BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

PPOK atau Penyakit Paru Obstruksi Kronis merupakan penyakit yang dapat

dicegah dan dirawat dengan beberapa gejala ekstrapulmonari yang signifikan, yang

dapat mengakibatkan tingkat keparahan yang berbeda pada tiap individual. (Slamet H,

2006)

Asap rokok merupakan satu-satunya penyebab terpenting, jauh lebih penting dari

faktor penyebab lainnya. Faktor resiko genetik yang paling sering dijumpai adalah

defisiensi alfa-1 antitripsin, yang merupakan inhibitor sirkulasi utama dari protease

serin.

Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD)

2007, dibagi atas 4 derajat, yaitu : derajat 1 (PPOK ringan), derajat 2 (PPOK sedang),

derajat 3 (PPOK berat), derajat 4 (PPOK sangat berat).

Penderita PPOK akan datang ke dokter dan mengeluhkan sesak nafas, batuk-batuk

kronis, sputum yang produktif, faktor resiko (+). Sedangkan PPOK ringan dapat tanpa

keluhan atau gejala. Dan baku emas untuk menegakkan PPOK adalah uji spirometri.

Penatalaksanaan bisa dibedakan berdasarkan derajat tingkat keparahan PPOK.

PPOK eksaserbasi didefinisikan sebagai peningkatan keluhan/gejala pada penderita

PPOK berupa 3P yaitu: 1. Peningkatan batuk/memburuknya batuk 2. Peningkatan

produksi dahak/phlegm 3. Peningkatan sesak napas.. Komplikasi bisa terjadi gagal

nafas, infeksi berulang dan cor pulmonal. Prognosa PPOK tergantung dari stage /

derajat, penyakit paru komorbid, penyakit komorbid lain.(Riyanto dan Hisyam, 2006)

1
1.2 Tujuan Penelitian

 Melengkapi syarat kepaniteraan klinik senior (KKS) di rumah sakit umum daerah
(RSUD) solok tahun 2018

 Untuk memennuhi tugas kepaniteraan klinik senior (KKS) dibagian Pulmonologi

dan Ilmu kedokteran respiratori RSUD Solok tahun 2018

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru yangdapat

dicegahdan diobati, ditandai oleh hambatan aliran udara yang tidaksepenuhnya
reversibel,bersifat progresif dan berhubungan denganrespons inflamasi paru terhadap
partikel atau gas yang beracun atau berbahaya, disertai efek ekstraparu yang
berkontribusiterhadap derajatberat penyakit.

Karakteristik hambatan aliran udara pada PPOK disebabkan olehgabungan

antaraobstruksi saluran napas kecil (obstruksi bronkiolitis) dankerusakan parenkim
(emfisema) yang bervariasi pada setiap individu.

Pada prakteknya cukup banyak penderita bronkitis kronik jugamemperlihatkan

tanda-tanda emfisema, termasuk penderita asma persisten berat dengan obstruksi jalan
napas yang tidak reversibel penuh, dan memenuhi kriteria PPOK.

Faktor yang berperan dalam peningkatan penyakit tersebut :

 Kebiasaan merokok yang masih tinggi (laki-laki di atas 15 tahun 60-70 %)

 Pertambahan penduduk

 Meningkatnya usia rata-rata penduduk dari 54 tahun pada tahun 1960-an

menjadi 63 tahun pada tahun 1990-an

 Industrialisasi

 Polusi udara terutama di kota besar, di lokasi industri, dan di pertambangan

2.2 Faktor Resiko

1. Kebiasaan merokok merupakan satu - satunya penyebab kausal yang

terpenting, jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya.

3
 Dalam pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan :

a) Riwayat merokok

 Perokok aktif

 Perokok pasif

 Bekas perokok
b) Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian
jumlah rata-rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok
dalam tahun :

 Ringan : 0-200

 Sedang : 200-600

 Berat : >600
2. Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja

3. Hipereaktiviti bronkus

4. Riwayat infeksi saluran napas bawah berulang

5. Defisiensi antitripsin alfa - 1, umumnya jarang terdapat di Indonesia

2.3 Patogenesis

Seperti telah dijelaskan sebelumnya, bahwa faktor resiko utama dari PPOK ini

adalah merokok. Komponen-komponen asap rokok ini merangsang

perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus bronkus dan silia. Selain itu, silia

yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia.

Perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus dan sel-sel silia ini

mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus

kental dalam jumlah besar dan sulit dikeluarkan dari saluran nafas. Mukus berfungsi

sebagai tempat persemaian mikroorganisme penyebab infeksi dan menjadi sangat

4
purulen. Timbul peradangan yang menyebabkan edema dan pembengkakan jaringan.

Ventilasi, terutama ekspirasi terhambat. Timbul hiperkapnia akibat dari ekspirasi yang

memanjang dan sulit dilakukan akibat mukus yang kental dan adanya peradangan.

Obstruksi saluran napas pada PPOK bersifat ireversibel dan terjadi karena

perubahan struktural pada saluran napas kecil yaitu : inflamasi, fibrosis, metaplasi sel

goblet dan hipertropi otot polos penyebab utama obstruksi.

Ada beberapa karakteristik inflamasi yang terjadi pada pasien PPOK, yakni :

peningkatan jumlah neutrofil (didalam lumen saluran nafas), makrofag (lumen saluran

nafas, dinding saluran nafas, dan parenkim), limfosit CD 8+ (dinding saluran nafas

dan parenkim). Yang mana hal ini dapat dibedakan dengan inflamasi yang terjadi

pada penderita asma.

Bagan 1 Patogenesis PPOK

2.4 Klasifikasi

Terdapat ketidak sesuaian antara nilai VEP1 dan gejala penderita, oleh sebab itu perlu
diperhatikan sebab lain. Gejala sesak nafas mungkin tidak dapat diprediksi dengan
VEP1

Klasifikasi gejala spirometri

penyakit

Ringan  Tidsk ada gejala waktu istirahat atau VEP > 80% prediksi

5
 eksersais VEP/KVP < 75%

 Tidak ada gelaja waktu istirahat tetapi

timbul gejala ringan pada latihan
sedang (misal: berjalan cepat, naik
tangga)

 Tidak ada gejala waktu istirahat tetapi

mulai terasa saat latihan atau kerja
VEP 30 - 80 % prediksi
ringan (misal: berpakaian)
VEP/KVP < 75%
Sedang
 Gejala ringat pada istirahat

 Gejala sedangwaktu istirahat

 Gejala berat saat istirahat

VEP1 < 30% prediksi
Berat
 Tanda-tanda korpulmonal VEP/KVP < 75%

2.5 Diagnosis

Diagnosis PPOK ditegakkan berdasarkan :

1. Gambaran klinis

a. Anamnesis

 Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala

pernapasan

 Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja

 Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir
rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan
polusi udara

 Batuk berulang dengan atau tanpa dahak

 Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi

6
2. Pemeriksaan Fisik

PPOK dini umumnya tidak ada kelainan

 Inspeksi

 Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)

 Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding)

 Penggunaan otot bantu napas

 Hipertropi otot bantu napas

 Pelebaran sela iga

 Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis
leher dan edema tungkai

 Penampilan pink puffer atau blue bloater

 Palpasi

 Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar

 Perkusi

 Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak

diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah

 Auskultasi

 Suara napas vesikuler normal, atau melemah

 Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada
ekspirasi paksa ekspirasi memanjang bunyi jantung terdengar jauh

Ciri khas yang mungkin ditemui pada penderita PPOK :

Pink puffer

Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan
pernapasan pursed – lips breathing

7
Blue bloater

Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema
tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer

Pursed - lips breathing

Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang
memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi
CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik.

3. Pemeriksaan Penunjang

A. Pemeriksaan rutin

1. Faal paru

 Spirometri (VEP1, VEP1, Prediksi, KVP,VEP1/KVP)

 Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau VEP1/KVP (%)

 Obstruksi : % VEP1 (VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1%(VEP1/KVP) < 75%

 VEP1 % merupakan parameter yang paling umumdipakai untuk

menilaiberatnya PPOK dan memantauperjalanan penyakit.

 Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkindilakukan, APE

meterwalaupun kurang tepat, dapatdipakai sebagai alternatif dengan
memantauvariabilitiharian pagi dan sore, tidak lebih dari 20%.

 Uji bronkodilator

 Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE

meter.

 Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 - 20 menit

kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau
APE < 20% nilai awal dan < 200 ml

 Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil

8
2. Darah Rutin

Hb, Ht, leukosit

3. Radiologi

Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain

 Pada emfisema terlihat gambaran :

 Hiperinflasi

 Hiperlusen

 Ruang retrosternal melebar

 Diafragma mendatar

 Jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop

appearance)

 Pada bronkitis kronik :

 Normal

 Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus

B. Pemeriksaan khusu (tidak rutin)

1. Faal paru

 Volume Residu (VR), Kapasiti Residu Fungsional (KRF), Kapasiti Paru

Total (KPT), VR/KRF, VR/KPT meningkat

 DLCO menurun pada emfisema

 Raw meningkat pada bronkitis kronik

 Sgaw meningkat

 Variabiliti Harian APE kurang dari 20 %

9
2. Uji latih kardiopulmoner

 Sepeda statis (ergocycle)

 Jentera (treadmill)

 Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal

3. Uji provokasi bronkus

 Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus, pada sebagian kecil PPOK

terdapat hipereaktiviti bronkus derajat ringan

4. Uji coba kortikosteroid

Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison

atau metilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg per hari selama 2minggu yaitu
peningkatan VEP1 pascabronkodilator > 20 % dan minimal 250 ml. Pada PPOK
umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid

5. Analisis gas darah

Terutama untuk menilai :

 Gagal napas kronik stabil

 Gagal napas akut pada gagal napas kronik

6. Radiologi

 CT - Scan resolusi tinggi

Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau bula
yang tidak terdeteksi oleh foto toraks polos

 Scan ventilasi perfusi

Mengetahui fungsi respirasi paru

7. Elektrokardiografi

Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan

hipertrofi ventrikel kanan.

10
 8. Ekokardiografi

Menilai funfsi jantung kanan

9. Bakteriologi

Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi

diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang
tepat. Infeksi saluran napas berulang merupakan penyebab utama eksaserbasi
akut pada penderita PPOK di Indonesia.

10. Kadar alfa-1 antitripsin

Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada

usia muda), defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia.

2.6 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan umum PPOK

Tujuan penatalaksanaan :

- Mengurangi gejala

- Mencegah eksaserbasi berulang

- Memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru

- Meningkatkan kualiti hidup penderita

Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi :

1. Edukasi

2. Obat – obatan

3. Terapi oksigen

4. Ventilasi mekanik

5. Nutrisi

6. Rehabilitasi

11
 BAB III

LAPORAN KASUS

3.1 IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. E

Umur : 67 tahun

Pekerjaan : Berdagang sayur mayur

Alamat : Tanah Garam

No. MR : 127611

Tgl masuk : 06 januari 2018

3.2 ANAMNESA

Keluhan Utama : Sesak nafas meningkat sejak 1 jam SMSR

Riwayat Penyakit sekarang:

 Sesak nafas meningkat sejak 1 jam SMRS, menciut, sesak nafas dirasakan < 2x
seminggu, sesak malam hari tidak ada, sesak nafas dipengaruhi aktivitas dan
cuaca tidak dipengaruhi oleh makanan dan emosi, sesak nafas sudah dirasakan
sejak 5 bulan yang lalu.

 Batuk meningkat sejak 1 bulan yang lalu, batuk berdahak, warna kuning, mudah
dikeluarkan, batuk sudah dirasakan sejam 1 tahun yang lalu.

 Nyeri dada tidak ada

 Keringat malam

 Demam ada sejak 5 hari yang lalu, demam hilang timbul, menggigil

 Penurunan berat badan sejak 2 bulan yang lalu, sebanyak 10kg

 Nafsu makan baik

12
 BAB dan BAK tidak terganggu

Riwayat Penyakit Dahulu:

 Riwayat minum OAT disangkal

 Riwayat ASMA disangkal

 Riwayat hipertensi ada sejak 1 tahun yang lalu

 Riwayat DM disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga:

 Riwayat minum OAT disangkal

 Riwayat ASMA tidak ada

Riwayat pekerjaan, sosial dan kebiasaan :

- Pekerjaan : Pedagang

- Kebiasaan : Merokok

- Mulai Merokok : 15 tahun

- Berhenti Merokok : 66 tahun

- Jumlah / hari : 12 batang/hari

-indeks brikman : 612 (perokok berat)

Riwawyat Narkoba : Disangkal

Riwwayat Alkohol : Disangkal

3.3 PEMERIKSAAN FISIK

Pemriksaan fisik umum :

 Keadaan umum : Tampak sakit sedang

 Kesadaran : Compos mentis cooperatif

13
 Tekanan darah : 130 / 90 mmHg

 Nadi : 82x/menit

 Nafas : 24x/menit

 Suhu :36oC

 Tinggi badan :160 cm

 Berat badan :50 kg

Kepala dan leher

 Konjungtiva : Anemis (-/-)

 Sklera : Ikterik (-/-)

 JVP : 5 -2 cmH2O

 Pembesaran KGB : Tidak ada pembesaran KGB

Thorak

 Inpeksi :

Statis : Dinding dada kanan dan kiri tampak simetris

Dinamis : Pergerakan dinding dada kanan dan kiri tampak sama

 Palpasi :

Fremitus taktil paru kiri dan kanan sama

 Perkusi :

Sonor pada kedua lapang paru

 Auskultasi :

Ronkhi dikedua lapang paru

Wheezing pada paru kiri pada paru kanan tidak ada

14
Jantung

 inspeksi :

Ictus cordis tidak terlihat

 Palpasi :

Ictus cordis tidak teraba

 Perkusi :

Batas jantung dalam batas normal

 Auskultasi :

Bj I Bj II Reguler, - gallop (-), murmur (-)

Abdomen

 Inspeksi : Sikatrik tidak ada

 Palpasi : Teraba pembesan hepar 2 jari dibawah arcus costa, nyeri tekan (-),
nyeri lepas (-)

 Perkusi : Tympani

 Auskultasi : Bising usus (+) Normal

Ekstremitas

- Akral hangat (+/+), edema (-) sianosis (-)

3.4 LABORATORIUM

 Darah rutin

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

Hb 13,6 g/dl 13-18 g/dl

Leukosit 6.910 /uL 4.000-11.000 /uL

15
 Trombosit 230.000 /uL 200.000-500.000 /uL

3.5 Diagnosa kerja

Susp. PPOK eksarsebasi akut sedang

3.6 Diagnosa banding

Susp. Asma persisten ringan

Susp. Bronkiektasis

3.7 Pemeriksaan penunjang

Rontgen thorak PA

Spirometri

3.8 Penatalaksanaan

a. Non farmakologis

- bedrest

- hindari pekerjaan berat

b. Farmakologis

- IVFD RL 12 jam / kolf

- Nebu combivent 3 x 2,5 ml

- Ambroxol tab 3 x 30 mg

- Paracetamol 3 x 500 mg

- Metilprednisolon 3 x 125 mg

- Amlodipin 1 x 5 mg

16
 ANALISA KASUS

Pada laporan kasus ini, Tn. E (63tahun) didiagnosa dengan Susp. PPOK
eksarsebasi akut. Diagnosa berdasarkan dari anamnesis, Sesak nafas meningkat sejak
1 jam sebelum masuk rumah sakit, menciut, sesak nafas dirasakan < 2x seminggu,
serangan malam tidak ada, sesak nafas dipengaruhi aktivitas seperti berjalan dan
cuaca tidak dipengaruhi oleh makanan dan emosi, sesak nafas sudah dirasakan sejak 5
bulan yang lalu. Batuk meningkat sejak 1 bulan yang lalu, batuk berdahak, warna
kuning, mudah dikeluarkan, batuk sudah dirasakan sejam 1 tahun yang lalu. Nyeri
dada tidak ada. Keringat malam ada. Demam ada sejak 5 hari yang lalu, demam
hilang timbul, menggigil. Penurunan berat badan sejak 2 bulan yang lalu, sebanyak
10kg. Nafsu makan baik. BAB dan BAK tidak terganggu.

Pemeriksaan fisik vital sign didapatkan Tekanan darah 130 / 90 mmHg. Nadi
82x/menit. Nafas: 24x/menit. Suhu: 36oC. Pada pemeriksaan fisik paru ditemuka
Inpeksi: Statis: Dinding dada kanan dan kiri tampak simetris. Dinamis: Pergerakan
dinding dada kanan dan kiri tampak sama. Palpasi: Fremitus taktil paru kiri dan kanan
sama. Perkus: Sonor pada kedua lapang paru. Auskultasi: Ronkhi dikedua lapang
paru. Wheezing pada paru kiri pada paru kanan tidak ada.

Follow up Kamis 11 januari 2018

Anamnesa

 Sesak nafas : ada, sudah berkurang, tidak menciut

 Demam : tidak ada

 Batuk/batuk berdarah : batuk, berdahak, warna putih, mudah dikeluarkan

 Nafsu makan : baik

Pemeriksaan fisik

 Keadaan umum : Tampak sakit sedang

 Kesadaran : compos mentis cooperatif

17
 Tekanan darah : 140/80 mmHg

 Nadi : 80x/menit

 Nafas : 21x/menit

Paru

 Inspeksi :

Statis : dinding dada kiri dan kanan simetris

Dinamis : pergerakan dinding dada kiri dan kanan sama

 Palpasi

Fremitus taktil pada paru kanan dan kiri sama

 Perkusi

Sonor pada kedua lapang paru

 Auskultasi

Suara nafas sama dikedua lapang paru

Ronkhi : ada, pada paru kiri dan kanan

Wheezing : Tidak ada

Kesan : susp. PPOK eksarsebasi akut dalam perbaikan.

Terapi :

- IVFD RL 12 jam/kolf

- Ambroxol 3 x 2,5 mg

- Amlodipin 3 x 5 mg

- Nebu combivent 3 x 2,5 ml

Follow up Jum’at 12 januari 2018

18
Anamnesa

 Sesak nafas : ada, sudah berkurang, tidak menciut

 Demam : tidak ada

 Batuk/batuk berdarah : batuk, berdahak, warna putih, mudah dikeluarkan

 Nafsu makan : baik

Pemeriksaan fisik

 Keadaan umum : Tampak sakit sedang

 Kesadaran : compos mentis cooperatif

 Tekanan darah : 140/90 mmHg

 Nadi : 85x/menit

 Nafas : 20x/menit

Paru

 Inspeksi :

Statis : dinding dada kiri dan kanan simetris

Dinamis : pergerakan dinding dada kiri dan kanan sama

 Palpasi

Fremitus taktil pada paru kanan dan kiri sama

 Perkusi

Sonor pada kedua lapang paru

 Auskultasi

Ronkhi : ada, pada paru kiri dan kanan

Wheezing : Tidak ada

Kesan : susp. PPOK eksarsebasi akut dalam perbaikan.

19
Terapi :

- IVFD RL 12 jam/kolf

- Ambroxol 3 x 2,5 mg

-Amlodipin 3 x 5 mg

20
 DAFTAR PUSTAKA

1. Andika 2009. PPOK dan Nutrisi, PPOK dan Antibiotik, PPOK

Eksaserbasi Akut. Tersedia di:
hhtp://www.andikacp.wordpress.com/2009/07/26/PPOK-eksaserbasi-akut
2. Anonim 2008. Konsensus PPOK. Tersedia di:
http://www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-ppok/konsensus-ppok
3. Antonio et all 2007. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and
Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. USA, p. 16-19
Didapat dari : http://www.goldcopd.com/Guidelineitem.asp
4. BMJ. ABC of COPD.2006. [Cited] 17 Maret 2011. Didapat dari:
http://www.bmj.com/content/332/7552/1261.full
5. Corwin EJ 2001. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC, p. 437-8.
6. DMI. 2006.Acuan Penanganan PPOK Terkini. Tersedia di:
www.kalbe.co.id/news/seminar/acuanpenangananppokterkini
7. Drummond MB, Dasenbrook EC, Pitz MW, et all 2011. Inhaled
Corticosteroids in Patients With Stable Chronic Obstructive Pulmonary
Disease. Journal of American Medical Association, p. 2408-2416.
8. Irwanto 2010. Penyakit Paru Obstruktif Kronis.. Didapat dari:
hhtp://Irwanto-FK04USK.blogspot.com/2010/08/Penyakit-Paru-Obstruktif
-Kronik-PPOK.html

21