MAKALAH

KEPERAWATAN MEDIKAL MEDAH

SIROSIS HEPATIS

Oleh
Kelompok 3
Tingkat 2/smt 4:
1. Elsya moriolkosu (201601165)
2. Sesty Embray (201601168)
3. Bangga Wijaksona
4. Chyntia rizki pratiwi (201601185)

PRODI S1 ILMU KEPERAWATAN

STIKES BINA SEHAT PPNI
MOJOKERTO
 DAFTAR ISI

Daftar isi

Latar belakang

Kata pengantar

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1
1.2
1.3

BAB 2 TINJAUAN TEORI

2.1
2.2
2.3
2.4
2.5

BAB 3 PENUTUP

3.1 Kesimpulan
3.2 Saran

Daftar pustaka
 BAB I

PENDAHULUAN
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Defenis
Sirosis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur yang normal
oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati, yang tidak berkaitan
dengan vaskulatur normal.Nodul-nodul regenerasi ini dapat berukuran kecil (mikronodular)
dan besar (makronodular).Sirosis dapat mengganggu sirkulasi darah intra hepatic, dan pada
kasus yang sangat lanjut, menyebabkan kegagalan fungsi hati yang secara bertahap.(Price &
Wilson, 2002). Sirosis adalah kondisi fibrosis dan pembentukan jaringan parut yang difus di
hati.Jaringan hati normal digantikan oleh nodus-nodus fibrosa yang mengerut dan mengelilingi
hepatosit.Arsitektur dan fungsi normal hati terganggu.(Corwin, 2001) Jadi Sirosis Hepatis
adalah penyakit hati kronis yang diakibatkan adanya distorsi arsitektur pada lembar-lembar
jaringan ikat dan nodul-nodul yang beregenerasi pada sel hati sehingga menyebabkan sirkulasi
darah di hati tidak normal yang menyebabkan kegagalan fungsi hati atau fungsi normal hati
terganggu.

2.2 Etiologi
Sirosis dapat disebabkan oleh banyak keadaan, termasuk radang kronis berkepanjangan, racun,
infeksi, dan penyakit jantung. Di Amerika sendiri penyebab sirosis hepatic mulai dari yang
paring sering
a. Hepatitis C (26%)
b. Alcoholic Liver Disease (21%)
c. Penyebab Cryptogenik/Tidak diketahui (18%
d. Hepatitis C + Alkohol (15%)
e. Hepatitis B (15%)

Ada 3 tipe sirosis atau pembentukan parut dalam hati :

1. Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut secara khas
mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholis kronis.
2. Sirosis pascanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat
lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.
3. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar
saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis).
 Bagian hati yang terlibat terdiri atas ruang portal dan periportal tempat kanalikulus
biliaris dari masing-masing lobulus hati bergabung untuk membentuk saluran
empedu baru. Dengan demikian akan terjadi pertumbuhan jaringan yang berlebihan
terutama terdiri atas saluran empedu yang baru dan tidak berhubungan yang
dikelilingi oleh jaringan parut.

2.3 Manifestasi Klinis

1. Pembesaran hati Pada awal perjalanan sirosis, hati cenderung membesar dan sel-
selnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam
yang dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat
dari pembesaran hati yang cepat dan baru saja terjadi sehingga mengakibatkan
regangan pada selubung fibrosa hati (kapsula Glissoni). Pada perjalanan penyakit
yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut menyebabkan
pengerutan jaringan hati. Apabila dapat dipalpasi, permukaan hati akan teraba
benjol- benjol (noduler).
2. Obstruksi Portal dan Asites. Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan
fungsi hati yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua
darah dari organ-organ digestif praktis akan berkumpul dalam vena portal dan
dibawa ke hati. Karena hati yang sirotik tidak memungkinkan pelintasan darah yang
bebas, maka aliran darah tersebut akan kembali ke dalam limpa dan traktus
gastrointestinal dengan konsekuensi bahwa organ-organ ini menjadi tempat
kongesti pasif yang kronis; dengan kata lain, kedua organ tersebut akan dipenuhi
oleh darah dan dengan demikian tidak dapat bekerja dengan baik. Pasien dengan
keadaan semacam ini cenderung menderita dispepsia kronis atau diare. Berat badan
pasien secara berangsur-angsur mengalami penurunan.
Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan
asites. Hal ini ditunjukkan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau
gelombang cairan. Splenomegali juga terjadi. Jaring- jaring telangiektasis, atau
dilatasi arteri superfisial menyebabkan jaring berwarna biru kemerahan, yang
sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan keseluruhan tubuh.
3. Varises Gastrointestinal . Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat
perubahan fibrofik juga mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral
sistem gastrointestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pernbuluh portal ke
dalam pernbuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah. Sebagai akibatnya,
 penderita sirosis sering memperlihatkan distensi pembuluh darah abdomen yang
mencolok serta terlihat pada inspeksi abdomen (kaput medusae), dan distensi
pembuluh darah di seluruh traktus gastrointestinal. Esofagus, lambung dan rektum
bagian bawah merupakan daerah yang sering mengalami pembentukan pembuluh
darah kolateral
4. Distensi pembuluh darah ini akan membentuk varises atau temoroid tergantung
pada lokasinya. Karena fungsinya bukan untuk menanggung volume darah dan
tekanan yang tinggi akibat sirosis, maka pembuluh darah ini dapat mengalami
ruptur dan menimbulkan perdarahan. Karena itu, pengkajian harus mencakup
observasi untuk mengetahui perdarahan yang nyata dan tersembunyi dari traktus
gastrointestinal. Kurang lebih 25% pasien akan mengalami hematemesis ringan;
sisanya akan mengalami hemoragi masif dari ruptur varises pada lambung dan
esofagus.
5. Edema. Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang
kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk
terjadinya edema. Produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi
natrium serta air dan ekskresi kalium.
6. Defisiensi Vitamin dan Anemia. Karena pembentukan, penggunaan dan
penyimpanan vitamin tertentu yan tidak memadai (terutama vitamin A, C dan K),
maka tanda-tanda defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai, khususnya sebagai
fenomena hemoragik yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K. Gastritis kronis
dan gangguan fungsi gastrointestinal bersama-sama asupan diet yang tidak adekuat
dan gangguan fungsi hati turut menimbulkan anemia yang sering menyertai sirosis
hepatis. Gejala anemia dan status nutrisi serta kesehatan pasien yang buruk akan
mengakibatkan kelelahan hebat yang mengganggu kemampuan untuk melakukan
aktivitas rutin sehari-hari.
7. Kemunduran Mental . Manifestasi klinik lainnya adalah kemunduran fungsi mental
dengan ensefalopati dan koma hepatik yang membakat. Karena itu, pemeriksaan
neurologi perlu dilakukan pada sirosis hepatis dan mencakup perilaku umum
pasien, kemampuan kognitif, orientasi terhadap waktu serta tempat, dan pola bicara.
 2.4 Patofisiologi
Konsumsi minuman beralkohol dianggap sebagai faktor penyebab yang utama. Sirosis
terjadi paling tinggi pada peminum minuman keras. Meskipun defisiensi gizi dengan
penurunan asupan protein turut menimbulkan kerusakan hati pada sirosis, namun asupan
alkohol yang berlebihan merupakan faktor penyebab utama pada perlemakan hati dan
konsekuensi yang ditimbulkannya. Namun demikian, sirosis juga pernah terjadi pada individu
yang tidak memiliki kebiasan minum dan pada individu yang dietnya normal tapi dengan
konsumsi alkohol yang tinggi. Faktor lain diantaranya termasuk pajanan dengan zat kimia
tertentu (karbon tetraklorida, naftalen, terklorinasi, arsen atau fosfor) atau infeksi
skistosomiastis dua kali lebih banyak daripada wanita dan mayoritas pasien sirosis berusia 40
– 60 tahun. Sirosis laennec merupakan penyakit yang ditandai oleh nekrosis yang melibatkan
sel-sel hati dan kadang-kadang berulang selama perjalanan penyakit sel-sel hati yang
dihancurkan itu secara berangsur-angsur digantikan oleh jaringan parut yang melampaui
jumlah jaringan hati yang masih berfungsi. Pulau-pulau jaringan normal yang masih tersisa dan
jaringan hati hasil regenerasi dapat menonjal dari bagian-bagian yang berkonstriksi sehingga
hati yang sirotik memperlihatkan gambaran mirip paku sol sepatu berkepala besar(hobnail
appearance) yang khas.
Sirosis hepatis biasanya memiliki awitan yang insidus dan perjalanan penyakit yang
sangat panjang sehingga kadang-kadang melewati rentang waktu 30 tahun/lebih.

Patway
2.5 Pemerikasaan Penunjang
a. Pemeriksaan laboratorium: albumin serum, globulin, bilirubin direk dan
indirek, enzim kolinesterase
b. SGOT, SGPT

2.6 Komplikasi
1. Edema dan Asites
2. Peritonitis Bakterial Spontan
3. Perdarahan Akibat Varises Esofagus
4. Ensefalopati Hepatikum
5. Sindrom Hepatorenal
6. Sindrom Hepatopulmonar
7. Hipersplenisme

2.7 Penatalaksanaan
a. stirahat di tempat tidur sampai terdapat perbaikan ikterus, asites dan demam.
b. Diett rendah protein
c. Antibiotik untuk mengatasi infeksi
d. Memperbaiki keadaan gizi, bila perlu pemberian asam amino esensial
berantai cabang dan glukosa
e. Roboransia vitamin B komplek
Penatalaksanaan asites dan edema adalah:
1) Istirahat dan diit rendah garam
2) Bila dengan istirahat dan diit rendah garam tidak dapat teratasi, diberikan
pengobatan diuretic berupa spironolakton 50-100 mg/hari.
3) Bila terjadi asites refrakter, dilakukan terapi parasentesis.
4) Pengendalian cairan asites
 2.8 Kasus Serosis Hepatis
Asuhan Keperawatan Pasien Dengan Serosis Hepatis Pada Tn.MS di Ruang IRNA B Lt.IV
Kanan RSCM (Studi Kasus oleh Sunardi)

1. RIWAYAT SINGKAT PASIEN

Nama : Tn.MS
Umur : 41 Tahun,
Alamat : Jl.Cidodol No.34-Grogol selatan Kebayoran lama-Jaksel
Agama : Islam
Pendidikan: SMP
Pekerjaan : Buruh
Status perkawinan : Kawin
Suku : Jawa barat
Tanggal MRS : 22 Desember 2006 (Jam 03.00)
Pengkajian : 22 Desember 2006 (Jam 09.00)
Diagnosa masuk : Hematomesis Melena – Gangguan fungsi hati (serosis hati).

Sehari sebelum masuk rumah sakit pasien muntah darah (100cc), pusing disertai mual dan
nyeri perut dan sudah beberapa hari Bab warna kehitaman. Pasien mengatakan punya
riwayat penyakit kuning 6 bulan yang lalu dan dirawat di RS cilegon dan diajurkan untuk
dirawat lebih lanjut ke RSCM tetapi pasien belum mau dan saat itu bab juga kehitaman,
pasien mempunyai riwayat penyakit kuning dan Hepatitis B satu tahun lalu, Hipertensi
tidak ada, DM tidak ada. Pasien mengatakan sering minum jamu dan obat-obatan dari
warung dan ada riwayat minum-minuman keras (alkohol).

Pada saat pengkajian pasien masih mengeluh nyeri, mual, perut masih terasa begah, muntah
masih ada 2 x, terpasang NGT keluar cairan kehitaman 500 cc, Bab masih kehitaman, nyeri
tekan pada daerah epigastrum. TD: 100/80, Suhu: 37.5,RR: 24 x/mnt, Nadi 100 x/mnt
ireguler, Pada pemeriksaan penunjang didapatkan: SGOT/SGPT meningkat, Hipoalbumin,
Trombositopenia, anemia, ECG kesan AF rapid respon ireguler, RO thorak CTR > 50%.
Hasil USG Hepar: Kesan Serosis hati dengan hipertensi portal, Acites (+).saat ini BB: 69
Kg, TB: 167 Cm, LLA:27 cm.

Terapy: IVFD NaCl 0,9%/8 jam, TE 1000/12 jam, Sementara puasa sampai spooling hasil
jernih, Klisma, Omeprazol inj 2x40 mg, Vit K inj 3x1 ampl, Lactolac 3x CI, Sucralent 3 x
CI. (Hasil Pengkajian terlampir).

2. Patofisiologi
3 Sirosis hati
4
5 Sirosis hati adalah penyakit hati kronik yang dicirikan oleh distori arsitektur hati yang
normal, penyakit ini ditandai oleh adanya peradangan difus dan manahun pada hati, dikuti
oleh proliferasi jaringan ikat, degenerasi, dan regenerasi sel-sel hati, sehingga timbul
kekacauan dalam susunan parenkim hati. Walaupun etiologi dari berbagai bentuk sirosis
tidak dimengerti dengan baik, ada tiga pola khas yang ditemukan pada kebanyakan kasus
yaitu sirosis Laennec, postnekrotik dan biliaris, dan ada beberapa penyakit yang diduga
dapat menjadi penyebab sirosis hepatis antara lain malnutrisi, alkoholisme, virus hepatitis,
kegagalan jantung yang menyebabkan bendungan vena hepatika, penyakit Wilson,
hemokromatosis, zat toksik dan lainnya.
6
7 Bila melihat manifestasi klinis dan hasil pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada
pasien Tn.MS bahwa sirosis hati yang terjadi dapat digolongkan sirosis Laennec (postal).
Sirosis ini juga disebut dengan sirosis alkoholik, portal, dan sirosis gizi merupakan pola
sirosis yang berbeda yang dihubungkan dengan penyalahgunaan alkohol kronik, efek
toksik alkohol pada hepar menyebabkan perubahan yang sangat bermakna pada struktur
dan fungsi sel-sel hepar. Perubahan ini ditandai dengan inflamasi dan nekrosis sel hepar
dapat secara lokal maupun menyebar. Simpanan lemak dalam sel-sel parenkim dapat
terlihat pada fase awal. Penyebab perubahan lemak ini tidak jelas dimungkinkan ada
perubahan fungsi enzim yang berhubungan dengan metabolisme lemak secara normal.
8
9 Pelebaran sel-sel lemak menyebabkan tekanan pada lobus hepar, yang mengarah pada
peningkatan tekanan aliran darah. Terjadi hipertensi sistem portal, dengan tekanan balik
yang cukup pada sistem portal, terjadi sirkulasi kolateral dan memungkinkan darah
mengalir dari intestin langsung ke vena kava. Peningkatan aliran darah ke vena esovagus;
vena lambung, varises lambung; pada limpa, splenomegali dan pada vena hemoroid.

Nekrosis diikuti oleh regenerasi dan jaringan fibrosa yang terbentuk merusak bentuk
normal lobus hepar. Perubahan fibrotik ini tidak dapat kembali normal dan mengakibatkan
disfungsi hepar kronis dan akhirnya gagal hepar.

Pengkajian

Untuk pengkajian di ruang I