1.

Kasus: Herpes Labialis

a. Jelaskan definisi, penyebab dari penyakit Herpes simplex

Virus herpes simpleks, juga dikenal sebagai HSV, adalah infeksi yang menyebabkan herpes.
Herpes dapat muncul di berbagai bagian tubuh, paling sering pada alat kelamin atau mulut. Ada
dua jenis virus herpes simpleks.

 HSV-1: Juga dikenal sebagai herpes oral, jenis ini bisa menyebabkan luka dingin dan
demam melepuh di sekitar mulut dan di wajah.
 HSV-2: Jenis ini umumnya bertanggung jawab atas herpes herpes genital.

Virus herpes simpleks adalah virus menular yang bisa ditularkan dari orang ke orang melalui
kontak langsung. Anak-anak akan sering tertular HSV-1 dari kontak awal dengan orang dewasa
yang terinfeksi. Mereka kemudian membawa virus itu bersama mereka selama sisa hidup mereka.

HSV-1

Infeksi HSV-1 dapat terjadi dari interaksi umum seperti:

• makan dari peralatan yang sama

• berbagi lip balm
• berciuman

Virus menyebar lebih cepat saat orang yang terinfeksi sedang mengalami wabah. Hal ini mungkin
yaitu mendapatkan herpes genital dari HSV-1 jika seseorang yang melakukan oral seks mengalami
luka dingin selama waktu itu.
HSV-2

HSV-2 disebabkan melalui bentuk kontak seksual dengan orang yang memiliki HSV-2.
Diperkirakan sekitar 20 persen orang dewasa yang aktif secara seksual di Amerika Serikat
terinfeksi HSV-2, menurut American Academy of Dermatology (AAD).

b. Cari gambaran histopatologik dan beri keterangan lengkap

Vesikel didefinisikan dengan bentuk tajam dan terbentuk di epitelium atas (Gambar 12.3). Sel
epitel yang rusak akibat virus dengan nukleus bengkak dan degenerasi balon terlihat di dasar
vesikel dan di smear langsung dari lesi awal (Gambar 12.4). Pembelahan yang tidak lengkap
menyebabkan pembentukan sel multinukleat. Kemudian, ketebalan epitel dihancurkan untuk
menghasilkan ulcer (Gambar 12.5).
c. Apakah kasus herpes labialis merupakan proses degenerasi hidropik pada sel epitel? Jelaskan
jawaban saudara

Lesi khas yang dihasilkan oleh HSV adalah vesikel, degenerasi balon sel intra-epitel, yang
mengandung cairan infeksi. Degenerasi balon adalah varian ekstrim degenerasi hidropik yang
biasanya terlihat pada keratinosit epitel skuamosa berlapis kulit. Epitel basal biasanya utuh karena
vesikel menembus lapisan subepitel hanya sesekali.
d. Mengapa kelainan ini dapat pulih sempurna?

Orang yang sudah memiliki infeksi HSV-1 tidak berisiko mendapatkannya lagi, namun mereka
masih berisiko tertular herpes simplex virus type 2 (HSV-2) infeksi genital.
Orang yang terinfeksi HSV akan terkena virus selama sisa hidup mereka. Sekalipun tidak
menampakkan gejala, virus akan terus hidup di sel saraf orang yang terinfeksi. Orang lain hanya
akan mengalami satu wabah setelah mereka terinfeksi dan kemudian virus tersebut bisa menjadi
tidak aktif. Bahkan jika virus tidak aktif, rangsangan tertentu bisa memicu wabah. Ini termasuk:
• stres
• menstruasi
• demam atau sakit
• paparan sinar matahari atau sengatan matahari

Hal ini diyakini bahwa wabah dapat menjadi kurang intens dari waktu ke waktu karena tubuh
mulai menciptakan antibodi. Jika individu yang umumnya sehat, terinfeksi virus, biasanya tidak
ada komplikasi.

e. Sebutkan 3 jenis/cara pemulihan/ penyembuhan jaringan secara umum

Ketika suatu sel mengalami proses inflamasi, terjadinya proses kerusakan sekaligus penyiapan sel
yang bertahan hidup untuk melakukan replikasi. Jaringan akan berusaha memperbaiki dirinya
kembali seperti semula, proses inilah yang dinamakan dengan Pemulihan Jaringan. Umumnya,
pemulihan jaringan melibatkan dua proses, yaitu Regenerasi Jaringan dan Fibrosis.
1. Regenerasi Jaringan adalah suatu proses tergantinya jaringan periradikuler yang telah berubah
menjadi jaringan asli secara sempurna dan dengan susunan serta fungsi seperti semula.
Contohnya: luka yang terjadi hanya pada superfisial kulit dan hanya di epidermis. Dapat
sembuh dan kembali seperti semula dengan regenerasi jaringan karena sel epitel, endotel, dan
jaringan ikat bisa diproduksi.
2. Fibrosis adalah pembentukan jaringan parut dimana terjadinya suatu proses regenerasi
jaringan yang gagal sehingga pembentukan kolagen yang terlalu berlebih dan tidak seimbang
akan membentuk suatu jaringan parut contohnya yaitu Keloid.

Pemulihan Jaringan bergantung pada 3 jenis sel, antara lain:

  Sel labil : mampu berproliferasi sepanjang hidup, contoh :sel epitel, sel darah, jaringan
limfoid
 Sel stabil : secara normal tidak berproliferasi namun jika ada stimuli akan berkembang.
Contoh: sel hati, sel ginjal, glandula endokrin, tulang, jaringan fibrosa
 Sel permanen : sel membelah hanya selama fase fetus. Contoh: neuron, sel otot jantung,
sel otot skelet

2. Kasus: Infeksi herpes kambuhan

a. Apakah perbedaan dan persamaan kasus no 1 dan 2 (lesi yang terletak pada bibir)

Keduanya merupakan lesi infeksi rekuren dari herpes simplex virus.

Lesi infeksi rekuren bermanifestasi dalam dua bentuk,yaitu lesi yang sering terjadipada
daerah di dekat bibir (perioral) yang dikenal dengan nama herpes labialis atau recurrent
herpes labialis (RHL) , dan lesi pada rongga mulut (intraoral) yang disebut disebut
recurrent intraoral herpes simplex infection(RIH).

Perbedaannya terletak pada daerah yang terkena infeksi

Herpes simplex labialis (cold sore) adalah bentuk herpes orofasial rekuren yang paling
sering terjadi, tampak berupa vesikel – vesikel pada batas luar vermilion dan kulit
sekitarnya. Gejala dimulai dengan rasa perih diikuti oleh timbulnya vesikel berkelompok
dalam waktu 24 jam, pecah terjadi erosi superfisial, kemudian ditutupi krusta. Nyeri dan
rasa tidak nyaman terjadi pada beberapa hari pertama, kemudian lesi sembuh dalam waktu
kurang dari 2minggu tanpa jaringan parut.
 Pelepasan virus terus berlangsung 3–5 hari setelah lesi sembuh. Herpes labialis rekuren
terjadi pada 50-70% individu yang terkena infeksi VHS dimulut dan terjadi tiga kali lebih
sering pada pasien yang mengalami demam dibandingkan pasien tanpa demam.

Sedangkan intraoral herpes rekuren mengenai dalam rongga mulut pada mukosa
berkeratin yaitu palatum durum dan gingiva, berupa ulserasi dan jarang ditemui dalam
bentuk vesikel. Gejala rekurensi biasanya ringan dan bersifat local, lesi rekurensi
berlangsung sekitar 7-10 hari.

b. Apakah factor disposisi yang memperberat kasus di atas, sehingga lesi dapat ditemukan
pada lidah?
Infeksi rekuren Herpes hanya terjadi di keratinized mucose (palatum durum,
attached gingiva, dorsum lidah)
VHS-1 mengalami reaktivasi akibat stimulus berupa stress, emosi, kelelahan,
demam tinggi, paparan sinar ultraviolet, trauma jaringan oral atau jaringan saraf,
imunosupresi,dan gangguan hormone, mesntruasi

c. Jelaskan patogenesis infeksi herpes simplex virus

 • HVS ditularkan melalui kontak dari orang yang peka lewat virus yang
dikeluarkan oleh seseorang. Untuk menimbulkan infeksi, virus harus menembus per
mukaan mukosa atau kulit yang terluka (kulit yang tidak terluka bersifat resisten).
• Virus menyebar melalui droplet pernapasan atau melalui kontak langsung dengan air
liur yang terinfeksi misalkan dengan memakan atau meminum dari perkakas yang
terkontaminasi.

• VHS-1 paling sering menyebar melalui mukosa rongga mulut. Saat berada pada
permukaan epitelium, virion akan masuk melalui mekanisme fusi yang ada dalam
selubungnya. VHS kemudian secara produktif mengalami replikasi pada daerah infeksi
dan menyebar ke sel. Saat replikasi ini, beberapa virion akan terlepas dari sel yang
terinfeksi dan mengikat pada terminal saraf sensoris yang terletak pada mukosa
epitelium. VHS kemudian akan terbawa melalui fast axonal transport ke sel tubuh, atau
neuron yang kemudian akan masuk ke dalam nukleus. Dalam nukleus ini, virus akan
melakukan switching off lytic gene transcription sehingga memasuki masa laten.

Lokasi utama VHS1 laten setelah infeksi mukosa oral adalah ganglion trigeminal.
Infeksi primer:

Merupakan kontak awal dengan virus, yang didapat lewat inokulasi dari mukosa, kulit
dan mata dengan sekresi yang terinfeksi.

• Infeksi laten pada ganglia sensori (contohnya ganglion trigeminal). HSV laten pada
ganglia sensori trigeminal, sewaktu-waktu dapat teraktivasi, muncul pada saliva dan dapat
menyebabkan lesi.

• Laten extraneuronal (HSV laten di sel daripada neuron, contohnya pada epitelium) dapat
berperan dalam rekurensi lesi di bibir)

Infeksi Sekunder:

• Rekurensi HSV terjadi jika HSV teraktivasi pada daerah laten dan bergerak ke mukosa
atau ke kulit (sel epithelial) menyebabkan rekurensi infeksi HSV dalam bentuk vesikel
local atau ulcers.
 • Rekuren biasanya mempengaruhi mucocutaneous junction lip (daerah transmisi dari
epidermis ke epitelium membrane mukosa. Sering dipicu oleh faktor infeksi sitemik,
paparan sinar matahari, stress, trauma, menstruasi atau inkompetensi imun.

d. Mengapa replikasi virus terjadi di dalam makrofag?

Makrofag dapat secara intrinsik resisten (nonpermissive) atau rentan (permisif) terhadap
replikasi virus. Pada situasi nonpermissive, makrofag mungkin akan memakan dan
menghancurkan virus dan infeksi dapat dibatalkan di sel. Dalam kedua kasus makrofag
tersebut merupakan blind gate untuk penyebaran infeksi. Di sisi lain, jika virus mampu
bereplikasi secara efisien dalam makrofag, infeksi dapat menyebar ke sel yang rentan
sehingga menyebabkan kerusakan organ dan jaringan yang luas. Selanjutnya, dengan
migrasi mereka melalui tubuh, monosit dan makrofag yang terinfeksi dapat berfungsi
sebagai sarana untuk penyebaran infeksi. Makrofag umumnya lebih ketat untuk replikasi
virus daripada jenis sel lainnya. Makrofag rentan terhadap replikasi herpes simplex virus
tipe 1
e. Apakah penyakit ini dapat sembuh dengan sendiri nya? Jelaskan
Gejala rekurensi biasanya ringan dan bersifat local, lesi rekurensi berlangsung sekitar 7-
10 hari (dapat sembuh sendiri) tetapi mungkin infeksi lebih parah dan bertahan lebih
lama pada orang yang memiliki kondisi system kekebalan tubuh yang lama

3. Kasus: ANUG

1. Kasus: Acute necrotizing ulcerative gingivostomatitis (ANUG)

a. Sebutkan kelainan yang terjadi pada gusi dan mirip ANUG?
Secara klinis, terdapat beberapa kelainan yang menyerupai ANUG, dapat disebut juga
sbg differential diagnosis. Kelainan-kelainan tsb adalah sbb:
- Primary herpetic gingivostomatitis
o Bisa dibedakan lewat kultur jaringan
 Primary herpetic gingivostomatitis ANUG
(carpal-tunnel-syndrome- (dentist-athens.gr)
guide.info)

- Desquamative gingivitis
o Gusi merah, shedding, dan terdapat ulser
o Disebabkan oleh lichen planus, mucous membrane pemphigoid,
pemphigus vulgaris, dan reaksi hipersensitifitas

Desquamative gingivitis ANUG

(http://www.perioimplantadvisory. (https://www.teethrelief.org.uk/gal
com) lery-anug/)

- Neutropenic ulcers pada pasien kanker yang sedang menjalani kemoterapi

o Ulserasi yang meluas
o Nekrosis marginal gingiva dan permukaan mukosa lainnya
 Neutropenic ulcers ANUG
(http://www.ijdr.in) (http://www.drkarthikreddy.com/)

b. Sebutkan etiologi dan factor predisposisi kelainan tsb

- Etiologi:
o Mikroba berupa Treponema species, Prevotella intermedia, Fusobacterium
nucleatum, Peptostreptococcus micros, Porphyromonas gingivalis,
Selenomonas species, dan Campylobacter
o Yang paling pertama ditemukan: Fusiform-spirochete
o Yang paling utama: Fusiform necrophonum
o Pada pasien HIV  biasanya ada candida dan herpesviruses
- Faktor predisposisi;
o Oral hygiene
 Insidensi ANUG banyak terjadi pada individu dengan OH buruk
o Kebiasaan merokok
 Insidensi ANUG banyak terjadi pada perokok
 Nikotin menyebabkan terjadinya reduksi gingival papillary flow,
sehingga menyebabkan nekrosis papilla
o Malnutrisi
 Malnutrisi dapat merusak pertahanan host terkait dengan disfungsi
sitokin
 Malnutrisi menyebabkan meningkatnya mikroorganisme patogenik
dalam ekologi mikroba oral
 Malnutrisi protein energy mempengaruhi intergritas jaringam,
dimana terjadi peningkatan permeabilitas permukaan mukosa
terhadap mikroba oral
 o Stress
 Stress menjadi factor predisposisi karena menyebabkan
peningkatan sekresi adrenocortical
o Infeksi virus respiratori
o Defek imun (seperti HIV/AIDS)
 Terkait dengan fungsi leukosit, dimana pada pasien dengan
ANUG, PMN mengalami penurunan sensitifitas dalam melakukan
kemotaksis dan fagositosis
 Insidensi ANUG tinggi pada pasien HIV

c. Cari gambaran klinik

 Gingival papilla & marginal gingiva mengalami ulser dan nekrosis, ditutupi
oleh pseudomembran berwarna putih kekuningan atau keabuan
 Papilla tumpul dan berbentuk kawah
 Bleeding secara spontan ataupun ketika probing
 Dental plak yang banyak (karena rasa sakit saat menggosok gigi)
 Secara progresif, gingiva dan jaringan periodontal mengalami kerusakan
 Salivasi meningkat

(Epstein,J., 2008, Burket’s Oral Medicine, 11th ed., Elsevier, Ontario)

 (http://intranet.tdmu.edu.ua)
d. Cari gambaran histopatologik dan beri keterangan lengkap
e. Apakah bakteri penyebab kelainan tsb dapat dilihat secara mikroskopik? Jelaskan
Secara mikroskopik, kita dapat melihat morfologi dari bakteri penyebab kelainan,
yaitu sbb:

(https://pocketdentistry.com)

A = Spirochete

B = Bacillus fusiform

C = Filamentous organism
 D = Streptococcus

E = Vibrio

F = Treponema micordentium

f. Bagaimana pathogenesis kelainan tsb

1. Organisme fusospirochetal banyak terdapat pada jaringan periodontal. Kondisi
host yang immunocompromised memungkinkan mikroba ini berproliferasi.
2. Produksi endotoksin dan atau aktivasi imun  destruksi jaringan
3. Adanya penurunan kemotakis dan fagositosis neutrophil pada pasien (biasanya
karena control infeksi buruk)
4. Jika ada penyakit sistemik, ANUG dapat menyebar dengan cepat ke jaringan
lunak
4. Kasus: Tuberkulosis yang Bermanifestasi Pada Rongga Mulut

a) Etiologi dan Faktor Predisposisi Penyakit TB Pada Rongga Mulut

Infeksi yang disebabkan bakteri Mycobacterium tuberculosis. Merupakan penyakit
respirasi yang menular. Dapat ditularkan melalui inhalasi droplets, mucus saliva, dan bisa
saja melalui makanan. Faktor predisposisinya berupa: umur, jenis kelamin, kebiasan buruk
(seperti merokok), penyakit sistemik (seperti diabetes mellitus, HIV/AIDS, dll), tingkat
pendidikan, sosial ekonomi, tingkat kepadatan penduduk, serta suhu dan pencahayaan
tempat tinggal.

b) Gambaran Klinis
Penderita TB dapat menunjukkan gejala klinis di rongga mulut, walaupun sangat jarang
dan pada umumnya merupakan manifestasi sekunder dari TB paru.
 Primary TB paling banyak dialami bayi dan anak kecil. Manifestasi hanya berupa
perubahan secara radiograf dan hasil skin test yang positif.
 Secondary TB/Reinfection ditemukan pada pasien dewasa. Gejala yang timbul tidak
spesifik; seperti demam, malaise, anorexia, keringat malam, berat badan turun, batuk
persisten dengan sedikit dahak/sputum.
 Progressive TB adalah gejala yang timbul berupa batuk persisten dengan dahak yang
banyak dan purulent, kadang disertai hemoptysis (batuk berdarah), dyspnea, dan sakit
dada.
Manifestasi TB di rongga mulut dapat berbentuk ulserasi di dorsum lidah, gingiva, dasar
mulut, mukosa bukal dan labial, palatum molle, tersering ditemukan di lidah.
c) Gambaran Histopatologik
Adanya caseating (caseous) granulomas dengan Langerhans giant cells.

d) Organ yang Dapat Mengalami Infeksi Tuberkulosis

Organ yang pertama dapat mengalami infeksi tuberkulosis adalah paru-paru sebagai organ
pernapasan. Namun, jika terdapat manifestasi sekunder dari TB paru berupa manifestasi
TB di rongga mulut, manifestasinya dapat berbentuk: ulserasi di dorsum lidah, gingiva,
dasar mulut, mukosa bukal dan labial, palatum molle, tersering ditemukan di lidah.
 e) Pathogenesis
Mycobacteria yang terhirup, dan membentuk lesi primer di paru-paru dan di nodus limfa
regional. Pertahanan tubuh biasanya akan melokalisir bakteri. Namun dalam infeksi yang
melibatkan sejumlah besar bakteri, dapat terjadi TB aktif akut. Jika pertahanan tubuh
terganggu, TB aktif dapat berkembang segera setelah Mycobacterium tuberculosis
memasuki tubuh. Reaktivasi atau progresi infeksi TB primer dapat menyebabkan miliary
TB, yaitu penyebaran infeksi Mycobacteria di dalam darah dan perluasan lesi hingga
mempengaruhi sistem saraf pusat, tulang, sendi, kardiovaskular, gastrointestinal, dan
genitourinari.

f) Pulasan yang Digunakan untuk Mengetahui Adanya Bakteri TB dalam Jaringan

Penelitian yang dilakukan oleh Wood dkk, menunjukkan bahwa bakteri Mycobacterium
tuberculosis dapat dideteksi dengan melakukan swab di jaringan mukosa oral pada pasien
yang didiagnosis TB.

5. Kasus: Sifilis
a. Etiologi dan Faktor Predisposisi

Penyebab sifilis adalah bakteri dari famili Spirochaetaceae, ordo Spirochaetales dan
Genus Treponema spesies Treponema pallidum. Treponema berupa spiral halus, panjang
 5-5 micron dan diameter 0,009 – 0,5 micron, setiap lekukan gelombang berjarak 1 micron
dan rata-rata setiap bakteri terdiri dari 8-14 gelombang.
Ada tiga macam antigen Treponema pallidum yaitu protein tidak tahan panas,
polisakarida, dan antigen lipoid. Dalam keadaan anaerob pada suhu 25°C, bakteri ini dapat
bergerak secara aktif dan tetap hidup selama 4-7 hari dalam perbenihan cair yang
mengandung albumin, natrium karbonat, piruvat, sistein, ultrafiltrat serum sapi.
b. Cara Penularan
 Hubungan seksual tanpa pengaman
 Hubungan diluar nikah
 Hubungan seksual sesame jenis / homoseksual
 Penggunaan jarum suntik bersama
 Menyentuh luka berdarah penderita
 Transfusi darah yang terinfeksi sifilis
c. Gambaran Klinik dan Beberapa Stadium Lesi

Menurut klasifikasi WHO, sebagai berikut :

A.Sifilis Dini
1.Sifilis Primer (Stadium I)
Timbul 10-90 hari setelah infeksi terjadi. Lesi pertama berupa makula atau papula
merah yang kemudian menjadi ulkus (chancre), dengan pinggir keras, dasar ulkus biasanya
merah dan tidak sakit bila dipalpasi. Sering disertai dengan pembengkakan kelenjar getah
bening regional. Lokalisasi chancre sering pada genitalia tetapi bias juga di bibir, ujung
lidah, tonsil, jari tangan dan putting susu.
2.Sifilis Sekunder (Stadium II)
Timbul setelah 6-8 minggu sejak S I. Pada beberapa kasus, keadaan S II ini sering
masih disertai S I. Pada S II dimulai dengan gejala konsistensi seperi anoreksia, demam,
arthralgia, angina. Pada stadium ini kelainan pada kulit, rambut, selaput lendir mulut dan
genitalia, kelenjar getah bening dan alat dalam. Kelainan pada stadium ini dapat berupa
roseola, papel-papel, papulo skuamosa, papulokrustosa, dan pustula.

3.Sifilis Laten Dini

Gejala klinis tidak tampak, tetapi hasil pemeriksaan tes serologi untuk sifilis positif.
Tes yang dilanjutkan adalah VDRL dan TPHA.

B.Sifilis Lanjut
1.Sifilis Tersier (Stadium III)
Lesi pertama timbul 3-10 tahun setelah S I berupa gumma yang sirkumskrip.
Gumma sering perlunakan dan mengeluarkan cairan seropurulen dan kadang-kadang
disertai jaringan nekrotik sehingga terbentuk ulkus. Gumma ditemukan pada kulit, mukosa
mulut, dan organ dalam terutama hati. Dapat pula dijumpai kelainan pada tulang dengan
keluhan, nyeri pada malam hari. Pada pemeriksaan radiologi terlihat kelainan pada tibia,
fibula, humerus, dan tengkorak berupa periostitis atau osteitis gummatosa.
2. Sifilis Kardiovaskuler
Timbul 10-40 tahun setelah infeksi primer dan terdapat pada sekitar 10% kasus
lanjut dan 40% dapat bersama neurosifilis. Sifilis kardiovaskuler dapat dibagi dalam 3 tipe:
Sifilis pada jantung, pada pembuluh darah, pada pembuluh darah sedang. Sifilis pada
jantung jarang ditemukan dan dapat menimbulkan miokarditis difus atau guma pada
jantung. Pada pembuluh darah besar, lesi dapat timbul di aorta, arteri pulmonalis dan
pembuluh darah besar yang berasal dari aorta. Aneurisma umumnya terdapat pada aorta
asendens, selain itu juga pada aorta torakalis dan abdominalis. Pembuluh darah sedang,
misalnya aorta serebralis dan aorta medulla spinalis paling sering terkena. Selain itu aorta
hepatitis dan aorta femoralis juga dapat diserang.
3.Sifilis Kongenital Dini
Gambaran klinis sifilis kongenital dini sangat bervariasi, dan menyerupai sifilis
stadium II. Karena infeksi pada janin melalui aliran darah maka tidak dijumpai kelainan
sifilis primer. Pada saat lahir bayi dapat tampak sehat dan kelainan timbul setelah beberapa
minggu, tetapi dapat pula kelainan sejak lahir. Pada bayi dapat dijumpai kelainan berupa :
•Pertumbuhan intrauterine yang lambat
•Kelainan membrane mukosa
•Kelainan kulit : macula, papuloskuamosa, dan bula
•Kelainan tulang : osteokondritis, periostitis, dan osteoitis
•Kelenjar getah bening : limfadenitis generalisata
•Alat-alat dalam, mata, susunan saraf pusat
4.Sifilis Kongenital Lanjut
Kelainan umumnya timbul setelah 7-20 tahun. Kelainan yang timbul :
•Keratitis interstisial
•Gumma
•Neurosifilis
•Kelainan sendi
5.Stigmata
Lesi sifilis kongenital dapat meninggalkan sisa berupa jaringan parut dan deformitas.
 d. Patogenesis

Ketika bakteri menyebar melalui kontak langsung, muncul ulser yang biasanya
dalam, berwarna merah/coklat/ungu dengan tepi iregular yang terangkat. Ulser menyerupai
ulser traumatik kronik, karsinoma sel skuamosa, dan non-Hodgkin’s lymphoma. Pada
pasien HIV, biasanaya akan berkembang menjadi beberapa lesi primer. Limfadenopati
regional non supuratif pun berkembang dan tidak nyeri. Ulser akan sembuh dengan
sendirinya setelah beberapa minggu tanpa perawatan dan tanpa bekas. Namun, setelah
melewati masa laten beberapa minggu, dapat muncul secondary syphilis akibat penyebaran
bakteri lewat darah. Hal ini ditandai dengan demam, gejala flu, lesu mukokutan,
limfadenopati. Pada secondary syphilis, jarang ditemukan ulser yang dalam, melainkan
timbulnya mucous patches /exudates. Pada labial muncul split papules, dan pada lateral
lidah muncul fisur yang dalam. Tahap ini dapat sembuh dengan sendirinya juga. Pada
beberapa pasien dapat berkembang menjadi infeksi tersier yang melibatkan SSP, lesi
kardiovaskular, dan lesi guma setelah bakteri melewati masa laten.
e. Gambaran Histopatologik

macrophages condyloma lata

lymphocytes

Treponema pallidum

neutrophils
f. Macam-Macam Sel Radang Pada Gambaran Histopatologik

Netrofil : Utama untuk fagositosis. Dibantu zat-zat anti, mempererat kontak leukosit
Makrofag : fungsi fagositosis
Limfosit : dapat menghasilkan gammaglobulin (bagian protein dari zat anti)
REFERENSI:
1. Regezi, Sciubba, Jordan. Oral Pathology: Clinical Pathology Correlations. 6th ed. 2012. St.
Louis: Elsevier
2. Wood RC, Luabeya AK, Weigel Kris M, Wilbur Alicia K, Engel Lisa J, Hatherill Mark, et al.
Detection of mycobacterium tuberculosis: DNA on the oral mucosa of tuberculosis patients.
Scientific Report. 2015;5.
3. Johannessen, M.M. Ogilvie, Herpesviruses. Medical Microbiology (Eighteenth Edition), 2012
4. Pathologic Basis of Veterinary Disease (Sixth Edition), 2017
5. Cawson - Essentials of Oral Pathology and Oral Medicine 7th ed.
6. Epstein,J., 2008, Burket’s Oral Medicine, 11th ed., Elsevier, Ontario
7. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs400/en/ diunduh pada Minggu, 25 Februari 2018
8. https://www.healthline.com/health/herpes-simplex#outlook diunduh pada Minggu, 25
Februari 2018
9. carpal-tunnel-syndrome-guide.info diunduh pada Minggu, 25 Februari 2018
10. dentist-athens.gr diunduh pada Minggu, 25 Februari 2018
11. http://www.perioimplantadvisory.com diunduh pada Minggu, 25 Februari 2018
12. https://www.teethrelief.org.uk/gallery-anug/) diunduh pada Minggu, 25 Februari 2018
13. http://www.ijdr.in diunduh pada Minggu, 25 Februari 2018
14. http://www.drkarthikreddy.com/) diunduh pada Minggu, 25 Februari 2018
15. http://intranet.tdmu.edu.ua diunduh pada Minggu, 25 Februari 2018
16. https://pocketdentistry.com diunduh pada Minggu, 25 Februari 2018