. Pemeriksaan diagnostik
a. Tes toleransi glukosa (TTG) oral; merupakan pemeriksaan
yang lebih sensitif dari pada tes toleransi glukosa intravena yang hanya
digunakan dalam dituasi tertentu
b. Gula darah puasa normal / diatas normal 140 mg/dl
c. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton
d. Essel hemoglobin glikosilat diatas rentang normal, tes ini
dilakukan untuk mengukur presentasi glukosa yang melekat pada
hemoglobin sel darah merah, rentang normalnya adalah 5 – 6 %.
7. Penatalaksanaan
a. Diet
Diet dan pengendalian berat badan merupakan dasar dari
penatalaksanaan diabetes. Penatalaksanaan nutrisi pada penderita
diabetes diarahkan untuk mencapai tujuan sebagai berikut :
1) Memeberikan semua unsur makanan essensial
misalnya vitamin dan mineral
 11

2) Mencapai dan mempertahankan berat badan yang

sesuai
3) Memenuhi kebutuhan energi
4) Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah
5) Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini
meningkat
6) Menormalisasikan serum kolesterol dan trigliserida
Bagi pasien yang memerlukan insulin untuk membantu mengendalikan
kadar glukosa darah, uapaya mempertahankan konsistensi jumlah kalori
dan karbohidart yang dikonsumsi pada jam-jam makan yang berbeda
merupakan hal penting. Disamping itu, konsistensi interval waktu
diantara jam makan dengan mengkonsumsi cemilan (jika diperlukan)
akan membantu mencegah reaksi hipoglikemia dan pengendalian
keseluruhan kadar glukosa darah.
Bagi semua pendeita diabetes perencanaan makan harus
mempertimbangkan pada kegemaran pasien terhadap makanan tertentu,
gaya hidup, jam-jam makan yang biasa diikutinya dan latare belakang
etnik serta budayanya. Bagi pasien yang mendapat terapi insulin
intensif, penetuan jam makan dan banyaknya makanan mungkin lebih
fleksibel dengan caara mengatur perubahan kebiasaan makan serta
latihan.
Contoh pembagian makanan diet 1800 kalori
WAKTU JENIS MAKANAN JUMLAH TAKARAN
Pagi Nas ½ cangkir
Daging 1 potong
Tahu 1 potong
Sayur ½ cangkir
10.00 Susu skim / bubuk 1 gls ( 2 sendok makan)
Siang Nasi ½ cangkir
Daging ayam 1 potong
Sayur ½ cangkir
Telur rebus 1 biji
Tahu 1 potong
 12

Pisang 1 buah
15.00 Nanas 2 potong
Sore Nasi ½ cangkir
Daging 1 potong
Sayur ½ cangkir
Telur rebus 1 biji
Tahu 1 potong
Pisang 1 buah
21.00 Roti 2 potong

b. Olahraga atau aktifitas fisik

Olahraga minimal 3 x seminggu selam 20 -30 menit misalnya jogging
dan berenang, manfaatnya :
1) Menurunkan kadar glukosa dalam darah dan
mengurangi faktor resiko kardiovaskuler
2) Menurunkan pengambilan gula ke otot dan
memperbaiki pemakaian insulin
3) Menurunkan berat badan, stress dan perbaikan pada
lemak darah
c. Pengobatan
Pengobatan dilakukan apabila therapi dari diet dan aktifitas fisik
tidak berhasil. Agen ini bekerja dengan cara merangsang pankreas
untuk melepaskan insulin dan meningkatkan jumlah reseptor insulin
dalam tubuh. Agen ini juga berfungsi untuk mengurangi produksi
glukosa dari hati, namun agen ini tidak dapat bekerja apabila sel
pankreas tidak mampu memproduksi insulin. Adapun macam-macam
obat yang biasa digunakan adalah :
1. ADD (Anti Diabetik Drug)
a. Golongan Solfaniuria
Masa kerjanya pendek dan perlu diberikan beberapa kali sehari,
contohnya : Tabotamide.
b. Golongan Bigoanide
 13

Masa kerjanya pendek, diberikan dua kali sehari, contohnya :

Metformin.
2. Insulin.
a. Masa kerjanya singkat, contoh : RI
b. Masa kerjanya singkat, contoh : NPH, Lante
c. Masa kerjanya panjang, contoh : Ultralante
8. Komplikasi
a. Komplikasi Akut
1) Hiperglikemia dan ketosidosis metabolik
2) Ketosis
3) Dehidrasi
4) Ketidakseimbangan elektrolit
5) Sindrom hiperglikemia hiperosmolar nonketotik
6) Hipoglikemia
7) Gangguan hipoglikemik yang lain
a) Hipoglikemik yang tidak disadari
b) Hipoglikemik akibat tindakan atas hiperglikemia
b. komplikasi kronis
1) Komplikasi makro vaskular
2) Komplikasi mikro vaskular
a) Retinopati diabetes
b) Gangguan okular yang lainnya
c) Pandangan kabur
d) Katarak
e) Nefropati
f) Neuropati
3) Penyakit arteri koronaria
4) Penyakit serbrovaskular
5) Hipertensi
6) Penyakit vaskular perifer
7) Infeksi
 14

8) Klien menderita diabetes melitus biasanya

mengalami masalah ulkus pada kaki dan tungkai. Bahkan dilaporkan
50 – 75 % klien diamputasi kaki karena mengalami ulkus dikaki.
(Smelzert & Bare, 1997).
a) Neuropati, yang menyebabkan hilangnya perasaan nyeri
sensibilitas terhadap tekanan.
b) Penyakit vaskularverifer, menyebabkan sirkulasi ekstremitas
menjadi buruk yang dapat menyebabkan lamanya proses
kesembuhan luka terjadi ganggren.
c) Penurunan daya imunitas, terjadinya akibat hiperglikemi
sehingga menyebabkan terganggunya kemampuan leukosit
khusus yang berfungsi untuk menghancurkan bakteri.

B. KONSEP DASAR KEPERAWATAN

1. Pengkajian
a. Aktifitas atau istirahat
Gejala : lemah, letih, sulit bergerak / berjalan.
Kram otot, tonus otot menurun, gangguan pola tidur
Tanda : takikardi dan takipnea, retargi / disorientasi, koma, penurunan
kekuatan otot
b. Sirkulasi
Gejala : adanya riwayat hipertensi, infark miokard akut, klaudikasi,
kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan
luka yang lama
Tanda : takikardi, perubahan tekanan darah postural, nadi yang
menurun, disretmia, krekel, kulit panas, kering dan
kemerahan
c. Integritas ego
Gejala : stress, masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi
ekonomi
Tanda : ansietas, peka ransang
d. Eliminasi
 15

Gejala : perubahan pola kemih atau poliuria, nokturia, nyeri tekan

abdomen dan diare
Tanda : urin encer, pucat, kuning, poliuria, oliguria atau anoria pada
hipovolemia berat, urin berkabut, abdomen keras dan asites,
bising usus lemah dan menurun.
e. Makanan / cairan
Gejala : hilang selera makan, mual muntah, tidak mengikuti pemasukan
glukosa / karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari
periode bebrapa hari / minggu dan haus.
Tanda : kulit kering , bersisik, turgor kulit, distensi abdomen, muntah,
pembesaran tiroid, peningkatan gula darah, napas aseton.
f. Neurosensori
Gejala : pusing, kesemutan, kelemahan otot, parestesia, gangguan
penglihatan
Tanda : disorientasi, rasa mengantuk, letargi, stupor atau coma,
gangguan memori, aktifitas kejang.

g. Nyeri / kenyamanan
Gejala : abdomen yang tegang atau nyeri
Tanda : wajah meringis dengan palpitasi
h. Pernapasan
Gejala : merasa kurang oksigen, batuk dengan atau tanpa sputum
purulen
Tanda : batuk dengan atau tanpa purulen (infeksi)
i. Keamanan
Gejala : kulit kering dan ulkus pada kulit
Tanda : demam, diaporesis, kulit rusak atau lesi / ulserasi, menurunya
kekuatan umum
j. Seksualitas
Gejala : rabas vagina (infeksi), masalah impoten dan kesulitan orgasme
pada wanita
2. Diagnosa keperawatan
 16

a. Perubahan volume : kekurangan volume cairan cairan berhubungan

dengan diuresis osmotik
b. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan mual muntah
c. Intolerasi aktifitas berhubungan dengan kelemahan fisik atau
ketidakberdayaan
d. Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis dan kebutuhan
pengobatan berhubungan dengan kurang informasi
3. Rencana keperawatan
a. Perubahan volume : kekurangan volume cairan cairan berhubungan
dengan diuresis osmotik
Tujuan :
Volume cairan dalam batas normal
Kriteria :
Turgor kulit elastis, kadar elektrolit dalam batas normal, tanda-tanda
vital dalam batas normal
Intervensi :
1) Dapatkan riwayat pasien / orang terdekat
sehubungan dengan lamanya gejala mual muntah dan pengeluaran
urin yang berlebihan.
Rasional : membantu dalam memperkirakan kekurangan volume
total. (Doenges, 2000)
2) Pantau tanda-tanda vital, catat adanya perubahan
tekanan darah ortostatik
Rasional : hipovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan
takikardia. (Doenges, 2000)
3) Observasi pola napas, seperti pernapasan kusmaul
atau pernapasan berbau keton
Rasional : paru-paru mengeluarkan asam korbanat melalui
pernapasan yang menghasilkan kompensasi alkalosis. (Doenges,
2000)
4) Ukur berat badan setiap hari.
 17

Rasional : memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status

cairan yang sedang berlangsung. (Doenges, 2000)
5) Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan
membran mukosa
Rasional : merupakan indikator dari tingkat dehidrasi atau volume
sirkulasi yang adekuat. (Doenges, 2000)
b. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan mual muntah.
Tujuan :
Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi
Kriteria :
Berat badan stabil
1) Timbang berat badan setiap hari sesuai indikasi
Rasional : mengkaji pemasukan makanan yang adekuat. (Doenges,
2000)
2) Tentukan program diet dan pola makan klien
Rasional : mengidetifikasi kekurangan dan penyimpangan dari
kebutuhan terapeutik. (Doenges, 2000)
3) Berikan makanan cair yang mengandung nutrisi dan elektorlit
Rasional : pemberian makanan melalui oral lebih baik dan fungsi
gastrointestinal akan lebih baik. (Doenges, 2000)
4) Auskultasi bising usus, catat adanya keluhan
Rasional : hiperglikemia dan gangguan keseimbangan cairan dan
elektrolit akan mempengaruhi intervensi. (Doenges, 2000)
5) Identifikasi makanan yang disukai dan tidak disukai
Rasional : jika makanan yang disukai klien dimasukan dalam
perencanaan makan, kerjasama ini dapat diupayakan setelah pulang.
(Doenges, 2000)
c. Intolerasi aktifitas berhubungan dengan kelemahan fisik atau
ketidakberdayaan
Tujuan : kelemahan tidak terjadi / dapat diminimalkan
Kriteria :
 18

Klien menunjukkan kemampuan untuk berpartisipasi dalam melakukan

aktifitas yang diinginkan
Intervensi :
1) Diskusikan dengan klien kebutuhan akan aktifitas
Rasional : pendidikan dapat memberikan motifasi untuk
meningkatkan aktifitas. (Doenges, 2000)
2) Berikan aktifitas alternatif dengan periode aktifitas
Rasional : mencegah kelelahan yang berlebihan. (Doenges, 2000)
3) Pantau nadi, frekuensi napas sebelum dan sesudah
melakukan aktifitas
Rasional : mengindikasikan tingkat aktifitas yang dapat ditolerasi
secara fisiologis. (Doenges, 2000)
4) Tingkatkan partisipasi dalam melakukan aktifitas sehari-hari
sesuai dengan yang dapat ditoleransi.
Rasional : meningkatkan kepercayaan diri yang positif. (Doenges,
2000)
5) Berikan pada klien untuk ikut berperan serta dalam
perawatan diri
Rasional : meningkatkan perasaan kontrol terhadap situasi.
(Doenges, 2000)
d. Kurang pengetahuan mengenai penyakit, pronosis dan kebutuhan
pengobatan berhubungan dengan kurang informasi
Tujuan :
Klien memiliki pemahan tentang penyakit
Kriteria :
Dengan benar melakukan prosedur yang perlu dan menjelaskan secara
rasional.
Melakukan perubahan gaya hidup dan berpartisipasi dalam program
pengobatan
Intervensi :
1) Ciptakan lingkungan saling percaya dengan
mendengarkan penuh perhatian tentang keluhan klien
 19

Rasional : menanggapi dan memperhatikan sebelum klien bersedia

dalam proses belajar. (Doenges, 2000)
2) Diskusikan topik-topik utama yang berhubungan
tentang proses perjalanan penyakit
Rasional : memberikan pengetahuan dasar dimana klien dapat
membuat pertimbangan didalam memilih gaya hidup. (Doenges,
2000)
3) Identifikasi gejala hipoglikemia misalnya lemah,
pusing, letargi, pucat dan sakit kepala.
Rasional : dapat meningkatkan deteksi dan pengobatan lebih awal.
(Doenges, 2000)
4) Tinjau ulang program pengobatan meliputi awitan,
pucat dan lamanya dosis insulin
Rasional : pemahaman tentang semua aspek yang digunakan dapat
meningkatkan penggunaan yang tepat. (Doenges, 2000)
4. Perencanaan pulang
Hal-hal yang perlu disampaikan pada saat klien akan pulang adalh
sebagai berikut : (Soegondo & Soewondo, 2002)
a. Menganjurkan kepada klien untuk memerikasa kadar gula dalam darah
setiap kali berobat
b. Menganjurkan klien untuk mengurangi mengkonsumsi makanan dan
minuman yang mengandung glukosa terlalu tinggi
c. Menganjurkan klien untuk menghindari benda-benda tajam untuk
mencegah terjadinya luka
d. Menganjurkan klien untuk tidak menggunakan obat-obatan yang jual
bebas tanpa konsultasi dengan dokter atau tenaga kesehatan.